PsyAndNeuro.ru

Selektīvie serotonīna atpakaļsaistes inhibitori (SSRI) ietver 6 antidepresantus: fluoksetīnu, paroksetīnu, sertralīnu, fluvoksamīnu, citalopramu un escitalopramu, saskaņā ar psihotropo zāļu neirozinātnisko nomenklatūru. Šīs grupas antidepresantu darbības galvenais mehānisms ir bloķēt serotonīna atkārtotu uzņemšanu no sinaptiskās spraugas, kā rezultātā palielinās šī mediatora koncentrācija centrālajā nervu sistēmā. Tajā pašā laikā SSRI antidepresanti praktiski neaizkavē norepinefrīna un dopamīna atkārtotu uzņemšanu..

SSRI ir vispopulārākās antidepresantu zāles. Neskatoties uz to, šīm zālēm ir daudz iezīmju, kuras dažkārt paliek ārsta neziņā. Pamatojoties uz neiropsihofarmakoloģijas bāzi, mēs esam sagatavojuši TOP-10 no SSRI visinteresantākajām īpašībām, kas būs noderīgi klīniskajā praksē:

1. Fluoksetīns kombinācijā ar olanzapīnu tiek uzskatīts par diezgan efektīvu terapeitiski izturīgas depresijas ārstēšanas iespēju. Turklāt fluoksetīnu uzskata par labāko antidepresantu netipiskas depresijas ārstēšanā, un to var izrakstīt ārpus selektīva mutisma, vieglas uzbudinājuma demences gadījumā un pat Reino slimības..

2. Lai arī paroksetīns ir kontrindicēts grūtniecības laikā, vairums autoritatīvu recenzentu paroksetīnu uzskata par vienu no vēlamākajiem antidepresantiem zīdīšanas laikā..

3. Niezi var izrakstīt bez sertralīna, ko var ņemt vērā, izvēloties depresijas un hipohondriālo traucējumu terapiju ar līdzīgām sūdzībām..

4. Escitalopramam, salīdzinot ar citiem SSRI, ir vājākā ietekme uz seksuālo sfēru, kas jāņem vērā šādu sūdzību klātbūtnē pacientiem, kuri iepriekš identificēti, lietojot citus antidepresantus, vai fizioloģisko spēju dēļ..

5. Atšķirībā no vairuma SSAI, kas terapijas sākumā var izraisīt caureju, paroksetīns izteiktās m-antiholīnerģiskās aktivitātes dēļ var izraisīt aizcietējumus..

6. Sertralīns tiek uzskatīts par antidepresantu, kuram ir vislielākā sirds drošība, un tas jāņem vērā, parakstot terapiju gados vecākiem cilvēkiem..

7. Lielās devās sertralīns spēj bloķēt arī dopamīna atpakaļsaistību, savukārt citi SSRI antidepresanti ar lielu devu sāk bloķēt norepinefrīna atpakaļsaistīšanos. Šo īpašību dēļ sertralīns, visticamāk, neizraisa ar SSRI saistītu apātiju un anhedoniju un palielina prolaktīna līmeni.

8. Paroksetīns ir izvēlēta zāle post-insulta depresijas ārstēšanā, pateicoties tā labajai klīniskajai efektivitātei un panesamībai pacientiem ar iepriekšēju insultu..

9. Šādas specifiskas SSRI blakusparādības, piemēram, apātija / samazināta emocionālā reaktivitāte un samazināts libido / aizkavēta ejakulācija, var tikt izmantotas pirmajā gadījumā ar paaugstinātu emocionālo labilitāti un impulsivitāti, otrajā - ar priekšlaicīgu ejakulāciju depresijas slimniekiem..

10 Iespējams, ka klīnicistiem vislabāk zināmie fakti ir fluvoksamīna un paroksetīna izteiktākā nomierinošā iedarbība, kā arī fluoksetīna enerģiskākā iedarbība, ko var izmantot dažādu depresijas apakštipu gadījumā. Tomēr fluvoksamīns ir reģistrēts FDA tikai OCD un sociālās trauksmes ārstēšanai, un to oficiāli nevar izmantot kā antidepresantu Amerikas Savienotajās Valstīs..

Farmakoloģiskā grupa - antidepresanti

Apakšgrupas zāles ir izslēgtas. Iespējot

Apraksts

Zāles, kas īpaši atvieglo depresiju, parādījās 50. gadu beigās. 1957. gadā tika atklāts iproniazīds, kas kļuva par antidepresantu grupas priekšgājēju - MAO inhibitoriem un imipramīnu, uz kura pamata tika iegūti tricikliskie antidepresanti..

Saskaņā ar mūsdienu koncepcijām depresijas apstākļos samazinās serotonīnerģiskā un noradrenerģiskā sinaptiskā transmisija. Tāpēc serotonīna un noradrenalīna uzkrāšanās smadzenēs tiek uzskatīta par svarīgu saiti antidepresantu darbības mehānismā. MAO inhibitori bloķē monoamīnoksidāzi - fermentu, kas izraisa monoamīnu oksidatīvo deamināciju un inaktivāciju. Pašlaik ir zināmas divas MAO formas - A un B tips, kas atšķiras pēc to iedarbībai pakļautajiem substrātiem. A tipa MAO galvenokārt izraisa norepinefrīna, adrenalīna, dopamīna, serotonīna, tiramīna un B tipa MAO deaminēšanu - feniletilamīna un dažu citu amīnu deaminēšanu. Ir konkurējoša un nekonkurētspējīga inhibīcija, atgriezeniska un neatgriezeniska inhibīcija. Var novērot substrāta specifiskumu: dominējošā ietekme uz dažādu monoamīnu dezaminēšanu. Tas viss būtiski ietekmē dažādu MAO inhibitoru farmakoloģiskās un terapeitiskās īpašības. Tātad iproniazīds, nialamīds, fenelzīns, tranilcipromīns neatgriezeniski bloķē A tipa MAO, un pirindolam, tetrindolam, metralindolam, eprobemīdam, moklobemīdam utt. Ir selektīva un atgriezeniska ietekme uz to..

Tricikliskie antidepresanti ir nosaukti par raksturīgo triciklisko struktūru. To darbības mehānisms ir saistīts ar neirotransmitera monoamīnu atkārtotas uzņemšanas kavēšanu, ko veic presinaptiskie nervu gali, kā rezultātā sinaptiskajā spraugā uzkrājas mediatori un aktivizējas sinaptiskā transmisija. Tricikliskie antidepresanti, kā likums, vienlaikus samazina dažādu neirotransmiteru amīnu (norepinefrīna, serotonīna, dopamīna) konfiskāciju. Nesen tika izveidoti antidepresanti, kas pārsvarā (selektīvi) bloķē serotonīna (fluoksetīna, sertralīna, paroksetīna, citaloprama, escitaloprama uc) atpakaļsaistīšanos..

Ir arī tā sauktie "netipiskie" antidepresanti, kas atšķiras no "tipiskajiem" gan pēc struktūras, gan pēc darbības mehānisma. Tika parādīti bi- un četrcikliskas struktūras preparāti, kuros netika konstatēta izteikta ietekme ne neirotransmiteru sagrābšanā, ne MAO (mianserīna uc) aktivitātē..

Visu antidepresantu kopīgā īpašība ir to timoleptiskā iedarbība, tas ir, pozitīva ietekme uz pacienta afektīvo sfēru, ko papildina garastāvoklis un vispārējais garīgais stāvoklis. Dažādi antidepresanti tomēr atšķiras pēc to farmakoloģisko īpašību summas. Tātad imipramīnā un dažos citos antidepresantos timoleptiskais efekts tiek apvienots ar stimulējošu, un amitriptilīnā, pipofezīnā, fluacizīnā, klomipramīnā, trimipramīnā, doksepīnā nomierinošais komponents ir izteiktāks. Maprotiline apvieno antidepresantu darbību ar anksiolītisku un nomierinošu iedarbību. MAO inhibitoriem (nialamīds, eprobemīds) ir stimulējošas īpašības. Pirlindols, atvieglojot depresijas simptomus, izrāda nootropisku aktivitāti, uzlabo centrālās nervu sistēmas "kognitīvās" ("kognitīvās") funkcijas..

Antidepresanti ir atraduši pielietojumu ne tikai psihiatriskajā praksē, bet arī vairāku neirovegetatīvo un somatisko slimību ārstēšanai, hronisku sāpju sindromu utt..

Antidepresantu terapeitiskais efekts gan iekšķīgi, gan parenterāli lieto pakāpeniski un parasti izpaužas 3-10 vai vairāk dienu laikā pēc ārstēšanas sākuma. Tas ir saistīts ar faktu, ka antidepresanta efekta attīstība ir saistīta ar neirotransmiteru uzkrāšanos nervu galu zonā un ar lēnām radušām adaptīvām izmaiņām neirotransmiteru cirkulācijā un smadzeņu receptoru jutībā pret tiem..

Selektīvie serotonīna atpakaļsaistes inhibitori. Narkotikas, bezrecepšu saraksts

Starp mūsdienu zālēm, kuras lieto garīgo traucējumu un depresijas apkarošanai, īpaša uzmanība jāpievērš selektīviem serotonīna atpakaļsaistes inhibitoriem. Šī ir īpaša zāļu kategorija, kuras rezultātā sinapsē rodas augsta nervu stimulācija un paaugstināts stimulējošā hormona līmenis..

Kas ir SSRI?

Šī zāļu kategorija tika izstrādāta pagājušā gadsimta vidū. Serotonīna atpakaļsaistes inhibitori (SSRI) atšķiras no tricikliskiem antidepresantiem - psihotropiem medikamentiem ar īpašu 3 ciklu struktūru.

SSRI preparātu ārstnieciskās īpašības ir balstītas uz neironu un monoamīna mediatoru atpakaļsaistes bloķēšanas principu. Presinaptiskie nervu receptori kavē impulsu sinaptisko pārraidi, un inhibitori novērš norepinefrīna, serotonīna un dopamīna pilnīgu uzņemšanu.

Psihiatriskajā terapijā mūsdienās galvenokārt tiek lietotas zāles, kuru darbība ir vērsta uz serotonīna atpakaļsaistes bloķēšanu..

Ja kāda iemesla dēļ triciklisko inhibitoru lietošana nav iespējama, pacientam tiek noteikti "netipiski" antidepresanti ar īpašu formulu un darbības mehānismu. Atšķirībā no iepriekšējām zālēm tiem ir 2 un 4 cikli.

Šādi antidepresanti neietekmē mianserīnu un neirotransmiteru darbību, bet tajā pašā laikā tiem piemīt timoleptiska iedarbība, kas raksturīga psihotropām zālēm, uzlabojot pacientu afektīvo stāvokli, palīdzot paaugstināt garastāvokli un stabilizēt psihoemocionālo fonu..

Serotonīna atpakaļsaistes inhibitori ir zāles, kas vienlaikus rada vairākus farmakoloģiskus efektus. Tātad paroksetīns un tamlīdzīgas psihotropās vielas ne tikai atbalsta centrālo serotonīnerģisko aktivitāti, bet arī stimulē noteiktas smadzeņu daļas, novēršot depresijas, bezjēdzības, melanholijas, bezcerības un pašnāvības domu izjūtas..

Fluoksetīns, doksepīns un pipofezīns vairāk darbojas kā nomierinoši līdzekļi, maprotilīns - kā anksiolītisks līdzeklis, un pirlindols palīdz uzlabot nootropiskās funkcijas, kognitīvo realitātes uztveri.

Jāatzīmē, ka jebkuri SSRI nekavējoties neizraisa terapeitisko efektu. Aktīvās vielas organismā uzkrājas dažu dienu laikā pēc lietošanas. Pirmās stāvokļa izmaiņas parasti tiek novērotas pacientiem 5.-10. Uzņemšanas dienā neatkarīgi no antidepresantu (perorāli vai parenterāli) lietošanas metodes..

Psihotropo efektu panāk, palielinot neirotransmiteru koncentrāciju nervu galos un adaptīvas izmaiņas smadzeņu receptoru uzņēmībā.

Piemērošanas joma

Serotonīna inhibitori mūsdienās tiek plaši izmantoti medicīnā. Papildus psihoterapeitiskai ārstēšanai antidepresanti tiek nozīmēti pacientiem, kuri cieš no neirovegetatīviem un somatiskiem traucējumiem, smagiem sāpju sindromiem hronisku slimību gadījumā.

SSRI arvien vairāk tiek iekļautas terapeitiskās programmās, lai palielinātu libido, novērstu erektilo disfunkciju un priekšlaicīgas ejakulācijas problēmu vīriešiem.

Darbības mehānisms un farmakoloģiskās īpašības

Psihotropo vielu iedarbības principu no selektīvo inhibitoru kategorijas ir iespējams saprast, balstoties uz pamata fizioloģiskajiem procesiem centrālajā nervu sistēmā..

Impulsu pārnešanas apgabalos starp neirotransmiteriem veidojas neliela depresija, kurā uzkrājas serotonīns. Dažādu medicīnisko pētījumu laikā tika konstatēts, ka depresijas un nomāktu trauksmes stāvokļu periodā pacientiem samazinās serotonīnerģiskās un noradrenerģiskās reakcijas..

Selektīvo serotonīna atpakaļsaistes inhibitoru darbības mehānisms

Psihotropo zāļu darbības mehānismā liela nozīme ir to spējai uzkrāt hormonus un novērst oksidējošā enzīma monoamīnoksidāzes koncentrāciju. Līdz šim ir zināms par divu šīs vielas formu esamību, kuras viena no otras atšķiras ar substrātu klātbūtni.

Pirmais monoamīnoksidāzes veids neitralizē galvenās grupas hormonu un neirotransmiteru - serotonīna, dopamīna, adrenalīna un citu virsnieru un endokrīno dziedzeru radīto vielu darbību. Otrais veids ir atbildīgs par feniletilamīna deaminēšanu.

Turklāt SSRI kategorijas zāles veicina konkurējošu un nekonkurējošu inhibīciju ar atgriezenisku un neatgriezenisku efektu..

Pēc tam, kad neirotransmiters varēja pārraidīt impulsu, tā uzdevums tiek uzskatīts par pabeigtu. Parasti tā tiek likvidēta kā nevajadzīga. Bet, ja starpnieks pats nenovērš, jauna informācija no ienākošajiem signāliem tiek bloķēta. Iztērētais hormons traucē receptoru turpmāku pilnīgu darbību.

Lai labotu šo situāciju, ir jānoņem nevajadzīgas mediatora molekulas, izmantojot kādu no šīm metodēm:

  • izkliedēta daļiņu dispersija;
  • fermentatīvā noārdīšanās;
  • serotonīna atpakaļsaiste.

Visas šīs bioķīmiskās reakcijas ir sarežģītas un daudzpakāpju, taču tieši serotonīna atpakaļsaistes metode ir process, kuru var mākslīgi iedarbināt, lietojot zāles. Pateicoties SSRI medikamentiem, tiek nomāktas liekās molekulas un pagarināta neirotransmiteru darbība.

Serotonīna atpakaļsaistes inhibitorus (psihotropos medikamentus) sauc par selektīviem, jo ​​tie darbojas selektīvi.

Zāles pamodina tikai serotonīna receptoru aktivitāti, kas zāļu darbības dēļ atstāj savu šūnu un sūta signālus citām molekulām, kas atrodas "miega" režīmā. Tiklīdz viņi sāk reaģēt uz ienākošajiem impulsiem, pacienta garastāvoklis uzlabojas, nomāc depresija.

Serotonīna atpakaļsaistībā iesaistīto ķīmisko savienojumu pussabrukšanas periodam un to izvadīšanai no organisma ir nepieciešamas vismaz 24 stundas. Aktīvie komponenti tiek izvadīti ar urīnu.

Kad tiek nozīmēti SSRI?

Papildus depresijas apstākļiem pacientiem ar citām psihoemocionālās izcelsmes problēmām tiek nozīmētas zāles neirotransmiteru inhibēšanai..

SSRI tiek noteikti kursu lietošanai tādu traucējumu gadījumā kā:

  • sociālā fobija;
  • neirotiska trauksme;
  • biežākas panikas lēkmes;
  • obsesīvi kompulsīvi traucējumi;
  • anoreksija;
  • pēctraumatiskais stress.

Psihiatriskajā praksē pacientiem ar aptaukošanos ieteicams lietot antidepresantus, lai mazinātu apetīti. Indikācijas serotonīna inhibitoru lietošanai ir pirmsmenstruālā sindroma periods, robežas psihoemocionālie traucējumi, alkohola un tabakas atkarība.

Mūsdienās psihoterapeiti ir tendēti uz atšķirīgiem viedokļiem par šo zāļu lietošanas lietderību. Daži eksperti ir pārliecināti, ka selektīvie inhibitori reālu efektivitāti uzrāda tikai vieglu garīgo traucējumu, ilgstošas, virspusējas depresijas gadījumā, bet citi nešaubās par to efektivitāti jebkura depresijas stāvokļa smaguma gadījumā..

Mijiedarbība ar citām zālēm

Vienlaicīgi lietojot selektīvos inhibitorus ar citu farmakoloģisko grupu zālēm, pastāv liela komplikāciju iespējamība. Viens no tiem ir serotonīna sindroms, kas ir dzīvībai bīstams stāvoklis.

Piemēram, triciklisko antidepresantu un jaunās paaudzes selektīvo inhibitoru kombinācija ir iespējama tikai tad, ja to deva ir samazināta līdz minimumam. Pretējā gadījumā šādam zāļu "kokteilim" būs vispārējs toksisks efekts.

Bīstama ir arī serotonīna inhibitoru kombinācija ar litija sāļiem, kā rezultātā palielinās neirotransmitera atkārtotas uzņemšanas intensitāte, bet tajā pašā laikā smagā metāla ietekmes negatīvās sekas kļūst izteiktākas..

Ja jūs vienlaikus lietojat selektīvos inhibitorus ar antipsihotiskiem līdzekļiem, antipsihotisko līdzekļu līmenis asinīs palielināsies un palielināsies muskuļu tonusa un kustību aktivitātes traucējumu pakāpe..

Serotonīna atpakaļsaistes inhibitorus aizliegts lietot kombinācijā ar antiagregantiem un antikoagulantiem - zāļu kombinācija palielina asiņošanas risku kuņģa-zarnu traktā..

Antidepresantu kombinācija ar nesteroīdiem pretiekaisuma līdzekļiem un sedatīviem līdzekļiem, ieskaitot augu izcelsmes, tiek uzskatīta par nelabvēlīgu. Selektīvos inhibitorus ir aizliegts lietot kopā ar etanolu vai barbiturātiem..

Ierobežojumi un kontrindikācijas

Selektīvos inhibitorus nav iespējams lietot kopā ar iepriekš norādīto farmakoloģisko grupu zālēm..

Turklāt šādi nosacījumi ir kontrindikācijas serotonīna atpakaļsaistes antidepresantu lietošanai:

  • nosliece uz epilepsiju;
  • aknu mazspēja;
  • hroniska nieru slimība;
  • sirds un asinsvadu sistēmas patoloģija dekompensācijas stadijā;
  • pārcieta insultu, miokarda infarktu;
  • jaunveidojumi smadzenēs.

Jebkuras psihotropās zāles ir aizliegtas lietot aktīvās glaukomas gadījumā. Arī pacientiem ar cukura diabētu nav parakstīti selektīvie antidepresanti.

Šīs grupas narkotiku lietošanas ierobežojums ir kuņģa čūla un 12 divpadsmitpirkstu zarnas čūla. Ja rodas alerģiska reakcija uz medikamentu, tā steidzama atcelšana ir nepieciešama. Arī antidepresanti ir kontrindicēti grūtniecēm un sievietēm zīdīšanas laikā..

Narkotiku priekšrocības

Serotonīna atpakaļsaistes inhibitori - zāles, kas ir atbildīgas par centrālo nervu sistēmu neironu pilnīgu darbību un mijiedarbību.

Pateicoties šāda veida medikamentiem, pacientiem tiek stabilizēti daudzi psihoemocionālie un kognitīvie rādītāji:

  • noskaņojums stabilizējas,
  • uzlabo atmiņu;
  • vispārējā labklājība palielinās;
  • apetīte tiek normalizēta;
  • libido atgriežas.

No serotonīna tiek ražots melatonīns - hormons, kas atbild par veselīgu miegu. Ja trūkst melatonīna, pacients var ciest no bezmiega. Tādējādi SSRI antidepresanti ir tieši iesaistīti pareiza miega un nomoda uzturēšanā..

Svarīgā selektīvo inhibitoru vērtība ir termoregulācija, vairogdziedzera funkcionalitātes palielināšana un vairogdziedzeri stimulējošā hipofīzes hormona ražošana. Netieši antidepresanti stimulē insulīna un triptofāna sekrēciju.

Tas pats efekts tiek novērots arī pēc saldumu lietošanas: garastāvoklis uzlabojas sakarā ar cukura līmeņa paaugstināšanos asinīs un līdz ar to arī insulīna līmeņa paaugstināšanos, kas nozīmē triptofāna un serotonīna līmeņa paaugstināšanos..

Ar serotonīna deficītu ir raksturīgas depresijas, trauksmes, aizkaitināmības pazīmes. Bioritmi nomaldās, tiek kavēta centrālās nervu sistēmas darbība, rodas galvassāpes. Antidepresanti palīdz mazināt dažādus psihoemocionālo traucējumu sindromus.

Blakusparādības, trūkumi

Ilgstoši lietojot selektīvos inhibitorus, pacientam var attīstīties atkarība no narkotikām. Tajā pašā laikā abstinences sindroms ir raksturīgs ne tikai SSRI, bet arī monoamīnoksidāzes inhibitoru grupas antidepresantiem. Pēkšņa viena soļa atteikšanās turpināt zāļu lietošanu rezultātā ir iespējami specifiski simptomi..

Selektīvo inhibitoru atcelšanas sindroms var ilgt vairākas nedēļas. Abstinences ilgums ir atkarīgs no zāļu pussabrukšanas perioda: jo īsāks tas ir, jo grūtāk tas ir pacientam.

Parasti ar antidepresantu abstinences sindromu rodas šādas izpausmes:

  • muskuļu vājums;
  • galvassāpes un reibonis;
  • slikta dūša un vemšana;
  • caureja;
  • parestēzija;
  • visa ķermeņa trīce;
  • nepamatota trauksmes sajūta;
  • aizkaitināmība;
  • garastāvokļa maiņas;
  • aritmija.

Faktiski, kad zāles tiek atceltas no vairākiem selektīviem inhibitoriem, netiek izslēgta iespēja uz laiku atgriezties tiem pašiem simptomiem, kas izraisīja šo zāļu uzņemšanu. Lai novērstu abstinences sindromu, zāļu lietošana jāpārtrauc pakāpeniski, devu samazinot 2-3 nedēļu laikā..

Serotonīna sindroms

Šis stāvoklis tiek uzskatīts par potenciāli bīstamu blakus reakciju. Serotonīna sindroms rodas, ja to kombinē ar serotonīnerģiskiem antidepresantiem, kas ietver monoamīnoksidāzes inhibitorus.

Ar serotonīna sindromu ir iespējami traucējumi no šādām sistēmām:

No centrālās nervu sistēmasNo veģetatīvās nervu sistēmasNo neiromuskulārās un balsta un kustību sistēmas
Uzbudināmība un agresija, kustību nemiers spēcīga emocionāla uzbudinājuma, hipomanijas, miega traucējumu, halucināciju, apjukuma fona apstākļos.Dispeptiski traucējumi, sāpes vēderā, drudzis, pastiprināta svīšana, galvassāpes, tahikardija, apnoja, pazemināts asinsspiediens.Konvulsīvi krampji, refleksu smagums, traucēta kustību koordinācija, gaitas izmaiņas, parestēzija, muskuļu stīvums, trīce.

Uz serotonīna sindroma fona bieži attīstās miopātija, ko papildina muskuļu šķiedru iznīcināšana, mioglobīna parādīšanās urīnā - viela, kas veidojas olbaltumvielu sadalīšanās procesā.

Arī šīs blakusparādības sekas var būt aknu disfunkcija, kālija koncentrācijas palielināšanās asinīs, acidoze, pneimonija un traucēta smadzeņu cirkulācija. Lai novērstu serotonīna sindroma parādīšanos, ir svarīgi nekombinēt medikamentus no selektīviem serotonīna uzņemšanas inhibitoriem, kas pieder dažādām apakšgrupām, un iziet ārstēšanas kursus ar vismaz 2 nedēļu intervālu..

Ja parādās simptomi, kas norāda uz šīs komplikācijas attīstību, zāles tiek pabeigtas. Ja serotonīna sindroma klīniskās pazīmes nepazūd pašas, pacientam tiek veikta simptomātiska un detoksikācijas terapija.

Bezrecepšu zāļu saraksts

Smagiem depresijas traucējumiem, citiem patoloģiskiem stāvokļiem ārsti izraksta spēcīgas zāles no SSRI grupas. Šīs psihotropās zāles aptiekās var iegādāties tikai pēc receptes..

Neskatoties uz to, ka pacienti tos vieglāk panes nekā tricikliskos antidepresantus, tos lieto speciālistu uzraudzībā. Pamatojoties uz to, ir vērts atzīmēt vairākas zāles, kuras tiek uzskatītas par drošākajām un populārākajām..

Selektīvie inhibitori ar stimulējošu iedarbību maigi ietekmē pacientu psihi, izraisot vielmaiņas procesus. Šādi antidepresanti provocē adrenalīna un norepinefrīna ražošanu, novērš apātiju un enerģiju.

Prozac

Šis ir viens no stimulējošajiem serotonīna atpakaļsaistes inhibitoriem, kas tiek nozīmēts pacientiem ar dažāda veida depresiju, garīgu izsīkumu. Zāles spēcīgi ietekmē centrālo nervu sistēmu, palīdzot stabilizēt emocionālo stāvokli, stabilu garastāvokli un novērst psihomotorās attīstības traucējumus..

Kā daļa no Prozac galvenā aktīvā sastāvdaļa ir viela fluoksetīns. Viena šī antidepresanta ar 14 kapsulām iepakojuma cena ir aptuveni 550 rubļu. Mūsdienās aptiekas pārdod dažādus šīs zāles vai tās budžeta analogus (Fluoksetīns, Fluval, Profluzak)..

Terapijas sākumā optimālā deva ir 20 mg fluoksetīna dienā. Pēc 15-20 ārstēšanas dienām pēc ārsta ieteikuma zāļu dienas devu var palielināt līdz 80 mg. Saskaņā ar atsauksmēm Prozac tiek nozīmēts pacientiem ar nervozu bulīmiju. Zāles bieži izraisa blakusparādības.

Paxil

Anti-trauksmes efekts tiek panākts, atkārtoti uzņemot serotonīnu ar paroksetīnu. Zāles ar šo aktīvo sastāvdaļu tiek izmantotas depresijas ārstēšanā dažādu vecuma grupu pacientiem. Paxil analogi, kuriem ir līdzīgas psihotropās īpašības, ir Adepress, Plizil, Reksetin.

Zāles ir pieejamas tablešu formā. Paxil cena ir vismaz 700 rubļu. 10 tabletēm. Zāles ieteicams dzert 1 reizi dienā brokastu laikā. Tableti, kas satur 20 mg Paroksetīna, pirms norīšanas nedrīkst sakošļāt vai sasmalcināt. Paxil lieto 6-8 nedēļas. Ar ārsta lēmumu ārstēšanas kursu var pagarināt.

Fluvoksamīns

Serotonīna atpakaļsaistes inhibitori ir zāles, kas palīdz pacientam atgriezties pilnvērtīgā dzīvē, pateicoties aktīvo vielu iedarbībai uz smadzeņu zonām ar nesabalansētām ķīmiskām reakcijām..

Viens no šādiem komponentiem ir fluvoksamīns. Viela ir atrodama preparātā ar tirdzniecības nosaukumu Fevarin. Zāļu cena ir robežās no 750 līdz 900 rubļiem. 15 tabletēm.

Vispārēja ārstēšanas shēma

Selektīvie inhibitori vairumā gadījumu pacienti viegli panes, neizraisa kardiotoksiskas izmaiņas, glaukomas recidīvus. Atšķirībā no trankvilizatoriem, kas izraisa smagu sedāciju un hipotensiju, SSRI var lietot ambulatori..

Vairumā gadījumu SSRI grupas zāles ieteicams lietot vismaz 10-12 nedēļas. Uzņemšanas biežums ir 2-3 reizes dienā. Pozitīva ārstēšanas dinamika parādās 1-1,5 mēnešus pēc terapijas sākuma. Devu pacientam nosaka ārsts, ņemot vērā individuālās īpašības, slimības smagumu, simptomu smagumu, papildu patoloģiju klātbūtni.

Lielākā daļa selektīvo inhibitoru rada nevēlamas reakcijas, jo nervu receptori atrodas gandrīz visos iekšējos orgānos.

Uz ilgstošas ​​SSAI lietošanas fona pacientiem rodas slikta dūša, sāpes vēderā, izkārnījumu traucējumi un seksuāli traucējumi. Blakusparādību klātbūtne neprasa papildu medicīnisku korekciju. Pēc ārstēšanas kursa negatīvie simptomi parasti izzūd atsevišķi..

Trešās paaudzes antidepresanti, kas ir serotonīna atpakaļsaistes inhibitori, tāpat kā citas zāles, ir apveltīti ar zināmiem trūkumiem un priekšrocībām. Šādu medikamentu farmakoloģiskā darbība bieži izpaužas kā depresijas fona veiksmīga korekcija, tomēr lēmums par to iecelšanu jāpieņem ārstam..

Antidepresanti Video

Kas ir svarīgi zināt par SSRI antidepresantiem:

Antidepresanti - serotonīna atpakaļsaistes inhibitori

Selektīvie serotonīna atpakaļsaistes inhibitori (SSRI) ir trešās paaudzes antidepresantu farmakoterapeitiskā grupa trauksmes un depresijas ārstēšanai. SSRI ir moderna un samērā viegli panesama antidepresantu grupa. Atšķirībā no tricikliskajiem antidepresantiem (TCA), antiholīnerģiskas (antiholīnerģiskas) blakusparādības viņiem ir daudz retāk sastopamas, ortostatiska hipotensija un sedācija ir reti; kardiotoksicitātes risks pārdozēšanas gadījumā ir daudz mazāks. Mūsdienās šīs grupas narkotikas visbiežāk tiek parakstītas daudzās valstīs..

SSRI ir pirmās izvēles antidepresanti, un tos var ieteikt lietot vispārējā medicīnas praksē. Tos var viegli piemērot ambulatori. Šīs grupas zāles var lietot pacientiem ar kontrindikācijām triciklisko antidepresantu lietošanai (sirds ritma traucējumi, slēgta leņķa glaukoma utt.).

Visbiežāk sastopamās SSRI blakusparādības ir kuņģa-zarnu trakta traucējumi, piemēram, slikta dūša un vemšana. Citas bieži sastopamās blakusparādības ir trauksme, trauksme, bezmiegs, retāk palielināta miegainība un seksuāla disfunkcija.

Prozac ir fluoksetīna tirdzniecības nosaukums. Tas ir tipisks selektīvo serotonīna atpakaļsaistes inhibitoru pārstāvis.

█ INDIKĀCIJAS
Primārā indikācija SSAI lietošanai ir smaga depresija. Šīs klases zāles bieži tiek parakstītas arī trauksmes, sociālo fobiju, panikas traucējumu, obsesīvi kompulsīvu traucējumu, ēšanas traucējumu, hronisku sāpju un dažreiz pēctraumatiskā stresa traucējumu gadījumā. Reti izrakstīts depersonalizācijas traucējumu gadījumā, bet ar maz panākumiem.

SSRI lieto arī bulīmijas, aptaukošanās, pirmsmenstruālā spriedzes sindroma, robežas personības traucējumu, hronisku sāpju sindroma, alkohola pārmērīgas lietošanas gadījumā.

► Vispārēja efektivitāte depresijas gadījumā
Saskaņā ar divām metaanalīzēm, kas publicētas 2008. un 2010. gadā, SSRI efektivitāte depresijas ārstēšanā ir ļoti atkarīga no depresijas smaguma pakāpes. Atšķirības placebo un SSRI grupas pārstāvju darbībā bija klīniski nozīmīgas tikai ļoti smagas depresijas gadījumā; to ietekme vieglas vai vidēji smagas depresijas epizodēs bija maza vai tās vispār nebija, salīdzinot ar placebo.

Otrajā no šiem pētījumiem tika izmantoti visu FDA (Pārtikas un zāļu pārvalde) sniegto klīnisko pētījumu dati, lai licencētu tādas zāles kā paroksetīns, fluoksetīns, sertralīns un citaloprams. Lai izvairītos no sistemātiskām kļūdām, dati tika ņemti vērā ne tikai publicētie, bet arī nepublicētie pētījumi. Saistību starp smaguma pakāpi un efektivitāti izskaidro ar placebo efekta samazināšanos pacientiem ar smagu depresiju, nevis ar zāļu iedarbības palielināšanos..

Ir vērts atzīmēt, ka vēl pagājušā gadsimta piecdesmitajos gados, veicot kontrolētus antidepresantu pētījumus plaša spektra medicīnisko un it īpaši garīgo traucējumu ārstēšanai, tika aprakstīta parādība, kurā pacienti ar lielāku depresijas pakāpi piedzīvoja ievērojami lielāku klīnisko uzlabošanos nekā ar mazāk izteiktu depresiju.... Antidepresantu efektivitāte galvenokārt ir pierādīta, pamatojoties uz tiem pētījumiem, kuros piedalījās cilvēki ar smagākajiem depresijas traucējumiem..

Krievijas pētnieki SSRI efektivitāti dažāda smaguma depresijas gadījumā vērtē atšķirīgi. Konkrēti, tiek ierosināts, ka SSAI pēc efektivitātes ir salīdzināmi ar tricikliskiem antidepresantiem vieglas vai vidēji smagas depresijas gadījumā, bet smagas depresijas gadījumā tie uzrāda ievērojami mazāku efektivitāti nekā TCA. Tiek apgalvots, ka SSRI grupas zāles ir vairāk paredzētas ambulatorai depresijai ar vienlaicīgiem neirotiskiem (obsesīvi-fobiskiem un trauksmes-fobiskiem) simptomiem, un TCA ir vēlama smagas depresijas gadījumā.

Tomēr rietumos veiktie klīniskie pētījumi un meta-analīzes stingri liecina, ka SSRI ir atšķirīgas no TCA pēc to efektivitātes depresijas gadījumā. Nebija arī atšķirību efektivitātē starp dažādiem SSRI grupas dalībniekiem..

SSRI terapeitiskais efekts attīstās lēni: visbiežāk tas veidojas līdz 2. - 5. terapijas nedēļas beigām un, lietojot citalopramu un paroksetīnu, - pēc 12-14 dienu ilgas to lietošanas..

Dažos gadījumos terapeitiskais efekts, lietojot SSRI, attīstās tikai pēc 6-8 nedēļām pēc zāļu lietošanas.

► Pret ārstēšanu izturīga depresija
Terapeitiski rezistenta depresija (TRD) vai rezistenta depresija, refraktāra depresija ir psihiatrisks termins, ko lieto, lai aprakstītu smagas depresijas gadījumus, kas ir izturīgi pret ārstēšanu, tas ir, nereaģē uz vismaz divām adekvātām antidepresantu terapijām.

SSRI var būt efektīvi pat tad, ja triciklisko antidepresantu lietošana nav devusi rezultātus depresijas ārstēšanā. Ir klīniski pierādīts, ka TCA aizstāšana ar SSRI izraisa uzlabošanos 30-50% gadījumu. Turklāt SSRI grupai piederošie antidepresanti to darbības atšķirības dēļ neirotransmiteru sistēmās var būt savstarpēji aizstājami, tas ir, pēc neveiksmīgas terapijas ar kādu no SSRI medikamentiem netiek izslēgts mēģinājums lietot citas zāles no tās pašas grupas..

No otras puses, tricikliskos antidepresantus var nozīmēt arī kā otro soli, ja iepriekš izrakstītie SSRI ir neefektīvi, tāpat kā citu antidepresantu grupu pārstāvji (piemēram, SNRI vai bupropions).

Ja iepriekšējās darbības ir neefektīvas, kā trešo soli tiek nozīmēta divu antidepresantu kombinācija (piemēram, TCA un SSRI - lai gan kombinācijā šīs zāles jālieto piesardzīgi, jo pastāv iespēja attīstīt bīstamas blakusparādības)..

Ir arī citas pretestības pārvarēšanas metodes - piemēram, palielināšana: zāļu pievienošana TCA vai SSRI, kas nav antidepresants, bet ar šo kombināciju var uzlabot antidepresantu efektu.

█ RĪCĪBAS MEHĀNISMS UN ATŠĶIRĪBAS
Ietekme uz serotonīna receptoriem ir saistīta ar tādu SSAI iedarbību kā slikta garastāvokļa korekcija, vitālas melanholijas mazināšana, trauksme, fobijas, apetīte, viegls pretsāpju efekts, savukārt norepinefrīna un dopamīna līmeņa izmaiņas, kas raksturīgas dažu citu grupu antidepresantiem, pavada psihomotorās kavēšanās un psihomotorās aktivācijas.

Tajā pašā laikā SSRI blakusparādības galvenokārt ir saistītas ar paaugstinātu serotonīnerģisko aktivitāti. Serotonīna receptori ir plaši pārstāvēti ne tikai centrālajā nervu sistēmā un perifērajā nervu sistēmā, bet arī bronhu gludajos muskuļos, kuņģa-zarnu traktā, asinsvadu sieniņās utt. Serotonīna receptoru stimulēšana izraisa kuņģa-zarnu trakta, seksuālus traucējumus, ilgstoši ārstējot SSRI - asiņošanas risks.

Neskatoties uz to, ka visas SSRI grupas zāles bloķē serotonīna atkārtotu uzņemšanu, tās atšķiras pēc selektivitātes (tas ir, darbības selektivitātes uz serotonīna receptoriem) un šī efekta spēka pakāpes..

Uzkrājot datus par SSRI darbības mehānismiem un klīnisko iedarbību, kļuva acīmredzams, ka papildus serotonīna atpakaļsaistes inhibēšanai šiem antidepresantiem ir arī citas, tā sauktās sekundārās farmakoloģiskās īpašības. Katram SSRI ir savs, individuālais šo sekundāro farmakoloģisko īpašību kopums. Saskaņā ar vairāku vadošo pētnieku teikto, sekundārās farmakoloģiskās īpašības atšķir vienu SSAI no cita..

█ FARMAKOKINĒTIKA
SSRI biotransformācija notiek aknās, un to metabolīti tiek izvadīti caur nierēm. Tādēļ nopietni šo orgānu funkciju pārkāpumi ir kontrindikācijas šo zāļu lietošanai. Paroksetīns un fluvoksamīns tiek metabolizēti par neaktīvām vielām.

Fluoksetīns N-metilēšanas ceļā tiek metabolizēts par norfluoksetīnu, sertralīns tiek metabolizēts par desmetilsertralīnu un citaloprāms tiek metabolizēts par desmetilcitalopramu. Šie metabolīti arī bloķē serotonīna uzņemšanu..

Šīs grupas atsevišķo zāļu eliminācijas ātrums no ķermeņa ir atšķirīgs. Lielākajai daļai SSAI ir ilgs pusperiods (vismaz viena diena), ļaujot tos lietot vienu reizi dienā. Izņēmums ir fluvoksamīns: tas jālieto divas reizes dienā. Fluvoksamīna pussabrukšanas periods ir 15 stundas.

Garākais fluoksetīna pusperiods ir 1-3 dienas pēc vienreizējas lietošanas un 4-6 dienas pēc līdzsvara koncentrācijas sasniegšanas. Tā aktīvā metabolīta, norfluoksetīna, pusperiods ir 4-16 dienas; zāles izdalās norfluoksetīna veidā 1 nedēļas laikā. Ilgs eliminācijas pusperiods rada mazāku atteikšanās risku, pēkšņi pārtraucot fluoksetīna lietošanu.

Fluoksetīna blakusparādības var saglabāties ilgāk nekā citi SSAI, un arī zāļu mijiedarbības dēļ serotonīna sindroma attīstības risks ir lielāks. Turklāt fluoksetīna farmakokinētika nav lineāra, un tā devas palielināšana izraisa nesamērīgu zāļu līmeņa paaugstināšanos asinīs..

Gados vecākiem pacientiem metabolisma un SSRI eliminācijas īpatnības ir slikti izprastas..

Visas SSRI grupas zāles ar augstu aktivitāti saistās ar plazmas olbaltumvielām (asinīs cirkulē 95–96% fluoksetīna, paroksetīna un sertralīna), kas nosaka hemodialīzes zemo efektivitāti, lai šīs zāles noņemtu saindēšanās gadījumā, ko izraisa to pārdozēšana..

█ DOSĒŠANAS REŽĪMS
Lietojot SSRI zāles, terapiju ieteicams sākt ar zemām devām. Dažiem pacientiem terapeitiskā efekta iegūšanai pietiek ar nelielām devām. Atkarībā no tolerances un efektivitātes, jūs varat pakāpeniski palielināt dienas devu. Lēna devu palielināšana samazina neiecietības izpausmes un blakusparādību biežumu.

█ Blakusparādības
Visbiežāk sastopamās SSRI blakusparādības ir kuņģa-zarnu trakta slimības, piemēram, slikta dūša, vemšana, dispepsija, sāpes vēderā, caureja un aizcietējums. Iespējama arī anoreksijas attīstība ar svara zudumu. Kuņģa-zarnu trakta blakusparādības, īpaši slikta dūša, bieži attīstās 1. - 2. terapijas nedēļā un parasti ātri izzūd (kamēr centrālās nervu sistēmas blakusparādības, ieskaitot miega traucējumus, var saglabāties ilgu laiku). Kaut arī SSRI, lietojot īslaicīgu atbalstošu terapiju, bieži izraisa nelielu svara zudumu, ir arī zināms, ka daži, bet ne visi, SSRI var iegūt svaru, izmantojot ilgstošu uzturošo terapiju..

SSRI blakusparādības ir arī bezmiegs, trauksmes saasināšanās, galvassāpes, reibonis, apetītes trūkums vai samazināšanās, fizisks nespēks, palielināts nogurums, miegainība, trīce, svīšana, seksuālas disfunkcijas (libido vai potenci pavājināšanās, ejakulācijas vai anorgazmijas kavēšana (palēnināšanās), frigiditāte ), ekstrapiramidāli traucējumi (akatīzija, palielināts parkinsonisms vai tā izskats, muskuļu hipertoniskums, žokļu trismus, distonija, akūtas diskinēzijas), hiperprolaktinēmija (paaugstināts prolaktīna līmenis).

Turklāt uzbudināmība, agresivitāte, paaugstināta uzbudināmība un nervozitāte, disforija, fāzes zīmes inversija no depresijas uz māniju vai hipomaniju vai cikla biežuma un paātrinājuma palielināšanās, veidojoties "ātram ciklam"..

Bieži ir bijuši tā sauktā SSAI izraisīti apātiskā sindroma gadījumi - motivācijas zudums, kas rodas, lietojot SSAI, kas nav sedācijas rezultāts vai depresijas simptoms; šis sindroms ir atkarīgs no devas un pēc atsaukšanas ir atgriezenisks, kā rezultātā pieaugušajiem ievērojami samazinās dzīves kvalitāte, pusaudžiem - sociālās un mācīšanās grūtības..

Var būt arī leikopēnija, trombocitopēnija, kuņģa-zarnu trakta asiņošana, nespecifiskas EKG izmaiņas. Retas SSRI blakusparādības ir bradikardija, granulocitopēnija, krampji, hiponatriēmija, aknu bojājumi, serotonīna sindroms.

Dažreiz SSRI lietošana izraisa slēgta leņķa glaukomas attīstību.

Pirmajās fluoksetīna lietošanas dienās, kā arī, iespējams, turpmākajos ārstēšanas posmos var būt akatīzija, galvassāpes, redzes asuma pasliktināšanās, alerģiskas reakcijas, galvenokārt ādas.

► Seksuāla disfunkcija
SSRI var izraisīt dažāda veida seksuālās disfunkcijas, piemēram, anorgazmiju, erektilās disfunkcijas un samazinātu libido. Seksuālās disfunkcijas rodas 30-50% pacientu, kuri saņem SSRI, un tas ir visbiežākais iemesls atteikumam lietot šīs zāles..

Paroksetīns izraisa statistiski augstāku seksuālās disfunkcijas līmeni nekā citi šīs grupas antidepresanti. Fluvoksamīns, visticamāk, izraisa seksuālās disfunkcijas.

Novēlota orgasma ir SSRI dominējošā seksuālā blakusparādība. Nākamā visbiežāk sastopamā seksuālā disfunkcija ir samazināts libido; vismazāk sastopamās sūdzības par erekcijas disfunkciju un samazinātu dzimumorgānu jutīgumu terapijas laikā ar šīm zālēm. Turklāt ir iespējamas arī citas seksuālas blakusparādības: samazināta dzimumtieksme, paātrināts orgasms, palielināts erekcijas ilgums utt..

SSAI seksuālās blakusparādības ir atkarīgas no devas, lielākas devas tos izraisa daudz biežāk.

► Pašnāvības risks
Vairāki pētījumi ir parādījuši, ka SSRI lietošana ir saistīta ar lielāku pašnāvnieciskas uzvedības risku bērniem un pusaudžiem, un, iespējams, arī jaunākiem pieaugušajiem. Tika atzīmēts, ka SSRI, tāpat kā tricikliskie antidepresanti, var izraisīt pašnāvības domu un pašnāvības mēģinājumu rašanos vai pastiprināšanos ārstēšanas sākumposmā; iespējams, pateicoties tam, ka ārstēšanas sākumā šīs grupas narkotiku pārstāvji spēj izraisīt uztraukumu un aktivizāciju. Pēc ievērojama uzlabošanās kavēšanās pēc antidepresantu lietošanas sākuma garastāvoklis joprojām ir zems, vainas un bezcerības izjūta ir skaidri izteikta, bet enerģija un motivācija uzlabojas, kas var izraisīt pašnāvības tieksmju pieaugumu. Līdzīga situācija var rasties pacientiem, kuriem attīstās akatīzija vai trauksme, ko izraisa noteiktu SSAI lietošana..

Jāatzīmē, ka, ja pacientam ir domas par pašnāvību, ir ļoti nevēlami lietot antidepresantus ar stimulējošu iedarbību, jo stimulējoši medikamenti, galvenokārt aktivizējot psihomotorisko sfēru, var veicināt pašnāvības nodomu īstenošanu. Tāpēc ieteicams lietot antidepresantus ar nomierinošu iedarbību. No SSRI grupas zālēm fluoksetīns tiek dēvēts par stimulējošiem antidepresantiem, daži autori citalopramu uzskata par līdzsvarotas darbības antidepresantiem, citi - pret antidepresantiem-stimulatoriem. Nav vienprātības par to, kurā no šīm grupām iekļaut paroksetīnu.

Antidepresantu stimulējošā (kā arī nomierinošā) iedarbība, atšķirībā no terapeitiskās, sāk izpausties jau pirmajās uzņemšanas nedēļās. Uztraukumu un bezmiegu, kas stimulējošas iedarbības dēļ var rasties, lietojot SSAI, var novērst, izrakstot trankvilizatoru, neatceļot antidepresantu..

Parasti SSRI lietošana ir mazāka nekā ar tricikliskiem antidepresantiem. Selektīvie serotonīna atpakaļsaistes inhibitori ir mazāk bīstami pārdozēšanas gadījumā, salīdzinot ar vecākiem antidepresantiem (TCA, MAO inhibitori). Pārdozēšanas nāves gadījumi tika novēroti biežāk, lietojot SSRI kopā ar citām zālēm, īpaši ar tricikliskiem antidepresantiem.

Dažreiz tiek atzīmēts, ka SSRI var izraisīt satraukumu un pašnāvniecisku uzvedību pat veseliem brīvprātīgajiem.

► Mānija un hipomanija
SSRI antidepresantu lietošana pacientiem ar depresijas traucējumiem var izraisīt mānijas sindromu. Manijas attīstības risks ir īpaši raksturīgs fluoksetīnam, mazākā mērā paroksetīnam, tomēr šis risks joprojām ir lielāks paroksetīnā nekā pārējā SSRI.

Parasti afektu inversijas risks (mānijas vai hipomanijas attīstība) ir raksturīgs dažādu grupu antidepresantiem. Bet pacientiem ar vienpolāru depresiju afekta inversija notiek reti, atšķirībā no pacientiem ar bipolāriem traucējumiem, īpaši I tipa (ar II bipolāriem traucējumiem, šīs blakusparādības risks ir vidējs). Pacientiem ar bipolāriem traucējumiem antidepresanti var izraisīt arī ātru riteņbraukšanu, jauktus apstākļus un negatīvi ietekmēt slimības gaitu kopumā..

Tricikliskie antidepresanti bipolāru traucējumu gadījumā izraisa māniju vai hipomaniju daudz biežāk nekā SSRI antidepresanti. SSRI lietošana ir saistīta ar zemu ietekmes inversijas risku, ko normotimikas var viegli novērst (antidepresanti nav ieteicami kā monoterapija pacientiem ar bipolāriem traucējumiem, tos var izmantot tikai kā papildinājumu normotimikām)..

Zinātniskās publikācijās afektu inversijas biežums attiecībā pret dažādu grupu antidepresantiem ir atšķirīgs, taču joprojām tiek aprakstīts trīskārtīgs fāzes maiņas biežuma pieaugums, lietojot tricikliskos antidepresantus, salīdzinot ar SSRI..

Pārliecinošais vairākums ekspertu ir vienisprātis, ka tricikliskie antidepresanti bipolāru traucējumu gadījumā jālieto tikai gadījumos, kad depresijas traucējumi ir nopietni nopietni īsā kursā (un noteikti kombinācijā ar litiju vai citiem normotimiem). Priekšroka jādod SSRI antidepresantiem vai bupropionam.

No otras puses, ir pētījumi, kas parāda, ka pacientiem ar vienpolāru depresiju, atšķirībā no bipolāriem, SSAI izraisa pāreju uz māniju vai hipomaniju nedaudz biežāk nekā tricikliskie antidepresanti..

Saskaņā ar dažiem ziņojumiem bērni un pusaudži ir īpaši pakļauti SSRI izraisītas mānijas attīstībai..

Retos gadījumos antidepresantu atcelšanas sekas var būt afēras inversija. Visbiežāk mānija šajā gadījumā tika novērota triciklisko antidepresantu izņemšanas dēļ (pacientiem ar vienpolāru depresiju) un SSRI atcelšanas dēļ (pacientiem ar bipolāru depresiju).

► Atcelšanas sindroms
Abstinences sindroma risks ir raksturīgs dažādu grupu antidepresantiem (SSRI, MAO inhibitori, tricikliskie antidepresanti), un tas var ietvert gan somatiskos, gan garīgos simptomus. SSRI abstinences sindroms var rasties pirmajās dienās pēc zāļu lietošanas pārtraukšanas un spontāni izzūd dažu nedēļu laikā.

SSRI ar īsu pussabrukšanas periodu (paroksetīns utt.) Ir raksturīga smagāka atcelšanas sindroma attīstība nekā SSRI ar ilgu pussabrukšanas periodu (fluoksetīns utt.). Pacientiem, kuri saņem SSRI ar ilgu pusperiodu, abstinences reakciju attīstība var aizkavēties. Paroksetīna atcelšana visbiežāk izraisa šo sindromu, salīdzinot ar citiem SSRI. Fluvoksamīna atcelšana arī bieži izraisa šo sindromu; ļoti retāk to izraisa fluoksetīna vai sertralīna atcelšana.

SSRI abstinences sindroms dažos gadījumos var ietvert tādus simptomus kā reibonis, nogurums, nespēks, galvassāpes, mialģija, parestēzija, slikta dūša, vemšana, caureja, redzes traucējumi, bezmiegs, trīce, gaitas nestabilitāte, aizkaitināmība, trauksme, apātija murgi, nervozitāte, uzbudinājums, garastāvokļa svārstības, kustību traucējumi, mānija vai hipomanija, panikas lēkmes, gripai līdzīgi simptomi, aritmijas.

Smagu abstinences sindroma izpausmju gadījumā ieteicams atsākt antidepresanta lietošanu, kam seko pakāpeniska devas samazināšana atkarībā no tolerances.

Lai novērstu abstinences simptomus (kā arī lai novērstu depresijas atkārtošanos), ieteicams antidepresantus pamazām pārtraukt, secīgi samazinot devu vismaz 4 nedēļas. Ja rodas abstinences sindroms vai ja zāles ir lietotas 1 gadu vai ilgāk, devas samazināšanas periodam jābūt ilgākam.

SSRI lietošana grūtniecības laikā (kā arī tricikliskie antidepresanti) jaundzimušajiem var izraisīt abstinences simptomus; sindroma biežums šajos gadījumos nav zināms.

█ Zāļu mijiedarbība
Mijiedarbība ar citām zālēm, lietojot SSRI, ir saistīta ar to spēju ietekmēt citohroma P450 izozīmus. Kombinēta lietošana ar citām zālēm ir viens no galvenajiem šīs grupas antidepresantu nevēlamās ietekmes riska faktoriem. Lietojot fluoksetīnu, kas mijiedarbojas ar četru veidu citohroma P450 izoenzīmiem - 2 D62, C9 / 10.2 C19 un 3 A3 / 4 - un fluvoksamīnu, kas mijiedarbojas ar izoenzīmiem 1 A2, 2 C19 un 3 A3 / 4, pastāv liels zāļu mijiedarbības risks. Paroksetīns ir arī spēcīgs aknu enzīmu inhibitors. Sertralīns šajā ziņā ir mazāk problemātisks, lai gan tā ietekme uz enzīmu inhibīciju ir atkarīga no devas; citaloprams un escitaloprams ir samērā droši.

SSRI nedrīkst kombinēt ar MAO inhibitoriem, jo ​​tas var izraisīt smagu serotonīna sindromu.

Ja tricikliskos antidepresantus izraksta kopā ar SSRI, tricikliskie antidepresanti jālieto mazākās devās un jāuzrauga to koncentrācija asins plazmā, jo šāda kombinācija var izraisīt TCA līmeņa paaugstināšanos asinīs un paaugstinātu toksicitātes risku..

Kombinēta SSRI un litija sāļu lietošana pastiprina antidepresantu serotonīnerģisko iedarbību, kā arī pastiprina litija sāļu blakusparādības un maina to koncentrāciju asinīs..

SSRI var palielināt tipisko antipsihotisko līdzekļu ekstrapiramidālās blakusparādības. Fluoksetīns un paroksetīns biežāk nekā citi SSRI izraisa tipisku antipsihotisko līdzekļu līmeņa paaugstināšanos asinīs un attiecīgi palielina to blakusparādības vai toksicitāti.

Pretkrampju līdzekļi (fenobarbitāls, karbamazepīns, fenitoīns) var izraisīt SSRI metabolisma palielināšanos, to koncentrācijas palielināšanos asinīs, palielinoties to galvenajai darbībai un blakusparādībām. Līdzīgu efektu izraisa cimetidīna lietošana kopā ar SSRI antidepresantiem.

SSRI palielina benzodiazepīnu koncentrāciju asins plazmā.

Varfarīns kombinācijā ar SSAI palielina protrombīna laiku un palielina asiņošanu.

Lietojot aspirīnu vai citus nesteroīdos pretiekaisuma līdzekļus vienlaikus ar SSRI, palielinās kuņģa-zarnu trakta asiņošanas risks.

Kombinācijā ar alkoholu vai sedatīviem, hipnotiskiem līdzekļiem, SSRI izraisa pastiprinātu nomierinošo hipnotisko līdzekļu un alkohola nomācošo iedarbību uz centrālo nervu sistēmu, attīstoties nevēlamām sekām..

► Serotonīna sindroms
Tā ir reta, bet potenciāli nāvējoša antidepresantu blakusparādība, kas var rasties, ja SSRI lieto kombinācijā ar dažām citām zālēm, kas ietekmē serotonīna līmeni centrālajā nervu sistēmā (īpaši antidepresantiem ar serotonīnerģisku iedarbību). Vislielākais risks saslimt ar serotonīna sindromu ir SSRI un MAO inhibitoru kombinēta lietošana.

Serotonīna sindroma klīniskās izpausmes ietver trīs grupu simptomus: garīgos, autonomos un neiromuskulāros traucējumus. Var attīstīties uzbudinājums, trauksme, mānijas sindroms, halucinācijas, delīrijs, apjukums, koma. Autonomās disfunkcijas simptomi ir sāpes vēderā, caureja, drudzis (no 37-38 ° C līdz 42 ° un augstāk), galvassāpes, asarošana, paplašināti zīlītes, ātra sirdsdarbība, ātra elpošana, asinsspiediena svārstības, drebuļi, pastiprināta svīšana... Neiromuskulāri traucējumi ir akatīzija, krampji, hiperrefleksija, pavājināta koordinācija, mioklonuss, okulogyriskas krīzes, opisthotonus, parestēzijas, muskuļu stīvums, trīce..

Smagas serotonīna sindroma komplikācijas ir sirds un asinsvadu sistēmas traucējumi, izplatīta intravaskulāra koagulācija, rabdomiolīze, mioglobinūrija, nieru, aknu un daudzu orgānu mazspēja, metaboliskā acidoze.

Papildus MAO inhibitoru kombinācijai ar SSRI, šādu zāļu kombinācija ar SSRI var izraisīt serotonīna sindromu:
● klomipramīns, amitriptilīns, trazodons, nefazodons, buspirons
● S-adenozilmetionīns (SAM, Heptral), 5-hidroksitriptofāns (5-HTP, triptofāna līdzekļi) - nepsihotropie medikamenti, kuriem ir antidepresants
● augu izcelsmes antidepresanti, kas satur asinszāli
● normotimikas: karbamazepīns, litijs
● levodopa
● zāles pret migrēnu
● tramadols
● zāles pret saaukstēšanos, kas satur dekstrometorfānu
● zāles, kas ietekmē SSRI metabolismu (inhibē citohroma P450 CYP2D6 un CYP3A4 izoformas)

Ir atsevišķi ziņojumi par serotonīna sindroma rašanos, lietojot monoterapiju ar SSAI ārstēšanas kursa sākumā, strauji palielinot devu vai ar intoksikāciju ar šīm zālēm..

Serotonīna sindroma profilaksei ir jāierobežo serotonīnerģisko zāļu lietošana kombinētajā terapijā. Starp SSAI pārtraukšanu un citu serotonīnerģisko zāļu izrakstīšanu, kā arī starp fluoksetīna un citu SSAI izrakstīšanu jāsaglabā divu nedēļu starpība. Starp fluoksetīna atcelšanu un neatgriezeniska MAOI iecelšanu ir nepieciešams vismaz piecu nedēļu intervāls gados vecākiem pacientiem - vismaz astoņi. Pārejot no neatgriezeniskiem MAOI uz SSRI, jāsaglabā četru nedēļu pārtraukums; pārejot no moklobemīda uz SSRI, pietiek ar 24 stundām.

Kad rodas serotonīna sindroms, pirmais un galvenais pasākums ir visu serotonīnerģisko zāļu atcelšana, kas vairumam pacientu izraisa simptomu strauju samazināšanos 6-12 stundu laikā un to pilnīgu izzušanu vienas dienas laikā. Citas nepieciešamās iejaukšanās ir simptomātiska terapija un personalizēta aprūpe. Smagos gadījumos serotonīna antagonistu iecelšana, detoksikācijas terapija un citi pasākumi, kuru mērķis ir saglabāt vitālās funkcijas: ķermeņa temperatūras pazemināšana, plaušu mākslīgā ventilācija, asinsspiediena pazemināšana hipertensijas gadījumā utt..

Publikācijas Par Virsnieru Dziedzeri

Kuram ārstam jāsazinās ar vairogdziedzera slimībām?

Jautājums par vairogdziedzera ārsta vārdu satrauc tos, kuri pirmo reizi saskaras ar problēmām, kas saistītas ar šo svarīgo orgānu. Diezgan bieži pacienti ar dažādām vairogdziedzera patoloģijām vēršas pie terapeita, kurš pēc tam atsaucas uz citiem speciālistiem.

Sausa kakla

Kāpēc kakls ir sauss: iemesliSiekalu veidošanās deficītu medicīnā sauc par kserostomiju. Visvairāk vecāka gadagājuma cilvēki cieš no sausas gļotādas. Tas ir saistīts ar vecumu saistītām izmaiņām, gļotādu retināšanu un iznīcināšanu, kā rezultātā mainās audu struktūra..