Anēmija un hipotireoze

Hipotireoze ir neviendabīgs sindroms, kam raksturīga vairogdziedzera funkcijas samazināšanās vai pilnīga zaudēšana un izmaiņas dažādu orgānu un sistēmu darbībā nepietiekama vairogdziedzera hormonu satura dēļ organismā.

Etioloģija

Hipotireozes cēloņi ir parādīti etioloģiskajā klasifikācijā.

Hipotireozes etioloģiskā klasifikācija.

1. Primārā hipotireoze (ko izraisa pašas vairogdziedzera bojājumi).

- Vairogdziedzera hipoplāzija vai aplazija;

- Vairogdziedzera hormonu biosintēzes iedzimti defekti (iedzimti defekti tiroglobulīna biosintēzē);

- ārstēšana ar radioaktīvo jodu un vairogdziedzera jonizējošo starojumu (hipotireoze pēc radiācijas);

- vairogdziedzera iekaisuma slimības (tiroidīts, īpaši autoimūns);

- nepietiekama joda uzņemšana organismā (endēmisks goiters un kretinisms);

- narkotiku iedarbība (tirostatiska)

- audzēja procesi vairogdziedzerī.

2. Sekundārā hipotireoze (hipofīzes zonas bojājumu un tirotropīna sekrēcijas samazināšanās dēļ):

- adenohipofīzes išēmija sakarā ar bagātīgu asins zudumu dzemdību vai traumu laikā;

- iekaisuma procesi hipofīzē;

- audzējs, kas rodas no hipotēzes tirotropīnu ražojošām šūnām;

- zāļu iedarbība (ilgstoša ārstēšana ar lielām reserpīna, parlodela uc devām);

- autoimūnas hipofīzes bojājumi.

3. Terciārā hipotireoze (ko izraisa hipotalāma bojājumi un samazināta tiroliberīna sekrēcija):

- iekaisuma procesi hipotalāmā;

- smadzeņu audzēji;

- ārstēšana ar serotonīna zālēm.

4. Perifēra hipotireoze (vairogdziedzera hormonu inaktivācijas dēļ cirkulācijas laikā vai perifēro audu jutīguma pret vairogdziedzera hormoniem samazināšanās):

- vairogdziedzera hormonu inaktivācija ar antivielām cirkulācijas laikā;

- ģimenes samazināšanās no vairogdziedzera atkarīgo perifēro audu receptoru jutībā pret vairogdziedzera hormoniem;

- pārkāpums T4 pārveidošanā par T3 aknās un nierēs;

- selektīva rezistence pret T4 (T4 transportēšanas defekts caur plazmas membrānu šūnas citozolā).

95% pacientu tiek novērota primārā hipotireoze, 5% gadījumu - citas hipotireozes formas.

Patoģenēze

Vairogdziedzera hormonu deficīts izraisa olbaltumvielu metabolisma traucējumus (palēnina sintēzi un sabrukšanu), glikoproteīnu mucīna, hialuronskābes un hondroitīnskābes skābju uzkrāšanos audos, kas spēj noturēt ūdeni un izraisīt audu un orgānu gļotādu edēmu, veicina hidrotoraksa un hidroperikarda attīstību..

Vairogdziedzera hormonu deficīts izraisa arī lipīdu metabolisma traucējumus (palēninot to sabrukšanu un samazinātu izmantošanu), kā rezultātā rodas hiperholesterinēmija, hipertrigliceridēmija, hiperlipoproteinēmija, kas veicina aterosklerozes ātru attīstību un progresēšanu..

Ogļhidrātu metabolisma pārkāpums izpaužas kā glikozes absorbcijas samazināšanās zarnās un palēnināšanās šūnās. Šie vielmaiņas traucējumi, ko izraisa vairogdziedzera hormonu deficīts, izraisa traucētu enerģijas ražošanu, izteiktas distrofiskas izmaiņas visos orgānos un audos, traucētu eritropoēzi, būtiskas izmaiņas centrālās un perifērās nervu sistēmas funkcionālajā stāvoklī..

Ir arī citu endokrīno dziedzeru darbības pārkāpums, jo īpaši samazinās augšanas hormona sintēze; samazinās kortizola vielmaiņa.

Notiek izmaiņas elektrolītu metabolismā - parasti kālija saturs asinīs samazinās, nātrija līmenis palielinās.

Klīnika

Hipotireoze var rasties jebkurā vecumā, sievietes biežāk slimo.

- progresējošs vispārējs un muskuļu vājums, nogurums;

- pastāvīgas vēsuma sajūta;

- ķermeņa masas palielināšanās;

- sejas, roku, bieži visa ķermeņa pietūkums;

- seksuālo funkciju pārkāpšana;

- mainīt balss tembru uz zemu, raupju;

- dzirdes zudums (Eustāhija caurules un vidusauss struktūru tūskas dēļ).

- pacienti ir adinamiski, apātiski, nomākti, miegaini, lēni;

- āda ir gaiši dzeltena (bālums rodas anēmijas dēļ, dzeltenīgs nokrāsa, īpaši plaukstu zonā, ir saistīta ar A vitamīna veidošanās samazināšanos no provitamīna A-karotīna); auksts (īpaši rokas, kājas);

- izteikta ādas lobīšanās un hiperkeratoze, galvenokārt elkoņa, ceļa locītavas, papēža zonā;

- seja ir uzpūsta ar izteiktu periorbitālu tūsku, plakstiņi ir pietūkuši, lūpas ir sabiezinātas;

- ķermeņa temperatūra ir pazemināta;

- rokas un kājas ir pietūkušas, un pēc spiediena nav depresijas, atšķirībā no sirds tūskas; ar smagu hipotireozes pakāpi ir iespējama smaga visa ķermeņa pietūkums;

- mati ir blāvi, trausli, izkrīt uz galvas, uzacis (Hertoga simptoms), ekstremitātēs, aug ļoti lēni;

- plāni, trausli, blāvi nagi ar garenisku vai šķērsvirziena šķērsvirzienu.

- runa ir palēnināta, pacientiem ir grūtības izrunāt vārdus (tas lielā mērā ir saistīts ar ievērojamu valodas pieaugumu, kas izraisa disartriju), pacientiem bieži ir grūtības atcerēties nepieciešamos vārdus, kas arī palēnina runu;

- balss ir zema, raupja tūskas un balss saišu sabiezēšanas dēļ;

- raksturīgs muskuļu bojājums, kura pamatā ir tūska, distrofija un muskuļu šķiedru hipertrofija. Hipotireozes miopātijas simptomi ir muskuļu vājums, sāpes un muskuļu stīvums, muskuļu apjoma un blīvuma palielināšanās..

Orgānu un sistēmu izmaiņas

Sirds un asinsvadu sistēma. Sirds un asinsvadu sistēmas bojājuma klīniskās pazīmes:

- iespējama kardialģija, tipiski stenokardijas uzbrukumi;

- ritma traucējumi: bradikardija, ekstrasistolija, tahikardija (anēmijas un smagas asinsrites mazspējas dēļ);

- sirds robežu palielināšanās (miokarda distrofijas un hidroperikarda dēļ);

- apslāpētas sirds skaņas, intensīva sistoliskā kurnēšana virsotnē;

- ar smagiem miokarda bojājumiem un smagiem hidroperikardiem attīstās asinsrites mazspēja;

- EKG - bradikardija, zems zobu spriegums, ST segmenta samazināšanās zem izolīna;

- Asinsspiediens ir paaugstināts 10-15% pacientu, pārējos tas var būt normāls vai zems.

Kuņģa-zarnu trakts. Hipotireozes gadījumā attīstās kuņģa un zarnu gļotādas atrofija un tūska, kā arī samazinās kuņģa un zarnu trakta motora funkcija. Klīniski tas izpaužas kā hronisks gastrīts (samazināta ēstgriba, smaguma sajūta epigastrijā pēc ēšanas, atraugas ar gaisu, samazināts kuņģa sulas skābums un tilpums), traucēta zarnu absorbcija, smags aizcietējums, smagos gadījumos - megakoloni un pat paralītisks zarnu aizsprostojums..

Nieres. Hipotireozes gadījumā tiek traucēta nieru darbība: nieru asins plūsmas ātrums, glomerulārā filtrācija samazinās, kā rezultātā samazinās urīna daudzums, šķidruma un nātrija aizture organismā. Urīna testos tiek atzīmēta proteīnūrija. Pacientiem ir nosliece uz hroniska pielonefrīta attīstību.

Elpošanas sistēmas. Deguna gļotādas pietūkuma dēļ deguna elpošana ir apgrūtināta. Vasomotorais rinīts ir izplatīts. Pacientiem ir nosliece uz pneimonijas un akūtu elpceļu vīrusu slimību attīstību.

Nervu sistēma. 80% pacientu perifēra nervu sistēma tiek ietekmēta mononeuropātijas formā. Tas izpaužas ar parestēzijām, roku un kāju nejutīgumu, raksturīga cīpslu refleksu samazināšanās. Smadzeņu funkcionālā stāvokļa pārkāpums izpaužas kā atmiņas, garīgās veiktspējas samazināšanās, nekritiskums pret sevi, citiem, saziņas trūkums, letarģija, miegainība. Smagos gadījumos ir iespējami psihiski traucējumi: depresija, halucinācijas, delīrijs.

Tā kā vairogdziedzera hormoni ir nepieciešami centrālās nervu sistēmas nogatavināšanai un diferenciācijai, ar iedzimtu hipotireozi, ja nav savlaicīgas aizstājterapijas ar vairogdziedzera hormoniem, tiek traucēta normāla garīgā attīstība, tiek novērota garīga nepietiekama attīstība (kretinisms)..

Endokrīnās dziedzeri. Pacientiem ar hipotireozi sieviešu dzimuma dziedzeru darbība tiek traucēta: ir amenoreja, neauglība. Vīriešiem izzūd libido, attīstās dzimumtieksme. Bieži hipotireoze tiek kombinēta ar insulīnatkarīgu cukura diabētu, savukārt ir iespējama bieža hipoglikēmija, jo hipotireoze izjauc ogļhidrātu uzsūkšanos zarnās.

Hematopoētiskā sistēma. Pacientiem parasti attīstās hipohromiska anēmija (sakarā ar dzelzs absorbcijas samazināšanos tievajās zarnās un vairogdziedzera hormonu stimulējošas ietekmes uz eritropoēzi neesamību), retāk - B12 - deficīta anēmija (B12 vitamīna absorbcijas pārkāpuma dēļ zarnās).

Laboratoriskā un instrumentālā diagnostika.

1) pilnīga asins aina (hipohromiska anēmija, leikopēnija, limfocitoze, paātrināta ESR);

2) pilnīga urīna analīze (ir iespējama proteīnūrija); urīna izdalīšanās samazināšanās;

3) bioķīmiskais asins tests (paaugstināts holesterīna, triglicerīdu, lipoproteīnu līmenis; samazināts kopējais olbaltumvielu un albumīna saturs, iespējama hipergammaglobulinēmija, paaugstināts kreatīna fosfokināzes, laktāta dehidrogenāzes līmenis);

4) imunoloģiskais asins tests (ar hipotireozi, ko izraisa autoimūns tireoidīts, samazinās T - limfocītu skaits un funkcija, palielinās imūnglobulīnu līmenis);

5) EKG (bradikardija, zems zobu spriegums, samazināts ST intervāls no augšas uz leju no izolīna);

6) Echo EKG (sirds lieluma palielināšanās, miokarda kontraktilitātes samazināšanās pazīmes, hidroperikarda klātbūtne);

7) vairogdziedzera ultraskaņa (primārā hipotireozes lieluma samazināšanās - autoimūna tiroidīta atrofiska forma, strumektomija);

8) smadzeņu datoru vai magnētiskās rezonanses attēlveidošana (hipofīzes palielināšanās noteikšana, ja sekundāro hipotireozi izraisa hipofīzes audzēja bojājums);

9) Vairogdziedzera funkcionālā stāvokļa izpēte (samazināts T3 un T4 līmenis asinīs, samazināta joda uzņemšana - 131 ar vairogdziedzeri);

Diferenciāldiagnoze

1) hronisks glomerulonefrīts,

2) dzelzs deficīta anēmija, B12 - deficīts;

3) asinsrites mazspēja.

Hipotireozes un hroniska glomerulonefrīta diferenciāldiagnoze.

OZHSS: kas tas ir? Dzelzs deficīta diagnoze hipotireozē

TIBSS apzīmē kopējo seruma dzelzs saistīšanas spēju. TIBC tests ir laboratorijas tests, kas atspoguļo transferīna - specifiska asins olbaltumvielu - spēju saistīt brīvo dzelzi. Analīze tiek veikta anēmiju diagnostikas un diferenciāldiagnozes laikā.

Ja TIBR palielinās, var secināt, ka dzelzs saturs asinīs ir zems, kas ir raksturīga dzelzs deficīta anēmijas pazīme. Serums saista dzelzi vairāk nekā parasti nepieciešams. Ja TIBR rādītāji ir zemi, tas ir dzelzs līmeņa paaugstināšanās serumā, kas pavada hiperhromisku anēmiju (tas ir, dzelzs uzkrāšanos pārmērīgi), infekcijas vai ļaundabīgus veidojumus organismā.

Uzzināsim vairāk par to, kas tas ir - OZHSS?

Transferrīns

Transferrīnu ražo aknu šūnas. Ja tā funkcijas mainās (piemēram, nepietiekamības dēļ, ar hepatītu vai cirozi), tad nesēja olbaltumvielu koncentrācija ir ievērojami samazināta, kas nozīmē, ka mainās arī TIBSS testa rādījumi..

Dzelzs serumā un TIBC ir pamats transferīna piesātinājuma koeficienta aprēķināšanai.

Jāsaka, ka tādu zāļu grupu kā kortikotropīns, asparagināze, testosterons, levomicetīns, kortizons lietošana var samazināt TIBS. Perorālie kontracepcijas līdzekļi un estrogēni veicina rezultātu pieaugumu. TIBR samazinās arī dzelzs saturošu zāļu uzņemšanas dēļ, tāpēc tās jāpārtrauc apmēram nedēļu (vismaz piecas dienas) pirms asiņu ņemšanas.

Tātad, šajā rakstā mēs izdomāsim, kas tas ir - OZHSS.

Metode dzelzs saistīšanās spējas noteikšanai

Galvenās metodes, ar kurām nosaka asins seruma TIBC, ir kolorimetriskā analīze un absorbcijas spektroskopija. Tagad visplašāk tiek izmantota pirmā metode, kas sastāv no liekā dzelzs ievadīšanas analizētajā serumā. Daļa no tā saistās ar nesējproteīnu, un dzelzs, kas nav izveidojies savienojumā, tiek noņemts. Ar noteiktu tā daudzumu var izdarīt secinājumu par OZHSS vērtību. Palielināts, kā arī pazemināts amatā, tas notiek bieži.

Alternatīva metode

Tā kā aprakstītā metode (neskatoties uz augsto ticamības pakāpi) ir diezgan ilga un prasa daudz darba, dažās laboratorijās tiek izmantota alternatīva analīzes metode, kas atsevišķi nosaka, kāds ir dzelzs saturs NPL (nepiesātināta dzelzs saistīšanās spēja) un asins serumā. Šie rādītāji tiek apkopoti, kā rezultātā tiek iegūti OZHSS rādītāji. Šajā sakarā daudzās laboratorijās diezgan bieži notiek vienlaicīga TIBC, seruma dzelzs un HFA noteikšana..

Ja OZHSS tiek palielināts, ko tas nozīmē? Šis jautājums interesē daudzus.

Hipotireoze un ar to saistītais dzelzs deficīts

Hipotireoze ir stāvoklis, ko izraisa ilgstošs un ilgstošs vairogdziedzera hormonu deficīts. Tās pretstats ir tireotoksikoze. Simptomu galējā izpausme pieaugušajiem ir miksedēma, bet bērniem - kretinisms.

Jebkurš anēmijas veids pats par sevi nav slimība, tomēr tas var būt vienlaicīgs simptoms slimību sarakstā, un tie, savukārt, var būt gan saistīti ar primāro asins sistēmas bojājumu, gan rīkoties neatkarīgi no tā. Tāpēc nav iespējams stingri klasificēt anēmiju. To strukturēšanas pamats ir praktiskās lietderības princips. Lai to izdarītu ar maksimālu ērtību, anēmijas tiek sadalītas pēc krāsu indeksa kā viena klasifikācijas pazīme. Seruma dzelzs OHSS ir svarīgs rādītājs.

Dzelzs deficīts, iespējams, ir zināms daudziem cilvēkiem, taču maz cilvēku saprot, ka vairogdziedzera darbības traucējumi var to izraisīt. Tas kļuva zināms ne tik sen, turklāt ne katrs krievu ārsts zina par šādu komplikāciju, tāpēc viņš nepievērš uzmanību pacienta hemoglobīna un eritrocītu saturam.

Turklāt zinātnieki ir noteikuši, ka sākotnējs dzelzs deficīts ir hipotireozes cēlonis. Tam tiek noteikts TIBC asinīs. Kas tas ir, mēs jau esam paskaidrojuši.

2 veidu pārkāpumi

Dzelzs disfunkcijai ir divi virzieni:

- hipotireoze - samazināta funkcija;

- līdz hipertiroīdismam - orgāna darbības palielināšanās.

Tagad ir absolūti pierādīts fakts, ka hipotireoze var izraisīt sliktu dzelzs absorbciju tā trūkuma dēļ. Ir diskusijas par hipertiroīdismu, šāda kombinācija ir daudz retāk sastopama nekā anēmijas un hipotireozes kombinācija (50% gadījumu, pat ja anēmija ir viegla). Kas tas ir - OZHSS? Tas ir biežs pacientu jautājums..

Kā dzelzs uzsūcas?

Lai saprastu vairogdziedzera hormonu ietekmes mehānismu uz dzelzs uzsūkšanos, jums ir jāsaprot šī procesa būtība. Ķermenis var sintezēt dzelzi, bet, tā kā tā rezerves organismā ir mazas, tam jāieiet organismā no cilvēka patērētā pārtikas, lai izvairītos no trūkuma.

Dzelzs ir atrodams pārtikā trīsvērtīgā oksidētā stāvoklī un ir daļa no organisko skābju olbaltumvielu un sāļu sastāva. Šī forma nav asimilēta ķermenī. Lai notiktu sāļu un olbaltumvielu izdalīšanās no dzelzs un dzelzs pāreja uz divvērtīgu sagremojamu formu, nepieciešama skāba kuņģa sula un C vitamīns.

Tas uzsūcas tievajās zarnās un divpadsmitpirkstu zarnā. Ja dzelzs nepārvēršas asimilējamā formā, tas vienkārši tiek izvadīts no cilvēka ķermeņa ar fekālijām. Transformācija notiek ar askorbīnskābes aktīvo ietekmi.

Vairogdziedzera hormonu trūkums izraisa arī kuņģa skābuma samazināšanos, samazinoties parietālo šūnu skaitam, kas atdala sālsskābi, tāpēc dzelzs nepārvēršas vēlamajā formā un organisms to neuzsūc. Tā rezultātā rodas dzelzs deficīta anēmija. Kad OZHSS tiek paaugstināts, ko tas nozīmē? Kas noved pie tā?

Anēmijas cēloņi hipotireozē

Dzelzs trūkums organismā var izpausties ne tikai tāpēc, ka tiek traucēta tā absorbcija. Tas notiek šādos gadījumos:

- ar nelielu dzelzs daudzumu kopā ar ēdienu (piemēram, ar veģetāro ēdienkarti);

- sievietēm ar bagātīgām menstruācijām;

- ar malabsorbcijas sindromu;

- ar gremošanas trakta asiņošanu, kas ir slēpta (piemēram, ar hemoroīdiem vai asiņojošām čūlām);

- ar biežu asiņošanu no deguna;

- ar biežiem neizmērojamiem donoru asins ziedojumiem;

- ar smagu asins zudumu;

- mēģinot izdarīt pašnāvību, atverot vēnas, kas nav pabeigta;

- ar garīgiem traucējumiem, kas sastāv no pastāvīgas asiņošanas.

Šie apstākļi nav normāli, tāpēc tas ir jāuzrauga ārstam. Ja jūs neidentificējat anēmijas cēloni, tad nevarēsiet labot savu labsajūtu..

Ko noved pie hroniska dzelzs deficīta??

Hronisks dzelzs deficīts izraisa traucējumus vairogdziedzera darbībā. Samazinātā satura dēļ enzīms dejodināze tiek bloķēts, pārveidojot T4 par aktīvāku T3. Tā rezultātā samazinās hormonu bioloģiskā iedarbība, parādās hipotireozes pazīmes. Paralēli tam samazinās cita nozīmīga enzīma aktivitāte: mēs runājam par tiroperoksidāzi, kas tieši iesaistīta vairogdziedzera hormonu sintēzē. Šo fermentu raksturo arī atkarība no dzelzs..

Anēmijas kursa raksturs (TIBC ir pazemināts) hipotireozes gadījumā un slimības attīstības cēloņi ir zinātniski pierādīti. Turklāt ir informācija, ka hipotireozes laikā eritrocītu kopējās masas rādītāji var samazināties, taču šādu procesu nevar maskēt vienlaikus ar paralēlu asins plazmas samazināšanos..

Diagnostika

Anēmijas dzelzs deficīta anēmija, kas pavada hipotireozi, ir diezgan viegla. Dažreiz var izsekot MCV pieaugumam, un, atšifrējot asins analīzes, dažos gadījumos var būt saruktas sarkanās asins šūnas, kurām ir neregulāra forma. Šajā gadījumā eritroīdās hipoplāzijas īpašības ir atrodamas kaulu smadzenēs. Rūpīgi pētot dzelzs kinētiku, atklājas, ka tā parametri un klīrensa dati no plazmas samazinās. Tas pats process tiek novērots eritrocītu nogatavināšanas laikā ar izmantošanu. Pacientiem ar hipotireozi ļoti bieži tiek atklāta tāda slimība kā atrofiskā tipa gastrīts, kā rezultātā rodas dzelzs vai B12 vitamīna trūkums. Pamatojoties uz šiem datiem, var parādīties izmaiņas klīniskajā attēlā..

Hipotireozes gadījumā šos datus nevajadzētu aizmirst. Dažreiz regulāri izrakstīta vispārēja asins analīze dod ārstam pamatu domāt par pacienta hipotireozi. Tā kā vairogdziedzera hormoni ir tieši iesaistīti hematopoēzes regulēšanā, to trūkums atspoguļojas faktā, ka mainās asins parametri. Šajā gadījumā anēmiju var izārstēt tikai tad, ja veiksmīgi tiek izārstēta galvenā to provocējošā patoloģija.

Mēs esam apsvēruši TIBC rādītāju. Kas tas ir - tagad ir skaidrs.

Anēmija un hipotireoze

Jūs droši vien zināt par dzelzs deficīta stāvokli, ko zinātniski sauc par anēmiju. Bet jūs, iespējams, pat nezinājāt, ka vairogdziedzera disfunkcija var būt anēmijas cēlonis. Jā, šīs dziedzera darbības traucējumi var izraisīt reālu dzelzs deficīta anēmiju, kā arī cita veida anēmijas.

Tas kļuva zināms salīdzinoši nesen, un līdz šim ne visi krievu ārsti zina par šo komplikāciju, un tāpēc pat neuzskata pacienta eritrocītu un hemoglobīna līmeni. Zinātnieki arī ir atklājuši, ka sākotnējs dzelzs deficīts var izraisīt hipotireozi. Kāpēc tas notiek, es jums pastāstīšu raksta beigās, tāpēc izlasiet līdz beigām un abonējiet emuāra atjauninājumus, lai saņemtu tikai būtisku informāciju par vairogdziedzeri..

Tātad tas, ko jūs lasāt tagad, varētu teikt, ir ekskluzīvs materiāls, jo neviens runetā neko tādu nav rakstījis un nepievērsa uzmanību tik nopietnam jautājumam. Kā mēs zinām, dziedzera disfunkcija var turpināties divos virzienos: hipotireozes (funkcijas samazināšanās) un hipertireozes (orgānu funkcijas palielināšanās) virzienā. Šodien ir absolūti pierādīts, ka hipotireoze var izraisīt sliktu dzelzs absorbciju un tā deficīta rezultātā. Attiecībā uz hipertireoīdismu, lai gan jautājums ir pretrunīgs, un šī kombinācija ir daudz retāk sastopama nekā hipotireozes-anēmijas kombinācija.

Dzelzs deficīts hipotireozes dēļ

Anēmija faktiski nozīmē anēmiju. Dzelzs deficīts nav vienīgais anēmijas cēlonis. Hematopoēzes process (asins elementu sintēzes process) ir ļoti daudzpusīgs un tam nav viena mehānisma. Šis process ietver daudzus vitamīnus, minerālvielas un pat hormonus, piemēram, vairogdziedzera hormonus..

Kā izrādījās, vairogdziedzera hormoni ietekmē:

  • sarkano asins šūnu (eritrocītu) sintēze
  • dzelzs absorbcija kuņģī
  • B12 vitamīna un folskābes asimilācija

Eritrocītu sintēze

Un, kā jūs saprotat, ar šo hormonu trūkumu, kas notiek ar hipotireozi, sarkano asins šūnu atjaunošanās process, kas dzīvo vidēji tikai 120 dienas, apstājas. Vecās sarkanās asins šūnas mirst, bet jaunas neveidojas, kā rezultātā attīstās anēmija vai anēmija.

Eritrocītu sintēze notiek cauruļveida kaulu kaulu smadzenēs. Protams, jūs pievērsāt uzmanību sarkanīgai vielai, graužot ēstgribas vistas augšstilba kaulu. Tas ir sarkanais kaulu smadzenes, kurā notiek hematopoēzes process. Tieši tas pats orgāns ir atrodams cilvēka augšstilbā, elkoņa kaula kaulā, stilba kaulā un citos kaulos, kuru iekšpusē ir dobums caurules formā..

Šis process nav spontāns, bet gan regulēts. Eritropoēzi stimulē eritropoetīns, nieru hormons. Bet eritropoetīna aktivitāte ir tieši atkarīga no vairogdziedzera hormonu līmeņa, un, ja to ir maz, tad jūs pats saprotat, kas notiek tālāk.

Dzelzs absorbcija

Es īsi pastāstīšu, kā ķermenis absorbē dzelzi. Tas ir nepieciešams, lai saprastu, kā vairogdziedzera hormoni ietekmē absorbciju. Dzelzi, kā jūs varētu uzminēt, ķermenis nevar sintezēt, un arī ķermenim nav lielu tā rezervju. Tāpēc, lai izvairītos no deficīta, dzelzs mums jānāk tikai no pārtikas..

Pārtikā dzelzs ir trīsvērtīgā oksidētā stāvoklī, un tā ir arī daļa no organisko skābju un olbaltumvielu sāļiem. Šajā formā tas nav asimilēts. Lai dzelzs pārietu divvērtīgā sagremojamā formā, kā arī izdalītos no olbaltumvielu un sāļu sastāva, nepieciešama skāba kuņģa sula un vitamīns C. Tieša absorbcija notiek divpadsmitpirkstu zarnā un tievajās zarnās. Ja dzelzs kāda iemesla dēļ nav pārvērtusies par asimilējamu formu, tad tā nekad netiks absorbēta, bet vienkārši izdalīsies no ķermeņa ar izkārnījumiem. Pārveidošana notiek, aktīvi piedaloties askorbīnskābei.

Vairogdziedzera hormonu līmeņa deficīts noved pie kuņģa skābuma samazināšanās parietālo šūnu samazināšanās dēļ, kas sintezē sālsskābi, kā rezultātā dzelzi nevar pārvērst pareizajā formā un tas neuzsūcas. Kā rezultāts - dzelzs deficīta anēmija.

B12 vitamīna un folskābes absorbcija

Starp citu, tā paša iemesla dēļ var būt traucēta B12 vitamīna un folskābes absorbcija, kuras trūkums izraisa postošu anēmiju.

B12 vitamīns tiek absorbēts tāpat kā dzelzs zarnās. Bet, izejot caur vēderu, tas saistās ar īpašu olbaltumvielu, ko sauc par glikoproteīnu vai pils faktoru. Tā rezultātā tiek izveidots komplekss, kas novērš vitamīna iznīcināšanu. Šo faktoru sintezē tās pašas parietālās šūnas, kuras ietekmē vairogdziedzera hormonu deficīts..

Dzelzs deficīts izraisa hipotireozi

Diemžēl dzelzs deficīts var rasties ne tikai tad, ja tiek traucēta tā absorbcija. Dzelzs deficīts var rasties arī tad, ja:

  • nepietiekama uztura uzņemšana, piemēram, veģetāriešiem
  • ar malabsorbcijas sindromu
  • ar celiakiju
  • ar smagām menstruācijām sievietēm
  • ar slēptu gremošanas trakta asiņošanu, piemēram, asiņojoša čūla vai hemoroīdi
  • ar biežu deguna asiņošanu
  • ar akūtu asins zudumu
  • ar nekontrolētu asins donoru
  • ar nepilnīgiem pašnāvības mēģinājumiem ar vēnu atvēršanu
  • ar regulāru, mērķtiecīgu asins nolaišanu kā garīgiem traucējumiem

Hronisks šī minerāla deficīts var izraisīt problēmas vairogdziedzera darbībā. Zema līmeņa dēļ tiek bloķēts enzīms dejodināze, kas mazāk aktīvo T4 pārvērš aktīvajā T3. Tā rezultātā samazinās vairogdziedzera hormonu bioloģiskā iedarbība un parādās hipotireozes simptomi..

Cita ļoti svarīga enzīma - vairogdziedzera peroksidāzes - aktivitāte, kas ir iesaistīta vairogdziedzera hormonu tiešā sintēzē un kas, kā izrādījās, ir atkarīga no dzelzs, samazinās.

Tādējādi es vēlos apkopot. Dzelzs spēlē nozīmīgu lomu vairogdziedzera darbībā, savukārt traucējumi vairogdziedzera darbībā savukārt ietekmē dzelzs metabolismu. Izrādās, ka, pārbaudot vairogdziedzeri, obligāti jāpārbauda testi, kas atspoguļo dzelzs metabolismu, un, gluži pretēji, ja ir anēmija vai dzelzs metabolisma pārkāpums, tad jums jāaplūko vairogdziedzera stāvoklis.

Nākamajā rakstā es jums pastāstīšu, kādi testi jāizmanto, lai novērtētu dzelzs metabolismu un identificētu dzelzs deficītu, kā arī īsi parunātu par ārstēšanu pēc kāda laika. Tas man viss!

Ar siltumu un rūpību endokrinoloģe Dilyara Lebedeva

Pievienojieties grupai, un jūs varat apskatīt attēlus pilnā izmērā

Dzelzs deficīts vairogdziedzera problēmu gadījumā: tā noņemšana palīdzēs tikt galā ar nogurumu un matu izkrišanu

Ja jums ir problēmas ar vairogdziedzeri un jūs pastāvīgi uztraucas par nogurumu, matu izkrišanu, tad, iespējams, vainojams dzelzs deficīts..

Visbiežāk dzelzs deficīts tiek konstatēts hipotireozē (pastāvīgs vairogdziedzera hormonu trūkums). Retāk tas notiek ar hipertireoīdismu (pārmērīgu orgāna darbību). Vairāku testu nokārtošana ļauj apstiprināt dzelzs deficīta stāvokli. Dzelzs piedevu lietošana vai uztura modificēšana, kā arī pareiza vairogdziedzera ārstēšana palīdzēs tikt galā ar problēmu.

Kad jūs pēdējo reizi pārbaudījāt dzelzs līmeni serumā? Šis rādītājs, kā arī hemoglobīns, kopējā dzelzs saistīšanās spēja, feritīns - ir nepieciešami, lai novērtētu dzelzs krājumus jūsu ķermenī. Ja uz vairogdziedzera problēmu fona pastāvīga hipotermija (zema ķermeņa temperatūra) uztraucas, parādījās nepanesams nogurums, mati sāka drupināt neticami ātri, tad jums jāpārbauda dzelzs krājumi organismā. Šie simptomi ir raksturīgi hipotireozei (samazināta vairogdziedzera funkcija), bet to cēlonis var būt arī dzelzs deficīts..

Hipotireoze un dzelzs deficīts

Hipotireoze (hipotireoze) ir stāvoklis, kad vairogdziedzeris ražo nelielu daudzumu hormonu. Viena no hipotireozes problēmām ir kaulu smadzeņu aktivitātes samazināšanās, tas sāk ražot nepietiekamu sarkano asins šūnu skaitu, kas izraisa anēmijas (anēmijas) parādīšanos.

2013. gada pētījumā tika konstatēts, ka 43% cilvēku ar hipotireozi ir anēmija, vispārējā populācijā šis skaitlis ir 29%.

Pateicoties šim pētījumam, tika noskaidrots interesants fakts - dzelzs deficīts veicina hipotireozes attīstību. Tas izskaidrojams ar to, ka dzelzs ir nepieciešama ne tikai jaunu eritrocītu ražošanai kaulu smadzenēs, tā ir nepieciešama arī vairogdziedzeri stimulējošā hormona (TSH) sintēzei.

Dzelzs deficītu galu galā realizē tā sauktās dzelzs deficīta anēmijas attīstība. Zems sarkano asins šūnu daudzums asinīs (anēmija), kā arī zems TSH līmenis - pastiprina hipotireozi, vairogdziedzeris ražo arvien mazāk hormonu.

Dzelzs deficīts bez anēmijas

Jau sen ir zināms, ka hormonu aizstājterapija, piemēram, tādu zāļu kā levotiroksīns lietošana, atvieglo anēmijas izpausmes, kas saistītas ar TSH normalizēšanos. Pētījumos, kas tika prezentēti 2015. gada Starptautiskajā vairogdziedzera kongresā, tika parādīts, ka 30 līdz 50 procenti cilvēku, kuri saņem levotiroksīnu, turpina sūdzēties par pastāvīgu nogurumu, neskatoties uz notiekošo terapiju. Pastāvīgs nogurums turpina viņus apgrūtināt ar normālu eritrocītu un hemoglobīna līmeni (nav anēmijas).

Zinātnieki beidzot secināja, ka vairumā gadījumu pie vainas ir dzelzs deficīts. Citi cēloņi var būt cukura diabēts, B12 vai D vitamīna deficīts, celiakija, hiperkalciēmija. Nepietiekama dzelzs uzņemšana uzturā ir galvenais deficīta cēlonis.

Dzelzs deficīts, pat bez anēmijas, var izraisīt neizskaidrojamu vājumu un pārmērīgu matu izkrišanu

Pārmērīgs vairogdziedzera un dzelzs deficīts

Feritīns, kas spēlē galveno intracelulāro dzelzs depo, parasti ir augstāks nekā parasti cilvēkiem ar hipertireoīdismu. Vairogdziedzera TSH stimulēšana noved pie tā, ka tas ražo lielu daudzumu feritīna.

Būtu taisnīgi pieņemt, ka dzelzs krājumu palielināšanai vajadzētu novērst anēmijas attīstību. Faktiski viss notiek otrādi, feritīna pārprodukcija izraisa iekaisuma reakciju, kas faktiski nomāc dzelzs metabolismu..

Šī situācija ir raksturīga Greivsa slimībai (vai Greivsa slimībai). Hipertireoze šajā slimībā bieži ir saistīta ar anēmiju, neitropēniju (zemu neitrofilo leikocītu skaitu), trombocitopēniju (zemu trombocītu skaitu) un augstu vai zemu leikocītu skaitu..

Dzelzs deficīta simptomi

Dzelzs trūkums organismā izpaužas kā ievērojams sarkano asins šūnu samazinājums. Viņu galvenā funkcija ir piegādāt skābekli no plaušām ķermeņa audos un atgriezt oglekļa dioksīdu..

Dzelzs deficīta simptomi:

  • Pastāvīgs nogurums.
  • Bāla āda.
  • Aizdusa.
  • Galvassāpes.
  • Reibonis.
  • Kardiopalms.
  • Sausa āda.
  • Pārmērīgs matu izkrišana, trauslums.
  • Pietūkums, mēles un mutes gļotādas sāpīgums.
  • Krampji kājās.
  • Trausli vai rievoti nagi.

Daudzi no tiem, kuriem ir vairogdziedzera problēmas, ir iepazinušies ar iepriekš minēto simptomu sarakstu. Pacientiem ir raksturīgi esošos vai atkārtotos simptomus attiecināt uz viņu pamatslimību, un viņi neizskata iespēju, kas ieteiktu citu cēloni. Tāpēc var nepamanīt zemu dzelzs līmeni serumā kā pastāvīga noguruma un citu simptomu cēloni..

Diagnostika

Feritīna līmeņa noteikšana serumā ļauj uzzināt dzelzs krājumu stāvokli organismā. Vīriešiem norma ir 20–500 nanogrami uz mililitru (ng / ml), bet sievietēm - 20–200 ng / ml. Pirms testa veikšanas jums vajadzētu atturēties no ēšanas 8 stundas.

Ja testa rezultāti ir zemāki par atsauces diapazonu, nav šaubu, ka tas ir dzelzs deficīts. Ja rezultāts ir augstāks nekā parasti, tas palīdz apstiprināt hipotireozes diagnozi..

Hipertireoze ietekmē dzelzs metabolismu, kas izpaužas kā feritīna līmeņa paaugstināšanās. Ja hipotireoze tiek pienācīgi ārstēta, problēmas ar dzelzs metabolismu tiek atrisinātas veiksmīgi, bez papildu pārbaudes un ārstēšanas iecelšanas. Seruma feritīns nav CBC testa komplekta sastāvdaļa, tas ir pilnīgi atsevišķs tests. Tās izmaksas svārstās no 25 līdz 50 ASV dolāriem.

Pārbaudes rezultāti parasti tiek izsniegti divu dienu laikā, taču to var aizkavēt atkarībā no laboratorijas, kurā analīze netiek sniegta.

Labākais veids, kā pārbaudīt dzelzs krājumu stāvokli organismā, ir pārbaudīt feritīna līmeni

Ārstēšana

Dažu simptomu klātbūtne un seruma feritīna testa rezultāti galvenokārt nosaka veidu, kā novērst dzelzs deficītu organismā. Jūsu ārsts var ieteikt lietot dzelzs piedevas vai mainīt diētu (pievienojot diētai bagātu pārtiku ar dzelzi).

Dzelzs preparāti

Parasti, lai novērstu dzelzs deficītu cilvēkiem ar vairogdziedzera slimībām, pietiek ar divām dzelzs piedevu devām dienā. Vieglas anēmijas gadījumā ieteicams lietot 60 mg dzelzs divas reizes dienā (dienas deva 120 mg).

Pēc 30-60 dienām jāveic seruma feritīna tests, lai pārbaudītu, vai dzelzs līmenis ir normalizējies. Ārstēšana var ilgt līdz četriem mēnešiem, devām pakāpeniski samazinoties, normalizējoties feritīna līmenim.

Ja tiek veikta hormonu aizstājterapija, tad dzelzs preparāts jālieto vismaz trīs līdz četras stundas pirms vai pēc levotiroksīna. Zāļu lietošana kopā var traucēt hormonālo zāļu absorbciju.

Ir iespējams lietot dzelzs piedevas ar C vitamīnu, tas ir īpaši noderīgi, ja pacients ir veģetārietis. Daudzos augu pārtikas produktos ir fitāti, kas saistās ar dzelzi, padarot zarnas grūti absorbējamas. Dzelzs kopā ar C vitamīnu viegli iziet cauri zarnu sienām. Tas palielina tā biopieejamību (vairāk dzelzs nonāk asinīs). B-6, B-12 vitamīnam, folijskābei un varam ir līdzīga iedarbība.

Tāpat kā citas zāles, arī dzelzs piedevu lietošana ir saistīta ar blakusparādībām. Visbiežāk ir aizcietējums, vemšana, caureja vai tumšas krāsas izkārnījumi. Floradix šķidrums - dzelzi saturošas zāles šķīduma formā, ieteicams tiem pacientiem, kuriem ir nepanesība pret dzelzs tabletēm (kuņģa darbības traucējumi).

Nelietojiet dzelzi un C vitamīnu devās, kas ir lielākas par ārsta ieteiktajām. Tas var izraisīt saindēšanos ar dzelzi. Devas, kas pārsniedz 20 miligramus uz kilogramu dienā (mg / kg / dienā), uzskata par toksiskām. Pārmērīgu C vitamīna uzņemšanu papildina caureja un slikta dūša.

Pārtika, kas bagāta ar dzelzi

Vislabākie “dzelzs” veselības pārtikas produkti ir sarkanā gaļa un subprodukti (piemēram, aknas, nieres, sirds un citi “ragi un nagi”). Citi ar dzelzi bagāti pārtikas produkti, ko pievienot diētai, ir:

  • teļa gaļa;
  • vistas aknas;
  • mīdijas, austeres un garneles;
  • olas;
  • jēra aunazirņi (vai turku zirņi);
  • ķirbju un sezama sēklas;
  • lēcas;
  • žāvēti augļi (piemēram, rozīnes, aprikozes, čuksti un žāvētas plūmes);
  • ar dzelzi stiprināta maize, makaroni.

Divi ar dzelzi bagāti pārtikas produkti - sojas pupas un spināti - var negatīvi ietekmēt vairogdziedzera veselību. Jāizvairās no pārmērīga sojas produktu patēriņa, jo tie var palēnināt vairogdziedzera darbību. Ēdot vārītus spinātus, var samazināt goiter risku.

Ierobežojiet kofeīna un kalcija saturošu pārtikas produktu uzņemšanu. Tie traucē dzelzs uzsūkšanos.

Savlaicīga hipotireozes diagnosticēšana un ārstēšana ir pamats veselīgai bērnu garīgai un fiziskai attīstībai

Hipotireoze ir bieži sastopama endokrīnā slimība. Dažādu orgānu un sistēmu darbības traucējumi rada grūtības savlaicīgi noteikt šo diagnozi. Rakstā analizēti sindromi, ar kuriem nepieciešams diferencēt e

Hipotireoze pieder pie plaši izplatītām endokrīnām slimībām. Dažādu orgānu un sistēmu funkciju traucējumi rada grūtības savlaicīgi atklāt šo diagnozi. Rakstā analizēti sindromi, ar kuriem šī patoloģija ir jādiferencē. Tiek prezentēts laboratorijas un instrumentālās diagnostikas algoritms un ārstēšanas principi.

1. daļa

Hipotireozes (HT) klīniskās diagnostikas grūtības lielā mērā ir atkarīgas no vairogdziedzera hormonu (vairogdziedzera) deficīta dziļuma un ilguma, kas praktiski ir iesaistīti visu ķermeņa šūnu metabolismā. Nespecifiska klīniskā aina, dažādu orgānu disfunkcija var slēpt šo slimību kā atšķirīgu patoloģiju. Šādus pacientus bieži ilgstoši ārstē citu specialitāšu ārsti..

Hipotireoze ir klīnisks sindroms, kas balstīts uz visdažādākajām slimībām, kas izraisa pastāvīgu vairogdziedzera hormonu deficītu vai to bioloģiskās iedarbības pārkāpumu audu līmenī. Primārā klīniski nozīmīgā HT izplatība populācijā ir 0,2–2,0%, subklīniskā primārā HT ir līdz 10% sieviešu un līdz 3% vīriešu (attiecība 6: 1). HT sastopamība ir 0,6-3,5 gadījumi uz 1000 iedzīvotājiem gadā [1].

Iedzimta hipotireoze (HHT), kuras pamatā ir pilnīgs vai daļējs vairogdziedzera hormonu (TG) deficīts, noved pie visu bērna orgānu un sistēmu, īpaši intelekta, attīstības kavēšanās. Slimības izplatība Eiropas valstīs ir 1 gadījums uz 4000-5000 jaundzimušajiem. Meitenes slimo 2–2,5 reizes biežāk nekā zēni. Lielākajā daļā gadījumu (85–90%) ir primārā IHT [2].

Vairogdziedzera embrioloģija

Vairogdziedzera veidošanās notiek 3-4 nedēļu laikā pēc embrija attīstības nesaistītas rīkles zarnas epitēlija vidējā izauguma veidā. Sākotnēji dziedzeris migrē uz kakla priekšā hipoīda kaula un pēc tam pāriet uz trahejas sākotnējo daļu. Visbeidzot, augļa vairogdziedzeris veidojas līdz 12. grūtniecības nedēļai, un no 15. nedēļas tas sāk sintezēt TG. Līdz šim periodam auglim tiek nodrošināti mātes TG, kas iekļūst fetoplacentārā barjerā.

Anatomija un fizioloģija

Vairogdziedzeris atrodas uz kakla trahejas priekšā un uz balsenes sānu sienām, daļēji blakus vairogdziedzera skrimšļiem. Tas sastāv no divām daivām - labās un kreisās puses, kuras savieno ar kannu, bet bieži tiek konstatēta trešā papildu daiva (piramīdveida), kas atrodas uz trahejas priekšējās virsmas, kas stiepjas no istmusa, kas arī ir normas variants.

Folikulas ir vairogdziedzera galvenās strukturālās sastāvdaļas. Tie ir slēgti sfēriski veidojumi, kuru iekšējā siena ir izklāta ar vienu taisnstūrveida sekrēcijas šūnu (tirocītu) slāni. Folikula dobums ir piepildīts ar koloīdu, kura galvenā sastāvdaļa ir tiroglobulīns (THL). Turklāt tajā koncentrējas prekursori un aktīvie TG, kurus sintezē tirocīti..

Parafolikulārie endokrinocīti (C šūnas), kas izkaisīti vairogdziedzera audos, ražo hormonu kalcitonīnu, kas ir iesaistīts kalcija un fosfora metabolisma regulēšanā. Vairogdziedzera galvenā funkcija ir piegādāt ķermeni ar TG - trijodtironīnu (T3) un tiroksīns (T.4), kuru sintēzei nepieciešams jods, aminoskābe tirozīns un THL.

Tirocīts no asinīm aktīvi uztver jodu, kas tiroperoksidāzes enzīma ietekmē tiek oksidēts, sakārtots un piesaistīts tirozīnam THL. Sākumā veidojas aktīvo hormonu prekursori - monojodotirozīns (T1) un diiodotirozīnu (T.2). Kad divas molekulas T2 veidojas aktīvais hormons T4, kamēr mijiedarbība T1 un T.2 nelielā daudzumā T3, kas THL sastāvā ietilpst vairogdziedzera folikula dobumā. TG rezerves folikulās būtu pietiekami 2 mēnešus.

Parasti vairogdziedzeris ražo 80-100 μg T1 dienā4 un 5 μg T3. Lielākā daļa T3 (apmēram 80%) veidojas T diodēšanas rezultātā4 sadalot vienu joda atomu perifēro audu dejodināžu iedarbībā. Tāpēc bezmaksas T4 adekvātāk raksturo vairogdziedzera darbību, jo tā veidojas tikai tirocītos un brīvajā T3 tikai 20% tajos.

Pusi līdz divas trešdaļas T3 un T.4 atrodas ārpus vairogdziedzera. Lielākā daļa no tā cirkulē asinīs kopā ar olbaltumvielām. Tikai 0,03% T4 un 0,3% T3 ir asinīs brīvā formā. Tā ir brīvā forma, kurai ir bioloģiskā aktivitāte. T3 - galvenā jodtironīnu aktīvā forma, tā afinitāte pret mērķa šūnu receptoriem ir 10 reizes lielāka nekā T4. Fizioloģiskā hormonu koncentrācijā kodola receptori ir vairāk nekā 90% saistīti ar T3.

Vairogdziedzera hormonu galvenā ietekme ir gēnu transkripcijas aktivizēšana kodolā. Viņu ietekmē orgāna šūnās sākas liela skaita enzīmu, strukturālo un transporta olbaltumvielu sintēze. Tie palielina mitohondriju un kodola receptoru aktivitāti, stimulējot transkripcijas procesu [3]. Tā rezultātā tiek veidots liels skaits dažādu veidu kurjera RNS, kas noved pie daudzu jaunu intracelulāru olbaltumvielu veidošanās, kas nepieciešami šūnu darbībai. Tas pierāda tiroksīna kā prohormona un trijodtironīna kā īsta vairogdziedzera hormona viedokli..

Triglicerīdu sintēzes un sekrēcijas regulēšana tiek kontrolēta hipotalāma-hipofīzes-vairogdziedzera sistēmā (HGTS) saskaņā ar negatīvās atgriezeniskās saites principu. Hipotalāms ražo tirotropīnu atbrīvojošo hormonu (TRH), kas stimulē hipofīzes priekšējā dziedzera vairogdziedzeri stimulējošā hormona (TSH) veidošanos, kas nepieciešams vairogdziedzera sintezēšanai TG. Augsta T koncentrācija3 un T.4 nomāc TSH ražošanu, maz stimulē.

TG ir plašs bioloģiskās iedarbības spektrs normālai ķermeņa attīstībai pirmsdzemdību un pēcdzemdību periodos, piedaloties embriogenēzes, augļa augšanas, audu diferenciācijas, imūno, asinsrades un citu ķermeņa sistēmu nobriešanas procesos..

Stimulējot taukskābju (FA) mobilizāciju un oksidēšanu, TG veicina endogēnā holesterīna (CS) veidošanos, kas nepieciešams dzimum- un steroīdu hormonu, žultsskābju veidošanai. Tie palielina aknu lipāzes aktivitāti, ietekmē saistīto FA transportēšanu, veicina holesterīna uzsūkšanos un izvadīšanu žultsskābēs [4].

TG palielina glikozes līmeni asinīs, uzlabo glikoneoģenēzi un kavē glikogēna sintēzi aknās un skeleta muskuļos. Tie arī uzlabo glikozes uzņemšanu un izmantošanu šūnās, palielinot galveno glikolīzes enzīmu aktivitāti [5].

Fizioloģiskās koncentrācijās TG ir anaboliska ietekme uz olbaltumvielu metabolismu: tie palielina olbaltumvielu sintēzi un kavē to sadalīšanos, pozitīvi ietekmējot slāpekļa līdzsvaru.

Augšanas hormona (GH) sintēzes un sekrēcijas regulēšanā svarīgu vietu aizņem vairogdziedzera hormoni. To ietekme uz augšanu ir sinerģiska ar GH iedarbību. TG receptoru ekspresija gan osteoblastos, gan osteoklastos tika atrasta visos kaulu un skrimšļa audu apgabalos. Neatkarīgi no GH triglicerīdi paātrina kaulu garenisko augšanu un piedalās augšanas plāksnes hipertrofiskās zonas nobriešanā. Viņiem ir galvenā loma šajā procesā pirmajos dzīves gados..

Atšķirībā no GH ietekmes, TG lielākā mērā ietekmē audu diferenciāciju, nobriešanu un galvenokārt bērna lineāro augšanu [6]. Tiroksīns ietekmē adrenalīna un holīnesterāzes aktivitāti, regulē šķidruma reabsorbciju nieru kanāliņos, ietekmē šūnu caurlaidību, oksidatīvo procesu līmeni organismā, bazālo metabolismu un eritropoēzi.

Viena no vairogdziedzera funkcijām ir atbalstīt kalcija-fosfora metabolismu organismā [7].

TG ir svarīgi sirds aktivitātes regulatori. Tie palielina sirds un asinsvadu sistēmas receptoru jutīgumu pret kateholamīniem, palielinot sirdsdarbības ātrumu un netieši regulē asinsvadu tonusu, aktivizējot renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmu (RAAS)..

Ietekmējot strādājošo Na + / K + -ATPāžu skaitu, ietekmējot gēnu transkripciju, kas kontrolē ATPāzes apakšvienību skaitu, TG ir milzīga ietekme uz reabsorbciju nierēs, tādējādi regulējot elektrolītu metabolismu nierēs [8]..

TG ir milzīga loma smadzeņu veidošanā un darbībā. Tie ietekmē neironu diferenciāciju, aksonu un dendritu augšanu, ir iesaistīti sinapses veidošanā, glioģenēzē, hipokampa un smadzenītes nobriešanā, sākot no pirmsdzemdību perioda 5. nedēļas un visu pirmo divu dzīves gadu laikā. TG ir nepieciešami neirocītu procesu mielinizācijai. Pēc piedzimšanas viņi ir atbildīgi par intelektuālo potenciālu, spēju mācīties. Viņu kontrolē gliemene diferencējas, veidojas dzirde [9].

Patoģenēze

Atkarībā no GHTS bojājuma līmeņa hipotireoze tiek klasificēta kā primāra (tirogēna) - process attīstās tieši vairogdziedzerī; sekundārais (hipofīzes), kas saistīts ar hipofīzes priekšējās daļas disfunkciju; terciārā - hipotalāma patoloģija, pēdējā nepietiekami ražo TRH. Retos gadījumos HT ir saistīta ar traucētu T pārveidošanu4 T3. Pēc slimības smaguma izšķir pārejošu, subklīnisku, manifestētu HT. 95–98% pacientu primārā HT tiek novērota, un tikai 2–5% sekundārā un terciārā HT [10].

Ilgstoša TG specifiskās darbības trūkums mērķa orgānos noved pie redoksreakciju ātruma samazināšanās, anabolisko un katabolisko procesu aktivitātes samazināšanās un transmembrānas šūnu caurlaidības palielināšanās. Tas viss veicina nepietiekami oksidētu vielmaiņas produktu uzkrāšanos audos, kas izraisa dažādu ķermeņa sistēmu funkcionālos un organiskos traucējumus..

Daudzu HT simptomu galvenais patoģenētiskais mehānisms ir olbaltumvielu metabolisma pārkāpums, tā sintēzes un sabrukšanas palēnināšanās, mucīna uzkrāšanās audos, kam piemīt spēja noturēt ūdeni un izraisīt orgānu un audu gļotādu edēmu..

Mucīni (mukoproteīni) ir augstas molekulmasas glikoproteīnu saime, kas satur skābus polisaharīdus. Viņiem ir gēla konsistence. Glikozaminoglikānu pārpalikums, kas ir saistīts un brīvs no mucīna, maina audu koloidālo struktūru, palielina to hidrofilitāti, kas noved pie kolagēna šķiedru pietūkuma un atslābināšanās [4]..

Pacientiem samazinās pamata metabolisms. Termoregulācija ir traucēta. Siltuma pārnese dominē pār siltuma ražošanu.

Hipotireoze ir viena no nedaudzajām slimībām, kuras diagnosticēšanā nav skaidru klīnisko pazīmju. Pacients var meklēt palīdzību no jebkuras specialitātes ārsta. Šajā sakarā HT bieži diagnosticē mēnešus vai pat gadus pēc pirmo simptomu parādīšanās. Diemžēl šīs slimības nespecifisko un daudzpusīgo pazīmju kļūdaina interpretācija atliek hormonu terapijas savlaicīgu iecelšanu, pasliktinot pacientu dzīves kvalitāti un turpmāko prognozi..

Ilgtermiņa hipotireozes klīniskie sindromi

Hipotireoze un vielmaiņas izmaiņas

Samazināta olbaltumvielu biosintēze un vienlaikus tās sadalīšanās noved pie slāpekļa produktu kavēšanās organismā, savukārt vairumam pacientu ir pozitīvs slāpekļa līdzsvars un seruma albumīna līmeņa paaugstināšanās..

Audos samazinās nukleīnskābju saturs, tiek traucēta mukopolisaharīdu apmaiņa, palielinās kopējā heksosamīnu saturs asinīs, palielinās galaktozamīna un glikozamīna procentuālais daudzums un samazinās uromukoīdu izdalīšanās ar urīnu. Ādā un zemādas audos uzkrājas liels daudzums mucīna vielas, kas galvenokārt sastāv no mukopolisaharīdiem, hialuronskābes un hondroitīnskābes skābēm. Šo vielu uzkrāšanās izraisa sava veida gļotādu edēmu - miksedēmu.

Muskuļu, nervu stumbru, iekšējo orgānu saistaudos parādās mucinozas tūskas parādības. Tajā pašā laikā tiek traucēta kolagēna vielmaiņa, samazinās hidroksiprolīna izdalīšanās ar urīnu.

Dislipidēmija ir raksturīga HT pacientiem. Asinīs ir palielināts holesterīna, triglicerīdu, zema blīvuma lipoproteīnu (ZBL), fosfolipīdu saturs, un augsta blīvuma lipoproteīnu (ABL) daudzums paliek normāls vai mēreni samazinās. Tauku vielmaiņas traucējumus izraisa zemā lipoproteīnu lipāzes enzīma aktivitāte, traucēta aterogēno lipīdu transportēšana un izvadīšana no organisma ar žulti un ZBL receptoru blīvuma samazināšanās uz hepatocītiem. Dislipidēmijas un arteriālās hipertensijas klātbūtnē primāro hipotireozi var uzskatīt par aterosklerozes attīstības riska faktoru.

Ogļhidrātu metabolisma izmaiņas HT laikā ir saistītas ar glikozes absorbcijas palēnināšanos kuņģa-zarnu traktā (GIT) un tā izmantošanas samazināšanos. Glikozes tolerances testa līkne parasti ir plakana, glikēmijas maksimums ir zems. Insulīna sekrēcija uz dekstrozes slodzi ir zema un aizkavēta. Daži pētnieki ir atzīmējuši paaugstinātu šūnu jutīgumu pret insulīnu [11].

TG ir insulīna antagonisti, taču nesen tika atklāts, ka, pateicoties iedarbībai uz perifērajiem audiem, tie ir insulīna sinerģisti un veicina glikozes transportēšanu un izmantošanu. Ar HT samazinās proinsulīna un insulīna sekrēcija, bet uz hormonu aizstājterapijas (HAT) fona tā pakāpeniski palielinās [5].

Ūdens metabolisma pārkāpums ir saistīts ar paaugstinātu mucīna hidratācijas spēju un koloīdu hidrofilitātes izmaiņām, kas izraisa ūdens aizturi organismā un urīna izdalīšanās samazināšanos..

Hipotireozes dermopātija

Viena no smagajām HT komplikācijām ir miksedēma - ādas un zemādas audu gļotāda vai mucīns, kas attīstās glikozaminoglikānu un hialuronskābes pārpalikuma uzkrāšanās rezultātā šajos audos. Šīs vielas ir ļoti hidrofilas un kopā ar olbaltumvielām palielina onkotisko spiedienu ekstravaskulārajā telpā, ko papildina šķidruma aizture. Pacientu seja kļūst par masku līdzīgu miksedēmas blīvas edēmas dēļ. Lūpas un deguns ir sabiezējuši, augšējie plakstiņi ir strauji pietūkuši (periorbitāla tūska). Mute pastāvīgi ir puse atvērta. Mēle ir liela un izceļas no mutes. Raksturīgs ir maisiņveida augšējo un apakšējo ekstremitāšu pietūkums. Dažos gadījumos supraclavicular reģionā, uz roku un kāju muguras, ir pietūkums. Noplūdes HT laikā veicina audu spiediena palielināšanos. Zemādas audi kļūst blīvi, zem spiediena nav piemēroti.

Miksedēma attīstās ar ilgstoši neārstētu HT, kas mūsdienās ir reti sastopams..

Ķermeņa temperatūra tiek pazemināta sakarā ar pamata metabolisma un termoregulācijas pārkāpumu ar siltuma pārneses pārsvaru pār siltuma ražošanu. Pacienti labi nepieļauj aukstumu. Āda ir bieza, sausa, auksta, bāla ar ksantohromu (dzeltenīgu) nokrāsu, jo ir traucēta karotīna pigmenta izmantošana aknās. Tas nesalocās krokās, nolobās elkoņos sviedru un tauku dziedzeru sekrēcijas samazināšanās dēļ, tam ir "marmora" raksts.

Mati ir trausli, blāvi, izkrīt uz galvas, uzacīm, ekstremitātēm, aug lēni. Raksturīga ir galvas ādas, pieres, plakstiņu seboreja. Ir alopēcija areata un alopēcija totalis. Pusaudžiem ir slikta matu augšana. Hertoga simptoms ir raksturīgs - uzacu zudums sānu zonā, matu izkrišana kaunuma un paduses dobumā. Tas viss ir matu folikulu distrofijas sekas bez folikulārās keratozes.

Naglas var mainīt krāsu, formu. Tie ir plāni ar gareniskām vai šķērseniskām svītrām, kļūst trausli un trausli un aug lēni. Nagu plāksne ir daļēji atslāņota. Šādas izmaiņas ir saistītas ar sēra vielmaiņas traucējumiem nagu plākšņu keratīna veidošanās procesā..

Hipotireoze un elpošanas sistēma

HT elpošanas traucējumu patoģenēze ir saistīta ar elpošanas centra ritmiskās aktivitātes pārkāpumu, neiromuskulāro vadīšanu, palielinātu plaušu kapilāru caurlaidību, mucinozām izmaiņām elpošanas trakta gļotādā un elpošanas procesā iesaistītajos muskuļos..

Pacientiem ir samazināta maksimālā plaušu ietilpība un ventilācijas reakcija uz CO2. Galvenais cēlonis tiek uzskatīts par diafragmas muskuļu vājumu un hipoventilāciju, kas izraisa hiperkapniju. HT pacientiem ir paaugstināta uzņēmība pret elpceļu vīrusu infekcijām, bronhītu un fokālo pneimoniju, kas attīstās lēni un kuriem ir ilgstoša gaita. Temperatūras reakcija var nebūt. Bronhiālās astmas gaita un kompensācija ir ievērojami sarežģīta. Iespējama šķidruma uzkrāšanās pleiras dobumā miksedēmas poliserozīta attīstības rezultātā.

Dažiem pacientiem izteikta elpošanas trakta gļotādas mucīna edēma uz elpošanas centra pazeminātas jutības fona var izraisīt miega apnojas sindromu. Elpošanas mazspēja ir viens no galvenajiem nāves cēloņiem pacientiem ar miksedēmas (hipotireozes) komu [12].

Zema, dažreiz rupja balss ar HT ir balss virvju mucinozās tūskas un balsenes tūskas, kā arī elpošanas trakta gļotādas sausuma sekas. Maziem bērniem elpošana caur degunu ir apgrūtināta augšējo elpceļu aizsprostojuma dēļ. Apnojas uzbrukumi ir iespējami naktī, attīstoties hiperkapnijai un hipoksijai. Sakarā ar balss izmaiņām un vienlaikus mēles un lūpu pietūkumu runa kļūst neskaidra.

TG deficīts ir saistīts ar jaundzimušo elpošanas distresa sindromu, jo TG ir iesaistīti virsmaktīvo vielu ražošanā un augļa plaušu nobriešanā. Virsmas aktīvās vielas deficīts IHT var izraisīt mikrorelektāzi, kas netiek vizualizēta radiogrāfijā [13].

Sirds un asinsvadu sistēma

Sirds aktivitātes izmaiņas HT laikā ir balstītas uz sirds muskuļa intersticiālu tūsku, oksidatīvo procesu samazināšanos, fosfātu savienojumu samazināšanos, pārmērīgu glikogēna nogulsnēšanos miokardā, anēmiju. Kateholamīnu sekrēcijas kritums, miokarda jutīguma pret viņu darbību pārkāpums nelabvēlīgi ietekmē sirds kontraktilitāti. Cieš kreisā kambara sūknēšanas funkcija, ko raksturo miokarda lēna relaksācija un izmaiņas tās piepildīšanas agrīnajā fāzē. Attīstās sirds dobumu tonogēna dilatācija. Sirds muskuļa asins apgāde ir traucēta. Sirds izvadi var samazināt par 30–40% no normas. Smagos gadījumos attīstās sastrēguma sirds mazspēja. Tas noved pie sirds blāvuma robežu paplašināšanās perkusijas laikā un sirds izmēru palielināšanās radiogrāfijās.

30–80% pacientu ar HT tiek konstatēta šķidruma klātbūtne perikardā. Kombinācijā ar citām hipotireozes serozīta izpausmēm (hidrotorakss, ascīts) to var būt grūti diagnosticēt [14]. Perikarda izsvīdums uzkrājas lēni, tā tilpums svārstās no 10-30 līdz 100-150 ml. Sirds tamponāde notiek ļoti reti. Hipotireozes poliserozīta izmaiņas laboratorijā ir minimālas.

HT izraisa kopējās perifēro asinsvadu pretestības palielināšanos, kas zināmā mērā ir saistīta ar diastoliskā asinsspiediena (DAH) paaugstināšanos. Mērens DAH HT laikā tiek konstatēts 15–28%, kas ir aptuveni 3 reizes biežāk nekā veseliem iedzīvotājiem. Aldosterona un renīna saturs asins plazmā šajos gadījumos ir samazināts, tas ir, DAG HT laikā ir hiporenīns un atkarīgs no nātrija. Šādiem pacientiem tiek paaugstināts garšas jutības slieksnis pret galda sāli, kas saasina DAH gaitu [15]..

TG samazināšanās traucē asinsvadu endotēlija darbību, kas saistīta ar NO-sintāzes veidošanās pārkāpumu tajā. HAT pacientiem ar subklīnisku hipotireozi bez sirds un asinsvadu patoloģijām atjaunoja šī enzīma ražošanu [16].

Klīniku raksturo sirds robežu paplašināšanās, kurlums, bradikardija, sistoliskais troksnis virsotnē. Sistoliskais un pulsa spiediens ir mēreni samazināts.

EKG atklāj sinusa bradikardiju, samazinātu spriegumu, saplacinātu T viļņu, P-R intervāla pagarināšanos, QRS kompleksa paplašināšanos, QT intervāla pagarināšanos.

HT raksturīga hiperlipidēmija - paaugstināts holesterīna, ZBL, triglicerīdu saturs uz ABL samazināšanās fona var paātrināt ateroģenēzi un koronāro sirds slimību attīstību.

Efektīva HAT palīdz novērst iepriekš uzskaitītos simptomus.

Kuņģa-zarnu trakta

Gremošanas sistēmas sakāve HT laikā izpaužas ar kuņģa-zarnu trakta sienu mucinozu tūsku un visu tās saišu disfunkciju. Kuņģa sekrēcijas aktivitāti raksturo hipo- un ahlorhidrija ar ievērojamu pepsinogēna satura samazināšanos kuņģa sulā [17]. Palēninās kuņģa iztukšošanās un pārtikas pāreja caur zarnām. Kuņģa-zarnu trakta muskuļu tonusa samazināšanās rezultātā notiek motora funkcijas pavājināšanās, kuņģa un zarnu stiepšanās ar pastāvīgu aizcietējumu, kas nereaģē uz caurejas terapiju.

Ar smagu HT gaitu ir iespējama megakolu attīstība un pat paralītisks zarnu aizsprostojums. Šīs izmaiņas var būt saistītas ar autonomo neiropātiju un zarnu miopātiju. Nervu impulsu pārraide mioneālajos savienojumos ir traucēta [18]. Kuņģa un zarnu gļotāda ir tūska, attīstās atrofiski procesi. Dezorganizējas visu pārtikas sastāvdaļu absorbcija zarnās, un peristaltika palēninās. Smagos gadījumos var attīstīties malabsorbcijas sindroms..

Ogļhidrātu metabolisma pārkāpums izpaužas kā lēna glikozes absorbcija zarnās un tā izmantošanas samazināšanās. Hipoglikēmijas simptomi tiek reti reģistrēti. Glikozes līmeņa pazemināšanos asinīs kompensē glikogēna sadalīšanās aknās.

Pacienti sūdzas par disfāgiju, sliktu dūšu, samazinātu apetīti sakarā ar goiteru un mīksto audu tūsku. Mēle mutē neiederas, tā ir sabiezējusi, pastveida, uz sānu virsmām ir zobu pēdas. Bieži novēro periodonta slimību un pastiprinātu tendenci uz zobu kariesu.

HT laikā aknas ir palielinātas, lai gan to darbība parasti netiek traucēta. Tajā pašā laikā ir iespējama mērena laktāta dehidrogenāzes, aspartāta aminotransferāzes un kreatīna fosfokināzes (CPK) līmeņa paaugstināšanās serumā [19]. Pacientiem ar HT bieži tiek konstatēta hipotoniskā tipa žults ceļu diskinēzija. Žults stagnācija žults traktā uz hiperholesterinēmijas fona veicina akmeņu veidošanos. Aizcietējums un meteorisms ir pastāvīgi simptomi. Ķermeņa svara pieaugums šiem pacientiem galvenokārt ir saistīts ar šķidruma aizturi..

Nieres

Nieres ir ārkārtīgi jutīgas pret TG deficītu un vēl jo vairāk TG trūkumu. Lietojot HT, bazālā membrānā samazinās Na + / K + -ATPase, kā rezultātā tiek traucēta nieru transporta funkcija. Tā rezultātā palielinās nātrija ekskrēcija un samazinās kālija ekskrēcija.

RAAS cieš, renīna sintēzi izjauc nieres, un angiotenzīna II veidošanās samazinās. Nieru asins plūsma samazinās, kas HT laikā var būt līdz 60% no normas, un glomerulārās filtrācijas ātrums (GFR). Tā rezultātā pacientiem ir šķidruma aizture un attīstās tūska, palielinās kapilāru caurlaidība, uzkrājas glikozaminoglikāni..

Limfas plūsma pasliktinās, samazinās nieru koncentrācijas spēja, ko var pavadīt mērena proteīnūrija. Attīstās hipotireoīdā tubulopātija, kurai raksturīga pavājināta osmoregulācijas funkcija un skābes izdaloša nieru darbība [20].

Ar HT nieru mazspēja gandrīz nekad neattīstās, bet dažiem pacientiem tiek konstatēts kreatinīna klīrensa samazinājums, un dažiem pacientiem tiek konstatēts tā palielinājums serumā. Pēc HT kompensācijas šīs izmaiņas tiek normalizētas.

Nātrija serumā mēdz samazināties paaugstinātas nieru jutības pret vazopresīnu, samazināta GFR un samazināta primārā urīna plūsmas dēļ nieru kanāliņu sistēmā. Tomēr ārpusšūnu nātriju var saglabāt, saistoties ar ārpusšūnu mukopolisaharīdiem [21]. HT raksturo purīna metabolisma pārkāpums. Nieru asinsrites samazināšanās un GFR traucējumi var izraisīt hiperurikēmiju, kas tiek atklāta 30% pacientu ar HT, 7% - attīstās podagra [22]. Nieru histoloģiskā izmeklēšana atklāj glomerulu un kanāliņu pamatmembrānu sabiezēšanu, mezangiālās matricas paplašināšanos, intracelulāros ieslēgumus un ārpusšūnu amorfos nogulumus, kas sastāv no skābiem mukopolisaharīdiem..

Skeleta sistēma

TG deficīts rupji izjauc visu audu un ķermeņa sistēmu augšanu un diferenciāciju. Skeleta sistēmā attīstās smagas izmaiņas. Tas galvenokārt attiecas uz VGT. Pārbūves ātrums samazinās 2-3 reizes, un tiek samazināts abu pārbūves cikla komponentu, kaulu rezorbcijas un kaulu veidošanās ātrums. To papildina kaulu audu iznīcināšanas marķieru izmaiņas - samazinās hidroksiprolīna izdalīšanās ar urīnu un osteokalcīna līmenis asinīs (kaulu pārveidošanās marķieri). Kalcija un fosfora līmenis asinīs un urīnā, visticamāk, saglabāsies normas robežās [23].

Lēna kaulu veidošanās noved pie kaulu mineralizācijas palēnināšanās. Ir palielināts kaulu trauslums, palielinās patoloģisku lūzumu attīstības risks. Pacienti strauji atpaliek no izaugsmes. Ķermeņa proporcijas bērniem ar HT ir tuvu hondrodistrofiskām (attiecība "augšējais / apakšējais segments" ir lielāks nekā parastās vērtības). Raksturo sejas skeleta nepietiekama attīstība, plaši izvietotas acu ligzdas (hipertelorisms), plašs iegremdēts deguna tilts. Piena zobu izvirdums un to nomaiņa ar pastāvīgiem tiek kavēta.

Epifizu augšanas zonas paliek atvērtas ilgu laiku. Lielie un mazie fontanelles aizveras vēlu, un dažiem pacientiem tie paliek atvērti līdz skolas vecumam.

Izaugsmes palēnināšanos HT laikā izskaidro ne tikai T4 un T.3, bet arī GR funkcijas pārkāpums. Ir zināms, ka HT noved pie spontānas un stimulētas GH sekrēcijas samazināšanās. Tas ir saistīts ar TH potencējošo iedarbību uz somatoliberīna sintēzi hipotalāmā [6].

Kaulu vecums šādiem pacientiem atpaliek no pases vecuma, tiek traucēta ossifikācijas kodolu parādīšanās secība.

Bērnu rentgenogrāfija parāda augšstilba kaulu augšējo epifizu granulētu struktūru, kas ar kavēšanos ossificējas. Pārkaulošanās kodoli parādās nevienmērīgi, epifīzes pārkaulošanās sākas no dažādiem perēkļiem, haotiski izkaisīti pa epifīzes skrimšļa laukumu. Bieži tiek konstatēta pirmā jostas skriemeļa hipoplāzija vai tā ķermeņa lūzums ar deformāciju [7]. Pacientiem osteoporoze attīstās vēlāk dzīvē.

Nervu sistēma un hipotireozes miopātija

Neiromuskulārās komplikācijas izpaužas kā polineiropātija, tuneļa sindroms, miopātija.

Polineiropātija rodas 18–72% pacientu ar HT. Tās rašanās ir saistīta ar nervu saspiešanu perineurija mucīna infiltrācijas rezultātā, kā arī oksidatīvo procesu pārkāpumu TG trūkuma rezultātā. Tas noved pie perifēro nervu segmentālās demielinizācijas [24].

Klīniski hipotireoīdā polineuropātija izpaužas ar sāpēm un parastēzijām distālajās ekstremitātēs, polineirītiskos jutīguma traucējumos, cīpslu refleksu samazināšanās un pavājinātu muskuļu spēku.

Izmantojot elektromiogrāfiju, tiek reģistrēta nervu impulsa zemas amplitūdas un ātruma kritums gar maņu un motoru nerviem.

Sāpes rokās var būt saistītas ar tuneļa sindroma veidošanos, kas attīstās saistībā ar saišu, muskuļu, cīpslu apvalku un fasciju pietūkumu. Karpālā kanāla sindroms tiek konstatēts aptuveni 30% pacientu ar HT [25].

Tās raksturs ir vidējā nerva saspiešana ar locītavas saišu plaukstas locītavā mukopolisaharīdu nogulsnēšanās rezultātā paraartikulārajos audos, tūska un audu blīvēšana, kas ir ļoti raksturīga HT. Tiek uzskatīts, ka karpālā kanāla sindroma noteikšana kalpo kā indikācija vairogdziedzera funkcijas izpētei. Citu lokalizāciju tuneļa neiropātijas ir daudz retāk sastopamas.

No muskuļu sistēmas pacientiem, kuri cieš no HT, raksturīga hipotireoīdā miopātija, ko E. Cocher 1892. gadā bērniem ar endēmisku kretinismu raksturoja kā muskuļu hipertrofiju ar samazinātu spēku. Nākotnē šo bērnu hipotīroidās miopātijas variantu (vispārēju skeleta muskuļu hipertrofiju, apvienojumā ar muskuļu vājumu un kustību lēnumu) sauca par Kocher-Debre-Semoline sindromu, kas biežāk sastopams zēniem. Hipotireozes miopātija veido apmēram 5% no visām iegūtajām miopātijām. Pacientiem ar primāru HT šis sindroms rodas 25-60% gadījumu [26].

Miopātija izpaužas ar mērenu proksimālo ekstremitāšu vājumu, mialģiju, muskuļu stīvumu, īpaši no rīta, palēninātu kustību. Retos gadījumos patoloģiskajā procesā tiek iesaistīti distālie un bulbar muskuļi, sejas muskuļi. Var novērot krampjus, relaksācijas kavēšanu. Miopātijas smagums ir proporcionāls HT smagumam. Asins serumā nosaka paaugstinātu CPK un mioglobīna koncentrāciju.

Konkrēti, muskuļu spēka samazināšanās bez redzamas atrofijas. Bet dažreiz tiek novērota muskuļu pseidohipertrofija, pateicoties infiltrācijai ar mukopolisaharīdiem. Muskuļu masa palielinās, muskuļi kļūst blīvi, stīvi, jūtami kontūrēti, kam smaga muskuļu vājuma apstākļos pievienojas augsts seruma CPK līmenis. Šo stāvokli sauc par Hofmana sindromu. Visbiežāk tiek iesaistīti deltveida, teļa un trapeces muskuļi [25].

Tipiski HT simptomi ir cīpslu refleksu samazināšanās, muskuļu kontrakcijas kavēšana un relaksācija. Iemesls tam ir sarkoplazmas tīklenes novēlota kalcija absorbcija..

Vairāki pētnieki apraksta polimiozītim līdzīgu sindromu HT, ko papildina smaga mialģija un ievērojams CPK līmeņa pieaugums [27]. Ir ziņots par pacientiem ar rabdomiolīzi, ko sarežģī akūta muskuļu nekroze, ko izraisa nediagnosticēts HT [28].

Patomorfoloģiski HT pacientu muskuļos ir nespecifiska distrofiska procesa pazīmes. Muskuļu šķiedru garums kļūst nevienmērīgs, bieži tiek zaudēta striatūra. Tiek atklāta muskuļu šķiedru nekroze un atrofija, attīstās aizstājējskleroze, tiek traucēta mikrocirkulācija. Kompensācijas-adaptīvās reakcijas izpaužas muskuļu šķiedru un gredzenveida miofibrilu hipertrofijas attīstībā, arteriovenozo anastomožu veidošanā..

TG deficīts noved pie miozīna smagās ķēdes genoma ekspresijas traucējumiem, tā izoformu pārdales, olbaltumvielu sintēzes nomākšanas un līdz ar to arī muskuļu augšanas, kam arī var būt nozīme muskuļu vājumā un pasliktinātā sniegumā [29]..

Novērotajam muskuļu audu daudzuma pieaugumam nav pievienots muskuļu spēka pieaugums, tāpēc šo stāvokli bieži raksturo kā pseidohipertrofiju..

Muskuļu sistēmas bojājumi HT laikā dažos gadījumos var izraisīt elpošanas muskuļu vājumu, kas var izraisīt elpošanas mazspēju.

Neiromuskulārās sistēmas izmaiņas ir atgriezeniskas un, pēc savlaicīgas ārstēšanas ar vairogdziedzera zālēm, parasti pilnībā izzūd.

Hipotireozes locītavas

Locītavu bojājumi pacientiem ar HT attīstās 20–25% gadījumu un ir nespecifiski. Šajā procesā tiek iesaistīti gan ceļgali, gan roku un zoles mazie locītavas. Pacienti sūdzas par sāpēm un locītavu pietūkumu, stīvumu un ierobežotu kustīgumu tajās. Pārbaudot, tiek konstatēts sinovija sabiezējums, nespecifiska izsvīduma uzkrāšanās locītavas dobumā. Locītavu rentgenogrammās patoloģiskas izmaiņas bieži netiek konstatētas. Ar ilgstošu HT attīstās difūzā sistēmiskā osteoporoze [30].

22% gadījumu pacientiem ar HT rodas Dupuytren kontraktūra. Šī ir nesāpīga pirkstu locīšanas kontraktūra, kas rodas plaukstas aponeirozes šķiedru deģenerācijas rezultātā ar progresējošām fibro-cicatricial izmaiņām. Pacienti sūdzas par vājumu rokās, pirkstu nejutīgumu aukstumā un pat ērtos laika apstākļos. No rīta palielinās roku pietūkums un sāpīgums. Plaukstu virsmu āda ir neaktīva un blīva [25].

Ar ilgstošu HT tiek traucēta satveršanas funkcija. Pirksti ir saliekti pret plaukstu, to pilnīga izstiepšana nav iespējama. Ierobežota locītavu kustīgums, sinoviālie izsvīdumi, sabiezējušās cīpslas.

Dažiem pacientiem rodas adhezīvs kapsulīts. Tā rezultātā pleca locītavas kapsula sabiezē un saraujas, kas izraisa ievērojamu mobilitātes un sāpju ierobežojumu, kas palielinās līdz ar kustību [31]..

HT artropātiju cēlonis tiek uzskatīts par sinoviocītu adenilāta ciklāzes aktivitātes stimulēšanu TSH ietekmē, kas noved pie fibroblastu palielinātas hialuronskābes ražošanas un sinoviālā šķidruma palielināšanās locītavās..

No otras puses, hialuronskābes līmeņa paaugstināšanās ir saistīta ar tās sadalīšanās pārkāpumu zemā T līmeņa dēļ4. Šī produkta pārpalikums tiek nogulsnēts sinoviālās membrānās un citos saistaudos [25].

Laboratoriskās iekaisuma pazīmes parasti nav izteiktas. Pacientiem ar hipotireoīdo artropātiju ESR var nedaudz palielināties. Ārstējot HAT, miopātijas un artropātijas smagums samazinās paralēli citiem HT simptomiem.

ENT sistēma

Bērniem ar VHT kliedzot, tūskas un balss saišu sabiezēšanas dēļ uzmanība tiek pievērsta zemai un raupjai balsij. Bieži sastopama nasolabial trijstūra cianoze, apgrūtināta deguna un trokšņaina stridora elpošana, kas saistīta ar balsenes un bronhu deguna gļotādas tūsku. Nākotnē šie bērni bieži slimo ar ARVI.

Vecākā vecumā šādi pacienti sūdzas par maņu orgānu pavājināšanos, diskomforta sajūtu kaklā, vienreizēju sajūtu rīšanas laikā, reiboni, balss tonusa maiņu, nakts redzes traucējumiem un biežu klepu. Pārbaudot balseni, tiek konstatētas hipotoniskas, sabiezinātas balss krokas, kas izraisa dziļu balsi. Glottis ir ovāls.

Ar lēnu HT gaitu pirmais slimības simptoms var būt dzirdes traucējumi, kas ir iemesls sazināties ar otolaringologu. Dzirdes zuduma cēlonis ir dzirdes šķidruma, Eustāhijas caurules un vidusauss struktūru mucīniskā tūska. Sakarā ar apgrūtinātu deguna elpošanu, mucīna uzkrāšanos mutes dobuma gļotādās, elpošanas traktā, mēles un lūpu tūskā, piere kļūst neskaidra.

Hipotireoze un neiropsihiatriskais stāvoklis

TG ir īpaša loma intrauterīnās un agrīnās pēcdzemdību dzīves periodā. Pēdējos gados zinātniskie pētījumi ir parādījuši vairogdziedzera vadošo lomu smadzeņu struktūru veidošanā [32]. Ar TG deficītu smadzenes pārstāj attīstīties, notiek deģeneratīvas izmaiņas, kas krasi pasliktina bērna intelektuālās spējas.

Ir zināms, ka augļa vairogdziedzeris TG sāk sintezēt tikai no 15. nedēļas, un pirms tam tas tiek nodrošināts ar mātes hormoniem, kas iekļūst fetoplacentārā barjerā..

Smagas hipotoksinēmijas klātbūtne grūtniecei izraisa augļa neiroloģisko kretinismu, jo šajā periodā notiek aktīva smadzeņu garozas neiroģenēze. Veseliem cilvēkiem kodola TG receptori mijiedarbojas ar augļa smadzeņu šūnu receptoriem un aktivizē gēnus, kas ir jutīgi pret šiem hormoniem, kas stimulē nervu sistēmas attīstībai nepieciešamo olbaltumvielu sintēzi [33]..

Tajā pašā periodā gliemežnīca diferencējas, tas ir, dzirde un veidojas tās smadzeņu struktūras, kas ir atbildīgas par cilvēka kustības funkcijām. Zems TG līmenis, īpaši pirmajos dzīves mēnešos, noved pie nervu šķiedru mielinizācijas procesu kavēšanās, lipīdu un glikoproteīnu uzkrāšanās nervu audos pārkāpuma, kas galu galā noved pie morfofunkcionāliem traucējumiem smadzeņu ceļu neironu membrānās. TG ir svarīga loma mielīna sintēzi kodējošo gēnu aktivitātes regulēšanā [2].

Neatgriezenisks centrālās nervu sistēmas bojājums HHT bez ārstēšanas ir izskaidrojams ar jaundzimušo smadzeņu attīstības īpatnībām. Vairogdziedzera mazspēja visstraujākās izaugsmes un aktīvās neiroģenēzes periodā izraisa neatgriezenisku garīgo atpalicību. Auglim un pirmajos bērna dzīves gados tiek strauji traucēta intelektuālā un kustīgā attīstība.

Šādi bērni ir letarģiski, netur galvu, neapgriežas no muguras uz otru, var stundām ilgi mierīgi gulēt, neizrādot rūpes par izsalkumu un slapju autiņu, neinteresējas par rotaļlietām un sāk sēdēt un iet vēlu. Viņiem ir izteikta psihomotora un runas attīstības kavēšanās..

Ja pirmajos mēnešos pacienti ar HGT nesaņem HAT, tad intelektuālās attīstības aizture saglabājas visu mūžu [9].

Pastāv divas endēmiskā kretinisma formas - neiroloģiskā un miksedēma. Visizplatītākais neiroloģiskais endēmiskais kretinisms, kura klīnikā priekšplānā izvirzās neiroloģiski (piramīdveida un ekstrapiramidāli) traucējumi. Intelektuālo traucējumu galējā pakāpe ir idiotisma un netiklības attīstība. HT klīniskās pazīmes šajā formā ir slikti izteiktas. Miksedēmas endēmisko kretinismu raksturo izteikti HT orgānu simptomi.

HHT hormonu aizstājterapija, kas sākta neilgi pēc piedzimšanas, samazina risku, ka centrālajā nervu sistēmā var rasties rupjas izmaiņas.

Pacientiem ar iegūto HT, kas attīstījies pēc 3 gadiem, raksturīga miegainība, hronisks nogurums, apātija, letarģija, dizartrija, runas aizture, hipo- un / vai amīmija, atmiņas zudums, depresija, bradifrēnija.

Agrīna diagnostika un HAT ar levotiroksīnu neitralizē šos traucējumus. Kognitīvie traucējumi tiek atjaunoti. Pašlaik nav vienprātības par to, kā TG spēj ietekmēt smadzeņu enerģijas metabolismu un skābekļa patēriņu. Tomēr daži pētījumi ir parādījuši, ka smadzeņu asins plūsma, glikozes un skābekļa patēriņš HT laikā samazinās [34]..

HT ietekmē vecāku pacientu psiholoģisko stāvokli. TG trūkums ir saistīts ar optimisma, dzīves mīlestības un aktivitātes līmeņa pazemināšanos. Ar subklīnisko HT visbiežāk tiek ietekmēta emocionālā sfēra. Pacientiem raksturīgs nomākts garastāvoklis, neizskaidrojama melanholija, smaga depresija, kuras atšķirīgā iezīme ir panikas sajūtas klātbūtne un antidepresantu zemā efektivitāte. Subklīniskais HT nav depresijas cēlonis, bet tas var pazemināt depresijas stāvokļa attīstības slieksni. Ar acīmredzamu HT neiropsihiatriskie traucējumi ir visizteiktākie. Hipotireozes encefalopātiju raksturo vispārēja letarģija, reibonis, samazināta sociālā adaptācija un nozīmīgi intelektuālie traucējumi. Pacienti atzīmē, ka ir grūti analizēt notiekošos notikumus. Inteliģences samazināšanās biežāk rodas gados vecākiem pacientiem, un parasti tā notiek tāpat kā senila demence, bet atšķirībā no tā ir atgriezeniska.

Tātad, TG tieši ietekmē dažādas ne tikai jaunattīstības nervu sistēmas funkcijas, bet arī tās metabolismu pieaugušā vecumā. Viņiem ir izšķiroša loma daudzos bioķīmiskos procesos, un jodu saturošu hormonu deficīts ir viens no cēloņiem, kas veicina kognitīvo, neirovegetatīvo, asinsvadu, motorisko, garīgo un uzvedības traucējumu rašanos. Vairogdziedzera hormonu līmeņa pazemināšanās agrīnā pēcdzemdību dzīves periodā ievērojami samazina cilvēka garīgās iespējas, taču tajā pašā laikā savlaicīgi uzsākta HAT vienmēr ir efektīva un ļauj pilnībā atjaunot cilvēka intelektu [33]..

Asinis ar hipotireozi

Hipotireoidismam ir dažāda ietekme uz hematopoēzi, perifērajām asins šūnām un koagulācijas sistēmu..

HT anēmija rodas 25-50% pacientu. Sakarā ar traucētu dzelzs absorbciju kuņģa-zarnu traktā un pārmērīgu asins zudumu, īpaši ar menorāģiju, ir iespējama dzelzs deficīta anēmijas attīstība.

Aptuveni 10% pacientu ar HT autoimūna tireoidīta dēļ tiek diagnosticēta latenta autoimūna gastrīta izraisīta postoša anēmija (B12 vitamīna deficīts). Turklāt anēmiju pastiprina eritropoēzes nomākšana un nieru eritropoetīna ražošanas samazināšanās..

Anēmija var rasties, samazinoties skābekļa patēriņam perifēros audos. Cirkulējošās plazmas tilpuma samazināšanās var būt saistīta ar eritrocītu masas samazināšanos. Dažiem pacientiem hematokrīts ir zem 35%. Leikocītu līmenis un leikocītu skaits šādiem pacientiem parasti netiek mainīts [35].

HT ietekmē koagulācijas sistēmu. Par visizplatītākajām izmaiņām uzskata VIII koagulācijas faktora koncentrācijas samazināšanos plazmā un mērenu tromboplastīna laika palielināšanos. Iespējams von Willebrand faktora samazinājums. Trombocītu līnijas traucējumi, kas raksturīgi HT, noved pie trombocītu agregācijas samazināšanās, kas kombinācijā ar VIII faktora līmeņa pazemināšanos plazmā, kā arī palielinātu kapilāru trauslumu pastiprina asiņošanu..

Pacientiem var būt virspusējas hematomas, asiņošana pēc zobu un citām procedūrām [36]. Anēmija un pavājināta hemostāze vairumā gadījumu pazūd dažu nedēļu vai mēnešu laikā pēc terapijas ar levotiroksīnu uzsākšanas.

Hipotireozes ietekme uz endokrīno sistēmu

Ilgstoši nekompensēts primārais HT veicina hormonālās nelīdzsvarotības attīstību. Hipotiroksinēmija izraisa TRH palielināšanos. Pēdējais, ietekmējot hipofīzi, stimulē gan prolaktīna (P), gan TSH sekrēciju. Tā koncentrācijas palielināšanās izraisa pēdējo divu hormonu hipersekrēciju. Ilgstošu nekompensētu primāro HT bieži pavada hipofīzes hiperplāzija..

Iespējams, ka TRH stimulē II sekrēciju, palielinot II gēnu un tā receptoru ekspresiju tieši hipofīzē. Turklāt T3 deficīts izjauc dopamīna veidošanos - vielu, kas nepieciešama normālam pulsa atbrīvošanai no luteinizējošā hormona (LH) atbrīvojošā faktora - luliberīna.

Zēniem ar smagu dekompensētu HT var attīstīties Van Wyck-Grombach sindroms, kam raksturīga smaga dekompensēta HT, priekšlaicīga seksuālā attīstība, ginekomastija un sēklinieku palielināšanās, ja nav vai ir viegli androgenizācijas simptomi.

Šādiem pacientiem tiek atklāts ievērojams TSH, P, LH un folikulu stimulējošā hormona (FSH) līmeņa paaugstinājums. Testosterona līmenis nepārsniedz pirms pubertātes rādītājus. Daži autori to izskaidro ar P inhibējošo iedarbību uz sēkliniekos esošajiem gonadotropajiem receptoriem [37]..

Meitenēm pirmās priekšlaicīgas seksuālās attīstības pazīmes ir piena dziedzeru palielināšanās, dažreiz ar laktoreju, menarche parādīšanās. Kaunuma un paduses matu augšana nav izplatīta. Visiem pacientiem ir augsts TSH un P līmenis, LH un FSH līmenis ir mēreni paaugstināts. Ar mazā iegurņa ultraskaņu ļoti bieži vizualizē cistiski izmainītas olnīcas.

Meitenēm hiperprolaktinēmija (HPL) izjauc luliberīna izdalīšanās cikliskumu, kā rezultātā samazinās progesterona sekrēcija olnīcās un tiek bloķēta gonadotropīnu darbība olnīcu līmenī. Menstruālais cikls ir traucēts, iespējama oligoopomenoreja, amenoreja, anovulācijas cikli, galaktoreja, sekundāra policistiska olnīcu slimība, matu izkrišana uz kaunuma, padusēs..

Adekvāta hormonu aizstājterapija ar TG normalizē P sekrēciju un novērš ginekomastiju [37]..

Ar primāro HT tiek samazināta GH sekrēcija, kā rezultātā ir zems insulīnam līdzīgu augšanas faktoru (IGF-I, IGF-II un IGFBP-3) līmenis. Palēninās kaulu gareniskā augšana un augšanas plāksnes hipertrofiskās zonas nobriešana. TG aizstājterapija izlīdzina šīs pārmaiņas [38].

Primāro HT, ko izraisa hronisks autoimūns tireoidīts, var kombinēt ar citām orgānu specifiskām autoimūnām endokrīnām slimībām. Bērnībā 1. tipa autoimūna poliglandulārais sindroms (APGS) ir biežāk sastopams, pieaugušajiem - 2. tipa APGS. Sindroms ir daudzfaktoru, tam ir iedzimta nosliece un tam var būt ģimenes raksturs, tas ir APHS slimnieku radiniekiem kombinētas autoimūnas patoloģijas vai atsevišķu tās sastāvdaļu veidā..

APGS 1. tipu nosaka raksturīga triāde. Pirmā izpausme parasti ir hroniska mukokutāna kandidoze, visbiežāk kombinācijā ar hipoparatireozi. Vēlāk ir hroniskas virsnieru mazspējas (CNI) pazīmes. Dažreiz vienam un tam pašam pacientam starp pirmajiem un nākamajiem slimības simptomiem paiet gadu desmiti.

Klasisko slimības triādi bieži pavada citu orgānu un sistēmu patoloģija. Pacienti ar 1. tipa APHS cieš no alopēcijas, malabsorbcijas sindroma un dzimumdziedzeru nepietiekamības. Hronisks aktīvs hepatīts un postoša anēmija ir retāk sastopami, un aptuveni 4% cilvēku attīstās 1. tipa cukura diabēts (1. tipa cukura diabēts). 2. tipa APGS ir CNI un vairogdziedzera autoimūno slimību un / vai 1. tipa cukura diabēta kombinācija [10].

Pacientiem ar autoimūnām poliendokrinopātijām ir risks saslimt ar hronisku autoimūnu tireoidītu ar HT iznākumu. Jāatceras, ka hronisks autoimūns tireoidīts bieži tiek kombinēts ar reimatiskām slimībām - reimatoīdo artrītu, sistēmisko sarkanā vilkēde, kurai ir autoimūns raksturs..

Raksta turpinājumu lasiet nākamajā numurā.

V. V. Smirnovs 1, medicīnas zinātņu doktors, profesors
A. I. Ušakovs

FGBOU RNIMU viņiem. N. I. Pirogova, Krievijas Veselības ministrija, Maskava

Savlaicīga hipotireozes diagnostika un ārstēšana ir bērnu veselīgas garīgās un fiziskās attīstības pamats (1. daļa) / V. V. Smirnovs, A. I. Ušakovs
Citēšanai: ārstējošais ārsts Nr. 1/2020; Izdošanas lapu numuri: 10-16
Birkas: vairogdziedzeris, vairogdziedzera hormonu deficīts, vielmaiņa

Publikācijas Par Virsnieru Dziedzeri

Mandeles vēzis - foto, sākuma stadija un sekas

Var redzēt, ka sākotnējā fotoattēla mandeļu vēzis sākotnējā stadijā ir sava veida ļaundabīgs process, kurā notiek strauja šūnu dalīšanās, kas sastāv no dziedzeru audu membrānas.

TSH, T3 un T4 raksturojums, norma un novirzes

Vairogdziedzeris cilvēka ķermenī veic bioloģiski aktīvo savienojumu sintezēšanas funkciju. TSH, T3, T4 - hormoni, kas atbild par enerģijas metabolismu, skābekļa piegādi šūnām, augšanu un normālu orgānu un audu darbību.