Dekarboksilāzes glutamīnskābes antivielu koncentrācijas pētījums

Anti-GAD ir antivielas pret fermentu, ko sauc par glutamāta dekarboksilāzi. Tie ietver antivielas pret saliņām, antitirozīna fosfatāzes (IA-2) antivielas un anti-endogēnas insulīna antivielas (IAA)..

Viņi visi ir autoimūna procesa dalībnieki, kas noved pie Langhansom saliņu šūnu iznīcināšanas, kas savukārt noved pie 1. tipa cukura diabēta attīstības.Šo antivielu cēlonis un agresija, kas vērsta pret insulīnu ražojošām šūnām, nav zināma. Tiek apsvērta ģenētisko faktoru, vides vai vīrusu infekciju loma.

Antiglutamāta dekarboksilāzes antivielu testa vērtība

Anti-GAD antivielu palielināšanās ir raksturīgākā 1. tipa diabēta specifiskajam apakštipam, ko sauc par LADA (latents autoimūns diabēts pieaugušajiem). Tā ir 1. tipa diabēta robežforma, kas darbojas 2. tipa diabēta aizsegā..

Cukura diabēts LADA attīstās lēni, iznīcinot aizkuņģa dziedzera saliņu β-šūnas, kas tiek konstatētas tikai 35-45 gadu vecumā. Cukura diabēta diferenciācija LADA (1. tipa diabēts), kas raksturīga vēlīnam vecumam, un 2. tipa cukura diabēts ir ļoti praktiski svarīga, jo abiem diabēta veidiem nepieciešama atšķirīga ārstēšana.

2. tipa cukura diabētu ārstē ar perorāliem pretdiabēta līdzekļiem (piemēram, sulfonilurīnvielas atvasinājumiem, metformīnu utt.). Autoimunoloģiskā 1. tipa cukura diabēts, kuram pieder LADA diabēts, obligāti prasa insulīna lietošanu.

Apstiprinājums par antivielu klātbūtni pret GAD pieaugušam pacientam ar nesen diagnosticētu cukura diabētu ļauj atpazīt LADA tipa diabētu un tādējādi iekļaut ārstēšanā insulīnu.

Šajā sakarā ir vēlams pētīt antivielu līmeni pret GAD visiem pacientiem ar diagnosticētu cukura diabētu, kuri:

  • ir vecumā no 30 līdz 60 gadiem;
  • nav riska faktoru 2. tipa cukura diabēta attīstībai;
  • ir autoimūnas slimības ģimenē.

Papildus LADA tipa cukura diabēta atpazīšanai antivielu noteikšana pret glutamīnskābes dekarboksilāzi (anti-GAD), pret saliņu antivielām un antivielām pret tirozīna fosfatāzi var kalpot:

  • 1. tipa diabēta un 2. tipa diabēta diferenciāldiagnoze;
  • atrast personas ar paaugstinātu 1. tipa diabēta risku, īpaši to cilvēku radinieku vidū, kuriem jau ir šāda veida diabēts.

Metodes antivielu noteikšanai pret dekarboksilāzi

Pētījums tiek veikts, izmantojot pacienta ņemtos asins paraugus. Tās laikā pacientam jābūt tukšā dūšā. Analīzei savāktās asinis var uzglabāt ledusskapī līdz 7 dienām un sasaldēt līdz 30 dienām. Rezultāts tiek iegūts, kā likums, pēc 2 nedēļām..

Anti-GAD antivielas, kā arī citas antivielas, kas rodas 1. tipa cukura diabēta gadījumā, tiek noteiktas ar radioimunoanalīzi vai neizotopiskām imūnķīmiskām metodēm.

GAD antivielu vērtības ir 0-10 SV / ml.

Antivielas pret glutamāta dekarboksilāzi, Anti-GAD

Apraksts

Antivielas pret glutamāta dekarboksilāzi, Anti-GAD - aizkuņģa dziedzera beta šūnu autoimūnas iznīcināšanas rādītājs.

Glutamāta dekarboksilāze (GAD) ir viens no fermentiem, kas piedalās gamma-aminosviestskābes (GABA) veidošanā, tas ir nervu sistēmas inhibējošs starpnieks. Fermentu nosaka tikai nervu šūnās (neironos) un aizkuņģa dziedzera beta šūnās.

Antivielas pret GAD
Antivielas pret GAD ir specifiski marķieri aizkuņģa dziedzera beta šūnu galvenajam antigēnam, kas ir viens no autoantivielu veidiem, kas atrodas lielākajā daļā pacientu ar 1. tipa cukura diabētu (atkarīgs no insulīna). Tie norāda uz aizkuņģa dziedzera autoimūnu bojājumu. Šiem cilvēkiem ir paaugstināts citu autoimūno traucējumu risks..

Anti-GAD asinīs ir vairākus mēnešus un gadus (5–8 gadus), pirms parādās pirmās diabēta pazīmes. 1. tipa cukura diabēta klīniskā aina tiek novērota tikai pēc tam, kad ir iznīcināti vismaz 80% šūnu, kas izdala insulīnu. Indivīdiem bez cukura diabēta ar augstu anti-GAD koncentrācijas līmeni ir 9-10% iespēja saslimt ar diabētu.

Ir svarīgi atcerēties, ka autoantivielas pret GAD un citām saliņu šūnu antivielām var atrast 1-2% veselīgu cilvēku, kuriem pēc tam neizstrādā insulīnatkarīgo cukura diabētu. Pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu (kas nav atkarīgs no insulīna) antivielu klātbūtne pret GAD var apstiprināt slimības progresēšanas risku no insulīna atkarīga diabēta..

Antivielas pret GAD grūtniecības laikā
Anti-GAD tests ir noderīgs arī, veicot skrīningu sievietēm ar gestācijas diabētu, lai novērtētu slimības pasliktināšanās risku, kā arī bērnu diabetoloģijā, izvēloties adekvātu terapiju bērniem ar cukura diabētu..

Ir svarīgi ņemt vērā, ka šīs antivielas ir sastopamas arī citās, ne diabētiskās patoloģijās: muskuļu stīvuma sindromā, juvenilajā reimatoīdajā artrītā, Sjogrena sindromā, reimatoīdajā artrītā, sistēmiskajā sarkanajā vilkēdē, Hašimoto autoimūnajā tireoidīdā.

Indikācijas:

  • identificēšana starp pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu, indivīdiem ar augstu 1. tipa cukura diabēta attīstības risku;
  • skrīnings sievietēm ar gestācijas diabētu, lai novērtētu slimības progresēšanas risku;
  • pētījumu kompleksā, nosakot diabēta veidu un insulīna terapijas iecelšanu bērniem;
  • radinieku (bez diabēta slimnieku), potenciālo nieru vai aizkuņģa dziedzera daļas donoru skrīnings.
Apmācība


Asinis ieteicams ziedot no rīta, no 8 līdz 12 stundām. Asinis tiek ņemtas tukšā dūšā vai 4–6 stundas pēc pēdējās ēdienreizes. Ir atļauts dzert ūdeni bez gāzes un cukura. Pārbaudes priekšvakarā jāizvairās no pārtikas pārslodzes.

Rezultātu interpretēšana
Mērvienības: U / ml.

1. un 2. tipa cukura diabēta diagnostika

Cukura diabēts ir vielmaiņas (vielmaiņas) slimību grupa, kurai raksturīga hiperglikēmija, kas attīstās absolūta vai relatīva insulīna deficīta rezultātā un izpaužas arī ar glikozūriju, poliūriju, polidipsiju, lipīdu traucējumiem.

Cukura diabēts ir vielmaiņas (vielmaiņas) slimību grupa, kurai raksturīga hiperglikēmija, kas attīstās absolūta vai relatīva insulīna deficīta rezultātā un izpaužas arī ar glikozūriju, poliūriju, polidipsiju, lipīdu traucējumiem (hiperlipidēmija, dislipidēmija), olbaltumvielām (disproteinēmija) un minerālvielām (piemēram, hipokaliēmija). apmaiņa turklāt provocē komplikāciju attīstību. Slimības klīniskās izpausmes dažreiz var būt saistītas ar iepriekšēju infekciju, garīgu traumu, pankreatītu, aizkuņģa dziedzera audzēju. Bieži vien cukura diabēts attīstās ar aptaukošanos un dažām citām endokrīnām slimībām. Arī iedzimtībai var būt nozīme. Cukura diabēts medicīniskās un sociālās nozīmes ziņā atrodas tūlīt pēc sirds un onkoloģiskām slimībām.

Ir 4 klīniskie cukura diabēta veidi: 1. tipa cukura diabēts, 2. tipa cukura diabēts, citi veidi (ar ģenētiskiem defektiem, endokrinopātijām, infekcijām, aizkuņģa dziedzera slimībām utt.) Un gestācijas diabēts (grūtniecības diabēts). Jaunā klasifikācija vēl nav vispārpieņemta, un tai ir rekomendējošs raksturs. Tajā pašā laikā nepieciešamība pārskatīt veco klasifikāciju galvenokārt ir saistīta ar jaunu datu parādīšanos par cukura diabēta neviendabīgumu, un tas, savukārt, prasa izstrādāt īpašas diferencētas pieejas slimības diagnosticēšanai un ārstēšanai. SD

1. tips ir hroniska slimība, ko izraisa absolūts insulīna deficīts, ko izraisa nepietiekama aizkuņģa dziedzera ražošana. 1. tipa cukura diabēts izraisa pastāvīgu hiperglikēmiju un komplikāciju attīstību. Noteikšanas ātrums - 15: 100 000 iedzīvotāju. Tas attīstās galvenokārt bērnībā un pusaudža gados. SD

2. tips - hroniska slimība, ko izraisa relatīvs insulīna deficīts (samazināta insulīnatkarīgo audu receptoru jutība pret insulīnu) un kas izpaužas ar hronisku hiperglikēmiju ar raksturīgu komplikāciju attīstību. 2. tipa cukura diabēts ir 80% no visiem cukura diabēta gadījumiem. Biežums ir 300: 100 000 iedzīvotāju. Parasti vecums ir virs 40 gadiem. To biežāk diagnosticē sievietes. Riska faktori - ģenētiskā un aptaukošanās.

Cukura diabēta skrīnings

PVO ekspertu komiteja iesaka pārbaudīt diabētu šādām pilsoņu kategorijām:

  • visi pacienti, kas vecāki par 45 gadiem (ja testa rezultāts ir negatīvs, atkārtojiet ik pēc 3 gadiem);
  • jaunāki pacienti klātbūtnē: aptaukošanās; iedzimta cukura diabēta nasta; augsta riska etniskā piederība / rase; anamnēzē gestācijas diabēts; bērna piedzimšana, kura svars pārsniedz 4,5 kg; hipertensija; hiperlipidēmija; iepriekš identificēta IGT vai augsta glikozes līmeņa tukšā dūšā.

Lai pārbaudītu (gan centralizētu, gan decentralizētu) cukura diabētu, PVO iesaka noteikt gan glikozes līmeni, gan hemoglobīna A1c rādītājus.

Glikozilētais hemoglobīns ir hemoglobīns, kurā glikozes molekula tiek kondensēta ar hemoglobīna molekulas β-ķēdes β-terminālo valīnu. Glikozilētajam hemoglobīnam ir tieša korelācija ar glikozes līmeni asinīs, un tas ir integrēts rādītājs ogļhidrātu metabolisma kompensēšanai pēdējo 60–90 dienu laikā pirms izmeklējuma. HbA1c veidošanās ātrums ir atkarīgs no hiperglikēmijas lieluma, un tā līmenis asinīs normalizējas 4–6 nedēļas pēc eiglikēmijas sasniegšanas. Šajā sakarā HbA1c saturs tiek noteikts, ja nepieciešams kontrolēt ogļhidrātu metabolismu un ilgstoši apstiprināt tā kompensāciju diabēta slimniekiem. Saskaņā ar PVO ieteikumu (2002) glikozilētā hemoglobīna satura noteikšana asinīs pacientiem ar cukura diabētu jāveic reizi ceturksnī. Šis rādītājs tiek plaši izmantots gan iedzīvotāju, gan grūtnieču skrīningam, ko veic, lai identificētu ogļhidrātu metabolisma traucējumus, un pacientu ar cukura diabētu novērošanai..

BioChemMac piedāvā aprīkojumu un reaģentus glikozilētā hemoglobīna HbA1c analīzei no Drew Scientific (Anglija) un Axis-Shield (Norvēģija) - pasaules līderiem, kas specializējas diabēta uzraudzības klīniskajās sistēmās (skat. Šīs sadaļas beigas). Šo uzņēmumu produktiem ir starptautiska NGSP standartizācija HbA1c mērīšanai.

Diabēta profilakse

1. tipa cukura diabēts ir hroniska autoimūna slimība, ko papildina Langerhansa saliņu β-šūnu iznīcināšana, tāpēc ļoti svarīga ir savlaicīga un precīza slimības prognozēšana preklīniskajā (asimptomātiskajā) stadijā. Tas apturēs šūnu iznīcināšanu un maksimāli saglabās β-šūnu šūnu masu..

Visu trīs veidu antivielu augsta riska grupas pārbaude palīdzēs novērst vai samazināt diabēta sastopamību. Riska grupas cilvēkiem, kuriem ir antivielas pret diviem vai vairākiem antigēniem, diabēts attīstās 7-14 gadu laikā.

Lai identificētu personas ar augstu 1. tipa cukura diabēta attīstības risku, nepieciešams veikt slimības ģenētisko, imunoloģisko un metabolisko marķieru pētījumu. Jāatzīmē, ka imunoloģiskos un hormonālos parametrus ieteicams pētīt dinamikā - reizi 6–12 mēnešos. Autoantivielu noteikšanai pret β-šūnām, palielinoties to titram, samazinoties C-peptīdu līmenim, jāsāk veikt terapeitiskos profilaktiskos pasākumus pirms klīnisko simptomu parādīšanās..

1. tipa cukura diabēta marķieri

  • Ģenētiskais - HLA DR3, DR4 un DQ.
  • Imunoloģiskas - antivielas pret glutamīnskābes dekarboksilāzi (GAD), insulīnu (IAA) un antivielas pret Langerhansa šūnu saliņu (ICA).
  • Metabolisms - glikohemoglobīns A1, insulīna sekrēcijas pirmās fāzes zudums pēc intravenozas glikozes tolerances testa.

HLA rakstīšana

Saskaņā ar mūsdienu koncepcijām 1. tipa diabētam, neraugoties uz akūtu sākumu, ir ilgs latents periods. Slimības attīstībā ir ierasts nošķirt sešus posmus. Pirmais no tiem - ģenētiskās noslieces stadiju raksturo ar 1. tipa cukura diabētu saistītu gēnu klātbūtne vai trūkums. Liela nozīme ir HLA antigēnu klātbūtnei, īpaši II klasei - DR 3, DR 4 un DQ. Šajā gadījumā slimības attīstības risks palielinās daudzas reizes. Mūsdienās ģenētiskā nosliece uz 1. tipa cukura diabēta attīstību tiek uzskatīta par dažādu normālu gēnu alēļu kombināciju..

Visinformatīvākie 1. tipa cukura diabēta ģenētiskie marķieri ir HLA antigēni. Ar 1. tipa cukura diabētu saistīto ģenētisko marķieru izpēte pacientiem ar LADA šķiet piemērota un nepieciešama diferenciāldiagnozei starp cukura diabēta veidiem slimības attīstībā pēc 30 gadiem. "Klasiskie" haplotipi, kas raksturīgi 1. tipa diabētam, tika atrasti 37,5% pacientu. Tajā pašā laikā haplotipi, kas tika uzskatīti par aizsargājošiem, tika atrasti 6% pacientu. Varbūt tas var izskaidrot cukura diabēta lēnāku progresēšanu un vieglāku klīnisko gaitu šajos gadījumos..

Langerhansa šūnu antivielu sala (ICA)

Specifisku autoantivielu attīstība Langerhans saliņu β-šūnām noved pie pēdējo iznīcināšanas ar antivielām atkarīgas citotoksicitātes mehānismu, kas savukārt nozīmē insulīna sintēzes pārkāpumu un 1. tipa cukura diabēta klīnisko pazīmju attīstību. Šūnu iznīcināšanas autoimūnie mehānismi var būt iedzimti un / vai izraisīt vairāki ārēji faktori, piemēram, vīrusu infekcijas, toksisko vielu iedarbība un dažādi stresa veidi. Pirmā tipa cukura diabētu raksturo asimptomātiska prediabēta stadija, kas var ilgt vairākus gadus. Insulīna sintēzes un sekrēcijas pārkāpumus šajā periodā var noteikt tikai, izmantojot glikozes tolerances testu. Vairumā gadījumu šiem indivīdiem ar asimptomātisku 1. tipa cukura diabētu ir autoantivielas pret Langerhans saliņu šūnām un / vai antivielas pret insulīnu. Aprakstīti ICA noteikšanas gadījumi 8 vai vairāk gadus pirms 1. tipa cukura diabēta klīnisko pazīmju parādīšanās. Tādējādi ICA līmeņa noteikšanu var izmantot, lai savlaicīgi diagnosticētu un identificētu noslieci uz 1. tipa cukura diabētu. Pacientiem ar ICA tiek novērota progresējoša β-šūnu funkcijas samazināšanās, kas izpaužas kā insulīna sekrēcijas agrīnās fāzes pārkāpums. Ar pilnīgu šīs sekrēcijas fāzes pārkāpumu parādās 1. tipa cukura diabēta klīniskās pazīmes..

Pētījumi parādīja, ka ICA tiek atklāta 70% pacientu ar nesen diagnosticētu 1. tipa cukura diabētu - salīdzinājumā ar kontroles nediabētisko populāciju, kur ICA tiek atklāta 0,1–0,5% gadījumu. ICA tiek noteikta arī diabēta slimnieku tuviem radiniekiem. Šīm personām ir paaugstināts 1. tipa diabēta attīstības risks. Vairāki pētījumi ir parādījuši, ka diabēta slimnieku ICA pozitīviem tuviem radiniekiem vēlāk attīstās 1. tipa cukura diabēts. ICA noteikšanas augsto paredzamo vērtību nosaka arī fakts, ka pacientiem ar ICA, pat ja nav diabēta pazīmju, galu galā attīstās arī 1. tipa diabēts. Tāpēc ICA definīcija atvieglo 1. tipa diabēta agrīnu diagnostiku. Ir pierādīts, ka ICA līmeņa mērīšana pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu var palīdzēt identificēt diabētu pat pirms atbilstošu klīnisko simptomu parādīšanās un noteikt nepieciešamību pēc insulīna terapijas. Tāpēc pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu ar ICA ir ļoti liela varbūtība, ka attīstīsies atkarība no insulīna..

Insulīna antivielas

Antivielas pret insulīnu ir sastopamas 35–40% pacientu ar nesen diagnosticētu 1. tipa cukura diabētu. Ir ziņots par korelāciju starp antivielu parādīšanos pret insulīnu un antivielām pret saliņu šūnām. Antivielas pret insulīnu var novērot 1. tipa cukura diabēta prediabēta un simptomātisku parādību stadijā. Antiinsulīna antivielas dažos gadījumos parādās arī pacientiem pēc ārstēšanas ar insulīnu.

Glutamīnskābes dekarboksilāze (GAD)

Jaunākie pētījumi ir atklājuši galveno antigēnu, kas ir galvenais autoantivielu mērķis, kas saistīts ar insulīnatkarīgā diabēta attīstību, - glutamīnskābes dekarboksilāzi. Šis membrānas ferments, kas veic zīdītāju centrālās nervu sistēmas inhibējošā neirotransmitera - gamma-aminosviestskābes - biosintēzi, vispirms tika atrasts pacientiem ar vispārējiem neiroloģiskiem traucējumiem. Antivielas pret GAD ir ļoti informatīvs marķieris, lai identificētu prediabētu, kā arī identificētu personas, kurām ir augsts 1. tipa diabēta attīstības risks. Asimptomātiskas diabēta attīstības periodā pacientam 7 gadus pirms slimības klīniskās izpausmes var noteikt antivielas pret GAD.

Pēc ārvalstu autoru domām, autoantivielu noteikšanas biežums pacientiem ar "klasisko" 1. tipa cukura diabētu ir: ICA - 60–90%, IAA - 16–69%, GAD - 22–81%. Pēdējos gados ir publicēti darbi, kuru autori ir parādījuši, ka autoantivielas pret GAD ir visinformatīvākās pacientiem ar LADA. Tomēr saskaņā ar ESC RF tikai 53% pacientu ar LADA bija antivielas pret GAD, salīdzinot ar 70% ICA. Viens nav pretrunā ar otru un var kalpot kā apstiprinājums nepieciešamībai noteikt visus trīs imunoloģiskos marķierus, lai sasniegtu augstāku informācijas satura līmeni. Šo marķieru noteikšana 97% gadījumu ļauj diferencēt 1. tipa cukura diabētu no 2. tipa, kad 1. tipa cukura diabēta klīnika tiek maskēta kā 2. tipa..

1. tipa cukura diabēta seroloģisko marķieru klīniskā vērtība

Visinformatīvākais un uzticamākais ir vienlaicīgs 2-3 marķieru pētījums asinīs (visu marķieru neesamība - 0%, viens marķieris - 20%, divi marķieri - 44%, trīs marķieri - 95%).

Antivielu noteikšana pret Langerhans saliņu β-šūnu šūnu komponentiem, pret glutamīnskābes un insulīna dekarboksilāzi perifērajās asinīs ir svarīga, lai identificētu personas, kurām ir nosliece uz slimības attīstību, un diabēta slimnieku radinieki ar ģenētisku noslieci uz 1. tipa cukura diabētu. Nesenais starptautiskais pētījums apstiprina šī testa lielo nozīmi autoimūna procesa diagnosticēšanai pret saliņu šūnām..

Cukura diabēta diagnostika un uzraudzība

Lai diagnosticētu un kontrolētu cukura diabētu, tiek izmantoti šādi laboratorijas testi (saskaņā ar PVO 2002. gada ieteikumiem).

  • Parastie laboratorijas testi: glikoze (asinis, urīns); ketoni; glikozes tolerances tests; HbA1c; fruktozamīns; mikroalbumīns; urīna kreatinīns; lipīdu profils.
  • Papildu laboratorijas testi diabēta attīstības kontrolei: antivielu noteikšana pret insulīnu; C-peptīda noteikšana; antivielu noteikšana pret Langengars saliņām; antivielu noteikšana pret tirozīna fosfatāzi (IA2); antivielu noteikšana pret glutamīnskābes dekarboksilāzi; leptīna, grelīna, rezistīna, adiponektīna noteikšana; HLA rakstīšana.

Ilgu laiku gan diabēta atklāšanai, gan tā kompensācijas pakāpes kontrolei bija ieteicams noteikt glikozes saturu asinīs tukšā dūšā un pirms katras ēdienreizes. Jaunākie pētījumi parādīja, ka skaidrāka saistība starp glikozes līmeni asinīs, diabēta asinsvadu komplikāciju klātbūtni un to progresēšanas pakāpi atklājas nevis ar glikēmijas rādītājiem tukšā dūšā, bet gan ar tā pieauguma pakāpi periodā pēc ēšanas - hiperglikēmijas pēc ēšanas..

Jāuzsver, ka cukura diabēta kompensācijas kritērijos pēdējos gados ir notikušas būtiskas izmaiņas, kuras var izsekot, pamatojoties uz tabulā sniegtajiem datiem.

Tādējādi diabēta diagnozes un tā kompensācijas kritēriji saskaņā ar jaunākajiem PVO ieteikumiem (2002) ir "jānostiprina". Tas ir saistīts ar nesenajiem pētījumiem (DCCT, 1993; UKPDS, 1998), kas parādīja, ka diabēta vēlo asinsvadu komplikāciju attīstības biežumam, attīstības laikam un to progresēšanas ātrumam ir tieša korelācija ar diabēta kompensācijas pakāpi.

Insulīns

Insulīns ir hormons, ko ražo aizkuņģa dziedzera Langerhans saliņu β-šūnas, un tas ir iesaistīts ogļhidrātu metabolisma regulēšanā un nemainīga glikozes līmeņa uzturēšanā asinīs. Sākotnēji insulīns tiek sintezēts kā preprohormons ar molekulmasu 12 kDa, pēc tam to apstrādā šūnas iekšpusē, veidojot prohormonu ar molekulmasu 9 kDa un 86 aminoskābju atlikumu garumu. Šis prohormons tiek nogulsnēts granulās. Šajās granulās disulfīda saites starp insulīna A un B ķēdēm un C-peptīdu ir sadalītas, un rezultāts ir insulīna molekula ar molekulmasu 6 kDa un 51 aminoskābes atlikumu garumu. Stimulējot, ekvimolāri insulīna un C-peptīda un neliela daudzuma proinsulīna, kā arī citu starpproduktu (

E. E. Petrjakina, medicīnas zinātņu kandidāte
N. S. Ritikova, bioloģisko zinātņu kandidāte
Morozovskajas bērnu pilsētas klīniskā slimnīca, Maskava

Diagnostikas testi - cukura diabēts

Ja atrodat vismaz vienu simptomu, kas var nozīmēt cukura diabēta attīstību, jums noteikti jākonsultējas ar ārstu.

Tā notiek, ka diabēts attīstās saskaņā ar klasisko scenāriju, un pēc jūsu sūdzībām ārsts var nekavējoties diagnosticēt un izrakstīt ārstēšanu.
Bet tas ne vienmēr notiek. Dažreiz attēls ir neskaidrs, simptomi nav izteikti. Šādos gadījumos ir grūti noteikt diagnozi. Nepieciešami papildu izmeklējumi, dažreiz pat pēc tiem ir grūti precīzi pateikt, vai cilvēkam ir cukura diabēts. Šādi gadījumi nav izplatīti, taču tie notiek..

Gadās arī tā, ka nav iespējams uzreiz saprast, kāda veida diabēts attīstās. Tas nenotiek tik reti - simptomi neparādās skaidri, testiem ir robežvērtība. Šādos gadījumos ir nepieciešams laiks, papildu pārbaudes, pastāvīga ārsta novērošana.
Ārstēšanas shēmu izmaiņas ir iespējamas, ja sākotnēji izvēlētās zāles nedod vēlamos rezultātus

Glikozes līmenis asinīs

Pirmais tests, ko ārsts izraksta diagnozes noteikšanai, ir glikozes līmeņa noteikšana asinīs..
Tagad dažādās laboratorijās šo analīzi var veikt ar dažādām metodēm, un vērtības var atšķirties..
Glikozi var noteikt asinīs vai asins plazmā. Šie rezultāti atšķiras viens no otra par 12%. Nosakot glikozi pilnās asinīs, rezultāts būs par 12% mazāks nekā nosakot plazmā. Tādēļ šo divu metožu normas ir atšķirīgas..

Veselam cilvēkam tukšā dūšā glikozes līmenis asinīs nepārsniedz 6,0-6,2 mmol / l (plazmā - apmēram 6,5 mmol).
1,5-2 stundas pēc ēšanas cukura līmenis ir līdz 7,8-8 mmol / l.

Ir atļauts vienreizējs cukura pieaugums līdz 11 mmol, bet, ja tie ir tikai atsevišķi gadījumi, nevis sistēma.

Ja cukura līmenis asinīs pārsniedz normu, ārsts aizdomas par cukura diabētu un izraksta papildu pārbaudes.

Glikozes tolerances tests vai stresa tests

Tas ir cukura līmenis asinīs, kas tiek veikts 2-3 posmos..
Pirmkārt, pacients nodod asinis tukšā dūšā, pēc tam dzer glikozi (parasti 75 g sausas glikozes atšķaida ūdenī) un atkal nodod asinis. Pacients trešo reizi ziedo asinis 2-3 stundas pēc glikozes.

Šī analīze parāda, cik daudz glikozes līmenis asinīs paaugstinās pēc tam, kad ķermenī nonāk liels daudzums ātru ogļhidrātu, kā arī cik daudz darbojas aizkuņģa dziedzeris, sintezējot nepieciešamo insulīna daudzumu šo ogļhidrātu asimilācijai..

Tukšā dūšā cukuram jābūt apmēram 3,5-6,0 mmol / l, pēc glikozes lietošanas ideālā gadījumā tam nevajadzētu paaugstināties virs 7,8 mmol / l, pēc divām līdz trim stundām cukuram vajadzētu atgriezties sākotnējā līmenī.

Ja otrā un trešā mērījuma rezultāti ir augstāki nekā parasti, tad tie runā par glikozes tolerances traucējumiem. Tas vēl nerunā par cukura diabētu, bet ir nepieciešami papildu izmeklējumi..

Urīna glikoze

Nekompensēta cukura diabēta gadījumā urīnā ir glikoze. Tas notiek, kad glikozes līmenis asinīs pārsniedz "nieru slieksni". Tas ir nosaukums glikozes līmenim asinīs, kad to sāk izvadīt caur nierēm. Nieru slieksnis katram cilvēkam ir atšķirīgs, bet vidēji glikoze sāk izdalīties ar urīnu, kad asinīs tā pārsniedz 7,8–8,5 mmol / l.
Glikoze urīnā neiekļūst uzreiz pēc tās palielināšanās asinīs, bet 1,5-2 stundas pēc tā līmeņa paaugstināšanās asinīs. Tāpēc glikozes noteikšana tikai urīnā ir neefektīvs paškontroles līdzeklis..

Šo testu var veikt no rīta urīnā vai katru dienu.

Parasti urīnā nedrīkst būt pat glikozes pēdas..
Bet jums jāzina, ka glikoze urīnā var būt ne tikai ar cukura diabētu, bet arī ar dažām nieru problēmām grūtniecības laikā, vienlaikus lietojot noteiktus medikamentus.

Glikozētais hemoglobīns (HH)

Ar paaugstinātu glikozes līmeni asinīs ārsts izraksta vēl vienu testu - asinis glikētam hemoglobīnam, cits nosaukums tam ir glikētais hemoglobīns (saīsināti kā GG). Šī analīze parāda vidējo cukura līmeni pēdējo divu līdz trīs mēnešu laikā..
GG ir nepieciešams, lai izslēgtu vienreizēju, nejaušu cukura pieaugumu. Galu galā, ja šis rezultāts ir augstāks nekā parasti, tas nozīmē, ka cukurs atkārtoti palielinās..
Šo analīzi izmanto arī, lai noteiktu cukura diabēta kompensāciju - tās paaugstinātās vērtības norāda, ka diabēts tiek slikti kompensēts.

Iesniedzot šo analīzi, pievērsiet uzmanību atsauces vērtībām, kas norādītas analīzes veidlapā.
Fakts ir tāds, ka dažas laboratorijas analizē HbA1, citas - HbA1c. Tie visi ir glikozētais hemoglobīns, bet dažādas frakcijas. Un to nozīme nedaudz atšķiras.

Normālās vērtības ir 4,5-6,0% HbA1c (5,4% -7,2% HbA1).

Atbilstība starp GG (HbA1c) (%) un vidējo cukura līmeni asinīs (mmol / l)

4,5%3,6 mmol / l
5,0%4,4 mmol / l
5,5%5,4 mmol / l
6,0%6,3 mmol / l
6,5%7,2 mmol / l
7,0%8,2 mmol / l
7,5%9,1 mmol / l
8,0%10,0 mmol / l
8,5%11,0 mmol / l
9,0%11,9 mmol / l
9,5%12,8 mmol / l
10,0%13,7 mmol / l
10,5%14,7 mmol / l
11,0%15,5 mmol / l
11,5%16,0 mmol / l
12,0%16,7 mmol / l
12,5%17,5 mmol / l
13,0%18,5 mmol / l
13,5%19,0 mmol / l
14,0%20,0 mmol / l

Atbilstība starp GG (HbA1) (%) un vidējo cukura līmeni asinīs (mmol / l)

5,4%3,6 mmol / l
6,0%4,4 mmol / l
6,6%5,4 mmol / l
7,2%6,3 mmol / l
7,8%7,2 mmol / l
8.4%8,2 mmol / l
9,0%9,1 mmol / l
9,6%10,0 mmol / l
10,2%11,0 mmol / l
10,8%11,9 mmol / l
11,4%12,8 mmol / l
12,0%13,7 mmol / l
12,5%14,7 mmol / l
13,2%15,5 mmol / l
13,8%16,0 mmol / l
14,4%16,7 mmol / l
15,0%17,5 mmol / l
15,6%18,5 mmol / l
16,2%19,0 mmol / l
16,8%20,0 mmol / l

Fruktozamīns

Fruktozamīns ir glikozēts (glikozilēts) proteīns. Tas arī, tāpat kā GG, parāda vidējo cukura līmeni asinīs. Bet sakarā ar to, ka olbaltumvielu molekulas dzīvo mazāk nekā hemoglobīna molekulas, šī analīze parāda sirds cukuru 2-3 nedēļu laikā.

To var arī ņemt vērā, nosakot cukura diabēta kompensācijas līmeni vai vienkārši saprast, vai dienas laikā ir paaugstināts cukura daudzums..

Fruktozamīna tests ir retāk sastopams nekā glikētā hemoglobīna tests, taču tas ir vairāk informatīvs, lai īsā laikā saprastu situāciju..

C-peptīds

C-peptīda analīze ir svarīga gadījumos, kad simptomu aina ir neskaidra un nav iespējams precīzi noteikt cukura diabēta veidu.
Ir arī noteikts, lai noteiktu izvēlētās insulīna terapijas shēmas pareizību, ja ir aizdomas par insulīnomu (aizkuņģa dziedzera audzējs, liekot dziedzerim pastāvīgi ražot pārmērīgu insulīna daudzumu)..
Veicot šo analīzi, ārsti uzrauga pacienta stāvokli pēc lielām aknu un aizkuņģa dziedzera operācijām..

C-peptīds parāda aizkuņģa dziedzera darbību.
Normālais C-peptīda saturs asinīs svārstās no 0,5-2,0 μg / l.

C-peptīds zem normas var norādīt uz 1. tipa cukura diabētu un 2. tipa cukura diabēta pāreju no insulīnneatkarīgas formas uz insulīnatkarīgu.
C-peptīda samazināšanos var ietekmēt tādi apstākļi kā bieža hipoglikēmija, kā arī ilgstošs stress..

Ja C-peptīda rezultāts ir augstāks nekā parasti, mēs varam runāt par 2. tipa cukura diabētu..
Arī tā palielinātais saturs var būt insulīnomas, beta šūnu hipertrofijas sekas, lietojot noteiktus hormonālos medikamentus.

Antivielas pret GAD (glutamāta dekarboksilāze)

Vēl viena analīze, kas palīdz noteikt diabēta veidu gadījumā, kad klīnika nav izteikta un veidu ir grūti noteikt pēc citiem testiem.

Parasti antivielu saturs pret glutamāta dekarboksilāzi nedrīkst pārsniegt 1 vienību / ml.

Antivielu klātbūtne, kas pārsniedz 1, var norādīt uz 1. tipa cukura diabēta attīstību vai no insulīna neatkarīgas II tipa diabēta formas pāreju uz no insulīna atkarīgu formu..

Antivielu klātbūtne norāda uz procesu, kas iznīcina beta šūnas, kā rezultātā tā paša insulīns pārstāj sintezēties. Beta šūnu iznīcināšanas process ir autoimūns, tas ir, imūnsistēma neizdodas, un tā pati sāk iznīcināt savu ķermeni. Šī procesa cēloņi nav skaidri, no tā nevar izvairīties, tikai iepriekš ir iespējams noteikt, vai persona ir pakļauta šim procesam..

Antivielas pret GAD var noteikt pat vairākus gadus pirms diabēta sākuma.

Insulīna antivielas

Šis tests ir paredzēts cilvēkiem, kuriem ir liela varbūtība saslimt ar cukura diabētu. Antivielu klātbūtne pret insulīnu norāda uz iekšēju procesu organismā, kas izraisa insulīna ražojošo beta šūnu iznīcināšanu.
Šim procesam ir ģenētiska nosliece.

Parasti rezultāts nedrīkst pārsniegt 10 vienības / ml, pretējā gadījumā jāsāk insulīna terapija.

Ja asinīs tiek konstatētas antivielas pret endogēno (aizkuņģa dziedzera sintezēto) insulīnu, tas norāda uz 1. tipa cukura diabēta attīstību.
Šo antivielu noteikšana insulīna injicēšanas gadījumā no ārpuses norāda uz alerģisku reakciju pret injicēto insulīnu. Šajā gadījumā ir nepieciešams mainīt citu insulīna veidu..

Antivielas pret beta šūnām

Vēl viena analīze, kas palīdz identificēt diabēta klātbūtni pacientam vai noslieci uz diabētu. Analīze ļauj noteikt cukura diabētu agrīnā tā attīstības stadijā. Tas ļauj sākt ārstēšanu pēc iespējas agrāk, lai palīdzētu aizkuņģa dziedzerim.

Antivielu noteikšana pret beta šūnām norāda uz šo šūnu iznīcināšanu, tāpēc sākumā insulīna sintēze samazinās un pēc tam pilnībā apstājas..

Antivielas pret beta šūnām var noteikt ilgi pirms slimības sākuma - vairākus mēnešus un gadus.
Tos var atklāt arī slimu cilvēku tuviem radiniekiem, tas norāda uz lielu šo cilvēku risku saslimt ar diabētu.

Antivielas 1. tipa cukura diabēta diagnostikā

Ārsts emuāru autors no Baltkrievijas saprotamā un informatīvā veidā dalīsies ar mums savās zināšanās.

I tipa diabēts ir autoimūna slimība. Kad vairāk nekā 80-90% beta šūnu ir miruši vai nedarbojas, parādās pirmie diabēta klīniskie simptomi (liels daudzums urīna, slāpes, nespēks, svara zudums utt.), Un pacients ir spiests konsultēties ar ārstu. Tā kā lielākā daļa beta šūnu mirst, pirms parādās diabēta pazīmes, ir iespējams aprēķināt 1. tipa diabēta risku, iepriekš paredzēt lielu slimības iespējamību un savlaicīgi sākt ārstēšanu..

Agrīna insulīna ievadīšana ir ārkārtīgi svarīga, jo tā samazina autoimūna iekaisuma smagumu un saglabā atlikušās beta šūnas, kas galu galā ilgāk saglabā atlikušo insulīna sekrēciju un padara cukura diabēta gaitu vienmērīgāku (aizsargā pret hipoglikēmisko komu un hiperglikēmiju). Šodien es runāšu par specifisko antivielu veidiem un to nozīmi diagnostikā cukura diabēts.

Autoimūna iekaisuma smagumu var noteikt pēc dažādu četru veidu specifisko antivielu skaita un koncentrācijas:

- aizkuņģa dziedzera saliņu šūnām (ICA),

- līdz tirozīna fosfatāzei (anti-IA-2),

- līdz glutamāta dekarboksilāzei (anti-GAD),

Šāda veida antivielas galvenokārt tiek klasificētas kā G klases imūnglobulīni (IgG). Parasti tos nosaka, izmantojot testa sistēmas, kuru pamatā ir ELISA (ar enzīmiem saistīts imūnsorbenta tests).

Pirmās I tipa diabēta klīniskās izpausmes parasti sakrīt ar ļoti aktīva autoimūna procesa periodu, tāpēc I tipa diabēta sākumā var noteikt dažādas specifiskas antivielas (precīzāk, autoantivielas ir antivielas, kas var mijiedarboties ar sava ķermeņa antigēniem). Laika gaitā, kad dzīvo beta šūnu praktiski vairs nav, antivielu skaits var samazināties, un tās pat var pazust no asinīm..

Aizkuņģa dziedzera saliņu šūnu antivielas (ICA)

ICA nosaukums nāk no angļu valodas. saliņu šūnu antivielas - saliņu šūnu antivielas. Ir atrasts arī nosaukums ICAab - no saliņu šūnu antigēnu antivielām.

Šeit jums ir nepieciešams paskaidrojums par to, kas ir aizkuņģa dziedzera saliņas..

Aizkuņģa dziedzerim ir 2 vissvarīgākās funkcijas:

- tās daudzie acini (skatīt zemāk) rada aizkuņģa dziedzera sulu, kas caur kanālu sistēmu izdalās divpadsmitpirkstu zarnā, reaģējot uz pārtikas uzņemšanu (aizkuņģa dziedzera eksokrīnā funkcija),

- Langerhans saliņas asinīs izdala vairākus hormonus (endokrīnā funkcija).

Langerhans saliņas ir endokrīno šūnu kopas, kas galvenokārt atrodas aizkuņģa dziedzera astē. Saliņas 1869. gadā atklāja vācu patologs Pols Langerhans. Saliņu skaits sasniedz 1 miljonu, bet tās aizņem tikai 1-2% no aizkuņģa dziedzera masas.

Langerhans saliņu (apakšējā labajā stūrī) ieskauj acini.

Katrs acinus sastāv no 8-12 sekrēcijas šūnām un kanāla epitēlija.

Langerhans saliņas satur vairāku veidu šūnas:

- alfa šūnas (15-20% no kopējā šūnu skaita) izdala glikagonu (šis hormons palielina glikozes līmeni asinīs),

- beta šūnas (65–80%) izdala insulīnu (samazina glikozes līmeni asinīs),

- delta šūnas (3-10%) izdala somatostatīnu (kavē daudzu dziedzeru sekrēciju. Somatostatīnu zāļu oktreotīda veidā lieto pankreatīta un asiņošanas ārstēšanai kuņģa-zarnu traktā),

- PP šūnas (3-5%) izdala aizkuņģa dziedzera polipeptīdu (kavē aizkuņģa dziedzera sulas veidošanos un pastiprina kuņģa sulas sekrēciju),

- epsilona šūnas (līdz 1%) izdala grelīnu (bada hormonu, kas pastiprina apetīti).

I tipa diabēta attīstības laikā aizkuņģa dziedzera autoimūnu bojājumu dēļ asinīs parādās saliņu šūnu antigēnu (ICA) autoantivielas. Antivielas parādās 1-8 gadus pirms pirmo diabēta simptomu rašanās. ICA ir definēta 70-95% I tipa diabēta gadījumu salīdzinājumā ar 0,1-0,5% gadījumu veseliem cilvēkiem. Langerhans saliņām ir daudz šūnu veidu un daudz dažādu olbaltumvielu, tāpēc antivielas pret aizkuņģa dziedzera saliņu šūnām ir ļoti dažādas.

Tiek uzskatīts, ka diabēta agrīnās stadijās tieši saliņu šūnu antivielas izraisa autoimūno destruktīvo procesu, norādot uz imūnsistēmas iznīcināšanas "mērķiem". Salīdzinot ar ICA, cita veida antivielas parādās daudz vēlāk (sākotnējais gausais autoimūnais process beidzas ar ātru un masīvu beta šūnu iznīcināšanu). Pacientiem ar ICA bez diabēta pazīmēm galu galā attīstās 1. tipa cukura diabēts.

Antivielas pret tirozīna fosfatāzi (anti-IA-2)

Enzīms tirozīna fosfatāze (IA-2, no Insulinoma Associated vai Islet Antigen 2) ir aizkuņģa dziedzera saliņu šūnu autoantigēns un atrodams blīvās beta šūnu granulās. Antivielas pret tirozīna fosfatāzi (anti-IA-2) norāda uz masīvu beta šūnu iznīcināšanu un tiek atklātas 50-75% pacientu ar I tipa cukura diabētu. Bērniem IA-2 tiek atklāts daudz biežāk nekā pieaugušajiem ar tā saukto LADA diabētu (šo interesanto I tipa diabēta apakštipu es aplūkošu atsevišķā rakstā). Slimībai progresējot, autoantivielu līmenis asinīs pakāpeniski samazinās. Saskaņā ar dažiem ziņojumiem veseliem bērniem ar antivielām pret tirozīna fosfatāzi I tipa cukura diabēta attīstības risks 5 gadu laikā ir 65%.

Antivielas pret glutamāta dekarboksilāzi (anti-GAD, GADab)

Enzīms glutamīnskābes dekarboksilāze (glutamīnskābes dekarboksilāze) pārveido glutamātu (glutamīnskābes sāli) gamma-aminosviestskābē (GABA). GABA ir nervu sistēmas inhibējošs (palēninošs) starpnieks (t.i., tas kalpo nervu impulsu pārraidei). Glutamāta dekarboksilāze atrodas uz šūnu membrānas un ir sastopama tikai aizkuņģa dziedzera nervu šūnās un beta šūnās.

Medicīnā tiek izmantots nootropisks (vielmaiņu un smadzeņu darbību uzlabojošs) medikaments Aminalon, kas ir gamma-aminosviestskābe.

Endokrinoloģijā glutamāta dekarboksilāze (GAD) ir autoantigēns, un I tipa cukura diabēta gadījumā antivielas pret glutamāta dekarboksilāzi (anti-GAD) tiek atklātas 95% pacientu. Tiek uzskatīts, ka anti-GAD atspoguļo notiekošo beta šūnu iznīcināšanu. Anti-GAD ir izplatīti pieaugušajiem ar 1. tipa cukura diabētu un retāk bērniem. Antivielas pret glutamāta dekarboksilāzi pacientam var noteikt 7 gadus pirms diabēta klīnisko pazīmju parādīšanās.

Rūpīgi izlasot, atceraties, ka enzīms glutamāta dekarboksilāze (GAD) ir atrodams ne tikai aizkuņģa dziedzera beta šūnās, bet arī nervu šūnās. Protams, ķermenī ir daudz vairāk nervu šūnu nekā beta šūnu. Šī iemesla dēļ dažās nervu sistēmas slimībās ir augsts anti-GAD līmenis (≥100 reizes lielāks par 1. tipa cukura diabēta līmeni!):

- Merša-Volmana sindroms (“rigid person” sindroms. Stīvums - stīvums, pastāvīga muskuļu sasprindzinājums),

- smadzenīšu ataksija (stabilitātes un gaitas pārkāpums smadzenītes bojājuma dēļ, no grieķu taksometriem - kārtība, a - negācija),

- epilepsija (stāvoklis, kas izraisa krampju atkārtošanos),

- myasthenia gravis (autoimūna slimība, kurā tiek traucēta nervu impulsu pārnešana uz striated muskuļiem, kas izpaužas ar ātru šo muskuļu nogurumu),

- paraneoplastiskais encefalīts (smadzeņu iekaisums, ko izraisa audzējs).

Anti-GAD ir sastopams 8% veselīgu cilvēku. Šiem cilvēkiem anti-GAD tiek uzskatīti par noslieci uz vairogdziedzera slimībām (Hashimoto autoimūno tiroidītu, tirotoksikozi) un kuņģi (B12 folātu deficīta anēmija)..

Insulīna antivielas (IAA)

IAA nosaukums nāk no angļu valodas. Insulīna autoantivielas - insulīna autoantivielas.

Insulīns ir aizkuņģa dziedzera beta šūnu hormons, kas pazemina cukura līmeni asinīs. Attīstoties 1. tipa cukura diabētam, insulīns kļūst par vienu no autoantigēniem. IAA ir antivielas, kuras imūnsistēma ražo gan savam (endogēnam), gan injicētajam (eksogēnam) insulīnam. Ja 1. tipa cukura diabēts rodas bērnam līdz 5 gadu vecumam, 100% gadījumu ir antivielas pret insulīnu (pirms tiek uzsākta insulīna terapija). Ja 1. tipa diabēts rodas pieaugušam cilvēkam, IAA tiek atklāts tikai 20% pacientu.

Antivielu vērtība cukura diabēta gadījumā

Pacientiem ar tipisku I tipa cukura diabētu antivielu sastopamība ir šāda:

- ICA (uz saliņu šūnām) - 60-90%,

- anti-GAD (glutamāta dekarboksilāzei) - 22-81%,

- IAA (insulīnam) - 16-69%.

Kā redzat, 100% pacientu nav sastopams neviens antivielu veids, tāpēc, lai ticami diagnosticētu, jānosaka visi 4 antivielu veidi (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

Ir noskaidrots, ka bērniem līdz 15 gadu vecumam visvairāk norāda divu veidu antivielas:

- ICA (aizkuņģa dziedzera saliņu šūnām),

Pieaugušajiem, lai nošķirtu I un II tipa diabētu, obligāti jānosaka:

- anti-GAD (glutamāta dekarboksilāzei),

- ICA (aizkuņģa dziedzera saliņu šūnām).

Ir samērā reti sastopama I tipa diabēta forma, ko sauc par LADA (latents autoimūns diabēts pieaugušajiem, latents autoimūns diabēts pieaugušajiem), kas pēc klīniskajiem simptomiem ir līdzīga II tipa diabētam, taču pēc attīstības mehānisma un antivielu klātbūtnes tas ir I tipa diabēts. Ja LADA diabēta gadījumā kļūdaini tiek nozīmēta II tipa diabēta standarta ārstēšana (perorālie sulfonilurīnvielas preparāti), tas ātri beidzas ar pilnīgu beta šūnu izsīkumu un liek intensīvai insulīna terapijai. Es runāšu par LADA-diabētu atsevišķā rakstā.

Pašlaik antivielu klātbūtne asinīs (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA) tiek uzskatīta par nākotnes I tipa cukura diabēta priekšvēstnesi. Jo vairāk konkrētā priekšmetā tiek konstatētas dažāda veida antivielas, jo lielāks ir I tipa diabēta attīstības risks.

Autoantivielu klātbūtne ICA (saliņu šūnām), IAA (insulīnam) un GAD (glutamāta dekarboksilāzei) ir saistīta ar aptuveni 50% I tipa diabēta attīstības risku 5 gadu laikā un 80% I tipa diabēta attīstības risku 10 gadu laikā.

Saskaņā ar citiem pētījumiem nākamajos 5 gados I tipa diabēta attīstības varbūtība ir šāda:

- tikai ar ICA risks ir 4%,

- ICA + cita veida antivielu klātbūtnē (jebkura no trim: anti-GAD, anti-IA-2, IAA) risks ir 20%,

- ICA + 2 cita veida antivielu klātbūtnē risks ir 35%,

- ar visiem četru veidu antivielām risks ir 60%.

Salīdzinājumam: starp visiem iedzīvotājiem tikai 0,4% attīstās I tipa cukura diabēts. Es pastāstīšu vairāk par I tipa diabēta agrīnu diagnostiku atsevišķi.

secinājumi

I tipa cukura diabētu vienmēr izraisa autoimūna reakcija pret aizkuņģa dziedzera šūnām,

autoimūna procesa aktivitāte ir tieši proporcionāla specifisko antivielu daudzumam un koncentrācijai,

šīs antivielas tiek atklātas ilgi pirms pirmajiem 1. tipa cukura diabēta simptomiem,

antivielu noteikšana palīdz atšķirt I un II tipa diabētu (savlaicīgi diagnosticēt LADA diabētu), agrīnā stadijā noteikt diagnozi un savlaicīgi izrakstīt insulīna terapiju,

pieaugušajiem un bērniem biežāk tiek atklāti dažāda veida antivielas,

lai pilnīgāk novērtētu diabēta risku, ieteicams noteikt visus 4 veidu antivielas (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

Papildinājums

Pēdējos gados tika atklāts 5. autoantigēns, pret kuru veidojas antivielas I tipa cukura diabēta gadījumā. Tas ir ZnT8 cinka transportieris (viegli atcerēties: cinka (Zn) transportieris (T) 8), kuru kodē gēns SLC30A8. Cinka transportieris ZnT8 transportē cinka atomus uz aizkuņģa dziedzera beta šūnām, kur tos izmanto neaktīvās insulīna formas uzglabāšanai..

Antivielas pret ZnT8 parasti tiek kombinētas ar cita veida antivielām (ICA, anti-GAD, IAA, IA-2). Ar nesen diagnosticētu I tipa cukura diabētu antivielas pret ZnT8 ir atrodamas 60-80% gadījumu. Apmēram 30% pacientu ar 1. tipa cukura diabētu un 4 citu veidu autoantivielu neesamību ir antivielas pret ZnT8. Šo antivielu klātbūtne ir agrāka 1. tipa cukura diabēta sākuma un izteiktāka insulīna deficīta pazīme..

Es ceru, ka viss iepriekš minētais jums bija noderīgs. Vairāk informācijas - manā vietnē ātrās palīdzības ārsta medicīnas emuārs

Antivielas pret gad cukura diabēta gadījumā: bojājuma attīstības analīze un noslieces noteikšana

Cukura diabētam un antivielām pret beta šūnām ir noteikta saistība, tādēļ, ja ir aizdomas par slimību, ārsts var izrakstīt šos testus.

Tās ir autoantivielas, kuras cilvēka ķermenis rada pret iekšējo insulīnu. Insulīna antivielas ir informatīvi un precīzi 1. tipa cukura diabēta testi.

Cukura tipa šķirņu diagnostikas procedūras ir svarīgas, veidojot prognozi un izveidojot efektīvu ārstēšanas shēmu..

Diabēta veida noteikšana, izmantojot antivielas

Ar 1. tipa patoloģiju antivielas tiek ražotas pret aizkuņģa dziedzera vielām, kas nav 2. tipa slimības gadījumā. 1. tipa cukura diabēta gadījumā insulīnam ir autoantigēna loma. Viela ir stingri raksturīga aizkuņģa dziedzerim.

Insulīns atšķiras no pārējiem autoantigēniem, kas atrodas šajā slimībā. Konkrētākais dziedzera darbības traucējumu marķieris 1. tipa cukura diabēta gadījumā ir pozitīvs rezultāts antivielām pret insulīnu.

Šajā slimībā asinīs ir citi ķermeņi, kas saistīti ar beta šūnām, piemēram, antivielas pret glutamāta dekarboksilāzi. Ir noteiktas funkcijas:

  • 70% cilvēku ir trīs vai vairāk antivielas,
  • mazāk nekā 10% ir viena šķirne,
  • 2-4% pacientu nav antivielu.

Antivielas pret hormona diabētu netiek uzskatītas par slimības veidošanās cēloni. Tie parāda tikai aizkuņģa dziedzera šūnu struktūru iznīcināšanu. Insulīna antivielas ir biežāk sastopamas bērniem ar cukura diabētu nekā pieaugušajiem.

Bieži diabēta slimniekiem ar pirmo kaites veidu antivielas pret insulīnu parādās vispirms un lielos daudzumos. Šī funkcija ir raksturīga bērniem līdz trīs gadu vecumam. Antivielu testēšana tagad tiek uzskatīta par reprezentatīvāko 1. tipa cukura diabēta bērnu testu..

Lai iegūtu maksimālo informācijas daudzumu, ir nepieciešams izrakstīt ne tikai šādu pētījumu, bet arī izpētīt citu patoloģijai raksturīgu autoantivielu klātbūtni.

Pētījums jāveic, ja cilvēkam ir hiperglikēmijas izpausmes:

  1. palielināts urīna daudzums,
  2. intensīvas slāpes un augsta apetīte,
  3. strauja svara zudums,
  4. redzes asuma samazināšanās,
  5. kāju jutīguma pasliktināšanās.

Insulīna antivielas

Insulīna antivielu testēšana pierāda beta šūnu bojājumus, kas saistīti ar iedzimtu noslieci. Ir antivielas pret ārējo un iekšējo insulīnu.

Antivielas pret ārēju vielu norāda uz alerģijas risku pret šādu insulīnu un insulīna rezistences parādīšanos. Pētījums tiek izmantots, ja insulīna terapijas izrakstīšanas varbūtība ir maza, kā arī cilvēku ar paaugstinātu diabēta attīstības iespēju ārstēšanā..

Šādu antivielu saturs nedrīkst būt lielāks par 10 U / ml..

Antivielas pret glutamāta dekarboksilāzi (GAD)

GAD antivielu tests tiek izmantots diabēta noteikšanai, ja klīniskā aina nav spilgta un slimība ir līdzīga 2. tipam. Ja antivielas pret GAD tiek atklātas cilvēkiem, kuri nav atkarīgi no insulīna, tas norāda uz slimības pārveidošanos no insulīna atkarīgā formā..

Antivielas pret GAD var parādīties arī vairākus gadus pirms slimības sākuma. Tas norāda uz autoimūnu procesu, kas iznīcina dziedzera beta šūnas. Papildus cukura diabētam šādas antivielas, pirmkārt, var runāt par:

  • sistēmiska sarkanā vilkēde,
  • reimatoīdais artrīts.

Maksimālais daudzums 1,0 U / ml tiek atzīts par normālu rādītāju. Liels daudzums šādu antivielu var norādīt uz 1. tipa cukura diabētu un runāt par autoimūno procesu attīstības riskiem.

C-peptīds

Tas ir ļoti svarīgi, pētot diabēta slimniekus ar pirmo slimības veidu. Šī analīze dod iespēju novērtēt insulīna terapijas shēmas pareizību. Ja insulīna ir par maz, C-peptīda rādītāji tiks pazemināti.

Pētījums tiek piešķirts šādos gadījumos:

  • ja nepieciešams nošķirt 1. un 2. tipa cukura diabētu,
  • lai novērtētu insulīna terapijas efektivitāti,
  • ja ir aizdomas par insulinomu,
  • lai kontrolētu ķermeņa stāvokli ar aknu patoloģiju.

Liels C-peptīda tilpums var būt:

  1. insulīnneatkarīgs diabēts,
  2. nieru mazspēja,
  3. hormonālo zāļu, piemēram, kontracepcijas līdzekļu, lietošana,
  4. insulīnoma,
  5. šūnu hipertrofija.

Samazināts C-peptīdu tilpums norāda uz insulīnatkarīgo diabētu, kā arī:

  • hipoglikēmija,
  • stresa apstākļi.

Indikators parasti ir robežās no 0,5 līdz 2,0 μg / l. Pētījums tiek veikts tukšā dūšā. Jābūt 12 stundu ēdienreizes pārtraukumam. Ir atļauts lietot tīru ūdeni.

Insulīna asins analīze

Tas ir svarīgs tests diabēta veida noteikšanai..

Ar pirmā tipa patoloģiju insulīna līmenis asinīs tiek pazemināts, un ar otrā tipa patoloģiju insulīna tilpums tiek palielināts vai paliek normāls..

Daudzus gadus es pētīju DIABETES problēmu. Tas ir biedējoši, ja tik daudz cilvēku mirst un vēl vairāk kļūst par invalīdiem diabēta dēļ..

Es steidzos paziņot labās ziņas - Krievijas Medicīnas akadēmijas Endokrinoloģisko pētījumu centram izdevās izstrādāt zāles, kas pilnībā izārstē cukura diabētu. Pašlaik šo zāļu efektivitāte tuvojas 100%.

Vēl viena laba ziņa: Veselības ministrija ir panākusi īpašas programmas pieņemšanu, saskaņā ar kuru tiek kompensētas visas zāļu izmaksas. Krievijā un NVS valstīs diabētiķi zāles var saņemt līdz 6. jūlijam - BEZ MAKSAS!

Šis iekšējā insulīna tests tiek izmantots arī, ja ir aizdomas par noteiktiem apstākļiem, piemēram:

  • akromegālija,
  • metaboliskais sindroms,
  • insulīnoma.

Insulīna tilpums normālā diapazonā ir 15 pmol / l - 180 pmol / l vai 2-25 mced / l.

Analīzi veic tukšā dūšā. Atļauts dzert ūdeni, bet pēdējo reizi cilvēkam vajadzētu ēst 12 stundas pirms pētījuma.

Glikētais hemoglobīns

Tā ir glikozes molekulas kombinācija ar hemoglobīna molekulu. Glikētā hemoglobīna noteikšana sniedz datus par vidējo cukura līmeni pēdējo 2 vai 3 mēnešu laikā. Parasti glikētā hemoglobīna vērtība ir 4 - 6,0%.

Palielināts glikētā hemoglobīna daudzums norāda uz ogļhidrātu metabolisma traucējumiem, ja vispirms tiek identificēts cukura diabēts. Analīze arī parāda nepietiekamu kompensāciju un nepareizu ārstēšanas stratēģiju..

Diabēta slimniekiem ārsti iesaka veikt šādu pētījumu apmēram četras reizes gadā. Rezultāti dažos apstākļos un procedūrās var būt sagrozīti, proti:

  1. asiņošana,
  2. asins pārliešana,
  3. dzelzs trūkums.

Pārtika ir atļauta pirms analīzes.

Fruktozamīns

Glikozēts proteīns vai fruktozamīns ir glikozes molekulas kombinācija ar olbaltumvielu molekulu. Šo savienojumu dzīves ilgums ir aptuveni trīs nedēļas, tāpēc fruktozamīns parāda vidējo cukura vērtību pēdējās nedēļās..

Fruktozamīna vērtības normālos daudzumos ir no 160 līdz 280 μmol / L. Bērniem indikācijas būs zemākas nekā pieaugušajiem. Fruktozamīna tilpums bērniem parasti ir no 140 līdz 150 μmol / l.

Urīna pārbaude glikozes līmeņa noteikšanai

Cilvēkam bez patoloģijām glikoze nedrīkst būt urīnā. Ja tas parādās, tas norāda uz diabēta attīstību vai nepietiekamu kompensāciju. Palielinoties cukura līmenim asinīs un insulīna deficītam, nierēm ir grūti noņemt lieko glikozi.

Šī parādība tiek novērota, palielinoties "nieru slieksnim", proti, cukura līmenim asinīs, pie kura tas sāk parādīties urīnā. "Nieru sliekšņa" pakāpe ir individuāla, bet visbiežāk tā ir robežās no 7,0 mmol - 11,0 mmol / l.

Cukuru var noteikt vienā urīna tilpumā vai dienas devā. Otrajā gadījumā tas tiek darīts šādi: dienas laikā urīna daudzumu ielej vienā traukā, pēc tam izmēra, sajauc tilpumu un daļa materiāla nonāk īpašā traukā.

Cukurs ikdienas urīnā parasti nedrīkst būt lielāks par 2,8 mmol.

Glikozes tolerances tests

Ja tiek konstatēts paaugstināts glikozes līmenis asinīs, tiek norādīts glikozes tolerances tests. Ir nepieciešams izmērīt cukuru tukšā dūšā, pēc tam pacients paņem 75 g atšķaidītas glikozes, un otro reizi tiek veikts pētījums (stundu vēlāk un divas stundas vēlāk).

Pēc stundas rezultāts parasti nedrīkst būt lielāks par 8,0 mol / l. Glikozes līmeņa paaugstināšanās līdz 11 mmol / L vai vairāk norāda uz iespējamo diabēta attīstību un papildu pētījumu nepieciešamību.

Ja cukurs ir no 8,0 līdz 11,0 mmol / l, tas norāda uz traucētu glikozes toleranci. Stāvoklis ir diabēta priekšvēstnesis.

Galīgā informācija

1. tipa cukura diabēts atspoguļojas imūnās atbildes reakcijās pret aizkuņģa dziedzera šūnu audiem. Autoimūno procesu aktivitāte ir tieši saistīta ar specifisko antivielu koncentrāciju un daudzumu. Šīs antivielas parādās ilgi pirms 1. tipa diabēta pirmo simptomu parādīšanās..

Atklājot antivielas, kļūst iespējams nošķirt 1. un 2. tipa diabētu, kā arī savlaicīgi atklāt LADA diabētu). Pareizu diagnozi var noteikt agrīnā stadijā un ieviest nepieciešamo insulīna terapiju.

Bērniem un pieaugušajiem nosaka dažāda veida antivielas. Lai ticamāk novērtētu cukura diabēta risku, jānosaka visu veidu antivielas.

Nesen zinātnieki ir atklājuši īpašu autoantigēnu, pret kuru 1. tipa diabēta gadījumā tiek veidotas antivielas. Tas ir cinka pārvadātājs ar saīsinājumu ZnT8. Tas pārnes cinka atomus uz aizkuņģa dziedzera šūnām, kur tie ir iesaistīti neaktīva tipa insulīna uzglabāšanā.

Antivielas pret ZnT8 parasti tiek kombinētas ar cita veida antivielām. Pirmo reizi diagnosticējot 1. tipa cukura diabētu, antivielas pret ZnT8 ir sastopamas 65-80% gadījumu. Apmēram 30% cilvēku ar 1. tipa cukura diabētu un citām četrām autoantivielām nav ZnT8.

Viņu klātbūtne liecina par 1. tipa cukura diabēta agrīnu sākšanos un izteiktu iekšējā insulīna trūkumu..

Šajā rakstā esošais video jums pastāstīs par insulīna darbības principu organismā..

Publikācijas Par Virsnieru Dziedzeri

Zāles Adrenalīns: darbības mehānisms, pielietojums, instrukcijas, blakusparādības

Hormona adrenalīna labvēlīgās īpašības ir tādas, ka tas sagatavo cilvēku briesmām. Farmakoloģija atbrīvo zāļu epinefrīnu (adrenalīnu), kas kā galveno vielu satur adrenalīnu.

5 mīti par pūtītes cēloņiem, kuriem nav nekāda sakara ar realitāti

"Es esmu ārstējis pūtītes dažādos veidos: es dzēru baktērijas zarnām, pārtraucu ēst šokolādi un mēnesi neveikšu kosmētiku. Nekas man nepalīdz, iespējams, ka tā ir alerģija!