HIPERANDROĢĒNISKĀ SINDROMA: mūsdienīgas pieejas diagnozei un jaunas terapijas tehnoloģijas

“Dzemdes izdalījumos (menstruācijās) ir daudz sieviešu, bet ne visas. Viņi ir sievietes ar gaišu ādu ar sieviešu izskatu, bet ne pie tām, kuras ir tumšas un vīrišķīgas. »Aristotelis, 384. – 322.g.pmē eh.

“Dzemdes izdalījumos (menstruācijās) ir daudz sieviešu, bet ne visas. Viņi ir sievietes ar gaišu ādu ar sieviešu izskatu, bet ne pie tām, kuras ir tumšas un vīrišķīgas. "
Aristotelis, 384. – 322 eh.

Hiperandrogēnisma sindroms ir diezgan plaša endokrīno slimību grupa, kas rodas ļoti daudzveidīgu patoģenētisko mehānismu dēļ, bet tiek apvienota saskaņā ar līdzīgu klīnisko simptomu principu vīriešu dzimuma hormonu pārmērīga daudzuma un / vai kvalitātes (aktivitātes) dēļ sievietes ķermenī. Visbiežāk sastopami šādi hiperandrogēni apstākļi.

  • Policistisko olnīcu sindroms (PCOS):
    a) primārais (Šteina-Leventāla sindroms);
    b) sekundāra (tā sauktā hipotalāma sindroma neiroendokrīnās formas ietvaros ar hiperprolaktinēmijas sindromu primārā hipotireozes fona apstākļos).
  • Idiopātiskais hirsutisms.
  • Iedzimta virsnieru garozas disfunkcija.
  • Olnīcu stromas tekomatoze.
  • Virilizējoši audzēji.
  • Citas retākas iespējas.

Vairumā gadījumu šo slimību veidošanās cēloņi ir pietiekami detalizēti pētīti, un to korekcijai ir īpašas efektīvas metodes. Neskatoties uz to, dažādu specialitāšu zinātnieku un klīnicistu interese par hiperandrogēnijas problēmu neizžūst. Turklāt nemitīgas un visciešākās uzmanības objekts, īpaši pēdējās desmitgades laikā, ir PCOS, ko citādi sauc par policistisko olnīcu, sklerocistisko olnīcu, Steina-Leventāla sindroma hiperandrogēnas disfunkcijas sindromu. Tik liela interese par šo problēmu ir pamatota.

Pirmkārt, tikai 90. gados. Divdesmitajā gadsimtā bija iespējams iegūt neapgāžamus pierādījumus tam, ka PCOS ir ne tikai visizplatītākais hiperandrogēnisks stāvoklis (apmēram 70–80% gadījumu), bet arī viena no visbiežāk sastopamajām endokrīnajām slimībām meitenēm un sievietēm reproduktīvā vecumā. Spriežot pēc neskaitāmajām publikācijām pēdējos gados, ārkārtīgi augstā PCOS sastopamība ir iespaidīga, kas svārstās no 4 līdz 7% iedzīvotāju skaitā. Tādējādi aptuveni katra 20. sieviete dažādos dzīves posmos - no zīdaiņa līdz vecumam - konsekventi sastopas ar dažādām šīs patoloģijas izpausmēm un ne tikai no reproduktīvās, bet arī no daudzām citām funkcionālajām sistēmām un orgāniem..

Otrkārt, pēdējā desmitgade ir iezīmējusies ar vairākiem notikumiem un atklājumiem, kas kalpoja kā atslēga jaunu izpratni par daudziem PCOS patoģenēzes jautājumiem [2, 3, 7–15, 22–25]. Tas savukārt kļuva par spēcīgu impulsu ļoti oriģinālu, efektīvu un daudzsološu metožu ātrai attīstībai ne tikai jau izveidojušās patoloģijas ārstēšanai un rehabilitācijai, bet arī tālajām hormonālajām un vielmaiņas sekām, kā arī kalpoja par pamatu mēģinājumam izveidot preventīvas darbības programmu, kuras mērķis ir: slimības attīstības un tās daudzo somatisko komplikāciju novēršana.

Tāpēc šajā rakstā īpašs uzsvars galvenokārt tiek likts uz diagnozes problēmām un sasniegumiem PCOS ārstēšanā..

Etiopatoģenēze

Salīdzinoši nesen - pagājušā gadsimta beigās - tika piedāvāta jaunākā zinātniskā koncepcija, kas pamatoti apgalvoja, ka PCOS patoģenēzē ir iesaistīti divi savstarpēji saistīti komponenti:

  • paaugstināta citohroma P-450C17alfa aktivitāte, kas nosaka pārmērīgu androgēnu veidošanos olnīcās / virsnieru dziedzeros;
  • hiperinsulinēmiskā insulīna rezistence, kas izraisa daudzus ogļhidrātu, tauku, purīna un cita veida metabolisma regulēšanas defektus.

Šīs divas sastāvdaļas vienā un tajā pašā pacientā tiek savienotas nevis nejauši, bet gan dabiski - izmantojot vienu primāro mehānismu. Ir iegūta daudz diezgan pārliecinošas informācijas par vienas universālas iedzimtas fermentu anomālijas esamību PCOS, kas nosaka serīna (nevis tirozīna vietā) pārmērīgu fosforilēšanu gan steroīdos enzīmos (17β-hidroksilāze un C17, 20-liāze), gan insulīna receptora β-apakšvienības substrātos. (IRS-1 un IRS-2). Bet tajā pašā laikā šādas patoloģiskas parādības galīgā ietekme atšķiras: vidēji steroīdo enzīmu aktivitāte dubultojas, kas nozīmē hiperandrogenismu, savukārt jutība pret insulīnu pēcreceptoru līmenī perifēros audos ir gandrīz uz pusi samazināta, kas negatīvi ietekmē vielmaiņas stāvokli kopumā. Turklāt reaktīvais hiperinsulinisms, kas, šķiet, ir kompensējošs, reaģējot uz mērķa šūnu patoloģisko rezistenci pret insulīnu, veicina olnīcu-virsnieru kompleksa androgēnu sintezējošo šūnu papildu pārmērīgu aktivizēšanos, ti, vēl vairāk pastiprina sievietes ķermeņa androgenizāciju, sākot no bērnības [22– 25].

Klīniskās īpašības

No klasiskās terminoloģijas viedokļa PCOS raksturo divas obligātas pazīmes: a) hroniska olnīcu anovulācijas disfunkcija, kas nosaka primārās neauglības veidošanos; b) hiperandrogēnijas simptomu komplekss, kam ir izteiktas klīniskas (visbiežāk) un / vai hormonālas izpausmes.

Līdz ar to jaunākais PCOS patoģenēzes modelis ļāva ievērojami precizēt un paplašināt slimības "pilnīga klīniskā portreta" jēdzienu. Viņa simptomu palete kopā ar klasiskajām hiperandrogenisma pazīmēm, kuras Čikāgas ginekologi IF Stein un ML Leventhal aprakstīja gandrīz pirms 70 gadiem (1935), ņemot vērā jaunākās idejas lielākajai daļai pacientu, ietver dažādus (ne) vielmaiņas traucējumus hiperinsulinisma dēļ, kas vispirms tika identificēti vairāk Pirms 20 gadiem, pateicoties pētnieku GA Burghen et al. (Memfisa, 1980). Tā kā ir daudz šādu fundamentālu izmaiņu sieviešu ar PCOS veselības stāvoklī, šīs kombinētās patoloģijas klīniskais attēls (hiperandrogēnisms kopā ar hiperinsulinismu) ieguva ļoti tēlainu un skaidru atspoguļojumu ne tikai sengrieķu filozofa izteikumos (skat. Epigrāfu), bet arī mūsdienu autoru rakstos..

Patoloģiskās androgenizācijas simptomi

Hiperandrogenisma klīnika sastāv no dažiem simptomiem (tikai apmēram desmit pazīmes), taču, atkarībā no procesa smaguma, pacientu vispārējais izskats var ievērojami atšķirties. PCOS, kas veidojas galvenokārt ne agresīvāko androgēnu salīdzinoši zemās pārprodukcijas dēļ, uzmanību piesaista tikai hiperandrogēnas dermatopātijas semiotika - bez virilizācijas. Tas to būtiski atšķir no ārkārtīgi smagas androgenizācijas gadījumiem virilizējošos olnīcu un virsnieru dziedzeru audzējos, kuriem ir pilnīgi atšķirīga nosoloģiskā izcelsme..

Hirsutisms ir ne tikai PCOS pazīme, kas ir visspilgtākais un "aizraujošākais", runājot par medicīnisko diagnozi, bet arī faktors, kas visvairāk traumē pacienta psihi. Ferryman-Gollway skala ļauj minūtes laikā novērtēt hirsutisma smagumu punktos. Šis paņēmiens ir izmantots vairāk nekā 40 gadus un ir ieguvis universālu atzinību pasaules praksē. Skala viegli aprēķina tā sauktā hormonālā skaitļa rādītāju (četru punktu rādītājs deviņās no androgēnu atkarīgās zonās). Tas atspoguļo pacienta androgēno piesātinājumu, kā likums, daudz precīzāk nekā testosterona koncentrācijas rādītājs asins serumā, kas vietējā laboratorijas praksē ir pieejams mērīšanai tikai kopējā daudzumā - kopējā testosterona veidā. Ir labi zināms, ka pēdējais, pat ar smagu patoloģiju, var palikt atsauces normas robežās (sakarā ar transporta olbaltumvielu TESG saistītā bioloģiski neaktīvā hormona frakcijas līmeņa pazemināšanos), savukārt vizuālās skrīninga diagnostikas rezultāts, izmantojot Ferryman-Gollway hormona skaitli, ir pelnījis lielāku pārliecību., jo ir atkārtoti parādīta tieša šī marķiera vērtības korelācija ar brīvo androgēnu koncentrāciju. Tieši testosterona brīvā daļa nosaka procesa smagumu, tāpēc praksē hormonālo rādītāju hirsutisma novērtēšanai var uzskatīt par uzticamu hiperandrogēnijas "spoguli". Savā darbā mēs jau sen izmantojam hirsutisma smaguma sākotnējo gradāciju atbilstoši hormonālajam skaitlim: I pakāpe - 4-14 punkti, II - 15-25 punkti, III - 26-36 punkti. Pieredze rāda, ka ārsta onkoloģiskajai modrībai jebkurā gadījumā vajadzētu būt ārkārtīgi augstai - pat tad, ja nav vīrusa pazīmju - it īpaši, ja sieviete meklē ārstu ar ilgstošu III pakāpes hirsutismu, kā arī ar II slimības smaguma pakāpi, kas ātri izveidojās "galopiskā" kursa dēļ. slimība.

Androgēna alopēcija ir uzticams SHA viril variantu diagnostiskais marķieris. Tāpat kā citi endokrīnās alopēcijas veidi, tā ir izkliedēta, nevis fokusa (ligzdota). Bet atšķirībā no baldness citām endokrīno dziedzeru slimībām (primārā hipotireoze, poliglandulārā nepietiekamība, panhypopituitarism utt.) Androgēnu alopēciju raksturo noteikta dinamika. Parasti tas izpaužas matu izkrišanā īslaicīgos reģionos (bitemporāla alopēcija ar "īslaicīgu plikpaurumu" vai "privātu padomnieku pliku plāksteru" un "atraitnes pīķa" simptomu veidošanos), un pēc tam izplatās uz parietālo reģionu (parietālā alopēcija, "baldness"). Androgēnu sintēzes un apmaiņas īpatnības perimenopauzes periodā izskaidro faktu, ka līdz 13% sieviešu šajā vecumā ir “atraitnes maksimums” vai izteiktākas baldness formas, ja nav citu SHA pazīmju. No otras puses, baldness kā lielisks SHA smagas norises rādītājs šajā vecuma grupā tiek novērots biežāk un veidojas ātrāk (dažreiz pirms hirsutisma), kas prasa izslēgt androgēnu ražojošu audzēju [6]..

Insulīna rezistence un hiperinsulinisma simptomi

  • Klasiskas ogļhidrātu metabolisma patoloģijas izpausmes (traucēta glikozes tolerance vai 2. tipa cukura diabēts). PCOS hiperandrogenisma un insulīna rezistences kombinācija, ko nosaukuši R. Barbieri et al. 1988. gadā visbiežāk rodas HAIR sindroms (hiperandrogenisms un rezistence pret insulīnu). Pat pusaudžu vidū, kuriem attīstās PCOS, rezistenci pret insulīnu nosaka ar standarta glikozes tolerances testu ar 75 g glikozes apmēram trešdaļā gadījumu (galvenokārt NTG tipa), un vecākiem cilvēkiem - vairāk nekā pusei pacientu (55–65%), un pēc 45 gadiem biežums diabēts var būt 7-10% salīdzinājumā ar 0,5-1,5% viena vecuma iedzīvotājiem. Jāatzīmē, ka pēdējā laikā saskaņā ar sešu perspektīvo pētījumu rezultātiem tieši pacientiem ar PCOS un NTG, kas pirmo reizi identificēti jaunībā, ir skaidri pierādīta diabēta "paātrināšanās". Īpaši bieži ogļhidrātu nepanesība virzās uz atklātu patoloģiju tiem, kuriem ir ārkārtīga aptaukošanās un kuriem ir ģimenes anamnēzē diabēts (D. A. Ehrmannet al., 1999).
  • Salīdzinoši reti (tikai 5%) HAIR kombināciju papildina trešais elements - tipiskākā insulīna rezistences klīniskā stigma acanthosis nigricans formā un tiek dēvēta par HAIR-AN sindromu. Acanthosis nigricans (acanthosis nigricans) ir papilāri pigmenta ādas distrofija, kas izpaužas kā hiperkeratoze un hiperpigmentācija (galvenokārt uz kakla, paduses un cirkšņa zonā). Šis simptoms ir īpaši izteikts uz ārkārtējas aptaukošanās fona, un, gluži pretēji, svara samazināšanās un insulīna jutības korekcija vājina akantozes intensitāti.
  • Masveida aptaukošanās un / vai zemādas taukaudu pārdale atbilstoši android tipam (vēdera "ābolu" tips): ķermeņa masas indekss pārsniedz 25 kg / m2, vidukļa apkārtmērs pārsniedz 87,5 cm un tā attiecība pret gūžas apkārtmēru pārsniedz 0,8.
  • Izolēta pubarka klātbūtne pirmspubertātes vecumā - pirmā pazīme par androgenizācijas sākšanos seksuālu matu augšanas formā pirms piena dziedzeru estrogēnas sākuma, īpaši kopā ar ķermeņa svara trūkumu dzimšanas brīdī.

Laboratoriskā un instrumentālā diagnostika

Lai cik paradoksāli tas varētu šķist, neskatoties uz kolosālo sasniegumu teorētiskajā medicīnā PCOS attīstības molekulārbioloģisko un ģenētisko mehānismu izpratnē, joprojām nav pieņemts lēmums par PCOS diagnosticēšanas kritērijiem pasaulē un vienīgais dokuments, kas vismaz daļēji regulē pārbaudes procesu un kas paredzēti, lai novērstu slimības pārmērīgu diagnosticēšanu, nevis nodrošinātu tās atklāšanu agrīnās stadijās, ir ASV Nacionālo veselības institūtu ieteikumi, kas pieņemti konferencē 1990. gadā..

Saskaņā ar šo dokumentu, kuru joprojām vada lielākais vairākums pētnieku, kas nodarbojas ar šo problēmu, PCOS diagnoze ir izslēgšanas diagnoze. Tās pārbaudei papildus divu iepriekš aprakstīto klīniskās iekļaušanas kritēriju klātbūtnei (anovulācija + hiperandrogenisms) ir nepieciešama arī trešā daļa - citu endokrīno slimību neesamība (iedzimta virsnieru garozas disfunkcija, virilizējoši audzēji, Itsenko-Kušinga slimība, primārā hiperprolaktinēmija, vairogdziedzera patoloģija) ). Mēs pilnībā piekrītam šim viedoklim, pēdējo 15 gadu laikā mēs uzskatījām par nepieciešamu pabeigt PCOS diagnostiku ar trim papildu izmeklējumiem katram pacientam. Tas ir ārkārtīgi svarīgi ne tikai diagnozes apstiprināšanai, bet arī turpmākai izmantošanai kā kritērijus, izvēloties diferencētu terapiju individuāli. Mēs runājam par šādiem pētījumiem.

1. Menstruālā cikla septītajā-desmitajā dienā - "gonadotropiskais indekss" (LH / FSH) >> 2, PRL ir normāls vai nedaudz palielināts (apmēram 20% gadījumu).

2. Menstruālā cikla septītajā līdz desmitajā dienā ultraskaņa atklāj šādas raksturīgās pazīmes:

  • abpusējs abu olnīcu tilpuma palielinājums (saskaņā ar mūsu datiem vairāk nekā 6 ml / m2 ķermeņa virsmas laukuma, tas ir, ņemot vērā mazā iegurņa ultraskaņas laikā fiziskās attīstības individuālos parametrus attiecībā uz augumu un ķermeņa svaru);
  • no abiem tiek vizualizēti "policistiskā" tipa olnīcu audi, tas ir, 10 vai vairāk mazi nenobrieduši folikuli, kuru diametrs ir līdz 8 mm, kā arī abu olnīcu medullas hiperohoiskās stromas laukuma palielināšanās;
  • olnīcu-dzemdes indekss (vidējais olnīcu tilpums / dzemdes biezums)> 3,5;
  • abu olnīcu kapsulas sabiezējums (skleroze).

3. Insulīna rezistences laboratorijas pazīmes:

  • insulīna līmeņa paaugstināšanās serumā (tukšā dūšā) vai aprēķinātā HOMAIR glikozes-insulīna indeksa palielināšanās.

Tomēr 2003. gada aprīlī Amerikas Klīnisko endokrinologu asociācijas eksperti izstrādāja jaunu dokumentu, saskaņā ar kuru tika nolemts klīnisko un bioķīmisko traucējumu kompleksu, kas kopš 1988. gada pazīstams kā (ne) metaboliskais sindroms X, pārdēvēt par insulīna rezistences sindromu. Pārbaudes laikā tika ierosināts koncentrēties nevis uz hormonālajiem rādītājiem, bet uz surogātbioķīmiskajiem parametriem [26]..

Insulīna rezistences sindroma noteikšana

  • Triglicerīdi> 150 mg / dl (1,74 mmol / l).
  • Augsta blīvuma lipoproteīnu holesterīns sievietēm ir 130/85 mm Hg. sv.
  • Glikēmija: tukšā dūšā 110-125 mg / dl (6,1-6,9 mmol / l); 120 minūtes pēc glikozes slodzes 140-200 mg / dl (7,8-11,1 mmol / L).

Noslēdzot sarunu par PCOS diagnosticēšanas tehnoloģiju mūsdienu klīniskajā praksē, mēs vēlētos uzsvērt, ka katram no šiem simptomiem, izolēti no citiem, nav neatkarīgas diagnostiskas vērtības. Tajā pašā laikā, jo vairāk paraclinical pazīmju no iepriekš minētā saraksta vienam pacientam ar hiperandrogēnu olnīcu disfunkciju, jo saprātīgāks, pamatotāks, efektīvāks un drošāks būs endokrinologa / ginekologa mēģinājums piemērot jaunas tehnoloģijas un mūsdienīgus protokolus diferencētai ārstēšanai..

Ārstēšana

Pacientu ar PCOS vadīšanas individuālā taktika bieži ir atkarīga ne tikai no izveidotā patoloģijas nosoloģiskā varianta, bet arī no situācijas ģimenē, kurā plānota grūtniecība. Ņemot to vērā, PCOS terapiju nosacīti var iedalīt divās grupās: pamata - kad ilgstoši tiek veikta visaptveroša rehabilitācijas programma un sistemātiski tiek sagatavota jauna sieviete grūtniecībai, un situatīvā - kad pēc pacienta pieprasījuma steidzami tiek atrisināts auglības atjaunošanas jautājums..

Pamata terapija

Pacientu ar PCOS aprūpes arsenālu tagad pārstāv liela zāļu farmakoterapeitiskā grupa, kurai ir specifiska un principiāli atšķirīga ietekme uz dažādām patoģenētiskajām saitēm. Atsevišķu pasākumu kopums tiek izstrādāts, ņemot vērā insulīna rezistences indikāciju esamību / neesamību, ēšanas paradumus un sliktos ieradumus. Pamata terapija paredz divus galvenos ārstēšanas scenārijus: a) tieviem cilvēkiem bez hiperinsulinisma - antiandrogēni +/- estrogēna-progestīna medikamenti; b) ikvienam, kam ir liekais svars, un tiem, kam ir mazs insulīna rezistence, - insulīna sensibilizatori kopā ar pasākumiem svara normalizēšanai.

Konkrētākās un nozīmīgākās sekas insulīna rezistences lomas atklāšanai PCOS veidošanā ir jauna terapeitiskā tehnoloģija, lietojot zāles, kas palielina insulīna receptoru jutīgumu. Nekavējoties jāatzīmē, ka metformīna un glitazonu grupa ir norādīta, lai arī absolūtam vairākumam pacientu, bet ne visiem. Ir pilnīgi acīmredzams, ka, izvēloties personas, kurām indicēta terapija ar insulīnu sensibilizējošiem līdzekļiem, sievietēm, kuras atbilst hormona perifērās refrakteritātes kritērijiem, ir skaidra priekšrocība..

Mūsdienu jaudīgās zinātniskās un medicīniskās literatūras meklētājprogrammas ļauj vairākas nedēļas pēc to parādīšanās drukātā veidā vai visā pasaulē izsekot jaunāko datu parādīšanos pat attālos planētas stūros. Kopš Venecuēlas un ASV autoru grupas raksta par pirmo metformīna izmantošanas pieredzi PCOS 1994. gadā publicēšanas ir pagājuši 10 gadi. Gadu gaitā ir parādījušies vēl aptuveni 200 dokumenti par šo jautājumu. Lielākā daļa no tām sniedz informāciju par nejaušinātām, nekontrolētām un parasti nedaudzām pārbaudēm. Šis zinātniskās analīzes līmenis neatbilst mūsdienu stingrajām prasībām uz pierādījumiem balstītai medicīnai. Tāpēc ārkārtīgi interesantas ir sistemātisku analītisko pārskatu publikācijas un meta-analīzes rezultāti, kuru pamatā ir līdzīgu pētījumu kopsavilkuma dati [24, 27, 28]. Šādi darbi parādījās tikai pēdējo sešu mēnešu laikā, un to apspriešana ir svarīga gan praksē, gan teorijas attīstībā. Zemāk ir apkopotas acīmredzamākās metformīna sistemātiski reproducējamās sekas PCOS..

Klīniskā iedarbība

  • Menstruālo funkciju uzlabošana, spontānas un stimulētas ovulācijas ierosināšana, palielināta apaugļošanās biežums.
  • Samazināts spontāns aborts, samazināts gestācijas diabēts, uzlaboti grūtniecības rezultāti, ja nav teratogenitātes.
  • Hirsutisma, pūtītes, taukainas seborejas un citu hiperandrogēnijas simptomu mazināšana.
  • Apetītes, ķermeņa svara, asinsspiediena pazemināšanās.

Laboratorijas ietekme

  • Pazemināts insulīna līmenis, 1. tipa insulīnam līdzīgais augšanas faktors (IGF-1).
  • Holesterīna, triglicerīdu, ZBL un VLDL līmeņa samazināšana, ABL koncentrācijas paaugstināšana.
  • Samazināts androgēnu, LH, plazminogēna aktivatora inhibitora līmenis.
  • Palielināts testosterona-estradiolu saistošā globulīna līmenis, kas ir saistošs proteīns IGF-1.

Krievu dažādu specialitāšu ārsti visvairāk pārzina zāles Siofor 500 un 850 mg (Berlin-Chemie / Menarini Pharma GmbH), kas pieder insulīna sensibilizatoru grupai. Tas ir kļuvis pazīstams ne tikai endokrinologiem (2. tipa cukura diabēta ārstēšanā), bet arī ginekologiem-endokrinologiem - tieši ar šo medikamentu mūsu valstī sākās PCOS ārstēšanas vēsture ar sensibilizatoriem (M.B. Antsiferov et al., 2001; E.A. Karpova, 2002; N. G. Mishieva et al., 2001; G. E. Chernukha et al., 2001).

Devas režīms: pirmā nedēļa = 1 tabula. naktī, otrā nedēļa = + 1 cilne. pirms brokastīm, trešā nedēļa = + 1 cilne. pirms vakariņām. Vidējā dienas deva - 1,5-2,5 g.

Uzņemšanas ilgums: vismaz seši mēneši, maksimums 24 mēneši, vidējais ilgums viens gads.

Pārtraukums / atcelšana zāļu lietošanas laikā jāveic vairāku dienu laikā jebkuras akūtas slimības gadījumā un rentgenstaru kontrasta pētījumu laikā attiecībā uz citiem apstākļiem (laktātacidozes risks)..

Secinājums

Hiperandrogēns sindroms ir plaši izplatīts, un visizplatītākais tā attīstības cēlonis jebkurā vecumā ir policistisko olnīcu sindroms. PCOS veidošanās bērniem un pusaudžiem ir augsts riska faktors ne tikai reproduktīvo traucējumu, bet arī ļoti nopietnu dismetabolisko traucējumu kompleksam reproduktīvā un perimenopauzes vecumā. Mūsdienu idejas par olnīcu hiperandrogēnijas patoģenēzi un dabisko attīstību ir pamats, lai paplašinātu indikācijas terapijai ar insulīna sensibilizatoriem, ieskaitot Siofor.

Ja jums ir jautājumi par literatūru, lūdzu, sazinieties ar redakciju

D. E. Šilins, medicīnas zinātņu doktors, profesors
Krievijas Medicīnas akadēmija pēcdiploma izglītībā, Krievijas Federācijas Veselības ministrija, Maskava

Virsnieru hiperandrogenisms

Lasīšanas laiks: min.

Hiperandrogēnisms sievietēm ir patoloģiskas izmaiņas hormonālajā fonā, kas izpaužas pārmērīgā vīriešu dzimuma hormonu - androgēnu - ražošanā organismā. Šī ir izplatīta endokrīnās sistēmas slimība, kas skar apmēram 5% daiļā dzimuma. Parasti androgēni nelielos daudzumos obligāti atrodas katras sievietes ķermenī. Tie ir būtiski normālai pubertātei, aknu, nieru darbībai un reproduktīvajai veselībai. Vīriešu dzimuma hormoni ir iesaistīti estrogēna sintēzē, kas savukārt palīdz uzturēt spēcīgus kaulus sievietēm pieaugušā vecumā.

Pārmērīgs androgēnu daudzums sievietes ķermenī ir patoloģija, kurai nepieciešama obligāta medicīniska korekcija. Laicīgi neatklājot simptomus un ārstējot, laika gaitā notiek neatgriezeniskas smagas izmaiņas organismā. Bet tas var būt adekvāts tikai tad, ja ir pareizi noteikts iemesls, kas izraisīja šo kaiti. Tas ir saistīts ar faktu, ka hiperandrogēnijai nav universālas terapijas, tās metodes ir tieši atkarīgas no faktoriem, kas ietekmēja patoloģijas attīstību..

Hiperandrogenisms sievietēm: cēloņi, simptomi

Hiperandrogenismu sievietēm bieži izraisa testosterona pārpalikums, ko ražo olnīcas un virsnieru dziedzeri. Turklāt sieviešu hiperandrogenisma cēloņi var būt patoloģijas:

  • virsnieru dziedzeri;
  • olnīcas;
  • vairogdziedzeris;
  • hipofīze.

Visizplatītākais slimības cēlonis, ko mūsdienu medicīna to sauc, ir androgēnas sindroms, kas ir šāds. Virsnieru dziedzeri ražo daudz hormonu, ieskaitot androgēnus un glikokortikoīdus. Lielākā daļa vīriešu dzimuma hormonu īpaša enzīma ietekmē tiek sintezēti glikokortikoīdos. Bet, kad sieviete nepareizi ražo šo fermentu, tas nenotiek. Androgēni, kas uzkrājas sievietes ķermenī, to negatīvi ietekmē un izraisa nopietnas sistēmu un orgānu patoloģijas.

Virsnieru audzēji ir vēl viens izplatīts slimības cēlonis. Neoplazmu rezultātā palielinās androgēnu ražojošo šūnu skaits un līdz ar to arī pašu hormonu daudzums.

Sieviešu olnīcu hiperandrogenisms var izraisīt olnīcu slimību, kurā viņi sāk ražot lielu daudzumu vīriešu dzimuma hormonu. Slimību bieži izraisa to audzēji, kas pēc analoģijas ar virsnieru dziedzeriem izraisa palielinātu androgēnu ražojošo šūnu skaitu..

Sieviešu hiperandrogēnijas cēloņi var būt vairogdziedzera patoloģija (hipotireoze) vai hipofīzes audzējs. Bet šajā gadījumā hiperandrogenismu parasti papildina smaga aptaukošanās..

Arī slimības cēloņi ir liekais svars bērnībā, ģenētiskā nosliece, ilgstoša steroīdu, kontracepcijas līdzekļu, glikokortikoīdu lietošana.

Palutiniet ar pastu 8 tautas hiperandrogēnijas receptes

Kā izpaužas slimība?

Pirmkārt, vīriešu dzimumhormonu pārpalikuma izraisītās izmaiņas atspoguļojas olnīcu, ādas, matu, tauku un sviedru dziedzeru stāvoklī - šie ir pirmie sieviešu hiperandrogēnijas simptomi. Pazīmes par androgēnu pārmērību sievietēm (androgēni) var būt izteiktas vai gandrīz nemanāmas. Androgēnu pārmērība izraisa nopietnas, bieži neatgriezeniskas olnīcu patoloģijas, kas sastāv no vairāku mazu cistu veidošanās - policistiskiem, menstruāciju pārkāpumiem vai pilnīgas tās neesamības.

Slimība izpaužas dažādās pazīmēs - kosmētiskos defektos, ginekoloģiskajās slimībās, vielmaiņas traucējumos, kas kombinācijā var norādīt uz hiperandrogēnijas klātbūtni sievietē.

  • pūtītes parādīšanās - grūti ārstējamas pūtītes uz ādas;
  • nemainīgs sejas ādas sausums un plīvēšana;
  • aptaukošanās, kas bieži notiek atbilstoši vīriešu tipam, tas ir, to raksturo svara pieaugums ķermeņa augšdaļā;
  • pārmērīga ķermeņa apmatojuma augšana vīrieša varonim, kas parādās pie sprauslām, uz vēdera, augšstilbu aizmugurē, uz sēžamvietas. Bet matu pārmērīgums uz ķermeņa ne vienmēr atspoguļo šīs patoloģijas klātbūtni pacientā. Papildus tam, ka šī iezīme ir raksturīga dažām citām slimībām, ir jāņem vērā arī sievietes rases identitāte. Eskīmu vai austrumu sieviešu ķermenī ir vairāk matu nekā Eiropas sievietēm;
  • seboreja, kurai raksturīga izteikta liela ādas lobīšanās galvas ādā;
  • matu izkrišana uz galvas vīriešu zīmējumā, tas ir, frontālajā zonā un uz vainaga. Šajā gadījumā mati paliek uz tempļiem un galvas aizmugurē;
  • cukura diabēts, ko izraisa samazināta jutība pret insulīnu;
  • kāju un roku osteoporoze un muskuļu atrofija;
  • arteriālā hipertensija;
  • paaugstināts nogurums;
  • amenoreja;
  • menstruālā cikla pārkāpums;
  • neauglība;
  • spontāni aborti;
  • darba nespēks;
  • smagos gadījumos ir klitora palielināšanās, daļēja labia saplūšana, piena dziedzeru atrofija.

Pacienti, kas cieš no hiperandrogēnijas, biežāk cieš no saaukstēšanās, ir pakļauti depresijai un ātri nogurst. Slimība var rasties jebkurā vecumā.

Kā atpazīt kaites?

Nav iespējams patstāvīgi diagnosticēt hiperandrogenismu, jo tie paši simptomi var būt citu slimību izpausme. Veicot diagnostiku, ārstam, pirmkārt, jāizslēdz šīs patoloģijas pavadošās slimības (Kušinga sindroms, virsnieru dziedzeru jaunveidojumi, olnīcas). Svarīgs uzdevums, nosakot hiperandrogenismu, ir identificēt cēloņus, kas to izraisīja. Tas ir saistīts ar faktu, ka nākotnē veiktās ārstēšanas virziens ir tieši atkarīgs no tā, kas izraisīja šo slimību. Terapija būs efektīva tikai tad, ja pareizi tiks noteikti faktori, kas izraisīja patoloģiskos procesus. Nosakiet, kad parādījās pirmie slimības simptomi - pubertātes vecumā vai vēlāk. Daudzos gadījumos tas palīdzēs noteikt patoloģiju, kuru orgāni izraisīja slimību - olnīcas vai virsnieru dziedzeri..

Lai diagnosticētu slimību, jāveic šādi pētījumi:

  • asins un urīna testi hormoniem. Ņemot vērā, ka pacientu hormonālais fons ir nestabils, asins paraugu ņemšanu atkārto trīs reizes ar 30 minūšu intervālu, pēc tam to sajauc un analizē;
  • Mazā iegurņa ultraskaņa;
  • CT un virsnieru dziedzeru ultraskaņa.

Ja nepieciešams, var piešķirt papildu diagnostikas metodes.

Slimības ārstēšana

Šīs kaites ārstēšanas virziena izvēle ir atkarīga no tā, kas to izraisa. Ja pārmērīgu vīriešu dzimuma hormonu daudzumu izraisa virsnieru dziedzeru vai olnīcu jaunveidojumi, ārstēšana sastāvēs no ķirurģisku metožu izmantošanas. Ar aptaukošanos saistīto traucējumu likvidēšana galvenokārt sastāv no ķermeņa svara normalizācijas. Hiperandrogenisma terapija, kas saistīta ar fermentu trūkumu, ar kuru palīdzību androgēni tiek sintezēti glikokortikoīdos, tiek veikta ar sintētiskiem steroīdiem (deksametazons, metipreds). Bieži antiandrogēnus lieto, lai likvidētu patoloģiju, ko izraisa virsnieru dziedzeru darbības traucējumi..

Slimības terapija ir sarežģīta un sastāv ne tikai no pārmērīgas androgēnu ražošanas nomākšanas, bet arī no kosmētisko defektu novēršanas un psiholoģiskās palīdzības depresijas un depresijas pazīmju gadījumā. Ņemot vērā to, ka slimība sievietei rada smagu stresu, matu noņemšana slimības ārstēšanā kļūst līdzvērtīga hormonālajai korekcijai.

Hiperandrogēnisms

Hiperandrogēnisms ir vairāku dažādu etioloģiju endokrīno patoloģiju vispārējs apzīmējums, kam raksturīga pārmērīga vīriešu hormonu - androgēnu ražošana sievietes ķermenī vai paaugstināta uzņēmība pret steroīdiem no mērķa audiem. Visbiežāk hiperandrogenisms sievietēm vispirms tiek diagnosticēts reproduktīvā vecumā - no 25 līdz 45 gadiem; retāk - meitenēm pusaudža gados.

Lai novērstu hiperandrogēnus apstākļus, sievietēm un pusaudžu meitenēm ginekologs iesaka veikt profilaktiskas pārbaudes un skrīninga testus, lai kontrolētu androgēno stāvokli.

Iemesli

Hiperandrogēnisms ir plaša spektra sindromu izpausme. Eksperti nosauc trīs iespējamos hiperandrogēnijas cēloņus:

  • paaugstināts androgēnu līmenis serumā;
  • androgēnu pārveidošana metaboliski aktīvās formās;
  • androgēnu aktīva izmantošana mērķa audos androgēnu receptoru patoloģiskas jutības dēļ.

Pārmērīga vīriešu dzimuma hormonu sintēze parasti ir saistīta ar olnīcu darbības traucējumiem. Visizplatītākais ir policistisko olnīcu sindroms (PCOS) - vairāku mazu cistu veidošanās uz endokrīno traucējumu kompleksa fona, ieskaitot vairogdziedzera un aizkuņģa dziedzera, hipofīzes, hipotalāma un virsnieru dziedzeru patoloģijas. PCOS sastopamība sievietēm auglīgā vecumā sasniedz 5-10%.

Androgēnu hipersekrēcija tiek novērota arī ar šādām endokrinopātijām:

  • adrenogenitālais sindroms;
  • iedzimta virsnieru hiperplāzija;
  • galaktorejas-amenorejas sindroms;
  • stromas tekomatoze un hipertekoze;
  • olnīcu un virsnieru dziedzeru virilizējoši audzēji, kas ražo vīriešu hormonus.

Hiperandrogenismu dzimuma steroīdu pārveidošanās dēļ metaboliski aktīvās formās bieži izraisa dažādi lipīdu-ogļhidrātu metabolisma traucējumi, ko papildina insulīna rezistence un aptaukošanās. Visbiežāk olnīcu radītais testosterons tiek pārveidots par dihidrotestosteronu (DHT), steroīdu hormonu, kas stimulē sebuma veidošanos un cilmes matu augšanu uz ķermeņa, un retos gadījumos galvas matu izkrišanu..

Kompensējoša insulīna pārprodukcija stimulē androgēnu ražojošo olnīcu šūnu ražošanu. Transporta hiperandrogenisms tiek novērots ar globulīna trūkumu, kas saista brīvo testosterona daļu, kas raksturīga Itsenko-Kušinga sindromam, dislipoproteinēmijai un hipotireozei. Ar augstu androgēnu receptoru blīvumu olnīcu audu šūnās, ādā, matu folikulās, tauku un sviedru dziedzeros hiperandrogēnijas simptomus var novērot ar normālu dzimumsteroīdu līmeni asinīs.

Simptomu smagums ir atkarīgs no endokrinopātijas cēloņa un formas, blakus esošajām slimībām un individuālajām īpašībām.

Ar hiperandrogēnijas simptomu kompleksu saistīto patoloģisko stāvokļu izpausmes varbūtība ir atkarīga no vairākiem faktoriem:

  • iedzimta un konstitucionāla nosliece;
  • olnīcu un piedēkļu hroniskas iekaisuma slimības;
  • spontānie aborti un aborti, īpaši agrīnā jaunībā;
  • vielmaiņas traucējumi;
  • liekais svars;
  • slikti ieradumi - smēķēšana, alkohola un narkotiku lietošana;
  • ciešanas;
  • ilgstoša steroīdu hormonu saturošu zāļu lietošana.

Idiopātisks hiperandrogenisms ir iedzimts vai rodas bērnībā vai pubertātes laikā bez redzama iemesla.

Ginekoloģiskajā praksē izšķir vairākus hiperandrogēnu stāvokļu veidus, kas savā starpā atšķiras pēc etioloģijas, norises un simptomatoloģijas. Endokrīnā patoloģija var būt vai nu iedzimta, vai iegūta. Primāro hiperandrogenismu, kas nav saistīts ar citām slimībām un funkcionāliem traucējumiem, izraisa hipofīzes regulēšanas traucējumi; sekundāra ir vienlaicīgu patoloģiju sekas.

Pamatojoties uz izpausmes specifiku, viņi izšķir absolūtās un relatīvās hiperandrogēnijas šķirnes. Absolūto formu raksturo vīriešu hormonu līmeņa paaugstināšanās sievietes serumā, un atkarībā no androgēnu hipersekrēcijas avota tās iedala trīs kategorijās:

  • olnīcu vai olnīcu;
  • virsnieru vai virsnieru;
  • jaukts - vienlaikus ir olnīcu un virsnieru formu pazīmes.

Relatīvais hiperandrogenisms rodas normāla vīriešu hormonu satura fona gadījumā ar pārmērīgu mērķaudu jutīgumu pret dzimumsteroīdiem vai pēdējo pastiprinātu pārveidošanos metaboliski aktīvās formās. Jatrogēni hiperandrogēni stāvokļi, kas attīstās ilgstošas ​​hormonālo zāļu lietošanas rezultātā, tiek izdalīti atsevišķā kategorijā..

Strauja virilizācijas pazīmju attīstība pieaugušai sievietei dod pamatu aizdomām par olnīcu vai virsnieru dziedzera androgēnu ražojošo audzēju.

Hiperandrogēnijas simptomi

Hiperandrogēno stāvokļu klīnisko ainu raksturo dažādas izpausmes, kas ietilpst standarta simptomu kompleksā:

  • menstruālās funkcijas traucējumi;
  • vielmaiņas traucējumi;
  • androgēna dermopātija;
  • neauglība un spontāns aborts.

Simptomu smagums ir atkarīgs no endokrinopātijas cēloņa un formas, blakus esošajām slimībām un individuālajām īpašībām. Piemēram, dismenoreja īpaši skaidri izpaužas ar olnīcu hiperandrogenismu, ko papildina folikulu attīstības anomālijas, hiperplāzija un nevienmērīga endometrija atdalīšanās, cistiskas izmaiņas olnīcās. Pacienti sūdzas par trūcīgām un sāpīgām menstruācijām, neregulāriem vai anovulācijas cikliem, dzemdes asiņošanu un premenstruālo sindromu. Progesterona deficīts tiek novērots galaktorejas-amenorejas sindromā.

Smagi vielmaiņas traucējumi - dislipoproteinēmija, rezistence pret insulīnu un hipotireoze ir raksturīgas hiperandrogēnijas primārajām hipofīzes un virsnieru formām. Aptuveni 40% gadījumu pacientiem ir vīriešu vēdera aptaukošanās vai taukaudu vienmērīgs sadalījums. Ar adrenogenitālo sindromu tiek novērota dzimumorgānu starpposma struktūra, un vissmagākajos gadījumos - pseidohermafrodītisms. Sekundārās dzimumakta pazīmes ir slikti izteiktas: pieaugušām sievietēm ir nepietiekama krūšu attīstība, balss tembra samazināšanās, muskuļu masas un ķermeņa apmatojuma palielināšanās; vēlāk menarche ir raksturīga meitenēm. Strauja virilizācijas pazīmju attīstība pieaugušai sievietei dod pamatu aizdomām par olnīcu vai virsnieru dziedzera androgēnu ražojošo audzēju.

Androgēna dermopātija parasti ir saistīta ar paaugstinātu dihidrotestosterona aktivitāti. Hormona iedarbība, kas stimulē ādas dziedzeru sekrēcijas aktivitāti, maina sebuma fizikāli ķīmiskās īpašības, provocējot ekskrēcijas kanālu aizsprostojumu un tauku dziedzeru iekaisumu. Tā rezultātā 70–85% pacientu ar hiperandrogēniju parādās pūtītes pazīmes - pūtītes, paplašinātas ādas poras un komedoni.

Hiperandrogēni apstākļi ir viens no visbiežāk sastopamajiem sieviešu neauglības un spontāno abortu cēloņiem.

Retāk sastopamas citas androgēnas dermatopātijas izpausmes - seboreja un hirsutisms. Atšķirībā no hipertrichozes, kurā visā ķermenī ir pārmērīga matu augšana, hirsutismi raksturo vellu matu pārveidošana par cietiem gala matiem androgēnu jutīgās vietās - virs augšlūpas, uz kakla un zoda, mugurā un krūtīs ap sprauslu, uz apakšdelmiem, kājām un iekšpuses augšstilba pusē. Sievietēm pēc menopauzes dažreiz tiek novērota bitemporāla un parietāla alopēcija - matu izkrišana attiecīgi tempļos un galvas vainagā..

Bērnu hiperandrogēnijas kursa iezīmes

Pirmspubertātes periodā meitenēm grūtniecības laikā var rasties iedzimtas hiperandrogēnijas formas ģenētisku patoloģiju vai augļa androgēnu iedarbības dēļ. Hipofīzes hiperandrogenismu un iedzimtu virsnieru hiperplāziju atzīst meitenes izteiktā virilizācija un anomālijas dzimumorgānu struktūrā. Adrenoģenitālā sindroma gadījumā var būt viltus hermafrodītisma pazīmes: klitora hipertrofija, lielo kaunuma lūpu saplūšana un maksts atvēršanās, urīnizvadkanāla pārvietošana uz klitoru un uretrogenitālo sinusu. Tajā pašā laikā tiek atzīmēti:

  • agri aizauguši fontanēli un epifīzes plaisas mazuļa vecumā;
  • priekšlaicīgi ķermeņa apmatojums;
  • strauja somatiskā augšana;
  • aizkavēta pubertāte;
  • vēlu menarche vai nav menstruāciju.

Iedzimtu virsnieru hiperplāziju papildina ūdens un sāls līdzsvara traucējumi, ādas hiperpigmentācija, hipotensija un autonomie traucējumi. Sākot ar otro dzīves nedēļu ar iedzimtu virsnieru hiperplāziju un smagu virsnieru dziedzeru sindromu ir iespējams attīstīt virsnieru krīzi - akūtu virsnieru mazspēju, kas saistīta ar draudiem dzīvībai. Vecāki jābrīdina par strauju asinsspiediena pazemināšanos līdz kritiskam līmenim, vemšanu, caureju un tahikardiju bērnam. Pusaudža gados virsnieru krīze var izraisīt nervu satricinājumus.

Mērens hiperandrogenisms pusaudža gados, kas saistīts ar strauju augšanas spurtu, jānošķir no iedzimtas policistisko olnīcu slimības. PCOS bieži debitē menstruācijas sākuma laikā..

Bērnu un pusaudžu meiteņu iedzimtu virsnieru ģenēzes hiperandrogenismu pēkšņi var sarežģīt virsnieru krīze.

Diagnostika

Sievietei ir aizdomas par hiperandrogenismu pēc raksturīgām izskata izmaiņām un, pamatojoties uz anamnēzes datiem. Lai apstiprinātu diagnozi, noteiktu formu un identificētu hiperandrogēnā stāvokļa cēloni, tiek veikta asins analīze androgēniem - kopējais, brīvais un bioloģiski pieejamais testosterons, dihidrotestosterons, dehidroepiandrosterona sulfāts (DEA sulfāts), kā arī dzimumhormonus saistošais globulīns (SHBG)..

Parasti brīvā testosterona saturs asins serumā sievietēm, kas ir nobriedušas līdz 50 gadu vecumam, svārstās no 0,001 līdz 0,0034 nmol / litrā, bioloģiski pieejamais testosterons - no 0,033 līdz 0,774 nmol / litrā. Gados vecākām sievietēm rādītāji ir attiecīgi 0,001-0,022 un 0,002-0,46 nmol / litrā. Palielināts testosterona saturs norāda uz hiperandrogēnijas izcelsmi olnīcās; DEA-sulfāta koncentrācijas palielināšanās - par virsnieru ģenēzes hiperandrogenismu. Īpaši augsts testosterona un DEA sulfāta līmenis var liecināt par virilizējošu audzēju.

Lai identificētu olnīcu patoloģiju, kas izraisīja olnīcu hiperandrogenismu, tiek noteikti iegurņa orgānu ultraskaņas izmeklējumi un papildu hormonālā fona laboratorijas pētījumi, nosakot estradiola, prolaktīna, luteinizējošo un folikulus stimulējošo hormonu līmeni..

Virsnieru, hipofīzes un transporta etioloģijas hiperandrogēnos stāvokļos sievietei tiek veikta hipofīzes un virsnieru dziedzeru MRI vai CT. Saskaņā ar indikācijām tiek veiktas asins analīzes 17-hidroksiprogesteronam un urīna testi kortizolam un 17-ketosteroīdiem. Laboratoriskos testus izmanto, lai diagnosticētu vielmaiņas patoloģijas:

  • testi ar deksametazonu un cilvēka horiona gonadotropīnu;
  • holesterīna un lipoproteīnu līmeņa noteikšana;
  • cukura līmenis asinīs un glikozētā glikogēna testi, glikozes tolerances tests;
  • testi ar adrenokortikotropo hormonu.

Lai uzlabotu dziedzeru audu vizualizāciju, ja ir aizdomas par jaunveidojumu, tiek norādīts MRI vai CT, izmantojot kontrastvielas..

Visbiežāk hiperandrogenisms sievietēm vispirms tiek diagnosticēts reproduktīvā vecumā - no 25 līdz 45 gadiem; retāk - meitenēm pusaudža gados.

Hiperandrogēnijas ārstēšana

Hiperandrogenisma korekcija dod ilgstošu rezultātu tikai tādu galveno slimību ārstēšanā kā PCOS vai Itsenko-Kušinga sindroms, kā arī vienlaicīgas patoloģijas - hipotireoze, insulīna rezistence, hiperprolaktinēmija utt..

Olnīcu ģenēzes hiperandrogēnie apstākļi tiek koriģēti ar estrogēnu-progestācijas perorālo kontracepcijas līdzekļu palīdzību, kas nomāc olnīcu hormonu sekrēciju un bloķē androgēnu receptorus. Ar smagu androgēnu dermatopātiju tiek veikta ādas receptoru, tauku dziedzeru un matu folikulu perifēra blokāde.

Virsnieru hiperandrogēnijas gadījumā tiek izmantoti kortikosteroīdi; attīstoties metaboliskajam sindromam, papildus tiek noteikti insulīna sintezatori kopā ar zemu kaloriju diētu un dozētām fiziskām aktivitātēm. Androgēnu izdalošās neoplazmas parasti ir labdabīgas un pēc ķirurģiskas izņemšanas neatkārtojas.

Sievietēm, kuras plāno grūtniecību, hiperandrogēnijas ārstēšana ir priekšnoteikums reproduktīvās funkcijas atjaunošanai..

Profilakse

Lai novērstu hiperandrogēnus apstākļus, sievietēm un pusaudžiem meitenēm ginekologs iesaka veikt profilaktiskas pārbaudes un skrīninga testus, lai kontrolētu androgēno stāvokli. Agrīna ginekoloģisko slimību noteikšana un ārstēšana, savlaicīga hormonālā līmeņa korekcija un kompetenta kontracepcijas līdzekļu izvēle veiksmīgi novērš hiperandrogēniju un veicina reproduktīvās funkcijas uzturēšanu.

Ar tendenci uz hiperandrogenismu un iedzimtām adrenopātijām ir svarīgi ievērot veselīgu dzīvesveidu un saudzējošu darba un atpūtas režīmu, atteikties no sliktiem ieradumiem, ierobežot stresa sekas, vadīt sakārtotu seksuālo dzīvi, izvairīties no aborta un ārkārtas kontracepcijas; nekontrolēta hormonālo zāļu un anabolisko zāļu uzņemšana ir stingri aizliegta. Svarīga ir arī ķermeņa svara kontrole; mērenas fiziskās aktivitātes ir vēlamas bez smagas fiziskas slodzes.

Visbiežāk hiperandrogenisms sievietēm vispirms tiek diagnosticēts reproduktīvā vecumā - no 25 līdz 45 gadiem; retāk - meitenēm pusaudža gados.

Sekas un komplikācijas

Hiperandrogēni apstākļi ir viens no visbiežāk sastopamajiem sieviešu neauglības un spontāno abortu cēloņiem. Ilgstoša hiperandrogenisma gaita palielina metaboliskā sindroma un II tipa cukura diabēta, aterosklerozes, arteriālās hipertensijas un koronārās sirds slimības attīstības risku. Saskaņā ar dažiem ziņojumiem augsta androgēnu aktivitāte korelē ar dažu krūts vēža un dzemdes kakla vēža formu sastopamību sievietēm, kuras inficētas ar onkogēniem papilomas vīrusiem. Turklāt estētiskajam diskomfortam androgēnas dermopātijas gadījumā ir spēcīga psihotraumatiska ietekme uz pacientiem..

Bērnu un pusaudžu meiteņu iedzimto virsnieru ģenēzes hiperandrogenismu pēkšņi var sarežģīt virsnieru krīze. Sakarā ar iespējamu letālu iznākumu pēc pirmajām akūtas virsnieru mazspējas pazīmēm, bērns nekavējoties jānogādā slimnīcā.

Hiperandrogenisma un PCOS sindroma ārstēšana

atradu tieši tik ļoti detalizētu rakstu. daudz vārdu, bet es ceru, kurš palīdzēs

R.A.MANUSHAROVA, D.Med.Sc., profesore, E.I.ČERKEZOVA, M.Sc., Endokrinoloģijas un diabetoloģijas katedra ar endokrīnās ķirurģijas kursu, GOU DPO RMA PO, Maskava

"Hiperandrogenisms" vai "hiperandrogenēmija" - šis termins attiecas uz paaugstinātu vīriešu dzimuma hormonu (androgēnu) līmeni sieviešu asinīs. Hiperandrogenisma sindroms nozīmē vīriešiem raksturīgu pazīmju parādīšanos sievietēm androgēnu ietekmē: matu augšana uz sejas un ķermeņa vīriešu formā; pūtītes parādīšanās uz ādas; matu izkrišana uz galvas (alopēcija); balss tembra pazemināšana (baritonija); ķermeņa uzbūves izmaiņas (maskulinizācija - masculinus - "vīriešu" fenotips) ar plecu jostas paplašināšanos un gurnu sašaurināšanos. Biežākā un agrākā hiperandrogēnisma izpausme ir hirsutisms - pārmērīga matu augšana sievietēm no androgēnu atkarīgās zonās, vīriešu matu augšana. Matu augšana hirsutisma laikā vērojama uz vēdera gar viduslīniju, seju, krūtīm, augšstilbu iekšējām daļām, muguras lejasdaļu, starpglutea krokā.

Sievietēm ar hiperandrogēniju ir paaugstināts dzemdību komplikāciju risks. Visizplatītākie no tiem ir savlaicīga amnija šķidruma plīsums un darba nespēks..

Ir jānošķir hirsutisms un hipertrichoze - pārmērīga matu augšana jebkurā ķermeņa daļā, arī tajās, kur matu augšana nav atkarīga no androgēniem.
Hipertrichoze var būt vai nu iedzimta (pārsvarā iedzimta autosomāla), vai arī iegūta nervozās anoreksijas, porfīrijas rezultātā, un tā var rasties arī lietojot noteiktas zāles: fenotoīnu, ciklosporīnu, diazoksīdu, anaboliskos steroīdus utt..

Ir trīs matu augšanas stadijas: augšanas stadija (anagēns), pārejas posms (katagēns) un atpūtas posms (telogēns). Pēdējā posmā mati izkrīt.

Androgēni ietekmē matu augšanu atkarībā no matu veida un atrašanās vietas. Tātad seksuālās attīstības sākumposmā neliela daudzuma androgēnu ietekmē matu augšana sākas paduses un kaunuma reģionos. Lietojot vairāk androgēnu, mati parādās uz krūtīm, vēdera un sejas, un ar ļoti augstu matu augšanas līmeni uz galvas tiek nomākta un virs pieres parādās pliki plankumi. Turklāt androgēni neietekmē vellus matu, skropstu un uzacu augšanu..

Hirsutisma smagums bieži tiek definēts patvaļīgi un tiek vērtēts kā viegls, mērens un smags. Viena no objektīvajām metodēm hirsutisma smaguma novērtēšanai ir Ferimana un Galveja skala (1961). Saskaņā ar šo skalu no androgēniem atkarīgo matu augšanu novērtē 9 ķermeņa vietās punktos no 0 līdz 4. Ja rezultāts ir lielāks par 8, tiek diagnosticēts hirsutisms..

Ar funkcionālu hiperandrogenismu (policistisko olnīcu sindroms (PCOS), olnīcu tekamatoze utt.) Hirsutisms attīstās pakāpeniski, ko papildina pūtītes, svara pieaugums un neregulāras menstruācijas. Pēkšņs hirsutisma uzbrukums ar strauji attīstošas ​​virilizācijas pazīmēm var liecināt par olnīcu vai virsnieru dziedzeru androgēnu ražojošiem audzējiem.

Hiperandrogenisms - vīriešu dzimuma hormonu līmeņa paaugstināšanās sieviešu asinīs, kas izraisa menstruāciju traucējumus, pārmērīgu matu augšanu, virilizāciju, neauglību.

Ar hiperandrogenismu bieži tiek traucēta audu jutība pret insulīnu. Šajā stāvoklī paaugstinās insulīna līmenis asinīs, un palielinās diabēta attīstības risks..

Vīriešu dzimuma hormonu skaita palielināšanās var būt saistīta ar citu endokrīno orgānu patoloģiju, piemēram, vairogdziedzera vai hipofīzes. Ar neiroendokrīno sindromu (hipotalāma un hipofīzes disfunkcija) slimību pavada ievērojams ķermeņa svara pieaugums.

Galvenie androgēni ietver testosteronu, dihidrotestosteronu (DHT), dehidroepiandrosteronu (DHEA) un tā sulfātu, androstenedionu, d5 - androstenediolu, d4 - androstenedionu.

Testosterons tiek sintezēts no holesterīna, kas ar dzīvnieku izcelsmes produktiem nonāk cilvēka ķermenī, vai sintezēts aknās, un tas tiek nogādāts ārējā mitohondriju membrānā. Holesterīna transports uz iekšējo mitohondriju membrānu ir no gonadotropīna atkarīgs process. Uz iekšējās mitohondriju membrānas holesterīns tiek pārveidots par pregnenalonu (reakciju veic citohroms P450). Gludā endoplazmatiskajā tīklā, sekojot diviem dzimumhormonu sintēzes ceļiem: d5 (galvenokārt virsnieru dziedzeros) un d4 (galvenokārt olnīcās), notiek turpmākas reakcijas. Bioloģiski ir pieejams bezmaksas un ar albumīniem saistīts testosterons.

Sievietēm testosterons tiek ražots olnīcās un virsnieru dziedzeros. Asinīs 2% testosterona cirkulē brīvā stāvoklī, 54% ir saistīti ar albumīnu un 44% ar SHBG (globulīnu saistošie dzimumsteroīdi). Estrogēni paaugstina SHBG līmeni, un androgēni tiek pazemināti, tāpēc vīriešiem SHBG līmenis ir 2 reizes zemāks nekā sievietēm.

SHBG līmeņa pazemināšanās asins plazmā tiek novērota, ja:

  • aptaukošanās;
  • pārmērīga androgēnu veidošanās;
  • ārstēšana ar kortikosteroīdiem;
  • hipotireoze;
  • akromegālija.

SHBG līmeņa paaugstināšanās notiek, ja:

  • estrogēnu ārstēšana;
  • grūtniecība;
  • hipertireoze;
  • aknu ciroze.

Testosterons, kas saistīts ar SHBG, veic daļu no šūnu membrānas funkcijām, bet nevar iekļūt iekšpusē. Brīvo testosteronu var pārveidot par 5a-DHT vai savienojot ar receptoru, lai iekļūtu mērķa šūnās. Bioloģiski pieejama ir brīvā un ar albumīnu saistītā testosterona frakciju summa.

Dehidroepiandrosterons (DHEA) tiek ražots sēkliniekos, olnīcās un virsnieru dziedzeros. Pirmo reizi tas tika izolēts 1931. gadā un ir vājš androgēns. Pēc pārvēršanās par testosteronu perifēros audos, tas ietekmē sirds un asinsvadu un imūnsistēmu.
Androstenedions, testosterona priekštecis, tiek ražots sēkliniekos, olnīcās un virsnieru dziedzeros. Androstenediona pārveidošana par testosteronu ir atgriezenisks process.

Androgēni darbojas šūnu līmenī, izmantojot augstas afinitātes kodola receptorus. Enzīms aromatāze pārveido androgēnus par estrogēniem.
Brīvais testosterons nonāk mērķa šūnā un saistās ar androgēnu receptoru X hromosomas DNS. Testosterons vai DHT, atkarībā no 5a-reduktāzes aktivitātes mērķa šūnā, mijiedarbojas ar androgēnu receptoru un maina tā konfigurāciju, kā rezultātā mainās šūnu kodolā pārnestie un mijiedarbojas ar mērķa DNS receptoru dimēri.

Dehidrotestoteronam ir augsta afinitāte pret androgēnu receptoriem, pēc tam testosteronu un zema afinitāte pret virsnieru androgēniem (DHEA, androstenedions).
Testosterona ietekme ietver: vīriešu dzimuma īpašību diferenciācija; sekundāro seksuālo īpašību parādīšanās; vīriešu dzimumorgānu augšana; kaunuma apmatojums; matu augšana padusēs un uz sejas; augšanas lēciens pubertātes laikā; epifizu aizvēršana; "Ādama ābola" pieaugums; balss saišu sabiezēšana; palielināta muskuļu masa, ādas sabiezējums; tauku dziedzeru darbība. Testosterons ietekmē arī libido un potenci, palielina agresivitāti.

Ar hiperandrogēniju tiek atzīmēts:

  • vīriešu kārtas matu augšana uz sejas un ķermeņa;
  • pūtītes parādīšanās uz ādas;
  • matu izkrišana uz galvas (alopēcija);
  • balss tembra pazemināšana (baritonija);
  • ķermeņa uzbūves izmaiņas (maskulinizācija), palielinoties plecu joslai un sašaurinot gurnus.

Hiperandrogenisms attīstās ar šādām hipotalāma-hipofīzes sistēmas slimībām:

  • neiroendokrīnā metabolisma sindroms ar aptaukošanos un gonadotropu
    disfunkcija;
  • kortikotropinoma (Itsenko-Kušinga slimība);
  • somatotropinoma (akromegālija);
  • funkcionāla hiperprolaktimēmija un uz prolaktinomas fona;
  • gonadotropinomas, hormonu neaktīva hipofīzes adenoma, "tukšu" turku seglu sindroms;
  • anoreksija nervosa;
  • aptaukošanās un 2. tipa cukura diabēts;
  • insulīna rezistences sindromi (tai skaitā A tipa acanthosis nigricans (insulīna receptora gēna mutācija) un lepreohunisms);
  • sekundāra hipotireoze.

Izšķir hiperandrogēnijas olnīcu un virsnieru formas, un katrai no tām ir audzēja un nav audzēja formas. Olnīcu izcelsmes neoplastisks vai funkcionāls hiperandrogenisms liecina par PCOS, stromas hiperplāziju un olnīcu tekamatozi un virsnieru ģenēzes funkcionālo hiperandrogenismu par iedzimtu virsnieru garozas disfunkciju (ACD). Hiperandrogēnijas audzēja forma izraisa androgēnu ražojošus olnīcu vai virsnieru dziedzeru audzējus. Ar kortikosteromu tiek novērots smags hiperandrogenisms.

Iedzimtas virsnieru garozas disfunkcijas neklasiskās formas ārstēšana jāsāk ar paaugstināta AKTH (kortikotropīna) līmeņa nomākšanu. Šim nolūkam tiek izmantots deksametazons. Ekvivalentās devās tam ir izteiktāka iedarbība salīdzinājumā ar citiem glikokortikoīdiem, un šķidrums tiek saglabāts mazākā mērā. Ārstējot ar deksametazonu, ir nepieciešams kontrolēt kortizola koncentrāciju. Kontrole tiek veikta no rīta.

Pacientiem ar UDKN pēc pietiekamu deksametazona devu lietošanas menstruālais cikls parasti tiek atjaunots, un vairākumā tas kļūst ovulatīvs.

Ja ovulācijas nav, vienlaikus lietojot glikokortikoīdu grupas zāles ar neklasisku VDKN formu vai menstruālā cikla luteālās fāzes nepietiekamības gadījumā, klomifēna citrāts (klostilbegīts (Egis, Ungārija); klomīds (Hoechst Marion RousseI, Vācija) tiek noteikts saskaņā ar vispārpieņemto shēmu no 5 līdz 9 vai no plkst. 3 līdz 7 menstruālā cikla dienas Sakarā ar līdzību ar estrogēnu receptoriem olnīcu, hipofīzes un hipotalāma mērķa šūnās, klomifēna citrāts iedarbojas divējādi: vāji estrogēni un izteikti antiestrogēni. virsnieru dziedzeri, glikokortikoīdu lietošanas laikā jāveicina ovulācija.

Kombinētās terapijas laikā sievietes bieži ovulējas un iestājas grūtniecība. Glikokortikoīdu terapijas pārtraukšana pēc grūtniecības var izraisīt spontānu abortu vai apaugļotas olšūnas attīstības pārtraukšanu, tāpēc terapija jāturpina.

Gonadotropos līdzekļus LH un FSH var izmantot, lai stimulētu ovulāciju parastajā veidā, bet vienmēr, vienlaikus lietojot glikokortikoīdus.

Ja gaidāmās ovulācijas dienās (13-14 cikla dienas) uz klostililterapijas fona turpinās dzeltenā ķermeņa fāze, tad lielās devās (5000-10 000) tiek ievadīti preparāti, kas satur gonadotropīnus (LH un FSH): prophasi, pregnyl, pergonal utt. VIENĪBA). Jāatceras, ka, lietojot šīs zāles, var attīstīties olnīcu hiperstimulācijas sindroms (OHSS).

Pacientiem ar VDKN, kas vecāki par 30 gadiem, ar neefektīvu neauglības ārstēšanu vairāk nekā 3 gadus un ar policistisko olnīcu ultraskaņas attēla klātbūtni tiek parādīta ķirurģiska ārstēšana - ķīļa rezekcija ar laparoskopisku piekļuvi, olnīcu demedulācija vai elektrokauterizācija. Šajā gadījumā ārstēšana ar glikokortikoīdiem turpinās.
Zema un mikro devu kombinēto perorālo kontracepcijas līdzekļu (KOK) lietošana ar antiandrogēnu iedarbību tiek izmantoti, lai ārstētu pacientus ar VDKN un smagu hirsutismu. Visefektīvākie no tiem ir: Diane-35, Janine, Yarina uc Šīs zāles satur estrogēnus un gestagēnus. Estrogēnu ietekmē tiek pastiprināta globulīna ražošana, kas aknās saista dzimumsteroīdus (SHBG), ko papildina androgēnu saistīšanās palielināšanās. Rezultātā samazinās brīvo androgēnu saturs, kas samazina hirsutisma izpausmes. Šo zāļu antigonadotropā iedarbība kavē gonadotropīnu veidošanos hipofīzes priekšējā daivā, un hipofīzes gonadotropo funkciju VDKN kavē augsts asinīs cirkulējošo androgēnu līmenis. Līdz ar to KOK darbība var izraisīt vēl lielāku gonadotropīnu koncentrācijas samazināšanos un saasināt menstruālā cikla pārkāpumu. Šajā sakarā nevajadzētu pagarināt KOK lietošanu VDKI.

Androgēnu ražojošo olnīcu audzēju ārstēšana. Lai identificētu metastāzes, tiek pārbaudīts iegurnis un omentum. Ķīmijterapiju veic, kad tiek konstatētas tālu metastāzes. Ja šādiem reproduktīvā vecuma pacientiem nav ļaundabīgas augšanas un izplatīšanās pazīmju, tiek veikta vienpusēja adnexektomija, un sievietēm pēcmenopauzes periodā tiek veikta dzemdes ekstirpācija ar piedēkļiem. Pēc operācijas nepieciešams dinamiski uzraudzīt pacientus, kontrolēt hormonu līmeni, iegurņa orgānu ultraskaņu. Ja nav metastāžu un izplatīšanās, pēc olnīcu audzēja noņemšanas reproduktīvā vecuma pacientiem notiek pilnīga atveseļošanās: izzūd virilizācijas simptomi, atjaunojas menstruālais cikls un auglība. Desmit gadu izdzīvošanas rādītājs ir atkarīgs no histoloģiskām pazīmēm un audzēja lieluma un ir 60-90%.

Hormonaktīviem virsnieru audzējiem ir paredzēta operācija, jo nav konservatīvas ārstēšanas. Kontrindikācija ir tikai izteikta procesa izplatīšana. Ar sirds un asinsvadu sistēmas dekompensāciju, strutojošām komplikācijām operācija tiek atlikta. Šajā gadījumā saskaņā ar indikācijām tiek nozīmēti sirds, antihipertensīvie, sedatīvi līdzekļi; pacienti ar cukura diabētu pirms operācijas tiek pārnesti uz vienkāršu insulīna terapiju ar daļējām devām.

Ķirurģiskā pieeja ir atkarīga no audzēja lieluma un atrašanās vietas. Nesen virsnieru dziedzeru ķirurģiska ārstēšana tika veikta ar laparoskopisko metodi. Pēcoperācijas perioda gaita ir atkarīga no audzēja hormonālās aktivitātes pakāpes un veida, kā arī no tā izraisītajiem vielmaiņas traucējumiem. Tādēļ pacientiem jānosaka īpaša hormonālā terapija..

Idiopātiskā hirsutisma ārstēšana. Idiopātiskā hirsutisma ārstēšanai tiek izmantoti antiandrogēni - mūsdienīgi estrogēnus un gestagēnus saturoši mikrodozu medikamenti. Vislielākā antiandrogēnā aktivitāte starp šīm zālēm ir Diane-35 kombinācijā ar androkur, kā arī Zhanin, Belara, Yarina.

Papildus kombinētajiem perorālajiem kontracepcijas līdzekļiem tiek noteikti androgēnu antagonisti:

  • spironolaktons, kas šūnu līmenī inhibē 5a-reduktāzi un samazina testosterona pārveidošanās ātrumu par dehidrotestosteronu;
  • cipoproterona acetāts - progestīns, kas šūnu līmenī bloķē androgēnu receptorus;
  • cimetidīns ir histamīna receptoru antagonists, kas bloķē androgēnu darbību šūnu līmenī;
  • dezogestrels, ketokonazols, metrodīns - palielina SHBG līmeni, saistot testosteronu un padarot to bioloģiski neaktīvu;
  • flutamīds - nesteroīds antiandrogēns, kas saistās ar androgēnu receptoriem, mazākā mērā nomācot testosterona sintēzi;
  • finasterīds - ar antiandrogēnu iedarbību, inhibējot 5a-reduktāzes aktivitāti un neietekmē androgēnu receptorus;
  • ketokanazols - nomācoša steroidoģenēze;
  • medroksiprogesterons - nomāc gonadoliberīna un gonadotropīnu sekrēciju, samazinot testosterona un estrogēna sekrēciju;
  • gonadotropīnu atbrīvojošā hormona (GnRH) analogi - iedarbojoties uz olnīcu funkcionālo stāvokli, nomācot estrogēnu, androgēnu sekrēciju;
  • glikokortikoīdi.

Ja kombinēto perorālo kontracepcijas līdzekļu lietošana neietekmē, flutamīda iecelšana samazina matu augšanu, samazina androstenediona, dihidrotestosterona, LH un FSH līmeni. COC un flutamīds var izraisīt šādas blakusparādības: sausa āda, karstuma viļņi, palielināta ēstgriba, galvassāpes, reibonis, krūšu dzīšana, samazināts libido utt..

Ketokonazola lietošanu papildina ievērojams androstenediona, kopējā un brīvā testosterona līmeņa pazemināšanās serumā. Androgēnu līmeņa pazemināšanās noved pie matu augšanas pavājināšanās vai likvidēšanas.

Medroksiprogesterons iedarbojas uz dzimumhormonus saistošā globulīna līmeni, samazinot tā saturu. Lietojot zāles, 95% pacientu atzīmē hirsutisma samazināšanos. Lietojot zāles, var novērot šādas blakusparādības: amenoreja, galvassāpes, tūska, svara pieaugums, depresija, aknu funkcijas bioķīmisko parametru izmaiņas.

GnRH analogu lietošana izraisa atgriezenisku zāļu kastrāciju, ko papildina hirsutisma pavājināšanās. Tomēr to lietošana ilgāk par 6 mēnešiem izraisa postmenopauzes simptomu attīstību (karstuma viļņi, drudzis, maksts sausums, dispareonija, osteoporoze). Iepriekš minēto simptomu attīstība novērš estrogēnu vai KOK noteikšanu vienlaikus ar GnRH analogiem.

Ar paaugstinātu dehidroepiandrosterona vai 17 OH-progesterona līmeni asinīs tiek noteikti glikokortikoīdi. No tiem visefektīvākais ir deksametazons. Uz zāļu lietošanas fona pacientiem samazinās hirsutisms un izzūd citi hiperandrogēnijas simptomi. Kad deksametozons tiek nozīmēts pacientiem, ir iespējama hipofīzes-virsnieru sistēmas nomākšana, tāpēc ir nepieciešams kontrolēt kortizola līmeni asinīs.

Policistisko olnīcu sindroma ārstēšana

Ārstējot PCOS, ir nepieciešams atjaunot ovulācijas menstruālo ciklu un auglību, novērst no androgēniem atkarīgās dermopātijas izpausmes; normalizēt ķermeņa svaru un izlabot vielmaiņas traucējumus; novērstu vēlīnās PCOS komplikācijas.
Insulīna rezistence (IR) un aptaukošanās, kas to pastiprina, ir vissvarīgākā anovulācijas patoģenētiskā saite PCOS.

Ja jums ir aptaukošanās (ĶMI> 25 kg / m2), ārstēšana ar PCOS jāsāk ar svara samazināšanu. Zāles, kas samazina ķermeņa svaru, tiek parakstītas uz zemu kaloriju diētas fona, kas satur ne vairāk kā 25-30% tauku, 55-60% lēni sagremojamus ogļhidrātus, 15% no kopējā olbaltumvielu kaloriju daudzuma. Ierobežojiet sāls uzņemšanu. Diētas terapija jāapvieno ar paaugstinātu fizisko aktivitāti.

Liekais svars PCOS izraisa hiperinsulinēmiju (GI) un samazinātu perifēro audu jutīgumu pret insulīnu (IR). Tomēr vairāki pētījumi ir parādījuši, ka, lietojot PCOS, jutība pret insulīnu samazinās pacientiem ne tikai ar paaugstinātu, bet arī ar normālu vai pazeminātu ĶMI. Tādējādi PCOS ir neatkarīgs faktors, kas samazina audu jutību pret insulīnu. Aptaukošanās, kas novērota 50-70% pacientu ar PCOS, rada neatkarīgu negatīvu efektu, kas pastiprina IR.

Lai noņemtu IR, tiek nozīmēti biguanīdi. Metformīnu lieto Krievijā (Siofor, Verlin Chemie, Vācija). Šo zāļu lietošana PCOS samazina glikozes līmeni asinīs, nomāc glikoneoģenēzi aknās un palielina perifēro audu jutīgumu pret insulīnu. Metformīna lietošanas rezultātā samazinās ķermeņa masa, normalizējas menstruālais cikls, samazinās testosterona līmenis asinīs, bet ne vienmēr tiek novērota ovulācija un grūtniecība.

Ovulācijas stimulēšana ir otrais solis PCOS ārstēšanā. Bet, ja aptaukošanās un PCOS tiek apvienoti, ovulācijas stimulēšana tiek uzskatīta par medicīnisku kļūdu. Pēc ķermeņa svara normalizēšanas ovulācijas stimulēšanai tiek nozīmēts klomifēns. Ja stimulācija pēc 6 ārstēšanas mēnešiem ir neefektīva, pacientu var uzskatīt par izturīgu pret klomifēnu. To novēro 20-30% pacientu ar PCOS. Šajā gadījumā tiek noteikti FSH preparāti: menogons - cilvēka menopauzes gonadotropīns vai sintezēts rekombinantais FSH. GnRH analogi tiek nozīmēti pacientiem ar PCOS un augstu LH līmeni. Šo zāļu ietekmē hipofīze tiek desensibilizēta, palielinot ovulācijas biežumu pēc FSH zāļu lietošanas.

Ja konservatīvās terapijas efekta nav, viņi izmanto ķirurģisku ovulācijas stimulāciju. Laparoskopisko pieeju veic ar ķīļu rezekciju vai abu olnīcu demedulāciju vai cauterization. Endoskopiskās iejaukšanās metodes izmantošana ļāva ievērojami samazināt saaugumu biežumu salīdzinājumā ar laparotomiju.

Ķirurģiskā ārstēšana PCOS tiek izmantota šādos gadījumos:

  • kad PCOS tiek kombinēts ar atkārtotu disfunkcionālu dzemdes asiņošanu un endometrija hiperplāziju neatkarīgi no aptaukošanās klātbūtnes vai neesamības;
  • sievietēm ar normālu ķermeņa svaru ar ievērojamu LH līmeņa paaugstināšanos plazmā;
  • sievietēm pēc 35 gadu vecuma, pat ar aptaukošanos. Šajā gadījumā tūlīt pēc operācijas tiek veikta intensīva aptaukošanās terapija..

Šie faktori var izraisīt menstruālā cikla regulēšanas biežuma samazināšanos un grūtniecības iestāšanos:

  • anovulācijas ilgums un sievietes vecums virs 30;
  • lielas olnīcas ar atrētisko folikulu subkapsulāru izvietojumu ap hiperplastisko stromu;
  • izteikti IR un GI neatkarīgi no ķermeņa svara;
  • menstruālā cikla pārkāpums kā amenoreja.

Hirsutisma ārstēšana PCOS. Hirsutisma ārstēšanai PCOS lieto tās pašas zāles kā idiopātiskā hirsutisma ārstēšanai (skatīt iepriekš).

Sakarā ar to, ka hirsutismu izraisa hiperandrogēnisms, ārstēšanai tiek izmantotas zāles, kas samazina androgēnu līmeni, nomācot androgēnu receptorus; androgēnu veidošanās samazināšana; nomācošas enzīmu sistēmas, kas iesaistītas androgēnu sintēzē, testosterona ražošanā (ekstragonālā) un tā pārveidošanā par DHT.

Sakarā ar to, ka hirsutisma ārstēšana ar medikamentiem ir ilgs process, daudzas sievietes izmanto dažādus matu noņemšanas veidus (elektrisko, lāzera, ķīmisko, mehānisko, fotoepilāciju)..

PCOS komplikāciju ārstēšana

Lai novērstu vielmaiņas traucējumu attīstību, ir nepieciešams samazināt ķermeņa svaru. Lai novērstu endometrija hiperplāzijas attīstību, nepieciešams veikt endometrija ultraskaņas kontroli un, ja nepieciešams, ārstēt ar progesterona atvasinājumiem. GE klātbūtnē (endometrija biezums pārsniedz 12 mm) histeroskopijas kontrolē tiek noteikts dzemdes gļotādas kiretāža, kā arī tiek veikta histoloģiskā izmeklēšana..
Papildus auglības atjaunošanai jāveic ārstēšana ar PCOS, lai koriģētu vielmaiņas traucējumus, kas ir fons 2. tipa cukura diabēta, agrīnas aterosklerozes, hipertensijas sākumam, kā arī augstu endometrija hiperplāzijas un adenokarcinomas attīstības risku..

Mēs iesakām arī izlasīt: hirsutisms sievietēm

Publikācijas Par Virsnieru Dziedzeri

Kā un kāpēc tiek veikta vairogdziedzera ultraskaņa

Tas, kā tiek veikta vairogdziedzera ultraskaņa, uztrauc visus tos, kuriem tiek parādīts vai ieteicams precizēt diagnozi. Šis pētījums satur daudz informācijas par orgāna funkcionālo stāvokli, tā struktūru, kaimiņu struktūru un audu stāvokli.

Pārskats par tonsilīta zālēm: ko ārsts izraksta un kāpēc

Tonzilīts ir viena no rīkles infekcijas slimībām, ko provocē patogēni patogēni. Kas ir šī slimība? Vai ar to ir iespējams tikt galā mājās? Kādas zāles ir nepieciešamas?