Kādi ir autoimūna tireoidīta simptomi?

Šajā rakstā jūs uzzināsiet:

Apspriežot autoimūna tireoidīta simptomus, visbiežāk tiek minēti tradicionālie vairogdziedzera hormonu trūkuma simptomi - nogurums, jutība pret aukstumu, matu izkrišana, aizcietējums un citi. AIT traucē vairogdziedzera spēju ražot hormonus, kas organismam nepieciešami, lai uzturētu normālu metabolismu (proti, skābekļa un kaloriju pārvēršanu enerģijā), tas turpinās līdz brīdim, kad ar to saistītais vairogdziedzera iekaisums izraisa hipotireozi.

Bieži simptomi

Lai gan lielākajai daļai cilvēku ar agrīnām autoimūna tireoidīta stadijām nav izteiktu simptomu, dažiem var būt viegls pietūkums rīkles priekšpusē (goiter), ko izraisa tiešs dziedzera iekaisums..

Parasti slimība daudzu gadu laikā progresē lēnām un izraisa vairogdziedzera bojājumus, kā rezultātā samazinās hormonu ražošana.

Var redzēt, ka šo slimību simptomi ir vienādi. Visizplatītākie ir:

  • Nogurums
  • Paaugstināta jutība pret aukstumu
  • Aizcietējums
  • Bāla un sausa āda
  • Sejas pietūkums
  • Trausli nagi
  • Matu izkrišana
  • Pietūkuša mēle
  • Neizskaidrojams svara pieaugums, neskatoties uz diētas vai dzīvesveida izmaiņām
  • Muskuļu sāpes (mialģija)
  • Locītavu sāpes (artralģija)
  • Muskuļu vājums
  • Smaga menstruālā asiņošana
  • Neregulāras menstruācijas
  • Depresija
  • Atmiņas aptumšošana ("migla galvā")
  • Samazināta dzimumaktivitāte
  • Izaugsmes palēnināšanās bērniem

Komplikācijas

Autoimūns tireoidīts var izraisīt neatgriezenisku vairogdziedzera bojājumu, jo dziedzeris sāk palielināties, lai ražotu vairāk hormonu, kā rezultātā attīstās goiter.

Goiter ir dažādi veidi:

  1. Difūza, kurai raksturīga viena gluda tūska;
  2. Nodular, ko raksturo vienreizējs;
  3. Multimodulārs, kam raksturīgs liels gabalu skaits;
  4. Retrosternāls.

Progresējoši vielmaiņas traucējumi, augoša hormonālā nelīdzsvarotība var ietekmēt citus orgānus, kas novedīs pie turpmākas komplikāciju kaskādes.

Neauglība

Zems vairogdziedzera hormonu līmenis var ietekmēt hormonālo mehānismu, kas regulē menstruālo ciklu un ovulāciju. Tas var izraisīt neauglību. Saskaņā ar pētījumu, kas publicēts Starptautiskajā endokrinoloģijas žurnālā, šī diagnoze var ietekmēt līdz pat 50 procentiem sieviešu ar autoimūnu tireoidītu. Pat veiksmīgi ārstējot hipotireozi, nav garantijas, ka auglība tiks pilnībā atjaunota..

Sirds slimības

Pat viegla hipotireoze var dziļi ietekmēt jūsu sirds veselību. Traucēta vairogdziedzera hormonu regulēšana paaugstina "sliktā" ZBL (zema blīvuma lipoproteīnu) holesterīna līmeni, kas noved pie artēriju sacietēšanas (aterosklerozes) un palielina sirdslēkmes un insulta risku..

Smaga hipotireoze var izraisīt perikarda tamponādi - stāvokli, kas apgrūtina sirds sūknēšanu ar asinīm. Dažos gadījumos tas var izraisīt asinsspiediena pazemināšanos un nāvi..

Grūtniecības komplikācijas

Tā kā mātes vairogdziedzera hormons ir vitāli svarīgs augļa attīstībai, neārstēta hipotireoze grūtniecības laikā var izraisīt potenciāli nopietnas komplikācijas gan mātei, gan bērnam..

Pētījumi ir parādījuši, ka hipotireoze gandrīz divkāršo priekšlaicīgu dzemdību risku un ievērojami palielina mazu dzimšanas svaru, priekšlaicīgu placentas plīsumu, neregulāru sirdsdarbību un augļa elpošanas mazspēju..

Hašimoto encefalopātija

Hašimoto encefalopātija ir reta komplikācija, kurā smadzeņu tūska var izraisīt smagus neiroloģiskus simptomus. Šī slimība skar tikai 2 no 100 000 cilvēku gadā un parasti ir vecumā no 41 līdz 44 gadiem. Sievietes slimo četras reizes biežāk nekā vīrieši.

Slimība parasti izpaužas vienā no diviem veidiem:

  • Pastāvīga kognitīvo funkciju samazināšanās, kas izraisa trīci, miegainību, miglu galvā, halucinācijas, demenci un retos gadījumos komu;
  • Krampji vai pēkšņi uzbrukumi, kas līdzīgi insultam.

Hašimoto encefalopātiju parasti ārstē ar intravenozām kortikosteroīdu zālēm, piemēram, prednizonu, lai ātri samazinātu smadzeņu tūsku.

Miksedēma

Miksedēma ir smaga hipotireozes forma, kurā vielmaiņa palēninās tik lielā mērā, ka cilvēks var nonākt komā. Tas ir saistīts ar slimību, kas netiek ārstēta, un to var atpazīt pēc raksturīgām izmaiņām ādā un citos orgānos. Var rasties šādi simptomi:

  • Pietūkuša āda;
  • Plecu plakstiņi;
  • Smaga neiecietība pret aukstumu;
  • Ķermeņa temperatūras pazemināšanās;
  • Lēna elpošana
  • Galējs izsīkums;
  • Palēninājums;
  • Psihoze.

Miksedēma prasa steidzamu medicīnisko palīdzību.

Autoimūnais tireoidīts palielina ne tikai vairogdziedzera vēža, bet arī rīkles vēža risku. Faktiski hormonālās aktivitātes neregulēšana slimības rezultātā palielina visu vēža risku par koeficientu 1,68, liecina Taivānas pētījums, kurā piedalījās 1521 cilvēks ar šo diagnozi un 6084 cilvēki bez tā..

Tāpēc AIT diagnosticēšanas gadījumā ir vērts pastiprināt pasākumus vairogdziedzera vēža novēršanai. Proti, veiciet izmaiņas diētā, ievērojiet diētu. Un augsta riska gadījumā dziedzeris ir jāizņem priekšlaicīgi, pirms rodas neatgriezeniskas sekas..

Diagnostikas pasākumi

Autoimūna tiroidīta diagnoze balstās uz vairākiem posmiem.

  1. Sūdzību un slimības vēstures apkopošana. Pacientam vajadzētu pateikt ārstam, kādus simptomus un cik ilgi viņš ir pamanījis sevī, kādā secībā tie parādījās. Ja iespējams, tiek noteikti riska faktori.
  2. Laboratoriskā diagnostika - nosaka vairogdziedzera hormonu līmeni. Ar autoimūnu tireoidītu tiroksīna līmenis tiks samazināts, un TSH palielināsies. Turklāt tiek noteiktas antivielas pret tiroperoksidāzi, tiroglobulīnu vai vairogdziedzera vairogdziedzera hormoniem.
  3. Visu instrumentālā diagnostika ietver orgāna ultraskaņas izmeklēšanu. Izmantojot AIT, tiks palielināta vairogdziedzera darbība, mainīta audu struktūra un samazināta ehogenitāte. Uz tumšo zonu fona var vizualizēt gaišākas zonas - pseidomezglus. Atšķirībā no reāliem mezgliem, tie nesastāv no dziedzera folikulām, bet pārstāv orgānu zonu, kas ir iekaisusi un piesātināta ar limfocītiem. Neskaidros gadījumos, lai noskaidrotu veidojuma struktūru, tā ir biopsija.

Parasti šīs darbības ir pietiekamas, lai diagnosticētu AIT..

AIT ārstēšana

Autoimūna tireoidīta ārstēšana tiek veikta visa pacienta dzīves laikā. Šī taktika ievērojami palēnina slimības progresēšanu un pozitīvi ietekmē pacienta dzīves ilgumu un kvalitāti..

Diemžēl līdz šim autoimūna tireoidīta ārstēšanai nav īpašas ārstēšanas. Simptomātiska ārstēšana joprojām ir galvenā uzmanība.

  1. Hipertireozes ārstēšanai tiek nozīmētas zāles, kas kavē vairogdziedzera darbību - tiamazols, merkazolils, karbimazols.
  2. Tahikardijas ārstēšanai tiek noteikts augsts asinsspiediens, trīce, beta blokatori. Tie samazina sirdsdarbības ātrumu, pazemina asinsspiedienu, novērš trīci organismā.
  3. Lai novērstu iekaisumu un samazinātu antivielu veidošanos, tiek nozīmēti nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi - diklofenaks, nimesulīds, meloksikāms.
  4. Ja subakūts pievienojas autoimūnam tireoidītam, tiek noteikti glikokortikoīdi - prednizons, deksametazons.
  1. Hipotireozes gadījumā kā aizstājterapiju tiek noteikts L-tiroksīns, vairogdziedzera hormonu sintētisks analogs.
  2. Ja ir hipertrofiska forma, kas izspiež iekšējos orgānus, tiek parādīta ķirurģiska ārstēšana.
  3. Kā papildterapija tiek noteikti imunokorektori, vitamīni, adaptogēni.

Tirotoksiskas krīzes vai komas ārstēšana tiek veikta intensīvās terapijas nodaļā, un tās mērķis ir likvidēt tireotoksikozes izpausmes, atjaunot ūdens un elektrolītu līdzsvaru, normalizēt ķermeņa temperatūru, regulēt asinsspiedienu un sirdsdarbības ātrumu. Tirostatisko līdzekļu lietošana šajā gadījumā ir nevēlama..

Kad jāapmeklē ārsts

Agrīnā stadijā lielākoties neredzama slimība, AIT bieži tiek atklāta tikai pārbaudes laikā, kad vairogdziedzera hormonu līmenis ir nenormāli zems..

Tā kā autoimūnais tiroidīts mēdz izplatīties ģimenēs, jums jāpārbauda, ​​vai kādam no jūsu ģimenes ir šāds stāvoklis vai viņam ir klasiskas hipotireozes pazīmes, tostarp pastāvīgs nogurums, sejas pietūkums, sausa āda, matu izkrišana, patoloģiski periodi un svara pieaugums, neskatoties uz samazinātu kaloriju daudzumu. Agrīna diagnostika un ārstēšana gandrīz vienmēr ir veiksmīga..

Autoimūns tireoidīts

Autoimūns tireoidīts ir jēdziens, kas apvieno neviendabīgu vairogdziedzera iekaisuma slimību grupu, kas attīstās imūnās autoagresijas rezultātā un izpaužas ar destruktīvām izmaiņām dažāda smaguma dziedzera audos..

Neskatoties uz tā plašo izplatību, autoimūna tiroidīta problēma ir maz pētīta, kas saistīta ar specifisku klīnisku izpausmju trūkumu, kas ļauj slimību atklāt agrīnā stadijā. Bieži vien ilgu laiku (dažreiz visu dzīvi) pacienti nezina, ka viņi ir slimības nesēji.

Slimības rašanās biežums, saskaņā ar dažādiem avotiem, svārstās no 1 līdz 4%, vairogdziedzera patoloģijas struktūrā tā autoimūnas bojājumi veido katru 5-6. Daudz biežāk (4–15 reizes) sievietes tiek pakļautas autoimūna tiroidīta iedarbībai. Vidējais vecums detalizētas klīniskās ainas sākumā, kas norādīts avotos, ievērojami atšķiras: pēc dažiem datiem tas ir 40-50 gadi, pēc citiem - 60 un vecāki, daži autori norāda vecumu 25-35 gadi. Ir droši zināms, ka bērniem šī slimība ir ārkārtīgi reti sastopama, 0,1-1% gadījumu.

Cēloņi un riska faktori

Galvenais slimības cēlonis ir imūnsistēmas darbības traucējumi, kad tā atzīst vairogdziedzera šūnas par svešām un sāk ražot antivielas (autoantivielas) pret tām..

Slimība attīstās uz ģenētiski ieprogrammēta imūnās atbildes defekta fona, kas noved pie T-limfocītu agresijas pret viņu pašu šūnām (tirocītiem) ar to turpmāko iznīcināšanu. Šo teoriju apstiprina skaidri izsekojama diagnozes tendence pacientiem ar autoimūnu tireoidītu vai citu imūno slimību ģenētiskajiem radiniekiem: hronisks autoimūns hepatīts, I tipa cukura diabēts, postoša anēmija, reimatoīdais artrīts utt..

Autoimūnais tiroidīts bieži izpaužas vienas ģimenes locekļos (pusei pacientu tuvākie radinieki ir arī vairogdziedzera šūnu antivielu nesēji), šajā gadījumā ģenētiskā analīze atklāj haplotipus HLA-DR3, DR4, DR5, R8.

Autoimūnā tireoidīta galvenās sekas ir pastāvīgas atklātas hipotireozes attīstība, kuras farmakoloģiskā korekcija nerada būtiskas grūtības..

Riska faktori, kas var izraisīt imūnās tolerances sabrukumu:

  • joda pārmērīga uzņemšana;
  • jonizējošā starojuma iedarbība;
  • interferonu lietošana;
  • pārnestās vīrusu vai baktēriju infekcijas;
  • nelabvēlīga ekoloģiskā situācija;
  • vienlaicīga alerģiska patoloģija;
  • ķīmisko vielu, toksīnu, aizliegto vielu iedarbība;
  • hronisks stress vai akūts pārmērīgs psihoemocionāls stress;
  • vairogdziedzera ievainojums vai operācija.

Slimības formas

Ir 4 galvenās slimības formas:

  1. Hronisks autoimūns tireoidīts vai Hašimoto tireoidīts (slimība) vai limfocītisks tireoidīts.
  2. Pēcdzemdību tireoidīts.
  3. Nesāpīgs tireoidīts vai "kluss" ("izslēgts") tireoidīts.
  4. Citokīnu izraisīts tireoidīts.

Hroniskam autoimūnam tireoidītam ir arī vairākas klīniskās formas:

  • hipertrofiska, kurā dziedzeris ir palielināts dažādās pakāpēs;
  • atrofisks, ko papildina strauja vairogdziedzera tilpuma samazināšanās;
  • fokālais (fokālais);
  • latents, kam raksturīga izmaiņu trūkums dziedzera audos.

Slimības stadijas

Hroniska autoimūna tireoidīta laikā ir 3 secīgas fāzes:

  1. Euthyroid fāze. Nav vairogdziedzera disfunkcijas, ilgums - vairāki gadi.
  2. Subklīniskās hipotireozes fāze ir dziedzera šūnu pakāpeniska iznīcināšana, ko kompensē tās funkciju spriedze. Klīnisko izpausmju nav, ilgums ir individuāls (iespējams, visa mūža garumā).
  3. Acīmredzamas hipotireozes fāze - klīniski izteikta dziedzera funkcijas samazināšanās.

Pēcdzemdību, mēma un citokīnu izraisīta tireoidīta gadījumā autoimūna procesa fāzes ir nedaudz atšķirīgas:

I. Tirotoksiskā fāze - masveida vairogdziedzera hormonu izdalīšanās sistēmiskā cirkulācijā no šūnām, kas iznīcinātas autoimūnas uzbrukuma laikā.

II. Hipotireozes fāze - vairogdziedzera hormonu līmeņa pazemināšanās asinīs uz masveida dziedzera šūnu imūno bojājumu fona (parasti ilgst ne vairāk kā gadu, retos gadījumos - uz mūžu).

III. Vairogdziedzera atveseļošanās fāze.

Reti tiek novērots monofāzisks process, kura gaitu raksturo iestrēdzis vienā no fāzēm: toksiska vai hipotireoze.

Sakarā ar akūtu sākumu, tirocītu masveida iznīcināšanas dēļ pēcdzemdību, mēma un citokīnu izraisītas formas tiek apvienotas tā sauktā destruktīvā autoimūna tireoīdīta grupā..

Pēcdzemdību tireoidīts 20–30% sieviešu var deģenerēties hroniskā autoimūnā formā (ar papildu iznākumu izteiktā hipotireozē)..

Simptomi

Dažādu slimības formu izpausmēm ir dažas raksturīgas iezīmes..

Tā kā hroniska autoimūna tireoidīta patoloģiskā nozīme organismā praktiski aprobežojas ar hipotireozi, kas attīstās pēdējā stadijā, ne eitireoīdajai, ne subklīniskās hipotireozes fāzei nav klīnisku izpausmju..

Hroniska tireoidīta klīnisko ainu faktiski veido šādas hipotireozes polisistēmiskas izpausmes (vairogdziedzera funkciju nomākšana):

  • letarģija, miegainība;
  • nemotivēta noguruma sajūta;
  • neiecietība pret parasto fizisko aktivitāti;
  • palēnina reakcijas uz ārējiem stimuliem;
  • depresijas apstākļi;
  • samazināta atmiņa un koncentrēšanās spēja;
  • "Myxedema" izskats (sejas pietūkums, ap acīm esošās zonas pietūkums, ādas bālums ar ikterisku nokrāsu, sejas izteiksmes pavājināšanās);
  • matu blāvums un trauslums, palielināts matu izkrišana;
  • sausa āda;
  • tendence palielināt ķermeņa svaru;
  • ekstremitāšu drebuļi;
  • sirdsdarbības ātruma samazināšanās;
  • samazināta ēstgriba;
  • tendence uz aizcietējumiem;
  • samazināts libido;
  • menstruāciju funkcijas pārkāpums sievietēm (no starpmenstruālās dzemdes asiņošanas līdz pilnīgai amenorejai).

Pēcdzemdību, kluss un citokīnu izraisīta tireoīdīta vienojošā iezīme ir secīgas izmaiņas iekaisuma procesa stadijās.

Daudz biežāk (4-15 reizes) sievietes tiek pakļautas autoimūna tiroidīta iedarbībai.

Tireotoksiskās fāzes raksturīgie simptomi:

  • nogurums, vispārējs nespēks, pārmaiņus ar paaugstinātas aktivitātes epizodēm;
  • svara zudums;
  • emocionāla labilitāte (asarība, pēkšņas garastāvokļa maiņas);
  • tahikardija, paaugstināts asinsspiediens (asinsspiediens);
  • karstuma sajūta, karstuma viļņi, svīšana;
  • neiecietība pret aizliktajām telpām;
  • ekstremitāšu trīce, pirkstu trīce;
  • traucēta koncentrēšanās, atmiņas traucējumi;
  • samazināts libido;
  • menstruāciju funkcijas pārkāpums sievietēm (no starpmenstruālās dzemdes asiņošanas līdz pilnīgai amenorejai).

Hipotireozes fāzes izpausmes ir līdzīgas hroniska autoimūna tireoidīta izpausmēm..

Raksturīga pēcdzemdību tireoidīta pazīme ir tireotoksikozes simptomu parādīšanās līdz 14. nedēļai, hipotireozes pazīmju parādīšanās līdz 19. vai 20. nedēļai pēc dzemdībām..

Nesāpīgs un citokīnu izraisīts vairogdziedzera iekaisums parasti neliecina par vardarbīgu klīnisko ainu, kas izpaužas ar vidēji smagiem vai asimptomātiskiem simptomiem, un tiek atklāta ikdienas pētījumā par vairogdziedzera hormonu līmeni..

Diagnostika

Autoimūna tiroidīta diagnostika ietver vairākus laboratorijas un instrumentālos pētījumus, lai apstiprinātu imūnsistēmas autoagresijas faktu:

  • antivielu noteikšana pret vairogdziedzera peroksidāzi (AT-TPO) asinīs (tiek noteikts paaugstināts līmenis);
  • T3 (trijodtironīna) un brīvā T4 (tiroksīna) koncentrācijas noteikšana asinīs (tiek konstatēts pieaugums);
  • vairogdziedzera stimulējošā hormona (TSH) līmeņa noteikšana asinīs (ar hipertireoīdismu - samazināšanās uz T3 un T4 pieauguma fona, ar hipotireozi - pretēja attiecība, daudz TSH, maz T3 un T4);
  • Vairogdziedzera ultraskaņa (tiek konstatēta hipoehogenitāte);
  • primārā hipotireozes klīnisko pazīmju noteikšana.

Autoimūns tireoidīts bieži izpaužas vienas ģimenes locekļos (pusei pacientu tuvi radinieki ir arī vairogdziedzera šūnu antivielu nesēji).

"Hroniska autoimūna tireoidīta" diagnoze tiek uzskatīta par likumīgu, ja asinīs esošo mikrosomālo antivielu, TSH un vairogdziedzera hormonu līmeņa izmaiņu kombinācija ar raksturīgu ultraskaņas attēlu. Specifisku slimības simptomu un antivielu līmeņa paaugstināšanās gadījumā, ja nav izmaiņu ultraskaņā vai instrumentāli apstiprinātas izmaiņas vairogdziedzera audos normālā AT-TPO līmenī, diagnoze tiek uzskatīta par iespējamu.

Destruktīvā tireoidīta diagnosticēšanai ārkārtīgi svarīga ir saikne ar iepriekšējo grūtniecību, dzemdībām vai abortiem un interferonu lietošana.

Ārstēšana

Vairogdziedzera autoimūna iekaisuma ārstēšanai nav specifiskas ārstēšanas, tiek veikta simptomātiska terapija.

Attīstoties hipotireozei (gan ar hronisku, gan destruktīvu tireoidītu), tiek norādīta aizstājterapija ar vairogdziedzera hormonu preparātiem, kuru pamatā ir levotiroksīns..

Tireotoksikozes gadījumā uz destruktīva tireoidīta fona nav norādīta antitireoīdu zāļu (tirostatiku) iecelšana, jo nav vairogdziedzera hiperfunkcijas. Ārstēšana tiek veikta simptomātiski, biežāk ar beta blokatoriem smagu sirdsdarbības traucējumu gadījumā, lai samazinātu sirdsdarbības ātrumu un asinsspiedienu.

Vairogdziedzera ķirurģiska noņemšana ir norādīta tikai ar strauji augošu goiteru, saspiežot kakla elpceļus vai traukus.

Iespējamās komplikācijas un sekas

Vairogdziedzera autoimūno procesu komplikācijas nav izplatītas. Galvenās sekas ir pastāvīgas atklātas hipotireozes attīstība, kuras farmakoloģiskā korekcija nerada būtiskas grūtības..

Prognoze

AT-TPO pārvadāšana (gan bez simptomiem, gan ar klīniskām izpausmēm) ir pastāvīgas hipotireozes (vairogdziedzera funkcijas nomākšanas) attīstības riska faktors nākotnē.

Hipotireozes attīstības varbūtība sievietēm ar paaugstinātu vairogdziedzera peroksidāzes antivielu līmeni uz nemainīga vairogdziedzera stimulējošā hormona līmeņa ir 2% gadā. Paaugstināta AT-TPO līmeņa un subklīniskas hipotireozes laboratorisko pazīmju klātbūtnē tā pārveidošanās par atklātu hipotireozi varbūtība ir 4,5% gadā..

Pēcdzemdību tireoidīts 20–30% sieviešu var deģenerēties hroniskā autoimūnā formā (ar papildu iznākumu izteiktā hipotireozē)..

Vairogdziedzera darbība: kas tas ir, cik bīstama ir šī slimība

Vairogdziedzeris bieži pakļaujas negatīvai ietekmei gan no ārējiem agresīviem faktoriem, gan no paša ķermeņa. Endokrīnās sistēmas slimības var nopietni apdraudēt cilvēka dzīvību. Ne katrs cilvēks ir saskāries ar vairogdziedzera ait jēdzienu un nezina, kas tas ir. Mēģināsim izprast šo jautājumu rūpīgāk..

Par vairogdziedzeri

Vairogdziedzeris ir endokrīnās sistēmas orgāns, kas sastāv no divām daivām, kuras savieno slīpums. Šis orgāns veidojas no specifiskiem folikuliem, kas tiešā TPO (vairogdziedzera peroksidāzes) ietekmē ražo jodu saturošus hormonus - T4 un T3.

Tie ietekmē enerģijas līdzsvaru un piedalās vielmaiņas procesos šūnu līmenī. Izmantojot TSH (tirotropīnu), notiek kontrole, kā arī turpmāka hormonālo vielu izplatīšanās asinīs.

Patoloģijas apraksts

Vairogdziedzera dziedzeris ir slimība, kas rodas pārmērīgas leikocītu aktivitātes dēļ. Imūnsistēma jebkurā laikā var pilnībā izgāzties. Imūnās sistēmas aktīvie aģenti var maldināt vairogdziedzera folikulus ar svešām formācijām, mēģinot tos novērst.

Dažreiz orgānu bojājumi ir nelieli, kas nozīmē, ka autoimūna tireoidīta simptomi ilgstoši var palikt nepamanīti. Tomēr, ja imūnā atbilde ir tik spēcīga, ka sākas aktīva folikulu iznīcināšana, patoloģisko procesu ir grūti palaist garām..

Bojāto dziedzeru struktūru vietā nosēžas leikocītu frakcijas, kas noved pie pakāpeniskas orgāna palielināšanās līdz patoloģiskiem izmēriem. Patoloģiska audu proliferācija izraisa vispārēju orgānu disfunkciju. Ķermenis sāk ciest no hormonālas nelīdzsvarotības uz autoimūna tireoidīta fona.

Klasifikācija

Autoimūnajam procesam, kas notiek vairogdziedzera struktūrā, ir paredzētas vairākas klasifikācijas. Galvenie veidi:

  1. Akūts patoloģijas veids;
  2. Hronisks aīts (hipotireoze);
  3. Subakūts vīrusa tipa aitis;
  4. Vairogdziedzera slimība pēc dzemdībām;
  5. Īpaša slimība (tuberkuloze, sēnīte utt.).

Slimības formas

Ņemot vērā simptomus, kas traucē pacientus, ir divas autoimūna tireoidīta formas:

  • Hipertrofiska forma (Hašimoto goiter);
  • Atrofiska forma.

Vairogdziedzera hipertrofisko tireoīdīta formu papildina ievērojams endokrīno orgānu pieaugums. Slimību, kā likums, pavada simptomi, kas raksturīgi dažāda smaguma hipertiroīdismam..

Ja slimība netiek ārstēta, destruktīvie procesi un hormonālā nelīdzsvarotība tikai pasliktināsies. Hipertrofētām haitām ir raksturīgas pakāpeniskas izmaiņas patoloģijas formā pret eitireoīdismu vai hipotireozi.

Autoimūna tireoidīta atrofisko formu raksturo ievērojams vairogdziedzera hormonu samazinājums. Orgāna izmērs neatbilst normai. Vairogdziedzeris pakāpeniski samazinās.

Klasifikācija pēc vairogdziedzera darba veida

Neatkarīgi no autoimūna tireoidīta rakstura, pakāpes un ģenēzes, skartais orgāns turpinās darboties. Vairogdziedzera rakstura dēļ patoloģija tiek klasificēta šādi:

  • Hipotireozes tips (hormonu līmenis zem normas);
  • Euthyroid (hormonālais līmenis ir salīdzinoši stabils);
  • Hipertireoīdi (vairāk hormonu nekā nepieciešams).

Iemesli

Vairogdziedzera darbība ir slimība, kas ģenētiskā līmenī tiek pārnesta no vecākiem uz bērniem. Ja ģimenē ir šīs slimības gadījumi, ārsti iesaka regulāri veikt profilaktiskas medicīniskās pārbaudes, lai agrīnā stadijā identificētu iespējamās novirzes no normas..

Tomēr neatkarīgi no tā, cik sarežģīta ir ģimenes vēsture, pilnīgi dažādi faktori var darboties kā slimības attīstības izraisītājs. Visbiežākie iemesli ir:

  1. Pārmērīgs joda daudzums organismā;
  2. Joda deficīts;
  3. Radiācijas iedarbība;
  4. Hormonālā nelīdzsvarotība;
  5. Ilgstoši iekaisuma procesi, kas nelabvēlīgi ietekmē ķermeni;
  6. Atlikt nopietnas infekcijas vai vīrusu slimības.

Simptomi

Sākotnēji simptomi var būt nelieli vai nebūt. Slimības latentais raksturs rada zināmas grūtības agrīnā diagnostikā. Palpējot, orgānu palielināšanās netiek novērota, un klīniskie asins parametri ir normāli..

Kad beidzas tireotoksiskā fāze (3 līdz 6 mēneši), aita diagnoze ir daudz vieglāka. Tuvojoties šī posma beigām, pacienti var sajust zināmu diskomfortu. Simptomi:

  1. Subfebrīla stāvoklis (jo augstāka temperatūra, jo ātrāk slimība attīstās);
  2. Nelieli trīce visā ķermenī;
  3. Emocionālā labilitāte;
  4. Pastiprināta svīšana;
  5. Paaugstināta sirdsdarbība;
  6. Vājums bezmiega, artralģijas fona apstākļos.

Nākotnē simptomi tikai pasliktināsies, un pacienta labklājība strauji pasliktināsies:

  1. Sejas pietūkums;
  2. Kognitīvo īpašību pasliktināšanās;
  3. Drebuļi;
  4. Dismenoreja;
  5. Neauglība;
  6. Bradikardija;
  7. Dermas audu dzeltenums;
  8. Samazināta ķermeņa temperatūra;
  9. Balss aizsmakums;
  10. Dzirdes zaudēšana;
  11. Sirds mazspējas pakāpeniska attīstība.

Diagnostika

Ja aita simptomi vai pazīmes nav ļoti izteiktas, precīzu diagnozi būs iespējams noteikt tikai ar laboratorijas un instrumentālo metožu palīdzību. Diagnostika izšķir šādus diagnostikas kritērijus, kuru noteikta kombinācija ļauj precīzi noteikt slimības veidu, stadiju un formu:

  1. Dziedzera palielināšanās vairāk nekā 18 (sievietes) un 25 mm (vīrieši);
  2. Antivielu klātbūtne pret vairogdziedzera struktūrām;
  3. Augsts antivielu titrs pret tiroglobulīnu un vairogdziedzera hormoniem;
  4. Vairogdziedzeri stimulējošo hormonu T3 un T4 līmeņa rādītāju normas neievērošana.

Svarīga loma ir vairogdziedzera ultraskaņai, ārstēšana lielā mērā būs atkarīga no pētījumu datiem. Veicot šo diagnostikas pasākumu, diagnostikas speciālists nosaka dziedzeru struktūru atbalss kvalitāti, pārbauda orgāna formu, lielumu, daivu konfigurāciju, sēžas struktūru.

Visbīstamākais notikumu tālākas attīstības variants ir audzēju klātbūtne audos. Lai apstiprinātu vai noliegtu ļaundabīgas transformācijas diagnozi, tiek veikta biopsija, kam seko iegūtās punkcijas analīze.

Ārstēšana

Vairogdziedzera vairogdziedzera vairogdziedzera terapijas pamatā galvenokārt ir īpaša diēta. Pacientiem vajadzētu ēst bieži un apmierinoši. Izvēlnei vajadzētu sastāvēt no svaigiem, augstas kvalitātes pārtikas produktiem, kas bagāti ar minerālvielām, vitamīniem, mikroelementiem.

Ja ir nepieciešama pilnīga hormonālā fona korekcija, ārsts izstrādā individuālu shēmu. Parasti lieto L-tiroksīnu. Šīs zāles ir T4 hormona analogs. Ja netiek novērota pozitīva dinamika, terapeitisko režīmu papildina ar glikokortikosteroīdiem.

Ja goiter turpina augt, cilvēkam rodas arvien vairāk diskomfortu no viņa slimības, ārsti nolemj skarto vairogdziedzeri ārstēt ķirurģiski. Ķirurģiska iejaukšanās tiek nodrošināta, ja vairogdziedzerī tiek konstatēti cistiski veidojumi vai ļaundabīgi audzēju procesi.

Autoimūns tireoidīts

dermatovenerologs / Pieredze: 23 gadi


Publicēšanas datums: 2019-03-27

urologs / Pieredze: 27 gadi

Autoimūnais tireoidīts (AIT) ir hroniska autoimūnas ģenēzes vairogdziedzera iekaisuma slimība (t.i. kopā ar hronisku imūnsistēmas slimību), kurai ir piešķirti vairāki papildu nosaukumi:

  • Limfocītu tiroidīts;
  • limfas goiter;
  • Hašimoto goiters;
  • Hašimoto tireoidīts.

Daži no tiem nāk no japāņu ķirurga, zinātnieka Hakaru Hašimoto (N. Hašimoto) uzvārda, kurš tālajā 1912. gadā pirmo reizi aprakstīja šo slimību, kad savā praksē satika vairākas vairogdziedzera palielināšanās epizodes..

Hroniska autoimūna tireoidīta gadījumā progresējošas limfoīdas infiltrācijas fona apstākļos notiek pakāpeniska vairogdziedzera parenhīmas sadalīšanās ar iespējamu primārā hipotireozes iznākumu. Daži paskaidrojumi par vairogdziedzera parenhimmu: vairogdziedzera parenhīma ir funkcionāli audi no dziedzera epitēlija, kura šūnas aktīvi dalās.

Vairogdziedzera parenhīma ir folikulu epitēlija audi (dažāda lieluma burbuļi), kas veido dziedzera audu struktūras un darbības daļiņas. Katrs folikuls, kā likums, ir vienāds ar 40-50 mikromikroniem, piesātināts ar limfātiskās sistēmas asinsvadiem un kapilāriem. Šie folikuli ražo divus hormonus: trijodtironīnu un tetraiodotironīnu (vai tiroksīnu). Trijodtironīna sastāvā ir trīs joda molekulas, bet tiroksīnā - četras tā molekulas. Medicīnā visbiežāk tiek izmantoti to saīsinājumi: attiecīgi T3 un T4. T4 hormons, ko izdala parenhīmas folikulas, cilvēka ķermeņa šūnās un audos tiek pārveidots par T3 hormonu - galveno vielu, kas ietekmē vielmaiņas procesus organismā..

Vairogdziedzeris, neskatoties uz vārdu "vairogs", nav spējīgs patstāvīgi cīnīties ar leikocītu armiju, kas to iznīcina. Pasaulē ir daudz tehnoloģiju un metožu, kas izstrādātas, lai palīdzētu imūnsistēmai, kas agresīvi attiecas uz vairogdziedzera vietējām šūnām, tirocītiem, nevis ar bīstamām svešām šūnām. Šo procesu sauc par autoimūnu.

Vairogdziedzera autoimūnais tiroidīts ir bīstams ar tiem traucējumiem, kas izraisa visu ķermeņa svarīgo sistēmu darbības traucējumus, kuru pareizu darbību koordinē ķermeņa dziedzeri, un vairogdziedzeri pamatoti sauc par "visu dziedzeru karalieni"..

Autoimūns tireoidīts - ļoti izplatīta slimība, diemžēl, pastāvīgi slimo uz progresēšanu. Hašimotu slimība rodas 3–11% pasaules iedzīvotāju, parasti biežāk sievietēm nekā vīriešiem (gandrīz 8 reizes), un tā var attīstīties jebkurā vecumā, bet biežāk 50–70 gadu laikā. Ārsts un zinātnieks H. Hašimoto, pārbaudot izņemto vairogdziedzera histoloģisko struktūru pacientiem ar goiteru, atrada trīs histoloģiskas izmaiņas:

  • difūzā plazmolītiskā infiltrācija, veidojot lielu skaitu vairošanās centru;
  • vairogdziedzera folikulu atrofija, kas saistīta ar saistaudu izplatīšanos;
  • smaga oksifilisko šūnu metaplāzija.

Līdz 1960. gadam literatūrā tika aprakstīti apmēram 200 autoimūna tireoidīta gadījumi. Šodien tā ir galvenā vairogdziedzera patoloģija..

Autoimūna tiroidīta klasifikācija

Nav vispārpieņemtas AIT klasifikācijas kā tādas. Medicīnas zinātņu ārsti T.P. Kiseleva un A.P. Kalinins jau 1992. gadā ierosināja autoimūna tiroidīta klasifikāciju pēc dažām pazīmēm.

  1. Pēc nosoloģiskām īpašībām:
    • kā neatkarīga slimība;
    • kā citu endokrīno slimību kompleksa elements;
    • kā citas autoimūnas slimības sindroms.
  2. Pēc formas:
    • hipertrofiska;
    • atrofisks.
  3. Pēc vairogdziedzera darbības:
    • eitiroīds;
    • hipotireoze;
    • tireotoksisks.
  4. Saskaņā ar klīnisko kursu:
    • skaidra;
    • latents.
  5. Pēc morfoloģiskajām pazīmēm (vairogdziedzera procesa intrazonalitāte):
    • izkliedēts;
    • vietējais.

Amerikāņu profesore Marija R. Volpe 1989. gadā ir mēģinājusi uzsvērt autoimūna tireoidīta klīniskos tipus:

  • Hašimoto tireoidīts (hipertrofisks);
  • limfocītu tiroidīts bērniem un pusaudžiem;
  • pēcdzemdību tireoidīts;
  • hronisks tireoidīts (šķiedru variants);
  • idiopātiska miksedēma (sarežģīta hipotireoze);
  • citokīnu izraisīts tireoidīts;
  • atrofisks tireoidīts (tiek atzīmēta hipotireoze).

Patomorfoloģijas speciālisti nosaka AIT klīniskās formas ar integrētu pieeju morfoloģiskām, etioloģiskām, funkcionālām, ar vecumu saistītām un citām pazīmēm:

  • izkliedēts AIT;
  • fokusa AIT;
  • peritumorāls AIT;
  • nepilngadīgo goiter Hašimoto.

Autoimūna tireoidīta prognoze

Ar savlaicīgu vairogdziedzera izmaiņu noteikšanu, diagnostiku un kompetentu ārstēšanu slimības prognoze ir apmierinoša. Daļēja vairogdziedzera funkcijas atjaunošana ir iespējama, lai arī pēcdzemdību tiroidīts atkārtojas 70% gadījumu. Turklāt 25-30% sieviešu pēcdzemdību tireoidīts kļūst hronisks un pārvēršas par izteiktu hipotireozi, un patiešām nav iespējams sasniegt normālu vairogdziedzera hormonu līmeni (eitireoze). Tikai bioregulācija ar vairogdziedzera peptīdiem (nanoproteīniem) katrā gadījumā var palīdzēt pilnībā atjaunoties, iegūstot atjaunotu dziedzeri..

Autoimūna tireoidīta profilakse

Nodarbojoties ar savas veselības profilaksi, jums jāveic vienkāršas darbības:

  • stiprināt imunitāti ar vitamīniem un homeopātiskām zālēm (uztura bagātinātājiem);
  • labi paēst;
  • kontrolēt savu psihoemocionālo stāvokli;
  • cīnīties ar pārmērīgu ķermeņa svaru;
  • savlaicīgi izārstēt visus infekcijas un vīrusu invāzijas gadījumus.

Pamatojoties uz faktu, ka gandrīz visas sievietes pieder riska grupai, eksperti iesaka regulāri pārbaudīt slimības pirmās pazīmes, īpaši pēcdzemdību periodā un pēc 60 gadu vecuma, kā arī cilvēkiem, kuru ģimenē ir autoimūna teroidīta gadījumi..

Autoimūna tireoidīta cēloņi

AIT patoģenētiskie mehānismi nav pilnībā definēti. Hašimoto slimības patoģenēzes pamatā ir vairogdziedzera folikulu un folikulāro šūnu iznīcināšana, kam ir dažāda smaguma pakāpe.

Slimības etioloģija ar autoimūnu tireoidītu izpaužas no asimptomātiska varianta līdz nepietiekama uztura un hipoplāzijas gadījumiem, kad antivielas vairogdziedzera parenhīmā tiek atklātas nejauši vai obligātas, paredzamas laboratorijas pārbaudes laikā..

Asimptomātiska tireoidīta forma - pārejoša, nesāpīga - pārsteidz ārstus ar nesaprotamību ar etioloģiju un slimības rašanās mehānismu, gaitu un beigām ar atveseļošanos antivielu izzušanas dēļ pacienta asinīs kā galveno autoimūna iekaisuma pazīmi..

Eksperti nosaka vienu no galvenajiem slimības cēloņiem - daļēju imūnsistēmas ģenētisku defektu (iedzimtu faktoru), kā rezultātā endokrīno dziedzeru šūnās notiek specifiskas dažāda smaguma izmaiņas morfoloģiskā līmenī (sākot ar limfoplazmatisko iekļūšanu un uzkrāšanos audos līdz vairogdziedzera audu šķiedru aizstāšanai). Šādam procesam parasti ir pakāpeniska attīstība, jo, progresējot destruktīvām izmaiņām vairogdziedzera audos, tas var izraisīt hipotireozes attīstību..

Autoimūna tireoidīta cēlonis tiek uzskatīts par paaugstinātu tādu antivielu kā TPO un TG saturu pacientu serumā grūtniecības un dzemdību laikā, kas pēcdzemdību perioda beigās bieži tiek normalizēts..

Smēķēšana, stress, garīgas traumas (vilšanās, tuvinieku zaudēšana), hipotermija, nepietiekams uzturs, adaptācijas / atkārtotas adaptācijas periodi, starojums (ieskaitot saules starojumu) ir arī vairogdziedzera AIT attīstības iemesli..

Imūnās sistēmas darbības traucējumu un AIT rašanās cēlonis var būt pacienta interferonu lietošana - zāļu grupa, kas stiprina un stimulē cilvēka imūnsistēmu, kas paredzēta C hepatīta un dažādu asins slimību ārstēšanā..

Hronisku infekciju klātbūtne cilvēka ķermenī, piemēram, zobu kariesa, sinusīts un citi, kā arī iepriekš pārnestās vīrusu un / vai infekcijas slimības, kā arī nelabvēlīgi dzīves apstākļi, slikta ekoloģija un cukura diabēts ir arī vairogdziedzera autoimūnas rašanās cēloņi.

Vairogdziedzera bojājumi bieži tiek meklēti paaudzēs un ir saistīti ar citām autoimūnām slimībām, piemēram, postošu anēmiju, primāru autoimūnu hipokortikismu (Addisona slimība), alerģisku alveolītu, hronisku aktīvu hepatītu, vitiligo, Sjogrena slimību, no insulīna atkarīgu diabētu, artrīta autohromatoidu un ortoimatoīdu.

Autoimūna tireoidīta simptomi

Hašimoto slimības briesmas slēpjas faktā, ka noteiktos posmos tā ir asimptomātiska, cilvēks piedzīvo vienkāršu vispārēju savārgumu un nepievērš tam pienācīgu uzmanību.

Simptomi, kas raksturīgi tādai slimībai kā autoimūns tiroidīts, nepastāv, jo visas šī stāvokļa izpausmes ir saistītas ar orgānu un sistēmu kompensējošā spriedzes lielumu, kas ar regulējošiem un vielmaiņas bioloģiskiem mehānismiem ir tieši saistīts ar vairogdziedzeri..

Autoimūnajam tireoidītam raksturīgo simptomu neesamība skaidri norāda uz hipotētisku slimības virzienu, ko saprot kā hronisku vairogdziedzera parenhīmas iekaisumu savas imūnās sistēmas ietekmē, kas ir nomaldījusies..

Galvenie autoimūno vairogdziedzera simptomi ir:

  • vispārējs vājums;
  • pēkšņs svara zudums;
  • ātra nogurums;
  • locītavu sāpes;
  • vairogdziedzera lieluma palielināšanās;
  • paaugstināta ķermeņa temperatūra (reti);
  • sirds aritmija (dažreiz);
  • kratot rokas un svīstot (dažreiz);
  • aizkaitināmība, emocionāli traucējumi;
  • bezmiegs.

Jāatzīmē, ka pēcdzemdību autoimūna tireoīdīda simptomi parasti parādās no paša slimības sākuma, kas bieži vien ir saistīta ar pēcdzemdību depresiju 19. pēcdzemdību nedēļā, kā arī vēlāk..

Vienmēr jāatceras, ka galvenais autoimūna tireoidīta attīstības cēlonis ir imūnsistēmas darbības traucējumi, un simptomi kļūs vēl izteiktāki, to vēl vairāk vājinot..

Simptomi pēc autoimūna tireoidīta attīstības fāzēm:

  1. Pirmais posms. Šis posms ir saistīts ar negaidītu hormonālās aktivitātes palielināšanos, kad tiek paaugstināts arī ķermeņa imūnās sistēmas radīto antivielu līmenis pret paša vairogdziedzeri. Šajā periodā vairogdziedzeris vēl nav bojāts, bet, uzbrūkot savām antivielām, palielinās hormonu izdalīšanās no dziedzera asinīs. Šī posma simptomi: aritmija, sausa āda, nieze, dramatisks svara zudums, hiperaktivitāte.
  2. Otrais posms. Šajā fāzē, kas var ilgt gadus, slims cilvēks sūdzas ārstiem par vispārēju savārgumu, ātru nogurumu. Faktiski šis ir latentas slimības periods ar normālu antivielu līmeni, taču tieši šajā slimības fāzē sāk parādīties hipotireoze..
  3. Trešā fāze. Šo posmu raksturo strauja vairogdziedzera funkciju samazināšanās, kas izpaužas kā pastāvīga noguruma un miega trūkuma sajūta naktī, miegainība dienas laikā, menstruāciju traucējumi sievietēm un vīriešu potenci samazināšanās..

Kad bērns saslimst, tiek ievērojami kavēta fiziskā un garīgā attīstība..

Autoimūna procesa histoloģiskās iezīmes:

  1. Autoimūnas izmaiņas vairogdziedzera audos ar raksturīgu caurlaidību, imūno šūnu iekļūšanu dziedzera audos plus (dažreiz) limfoīdos folikulus ar pavairošanas centriem.
  2. Limfocītu iespiešanās ar palielinātu dažādu piesātinājuma pakāpju plazmas šūnu skaitu. Pastāv ne tikai plaši izplatīta (difūza) limfoplazmatisko elementu koncentrācijas forma, bet arī fokālās formas.
  3. Autoimūnais process vairogdziedzerī palielina daudzu citu procesu intensitāti. Tāpēc audos var parādīties lielas gaismas oksifilā epitēlija šūnas - Ashkinazi (Gyurtl) ar spēcīgu vielmaiņas aktivitāti, kas pastiprina dabiskos procesus vairogdziedzera audos..

Autoimūnā tireoidīta gadījumā limfocītu infiltrācija notiek ar atjaunojošām parādībām, kad pilnvērtīgu epitēlija audu zonu klātbūtne mijas ar papilāru tipa izaugumiem. Tās ir labdabīgas formas. Autoimūniem procesiem raksturīgo atjaunojošo atjaunošanos raksturo tendence palielināt interpolikulu epitēlija masu.

Fibroze ir raksturīga autoimūnām izmaiņām. Argyrofilās šķiedras tīkls sabiezē, tiecoties uz kolagēnu. Tā rezultātā vairogdziedzera audi var iegūt iemiesotu segmentālo sadalījumu daivās, kas vairāk raksturīgs difūzai, nevis autoimūna procesa fokālajām formām..

Autoimūns tireoidīts, kura simptomi un ārstēšana neapdraud komplikācijas, ir ievērojams ar to, ka tikai dziedzera notiekošo autoimūno procesu intensitāte nosaka mazos, vidējos un nozīmīgos autoimūnos vairogdziedzera procesus, kas atšķiras ar antivielu līmeni asins serumā, kas parāda vairogdziedzera audu spriedzes un izsīkuma lielumu. Antivielu skaita palielināšanās vai samazināšanās atkarībā no ārstēšanas efektivitātes un pacienta dzīves apstākļiem nenozīmē slimības komplikāciju.

Autoimūna tiroidīta diagnostika

Jāatzīmē, ka vairogdziedzera autoimūno tireoidītu ir ļoti grūti diagnosticēt, lai pirms hipotireozes fāzes noteiktu precīzu un savlaicīgu diagnozi. Ja pacientam ir goiter, kad vairogdziedzeris ir skaidri saspiests, tam ir nevienmērīga, bedraina virsma (mezglains blīvējums), pacients jāpārbauda, ​​vai nav autoimūna tireoidīta..

Idiopātiskas hipotireozes cēlonis (īpaši nobriedušiem un veciem cilvēkiem) parasti ir arī tireoidīts. Visi galaktorejas, dismenorejas, menorāģijas un metroragijas, anēmijas apstākļu, hiperholesterinēmijas, dislipoproteinēmijas gadījumi rada aizdomas par hipotireozi un tā rezultātā vairogdziedzera autoimūno tiroidītu..

Endokrinologi parasti pieņem galīgo spriedumu, pamatojoties uz slimības klīniskajām izpausmēm, iedzimtu faktoru un antivielu laboratorijas testiem..

Nepieciešamākie laboratorijas testi ir:

  • vispārējs asins tests limfocītu skaita noteikšanai;
  • imunogramma antivielu klātbūtnei pret tireoglobulīnu;
  • vairogdziedzera ultraskaņas izmeklēšana (ultraskaņa);
  • vairogdziedzera biopsija (smalka adata), lai noteiktu limfocītu skaita pieaugumu, kas norāda uz slimību.

Autoimūna tiroidīta galīgā diagnoze balstās uz galvenajiem kritērijiem:

  • antivielu līmeņa paaugstināšanās attiecībā pret vairogdziedzeri;
  • ultraskaņas skenēšanas laikā konstatētā dziedzera lieluma palielināšanās;
  • primārā hipotireozes klātbūtne.

Ja nav vismaz viena no iepriekš minētajiem kritērijiem, nav iespējams pārliecinoši diagnosticēt "autoimūno tireoidītu": jūs varat izdarīt tikai pieņēmumu.

Veicot diferenciāldiagnostiku, jāpatur prātā, ka AIT var būt sastāvdaļa citām endokrīnām un ne-endokrīnām slimībām, kuru pamatā ir autoimūns sindroms.

Autoimūna tireoidīta ārstēšana

AIT sākuma raksturs ir slikti izprasts, tāpēc tiek uzskatīts, ka agrīnās stadijās nav īpašu ārstēšanas metožu un vairogdziedzera patoloģisko izmaiņu korekcijas (neradot hipotireozi). Tomēr jaunākie krievu zinātnieku sasniegumi Sanktpēterburgas Bioregulācijas un gerontoloģijas institūtā ir radījuši zāles - peptīdu bioregulatorus, kas šūnu, ģenētiskā līmenī spēj atjaunot jebkuru orgānu - arī vairogdziedzeri - jebkurai diagnozei bez DNS invāzijas..

Tāda slimība kā autoimūns tireoidīts, ārstēšana parasti ietver tradicionālo.

  1. Hormona tiroksīna deficītu, kas normalizē hormonālo līdzsvaru, kompensē sintētiskā narkotika tiroksīns, kas pacientiem jālieto līdz pat dienu beigām..
  2. Hipotireozes gadījumā aizstājterapijas zāles tiek parakstītas klīnisko izpausmju un ārsta uzraudzībā.
  3. Bieži tiek nozīmēti nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi.
  4. Ar izteiktu vairogdziedzera audu hipertrofiju un blakus esošo audu, elpošanas orgānu saspiešanas draudiem tiek nozīmēta ķirurģiska operācija, lai daļēji (parasti) noņemtu bojāto dziedzeru un / vai peptīdu terapiju..

Kas ir autoimūnais tireoidīts (AIT) un kā to ārstēt?

Autoimūnais tiroidīts (AIT) ir hroniska vairogdziedzera iekaisuma slimība, kas ir viens no visbiežāk sastopamajiem autoimūnajiem traucējumiem un visbiežākais hipotireozes cēlonis, t.i., vairogdziedzera hormonu daudzuma samazināšanās..

Alternatīvās medicīnas advokāti bieži vien spekulē par daudziem pretrunīgiem pētījumiem, kas piedāvā apšaubāmu ārstēšanu šim stāvoklim. Endokrinologs Deniss Lebedevs stāsta vairāk par AIT un tā diagnostikas un ārstēšanas metodēm..

Kas ir zināms par AIT un kā to diagnosticēt?

Autoimūna tireoidīta sastopamība ir atkarīga no vecuma (biežāk vecumā no 45 līdz 55 gadiem), dzimuma (sievietēm 4-10 reizes biežāk nekā vīriešiem) un rases (biežāk kaukāziešiem). Turklāt pastāv tā sauktais sekundārais AIT, kas nav ņemts vērā šajā statistikā, un kas attīstās vairāku imūnterapeitisko zāļu lietošanas rezultātā. Tireoidīta gadījumi ir aprakstīti, lietojot alfa interferonu vīrusu C hepatīta ārstēšanā, kā arī pēc pretvēža zāļu - kontrolpunkta inhibitoru lietošanas..

AIT antivielas, ko ražo imūnsistēma, sāk maldināt vairogdziedzera šūnu olbaltumvielas ar svešām olbaltumvielām, kas var izraisīt audu iznīcināšanu. Organisma ražotās autoantivielas uzbrūk vairogdziedzera peroksidāzei (anti-TPO), kas ir galvenais enzīms vairogdziedzera hormonu sintēzē, un tiroglobulīnam (anti-TG), no kuriem tieši sintezē hormonus tiroksīnu (T4) un trijodtironīnu (T3)..

AIT pirmo reizi tika aprakstīts pirms vairāk nekā 100 gadiem, taču, tāpat kā lielākajai daļai autoimūno slimību, tā attīstības mehānismi vēl nav galīgi izveidoti. Ir zināms, ka tā attīstību uzskata par T šūnu imunitātes pārkāpumu, ko izraisa ģenētiskās noslieces un vides faktoru mijiedarbība.

AIT diagnoze parasti tiek noteikta saistībā ar vairogdziedzera disfunkciju, pamatojoties uz anti-TPO un / vai anti-TG klātbūtni asinīs. Kaut arī imunoloģiskais asins tests ir ļoti jutīgs, dažiem pacientiem (līdz 15%) antivielas var netikt atklātas, kas neizslēdz slimības klātbūtni. Ir arī vērts atzīmēt, ka novērtējums vienmēr tiek veikts kvalitatīvi (pozitīvs / negatīvs titrs), nevis absolūtās anti-TPO un anti-TG vērtības, tāpēc pastāvīga to līmeņa asinīs kontrole ārstēšanas laikā nav jēga, jo tas nenozīmē, ka uzlabo rezultātus. Diagnostikā dažreiz tiek izmantota dziedzera ultraskaņas izmeklēšana (ultraskaņa), kurā var novērot raksturīgas izmaiņas. Nepieciešamība pēc regulāras ultraskaņas AIT rada vairākus jautājumus, jo ar acīmredzamu autoantivielu klātbūtni un vairogdziedzera funkcijas samazināšanos mēs nesaņemam papildu informāciju. Galvenais "papildu" ultraskaņas trūkums ir nepareiza datu interpretācija, kas dažos gadījumos izraisa nevajadzīgas pseidomezglu biopsijas..

Pati par sevi antivielu klātbūtne asinīs ir tikai slimības marķieris. AIT nav izteiktu simptomu, un ārstēšana kļūst nepieciešama, attīstoties hipotireozei. Ir svarīgi nošķirt atklātu hipotireozi, kad samazinās vairogdziedzera hormonu koncentrācija (T3 un T4) un palielinās vairogdziedzera stimulējošais hormons (TSH), kā arī subklīniska hipotireoze, kad vairogdziedzera hormoni ir atsauces vērtību robežās, bet TSH palielinās..

Hipotireoze parasti pakāpeniski sākas ar smalkām pazīmēm un simptomiem, kas mēnešiem vai gadiem var pāriet smagāk. Hipotireozes gadījumā ir sūdzības par paaugstinātu jutību pret aukstumu, aizcietējumiem, sausu ādu, svara pieaugumu, aizsmakumu, muskuļu vājumu, neregulārām menstruācijām. Turklāt ir iespējama depresijas attīstība, atmiņas pasliktināšanās un vienlaicīgu slimību gaitas pasliktināšanās..

Subklīnisko hipotireozi visbiežāk diagnosticē, veicot vairogdziedzera funkcijas laboratorisko pārbaudi. Šādiem pacientiem var būt nespecifiski simptomi (nogurums, nespēks, samazināta koncentrēšanās spēja, matu izkrišana), kurus ir grūti saistīt ar vairogdziedzera disfunkciju un kuri ne vienmēr uzlabojas, lietojot vairogdziedzera hormonu aizstājterapiju. Daudzi endokrinologi nepiekrīt: ārstēt vai neārstēt subklīnisku hipotireozi? Pašlaik ieteikumos ir rakstīts, ka aizstājterapijas iecelšana ir atkarīga no vairākiem faktoriem: TSH pieauguma pakāpes (vairāk vai mazāk nekā 10 mME / L), vecuma, simptomu klātbūtnes un vienlaicīgas patoloģijas.

Klasiska hipotireozes ārstēšana

Ārstēšanas ar AIT mērķis no uz pierādījumiem balstītas medicīnas viedokļa ir hipotireozes labošana. Daudzus gadus L-tiroksīna nātrija sāls (levotiroksīna nātrijs, hormona T4 sintētiska forma) tiek uzskatīts par aprūpes standartu. Hipotireozes labošanai pietiek ar levotiroksīna lietošanu, jo T3 no tā organisma audos veidojas pašu enzīmu (dejodināžu) ietekmē. Šī ārstēšana ir efektīva, lietojot iekšķīgi, zāļu pusperiods ir ilgs, kas ļauj to lietot vienu reizi dienā un vairumam pacientu noved pie hipotireozes pazīmju un simptomu likvidēšanas..

Levotiroksīna aizstājterapijai ir trīs galvenie mērķi:

  • pareizas hormona devas izvēle;
  • hipotireozes simptomu un pazīmju likvidēšana pacientiem;
  • TSH normalizēšana (laboratorijas standartu robežās), palielinoties vairogdziedzera hormonu koncentrācijai.

Daži pacienti, kuri tiek ārstēti no hipotireozes, tomēr uzskata, ka levotiroksīna terapija nav pietiekami efektīva. Bet terapijas korekcija (ieskaitot devas palielināšanu) jāveic, pirmkārt, atbilstoši TSH līmenim asinīs, nevis tikai uz pacienta subjektīvo sūdzību klātbūtni, kas var būt vienlaicīgu slimību izpausme vai izskaidrojama ar citiem iemesliem. Pārmērīgs hormonālo zāļu daudzums var izraisīt zāļu izraisītu tirotoksikozi, kas ir īpaši bīstama gados vecākiem cilvēkiem..

Bieži nespecifisku simptomu (nogurums, nespēks, matu izkrišana un citi) klātbūtne liek pacientiem vērsties pie alternatīvās medicīnas, kas iesaka, piemēram, noteikt reverso T3 (pT3, T3 hormona bioloģiski neaktīvo formu) vai aprēķināt T3 / pT3 attiecību. Bet šo rādītāju izmantošana nav pamatota, jo tie nav standartizēti un tos nevar pienācīgi interpretēt, ko apstiprina, piemēram, Amerikas Vairogdziedzera asociācijas ieteikumi.

Alternatīva AIT ārstēšana

AIT ārstēšanā ir vairākas populāras, bet nelietderīgas alternatīvas pieejas, kuras mēs apspriedīsim tālāk..

Ekstrakti un kombinētas procedūras

Daži pseidoeksperti iesaka aizstājterapijas ar levotiroksīnu vietā izmantot dzīvnieku ekstraktus no vairogdziedzera, kas satur vairogdziedzera hormonu un to metabolītu maisījumu. Nav kvalitatīvu datu par šīs ārstēšanas ilgtermiņa rezultātiem un ieguvumiem salīdzinājumā ar klasisko terapiju. Šāda ārstēšana var radīt arī kaitējumu, kas saistīts ar trijodtironīna (T3) daudzumu serumā un drošības datu trūkumu. Turklāt nereti tiek novēroti ieteikumi par liotironīna (sintētiskā T3) pievienošanu levotiroksīna terapijai, kas balstās uz pieņēmumu, ka tas var uzlabot pacientu dzīves kvalitāti un mazināt simptomus. Tomēr ārvalstu ieteikumos ir atzīmēta nepieciešamība izvairīties no kombinētās terapijas izmantošanas, ņemot vērā nejaušinātu pētījumu pretrunīgus rezultātus, salīdzinot šo terapiju ar levotiroksīna monoterapiju, un datu trūkumu par šādas ārstēšanas iespējamām sekām..

Neizpētītā vides ietekme uz vairogdziedzera darbību rada daudzas citas apšaubāmas ārstēšanas idejas. Visbiežāk tiek runāts par jodu, selēnu, D vitamīnu un dažāda veida uztura ierobežojumiem (piemēram, bez lipekļa diētām vai īpašiem autoimūno protokoliem). Pirms apsvērt katru no šiem "veidiem", ir vērts atzīmēt, ka to ietekme uz anti-TPO un anti-TG līmeni gandrīz vienmēr tiek pētīta, nevērtējot ietekmi uz nozīmīgiem rezultātiem, piemēram, asins hormonu līmeni, slimības progresēšanu, mirstību utt..

Apskatīsim dažus piemērus. Daudzos pētījumos tiek atzīmēts, ka joda pārpalikums ir saistīts ar vairogdziedzera autoimunitātes izraisīšanu, tas ir, paaugstinātu AIT risku. Piemēram, 15 gadus ilgs novērošanas pētījums, kurā tika izsekota brīvprātīgas joda profilakses ietekme Itālijā, parādīja, ka vairogdziedzera autoantivielu līmenis novērošanas laikā gandrīz divkāršojās, tāpat kā AIT gadījumi. Dānijas populācijas pētījumā DanThyr, kurā tika pētīti dati par 2200 cilvēkiem sākotnēji un 11 gadus vēlāk, tika parādīts, ka visizteiktākais TSH pieaugums tika novērots apgabalos ar lielu joda daudzumu un bija saistīts ar anti-TPO klātbūtni asinīs. Mehānismi raksturo, piemēram, imūnogēnāka jodēta tireoglobulīna līmeņa paaugstināšanos. Citos pētījumos ir atzīmēta U veida saistība starp joda uzņemšanu un AIT. Jebkurā gadījumā ieteicamā joda dienas deva pieaugušajiem ir 150 μg dienā un 250 μg / dienā grūtniecības un zīdīšanas laikā, to nedrīkst pārsniegt. Ārstējot vienlaicīgu AIT hipotireozi ar hormonālām zālēm, uztura bagātinātāji ar jodu pacientiem netiek nozīmēti, jo tie jau ir vairogdziedzera hormonu molekulā, ieskaitot sintētiskos..

Selēns ir ļoti populārs starp uztura bagātinātāju izrakstīšanas cienītājiem. Viņi kā pamatojumu aktīvi min pētījumu rezultātus un meta-analīzes. Bet, ja paskatās, tad, pirmkārt, dati ir pretrunīgi: dažas metaanalīzes parāda selēna pozitīvo efektu anti-TPO un anti-TG līmeņa samazināšanā, bet citi norāda uz šāda efekta neesamību. Tajā pašā laikā visas metaanalīzes norāda, ka anti-TPO ir slimības aktivitātes aizstājējs marķieris un nav pamata regulāri lietot selēna piedevas AIT pacientu ārstēšanā, jo asinīs cirkulējošo autoantivielu klātbūtnei nevajadzētu būt par pamatu klīnisko lēmumu pieņemšanai. Alternatīvās medicīnas pārstāvji šo principiāli svarīgo faktu izlaiž, runājot tikai par antivielu samazināšanu un kopumā skaitļu apstrādi uz papīra. Tas nemaz nerunājot par to, ka pacientiem, kuri tiek ārstēti ar selēnu, var būt lielāks risks saslimt ar 2. tipa cukura diabētu, un iespējamās selēna pārdozēšanas blakusparādības ir matu izkrišana, anoreksija, caureja, depresija, toksicitāte aknām un nierēm un elpošanas distress. Ņemot vērā visus šos faktorus, Amerikas Vairogdziedzera asociācija savās vadlīnijās vairogdziedzera traucējumu diagnosticēšanai un ārstēšanai grūtniecības laikā īpaši atzīmē, ka selēna papildināšana nav ieteicama anti-TPO pozitīvu sieviešu ārstēšanai grūtniecības laikā..

Vēl viena aktīvi pētīta tēma ir D vitamīna un autoimūno slimību, tostarp AIT, saistība. Šeit ir vērojams līdzīgs stāsts: ievērojams anti-TPO un anti-TG titra samazinājums tiek novērots tiem, kuri lietoja D vitamīnu. Šajos pētījumos ir vērts atzīmēt vairākus ierobežojumus: lielākā daļa cilvēku nebija akli un ar placebo kontrolēti, iekļaujot nelielu skaitu subjektu ar atšķirīgu vairogdziedzera darbību un atšķirīgu sākotnējo līmeni 25 (OH) D (D vitamīna prekursors, kura līmenis tiek analizēts) asinīs, kas var izraisīt neobjektīviem rezultātiem. Turklāt mēs atkal nezinām, vai D vitamīna papildinājumi ietekmē vairogdziedzera hormonu līmeni, slimības gaitu un tā rezultātus. Acīmredzot D vitamīna deficīta novēršana ir svarīgs uzdevums, bet ne AIT ārstēšanas kontekstā. Turklāt alternatīvās medicīnas pārstāvji bieži izraksta D vitamīna preparātus sākotnēji normālos apstākļos.

Atsevišķi es gribētu teikt dažus vārdus par tā saukto autoimūno protokolu - diētu, kas tiek reklamēta dažādām autoimūnām slimībām. Uztura būtība ir izslēgt dažus pārtikas produktus (graudaugi, pākšaugi, naktssveces, piena produkti, olas, kafija, alkohols, rieksti, sēklas), kas, iespējams, izjauc kuņģa-zarnu trakta mikrofloru un zarnu caurlaidību, kas izraisa slimību attīstību. Tā vietā uzturā ir iekļauti dārzeņi, augļi, medījumu gaļa, bioloģiskā un neapstrādātā gaļa. Uzreiz jāatzīmē, ka nav veikti randomizēti, dubultmaskēti, ar placebo kontrolēti pētījumi, tāpēc nav pamata runāt par šīs diētas priekšrocībām jebkurām autoimūnām slimībām. Bet šāda diēta ir pilnīgi nesabalansēta veselīga uztura ziņā. Ir tikai atsevišķi izmēģinājuma pētījumi nelielās pacientu grupās. Apsveriet vienīgo (!) Pacientu ar AIT pētījumu. Tajā piedalījās 17 cilvēki, pētījumā trūka aklināšanas, nejaušināšanas un kontroles grupas. Rezultāti norāda uz dzīves kvalitātes uzlabošanos, pamatojoties uz SF-36 anketu, savukārt netika pētīta ne ietekme uz vairogdziedzera hormoniem, ne antivielu līmeni un līmeni. Ir publicēts arī viens pētījums par bezglutēna diētas ietekmi uz AIT. Tam arī trūka akluma un nejaušības principa, bet tam bija kontroles grupa. Abās grupās nebija nekādas ietekmes uz TSH un vairogdziedzera hormonu līmeni. Tādējādi nav pamata izmantot šīs diētas AIT ārstēšanā..

Secinājums

Protams, ir nepieciešami turpmāki pētījumi, lai pētītu patoģenēzi un pieejas ārstēšanai AIT. Tomēr pašlaik vienīgā adekvātā terapija ir hormonu aizstājterapija (hipotireozes labošanai), un nav pamata pacientiem ieteikt nekādus uztura bagātinātājus vai īpašas diētas..

Autors: Deniss Ļebedevs, endokrinologs un Endokrinoloģijas institūta pētnieks, N.N. V.A. Almazovs. Lektore EBC Mazajā medicīnas fakultātē "Krestovska sala". Emuāra True Endo endokrinoloģijas autore.

Publikācijas Par Virsnieru Dziedzeri

Bērnu dzelzs deficīta anēmijas cēloņi

Kas ir dzelzs deficīta anēmija bērniemAugoša bērna ķermenim nepieciešams palielināts dzelzs daudzumsDzelzs deficīts ir visizplatītākais uztura traucējums pasaulē, kā rezultātā rodas dzelzs deficīta anēmija.

Labdabīgi balsenes audzēji: veidi, simptomi un ārstēšana

Kakls kaklā ir blīvs veidojums, kas var rasties kakla aizmugurē, mandeles, kaklā, zem zoda. Tās izskatu papildina neērtu sajūtu parādīšanās, un tas norāda uz dažādu slimību attīstību.