Antivielas pret glutamāta dekarboksilāzi (GAD)

Kur notiek: Visos medicīnas centros un laboratorijās "Tonus"

Pabeigšanas laiks: 10 darba dienas

+ Materiāla žogs 200 rubļi.

+ Analīzes veikšana mājās no pieaugušā (tikai Ņižņijnovgoroda) 200 rubļu.

  • Apraksts
  • Apmācība
  • Indikācijas
  • Rezultātu interpretēšana

Antivielas pret glutamāta dekarboksilāzi ir antivielas pret aizkuņģa dziedzera beta šūnu galveno antigēnu. Šīs antivielas ir galvenais veids, kas raksturīgs lielākajai daļai pacientu ar 1. tipa cukura diabētu (atkarīgs no insulīna). Antivielu klātbūtne pret glutamāta dekarboksilāzi izskaidro slimības autoimūno ģenēzi, kas izraisa aizkuņģa dziedzera saliņu aparāta iznīcināšanu.

Antivielu klātbūtne nosaka arī pacienta noslieci uz citām autoimūnām slimībām..

Antivielas pret glutamāta dekarboksilāzi var parādīties iepriekš, tas ir, gadus (5-8 bērni) pirms diabēta klīnisko simptomu parādīšanās. Tas ir saistīts ar faktu, ka cukura diabēta klīnika attīstās, ja tiek ietekmēti 80% beta šūnu (insulīna sekrēcija)..

Retos gadījumos veseliem pacientiem var noteikt antivielu parādīšanos pret glutamāta dekarboksilāzi. Šajā gadījumā ieteicams novērot, taču tas nenozīmē, ka pacientam ir turpmākas cukura diabēta attīstības risks..

Ļoti svarīgs glutamāta dekarboksilāzes antivielu līmeņa novērtējums grūtniecēm (lai noteiktu gestācijas diabētu) un pediatrijas praksē - lai identificētu bērnus ar cukura diabētu un koriģētu viņu ārstēšanu.

Antivielas pret glutamāta dekarboksilēm var noteikt arī citos autoimūnos bojājumos, piemēram: Hašimoto tiroidīts, Sjogrena sindroms, reimatoīdais artrīts, sistēmiskā sarkanā vilkēde utt..

Antivielu noteikšana ļauj nākotnē izstrādāt taktiku autoimūno slimību diagnostiskai meklēšanai un veikt diferenciāldiagnostiku ar neimūno patoloģiju.

Pārbaudei nav nepieciešama īpaša sagatavošanās. Ieteicams pagaidīt 4 stundu pārtraukumu no pēdējās ēdienreizes.

  • Kā 1. un 2. tipa cukura diabēta diferenciāldiagnoze.
  • Gestācijas cukura diabēta attīstības noteikšana grūtniecēm. Tas ir nepieciešams, lai novērtētu iespējamo slimības progresēšanu un prognozētu tās attīstību nākotnē.
  • Pediatrijas praksē: 1. tipa cukura diabēta bērnu identificēšana, terapijas izvēle un tās efektivitātes novērtēšana
  • Skrīninga pārbaude tuviniekiem pacientam ar cukura diabētu, ieskaitot potenciālos nieres vai aizkuņģa dziedzera daļas donorus

Atsauces vērtības: mazāk nekā 10,0 U / ml

Ar Huntingtona horeju var novērot antivielu līmeņa pazemināšanos pret glutamāta dekarboksilāzi. Šis rādītājs jāievēro dinamikā.

Paaugstinātas antivielas pret glutamāta dekarboksilāzi:

  • 1. tipa cukura diabēta klātbūtne (atkarīgs no insulīna)
  • Ja nav diabēta klīnikas, palielinās aizkuņģa dziedzera beta šūnu autoimūnas iznīcināšanas risks, kas vēl vairāk izraisīs diabēta attīstību
  • Citu autoimūno slimību klātbūtne - stīvuma sindroms, sistēmiskā sarkanā vilkēde, juvenilais reimatoīdais artrīts, Sjogrena sindroms, Hašimoto tireoidīts utt..

AT līdz glutamīnskābes dekarboksilāzei (AT-GAD), asinis

Endokrinoloģija - antivielas pret glutamīnskābes dekarboksilāzi (AT-GAD), asinis

Izpildes termiņi: 14 darba dienas *.
Biomateriāls: asinis.

Iespēja veikt steidzamus pētījumus: JĀ, 1 dienas laikā
Sagatavošanās pētījumiem: nav nepieciešama īpaša apmācība.
Atsauce: AT-GAD (antivielas pret glutamāta dekarboksilāzi) ir antivielas pret aizkuņģa dziedzera beta šūnu galveno antigēnu, kas ir to autoimūnas iznīcināšanas marķieris. Šāda veida antivielas ir lielākajai daļai pacientu ar 1. tipa insulīnatkarīgo cukura diabētu..
Recepšu receptes: agrīna 1. tipa cukura diabēta attīstības riska diagnosticēšana predisponējošu faktoru klātbūtnē, personu ar 2. tipa cukura diabētu identificēšana personām ar augstu 1. tipa diabēta attīstības risku. Sieviešu ar gestācijas diabētu skrīnings, lai novērtētu slimības progresēšanas risku, pētījumu kompleksā, lai izlemtu par diabēta veidu un insulīna terapijas iecelšanu bērniem.
Mērvienības: U / ml
Normāli indikatori:

Antivielas pret glutamāta dekarboksilāzi, Anti-GAD

Apraksts

Antivielas pret glutamāta dekarboksilāzi, Anti-GAD - aizkuņģa dziedzera beta šūnu autoimūnas iznīcināšanas rādītājs.

Glutamāta dekarboksilāze (GAD) ir viens no fermentiem, kas piedalās gamma-aminosviestskābes (GABA) veidošanā, tas ir nervu sistēmas inhibējošs starpnieks. Fermentu nosaka tikai nervu šūnās (neironos) un aizkuņģa dziedzera beta šūnās.

Antivielas pret GAD
Antivielas pret GAD ir specifiski marķieri aizkuņģa dziedzera beta šūnu galvenajam antigēnam, kas ir viens no autoantivielu veidiem, kas atrodas lielākajā daļā pacientu ar 1. tipa cukura diabētu (atkarīgs no insulīna). Tie norāda uz aizkuņģa dziedzera autoimūnu bojājumu. Šiem cilvēkiem ir paaugstināts citu autoimūno traucējumu risks..

Anti-GAD asinīs ir vairākus mēnešus un gadus (5–8 gadus), pirms parādās pirmās diabēta pazīmes. 1. tipa cukura diabēta klīniskā aina tiek novērota tikai pēc tam, kad ir iznīcināti vismaz 80% šūnu, kas izdala insulīnu. Indivīdiem bez cukura diabēta ar augstu anti-GAD koncentrācijas līmeni ir 9-10% iespēja saslimt ar diabētu.

Ir svarīgi atcerēties, ka autoantivielas pret GAD un citām saliņu šūnu antivielām var atrast 1-2% veselīgu cilvēku, kuriem pēc tam neizstrādā insulīnatkarīgo cukura diabētu. Pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu (kas nav atkarīgs no insulīna) antivielu klātbūtne pret GAD var apstiprināt slimības progresēšanas risku no insulīna atkarīga diabēta..

Antivielas pret GAD grūtniecības laikā
Anti-GAD tests ir noderīgs arī, veicot skrīningu sievietēm ar gestācijas diabētu, lai novērtētu slimības pasliktināšanās risku, kā arī bērnu diabetoloģijā, izvēloties adekvātu terapiju bērniem ar cukura diabētu..

Ir svarīgi ņemt vērā, ka šīs antivielas ir sastopamas arī citās, ne diabētiskās patoloģijās: muskuļu stīvuma sindromā, juvenilajā reimatoīdajā artrītā, Sjogrena sindromā, reimatoīdajā artrītā, sistēmiskajā sarkanajā vilkēdē, Hašimoto autoimūnajā tireoidīdā.

Indikācijas:

  • identificēšana starp pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu, indivīdiem ar augstu 1. tipa cukura diabēta attīstības risku;
  • skrīnings sievietēm ar gestācijas diabētu, lai novērtētu slimības progresēšanas risku;
  • pētījumu kompleksā, nosakot diabēta veidu un insulīna terapijas iecelšanu bērniem;
  • radinieku (bez diabēta slimnieku), potenciālo nieru vai aizkuņģa dziedzera daļas donoru skrīnings.
Apmācība


Asinis ieteicams ziedot no rīta, no 8 līdz 12 stundām. Asinis tiek ņemtas tukšā dūšā vai 4–6 stundas pēc pēdējās ēdienreizes. Ir atļauts dzert ūdeni bez gāzes un cukura. Pārbaudes priekšvakarā jāizvairās no pārtikas pārslodzes.

Rezultātu interpretēšana
Mērvienības: U / ml.

Antivielas pret glutamāta dekarboksilāzi kas tas ir

Ja jums ir aizdomas par 1. tipa cukura diabētu vai noteiktu nervu sistēmas slimību grupu, ārsts var pieprasīt veikt pārbaudi pret anti-GAD vai antivielām pret glutamāta dekarboksilāzi. Citiem vārdiem sakot, anti-GAD ir specifiski šo slimību marķieri, un tāpēc palīdz to diferenciāldiagnozē ar citām patoloģijām..

Saistībā ar daudzu mūsu lasītāju pieaugošo interesi dekodēt analīzi par anti-GAD, mēs publicējam nelielu ierakstu par šo tēmu. Mēs ceram, ka pēc šīs lapas izlasīšanas tiks atklāti visi nesaprotamie šī jautājuma aspekti, un nākotnē, lai saņemtu atbildi, mēs nosūtīsim visus šī raksta komentētājus..

Kas ir anti-GAD?

Anti-GAD ir specifiskas autoantivielas, kuru uzdevums ir nomākt galvenā enzīma, GABAergisko neironu un saliņu beta šūnu aktivitāti. Medicīnas literatūrā joprojām varat atrast citus terminus, kas raksturo šīs antivielas: antivielas pret DHA (glutamīnskābes dekarboksilāze), antigēnas pret glutamāta dekarboksilāzi, anti-GAD antivielas, Anti-GAD65, anti-glutamīnskābes dekarboksilāze Ab.

Lai noteiktu, vai pacientam ir anti-GAD, viņš tiek nosūtīts uz medicīnas laboratoriju venozo asiņu badošanās paņemšanai. Pirms testa nesmēķējiet. Rezultāta iegūšana parasti prasa apmēram 14 dienas. Izmantotā pētījumu metode: neizotopiska imūnķīmiska vai radioimunoanalīzes metode.

Atsauces vērtības: 0-5 SV / ml. Dažās laboratorijās pieļaujamās normālās vērtības svārstās no 0-10 SV / ml.

Kāpēc Anti-GAD palielinās diabēta gadījumā?

Glutamāta dekarboksilāze, tas ir, GAD ferments, ir nepieciešama inhibējoša neirotransmitera GABA veidošanai organismā. Fermentu nosaka tikai Langerhansa saliņu un nervu šūnu beta šūnās. Kad rodas 1. tipa cukura diabēts, glutamāta dekarboksilāze sāk darboties kā antigēns. Tāpēc laboratorijas testos absolūtā vairākuma pacientu (95%) asinīs nosaka antivielas pret tām (anti-GAD)..

Pats par sevi antivielas pret GAD neizraisa autoimūnas ģenēzes diabētu, bet atspoguļo esošo saliņu šūnu iznīcināšanu, kas izdala insulīnu. Pēc to līmeņa asinīs var veiksmīgi veikt dažādu diabēta veidu diferenciāldiagnostiku, kā arī spriest par saliņu aparāta autoimūna bojājuma klātbūtni.

Kāda veida diabēta gadījumā antivielas tiks palielinātas?

Cukura diabēts tiek klasificēts 1. tipa, 2. tipa, gestācijas diabēta un citās, retāk sastopamās slimības formās. Pareizai ārstēšanai un prognozēšanai ārkārtīgi svarīga ir dažādu diabēta veidu diferenciāldiagnoze. Tieši kā galvenais diferenciāldiagnostikas marķieris bieži darbojas pacienta asins analīzes anti-GAD.

Vairumā gadījumu paaugstināts anti-GAD līmenis tiek konstatēts pacienta asinīs ne tikai cukura diabēta diagnosticēšanas laikā. Tie tiks atklāti asinīs diezgan ilgu laiku, kas ievērojami atšķir anti-GAD no citām aizkuņģa dziedzera beta šūnu aparāta autoimūnu bojājumu antivielām-marķieriem (antivielas pret saliņu šūnām, antivielas pret insulīnu un antivielas pret tirozīna fosfatāzi). Pēdējo līmenis pakāpeniski sāk samazināties pirmajās 180 dienās no slimības sākuma. Par šīm antivielām būs atsevišķas publikācijas, abonējiet vietnes jaunumus īpašā lapā.

Interesants fakts ir tas, ka anti-GAD ir vairāk raksturīgi 1. tipa cukura diabētam pieaugušo vecuma grupā un nedaudz retāk slimiem bērniem..

Pozitīvs testa rezultāts antivielām pret glutamāta dekarboksilāzi pacientam ar konstatētu hiperglikēmiju apstiprina 1. tipa cukura diabēta diagnozi. Neskatoties uz to, endokrinologs var pieprasīt ziedot asinis, lai atklātu citus destruktīvā procesa dziedzera autoantivielu marķierus.

Lai attīstītu 1. tipa diabētam raksturīgus simptomus, vismaz 80-85% beta šūnu ir jāsabojā. Antivielas pret GAD cilvēka asinīs sāk atklāt ilgi pirms sākotnējām slimības izpausmēm, kas palīdz novērtēt autoimūnas izcelsmes diabēta attīstības risku cilvēkiem ar apgrūtinātu iedzimtību..

Ja anti-GAD līmenis tiek paaugstināts pacientam ar cieši saistītiem pacientiem ar šādu diagnozi, slimības risks nākamajos 10 gados palielinās par 20%. Ja asinīs papildus anti-GAD tiek konstatēts paaugstināts citu specifisku antivielu līmenis, slimības risks nākamajā desmitgadē palielinās līdz 90%!

Šajā sakarā katram pacientam ar noteiktu 1. tipa cukura diabēta diagnozi jāveic papildu pētījumi, lai identificētu vai izslēgtu vienlaicīgu autoimūno patoloģiju..

Atsevišķās nervu aparāta slimībās (smadzenīšu ataksija, "cietās personas" sindroms, Lamberta-Ītona sindroms, epilepsija, paraneoplastiskais encefalīts, myasthenia gravis) var noteikt arī paaugstinātu anti-GAD līmeni. Šajā gadījumā antivielu titrs parasti tiek palielināts par vairāk nekā 100, salīdzinot ar to līmeni 1. tipa diabēta gadījumā.

Nevajadzētu aizmirst, ka dažreiz anti-GAD tests var būt pozitīvs cilvēkam bez nervu patoloģijas vai cukura diabēta. Tas notiek 8% gadījumu, kas, kā redzat, nav retums. Tajā pašā laikā turpmāka detalizēta pārbaude ļauj identificēt jebkuru citu autoimūnas izcelsmes patoloģiju (Hašimoto tireoidīts, postoša anēmija, Greivsa slimība utt.).

Kad jums ir nepieciešams analizēt?

  • nervu sistēmas slimību diagnostikai;
  • dif. 2. un 1. tipa diabēta diagnoze;
  • apstiprināt pieaugušo pacientu diabēta traucējumu diagnozi;
  • prognozēt 1. tipa diabēta rašanos nākotnē cilvēkiem ar apgrūtinātu iedzimtību.

Kad anti-GAD tests ir pozitīvs?

To var novērot šādos gadījumos:

  • epilepsija;
  • 1. tipa cukura diabēts (ieskaitot LADA diabētu);
  • nistagms;
  • smadzenīšu ataksija;
  • "stingras personas" sindroms (Mersh-Voltman);
  • myasthenia gravis;
  • Lamberta-Ītona sindroms;
  • postoša anēmija;
  • autoimūnais tiroidīts;
  • izkliedēta toksiska goiter;
  • paraneoplastiskais encefalīts.

Ja anti-GAD ir pozitīvs rezultāts, pacienti, kuriem nav noteikta cukura diabēta diagnoze, jānosūta papildu laboratoriskajai pārbaudei:

  • glikētais hemoglobīns;
  • glikozes līmenis plazmā;
  • C-peptīds;
  • Rehberga tests (kreatinīna klīrenss);
  • antivielas pret insulīnu;
  • insulīns;
  • antivielas pret saliņu šūnām;
  • glikozes tolerances tests;

Citi laboratorijas parametri pēc vajadzības. Jautājumus par tēmu var atstāt zemāk komentāru formā.

Antivielas pret glutamāta dekarboksilāzi (GAD)

Īpašos gadījumos, kad 1. tipa cukura diabēta klīniskie simptomi nav ļoti skaidri un ļoti līdzīgi 2. tipa slimībai, antivielu definīcija pret t.s. GAD (glutamāta dekarboksilāze). Ja tiek konstatētas antivielas pret GAD pacientiem ar insulīnneatkarīgu diabētu, tas norāda uz slimības pāreju uz 1. tipa insulīnatkarīgo. Antivielas pret GAD cilvēka ķermenī var būt daudzus gadus pirms slimības sākuma, un to klātbūtne liecina par autoimūna procesa esamību, kas iznīcina beta šūnas aizkuņģa dziedzerī. Antivielas pret GAD papildus diabētam var būt organismā un citās slimībās, piemēram, reimatoīdā artrīta, vilkēdes gadījumā. Normālam antivielu saturam jābūt ne vairāk kā 1,0 V / ml.


Autoimūno slimību gadījumā, piemēram, 1. tipa cukura diabēts, cilvēka imūnsistēma uzbrūk paša orgāniem un audiem. Dažas no autoantivielām organismā sāk ražot ilgi pirms pirmo slimības simptomu parādīšanās. To identificēšana var palīdzēt novērtēt slimības attīstības risku. (attēls no žurnāla "ZINĀTNES PASAULĒ")

Ja antivielu satura vērtība pētījuma rezultātā pārsniedz normālo līmeni, autoimūnajam procesam beta šūnās ir augsts attīstības risks, un mēs varam runāt par slimības pāreju uz 1. tipu. Tomēr jāatzīmē, ka 1-2% veselīgu cilvēku, kuriem nākotnē nav diabēta, var būt arī autoantivielas pret GAD..

Aprakstītais pētījums var būt noderīgs arī pārbaudot sievietes ar gestācijas diabētu, lai novērtētu viņu slimības stāvokli, kā arī pediatrijā, lai izvēlētos nepieciešamo terapiju bērnu diabēta ārstēšanai..

Antivielas pret GAD cilvēka ķermenī var pastāvēt citās patoloģijās, kas nav tieši saistītas ar diabētu: ar sarkano vilkēdi, reimatoīdo artrītu, juvenilo reimatisko artrītu, muskuļu stīvuma sindromu, Hašimoto autoimūno tiroidītu.

Šīs antivielas norāda uz autoimūna procesa esamību, 1. tipa diabēta gadījumā tās ir paaugstinātas. Nav brīnums, ka vairogdziedzera autoimūnie bojājumi ir tik izplatīti 1. tipa cukura diabēta gadījumā..

Sveiki! Man ir 23 gadi, svars 46, augums 158. Es izturēju vairogdziedzera hormonu testus, rezultāts ir TSH-2,25 (norma-0,23-3,4), ATkTPO-620 (norma 0,0-30,0). Man bija noteikts dzert Yodokomb 50 sešus mēnešus, vienu tableti dienā, es dzeru tikai 9 dienas un zaudēju 2 kg, lai gan man jau bija nepietiekams svars. Iepriekš, lietojot kontracepcijas tabletes, es arī zaudēju svaru. Vai varat, lūdzu, ar šādiem rezultātiem man pateikt, vai ir vērts turpināt dzert Yodokomb? Un mēs ar vīru arī nolēmām, ka tagad mēs vēlamies bērnu, vai ir iespējams domāt par grūtniecību, lietojot šīs zāles, vai ir vērts gaidīt sešus mēnešus?

Cienījamā Svetlana, lai saņemtu atbildi no mūsu ārsta, dublējiet savu jautājumu sadaļā “Konsultācijas” saitē http://diabetpeople.ru/konsultacii/ask/. paldies!

Pieņemsim, ka antivielas pret GAD ir vairāk indikatīvas nekā glikozes tolerances tests?

Dēlam tika diagnosticēta T1DM, un antivielu pret GAD, C-peptīdu un insulīnu testu rezultāti ir praktiski normāli. Kā tas var būt?

58 gadus vecs, M, 2. tipa diabēts 8 gadus vecs, augums 185, svars 102, nav acetona, nav sausas mutes, ņemot glikovanci 5-500 - 4 gab. (Pēdējā iespēja). Tika noteikts garš insulīns (2 iespējas uz nakti), bet rezultāts bija nulle. Pirms sešiem mēnešiem cukura līmenis asinīs bez redzama iemesla palielinājās no 7-9 līdz 12-14 un periodiski palielinās līdz 18. Tiek ievērota diēta. Kā būt?

KĀ ANALIZĒTĀJS AICINĀJA GADA ANALĪZI?

Sveiki, manam dēlam ir 1,2 mēneši. Pēc piedzimšanas viņai tika diagnosticēta pārejoša hipotireoze. Analizējot t 4 15.5. TTG 16. paņēma l. tiroksīns 1 mēnesi pēc hormonu atcelšanas ir normāls. Pēc asins nodošanas 3 reizes, visi blos ir normāli. Šodien mēs esam izturējuši ttg-6,3 t4-sv-13,3 t3 kopā = 3,16. kāpēc? Bet ir viena lieta, ko mēs ēdām 2 stundas pirms piegādes. Vai tas varētu ietekmēt TTG? Kā mums vajadzētu rīkoties?

Saskaņā ar rezultātiem 22,7 insulīns un antivielas pret gad 0,455. Ko nozīmē šis rezultāts, mēs gan pirms 8 mēnešiem lietojām insulīnu, gan tagad lietojām insulīnu?

Sveiki! Lūdzu, palīdziet man atšifrēt analīzes. Es dzīvoju Āzijā 2 gadus, un diemžēl šeit nav atbilstošu endokrinologu. Mani rezultāti: prolaktīns 17,43 ng ml, LH 8,99 mUL ml, FSH 4,64 mUL ml, DHEA. SO4 1,00, testosterons 22,36 ng ml

Kāda iemesla dēļ jūs ziedojāt antivielas pret GAD? Tika noteikts tukšā dūšā, glikētais hemoglobīns?

52-20-208. Antivielas pret glutamāta dekarboksilāzi (GAD)

MZRF nomenklatūra (pasūtījuma Nr. 804n): A12.06.020.000.02 "Glutamāta dekarboksilāzes (GAD) antivielu satura noteikšana asinīs"

Biomateriāls: asins serums

Pabeigšanas termiņš (laboratorijā): 5 darba dienas *

Apraksts

Antivielas pret glutamīnskābes dekarboksilāzi ir antivielas pret aizkuņģa dziedzera saliņu beta šūnu galveno antigēnu, kas ir galvenais mērķis autoantivielām, kas saistītas ar 1. tipa cukura diabēta attīstību..

Glutamāta dekarboksilāze (GAD) ir aizkuņģa dziedzera beta šūnu membrānas ferments. Tas ir ļoti informatīvs marķieris prediabēta diagnosticēšanai, kā arī personu identificēšanai, kurām ir augsts insulīnatkarīgā cukura diabēta attīstības risks (jutīgums - 70%, specifiskums - 99%).

Pacientiem 7-14 gadus pirms slimības klīniskās izpausmes var noteikt paaugstinātu antivielu līmeni pret GAD.

Norādes par iecelšanu amatā

  • To personu identificēšana, kurām ir augsts 1. tipa cukura diabēta (atkarīgs no insulīna) attīstības risks pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu,
  • Izlemt par cukura diabēta veidu un insulīna iecelšanu bērniem,
  • Sieviešu ar grūtniecības diabētu skrīnings.

Sagatavošanās pētījumiem

Īpaša sagatavošanās pētījumam nav nepieciešama.

Glutamāta dekarboksilāze

glutamāta dekarboksilāze
Identifikatori
ES numurs4.1.1.15
CAS numurs9024-58-2m
Datu bāze
IntEnzIntEnz skats
BRENDABRENDA ieraksts
EXPASyNiceZyme skats
KEGGKEGG ieraksts
MetaCycmetabolisma ceļš
PRIAMprofils
PBP struktūrasRCSB PBP PDBe PDBsumma
Gēnu ontoloģijaAmigo / QuickGO
Meklēt
PMCraksti
PubMedraksti
NCBIolbaltumvielas
Glutamīnskābes dekarboksilāze 1
Identifikatori
SimbolsGAD1
Iesaistītas rakstzīmesglutamāta dekarboksilāze 1
(smadzenes, 67kD); GAD67
Entrez2571
HUGO4092
OMIM605363
RefSeqNM_000817
UniProtQ99259
Citi dati
ES numurs4.1.1.15
hodogrāfsChr. 2 q31
glutamīnskābes dekarboksilāze 2
Identifikatori
SimbolsGAD2
Iesaistītas rakstzīmesGAD65
Entrez2572
HUGO11284
OMIM4093
RefSeqNM_001047
UniProtQ05329
Citi dati
ES numurs4.1.1.15
hodogrāfsChr. 10. lpp.11.23

Glutamāta dekarboksilāze vai glutamīnskābes dekarboksilāze (GAD) ir ferments, kas katalizē glutamāta dekarboksilēšanu par GABA un CO 2. GAD izmanto PF kā kofaktoru. Reakcija notiek šādi:

Zīdītājiem GAD pastāv divās izoformās ar molekulmasu 67 un 65 kDa (GAD 67 un GAD 65 ), kurus kodē divi dažādi gēni dažādās hromosomās (GAD1 un GAD2 gēni, attiecīgi 4. un 10. hromosoma). GAD 67 un GAD 65 izteikts smadzenēs, kur HACA tiek izmantots kā raidītājs, un tie tiek izteikti arī insulīnu ražojošās aizkuņģa dziedzera beta šūnās, dažādās attiecībās atkarībā no sugas. Šie abi fermenti kopā tikai atbalsta GABA fizioloģisko krājumu zīdītājiem.

Vairāki saīsināti GAD transkripti un polipeptīdi 67 ir atrodami jaunattīstības smadzenēs, bet to funkcija, ja tāda ir, nav zināma.

saturu

  • 1 GAD65 un GAD67 regula
  • 2 loma nervu sistēmā
  • 3 Loma patoloģijā
    • 3.1 Autisms
    • 3.2 Diabēts
    • 3.3. Grūto cilvēku sindroms
    • 3.4 šizofrēnija un bipolāri traucējumi
    • 3.5 Parkinsona slimība
    • 3.6 smadzenītes traucējumi
    • 3.7 Neiropātiskas sāpes
  • 4 Citi ar GAD saistīti neiroloģiski traucējumi
  • 5 Glutamāta dekarboksilāzes loma citrusaugļos
  • 6 Atsauces
  • 7 Ārējās saites

GAD65 un GAD67 regulēšana

Neskatoties uz abu gēnu plašo secību līdzību, GAD65 un GAD67 loma cilvēka ķermenī ir ļoti atšķirīga. Turklāt pētījumi liecina, ka GAD65 un GAD67 regulē pilnīgi atšķirīgi šūnu mehānismi..

GAD 65 un GAD 67 GABA sintēze dažādās šūnas vietās, dažādos attīstības laikos un funkcionāli atšķirīgiem mērķiem. GAD 67 ir vienmērīgi sadalīts pa visu šūnu un GAD 65 lokalizēti nervu gali. GAD 67 sintezē GACA neironu darbībām, kas nav saistītas ar sinapsēm, piemēram, sinaptoģenēzi un aizsardzību no nervu traumām. Šai funkcijai nepieciešama plaša, visuresoša GABA klātbūtne. GPP 65, tomēr HACA tiek sintezēta neirotransmisijai, un tāpēc tā ir nepieciešama tikai nervu galos un sinapsēs. Lai palīdzētu sinapsēs, GAD 65 veido kompleksu ar siltuma šoku saistītu 70 (HSC 70 ), cisteīna virknes proteīns (CSP) un vezikulārais GABA transportieris VGAT, kas kā komplekss palīdz GABA iesaiņot pūslīšos, lai atbrīvotos sinapsēs. GAD 67 tiek pārrakstīti agrīnā attīstības stadijā, bet GAD 65 pārrakstīts līdz vēlākajam dzīves laikam. Šī attīstības atšķirība GAD 67 un GAD 65 atspoguļo katras izoformas funkcionālās īpašības; GAD 67 ir nepieciešama attīstībai normālas šūnu darbības laikā, savukārt GLP 65 nav vajadzīgs tikai nedaudz vēlāk attīstībā, kad biežāk notiek sinaptiskā inhibīcija.

GAD 67 un GAD 65 arī pēc translācijas tiek atšķirīgi regulēti. Abi gad 65 un GAD 67 tiek regulēti ar dinamiskā katalītiskā cikla fosforilēšanu, bet šo izoformu regulēšana ir atšķirīga; GAD 65 aktivizē fosforilēšana, un GAD 67 inhibē fosforilēšana. GAD67 pārsvarā ir aktivizēts (

92%), savukārt GAD65 notiek galvenokārt inaktivēti (

72%). GAD 67 fosforilēts treonīnā 91 ar proteīnkināzi A (PKA), savukārt GLP 65 fosforilētas un tāpēc regulētas proteīnkināzes C (PKC). Abi gad 67 un GAD 65 regulējams arī pēc translācijas ar piridoksāla 5'-fosfātu (PLP); GAD tiek aktivizēts, ja ir saistīts ar PLP, un neaktīvs, ja nav saistīts ar PFC. Lielākā daļa GAD 67 ir saistīts ar PLP jebkurā laikā, bet GLP 65 saista PLP, kad GABA ir nepieciešama neirotransmisijai. Tas atspoguļo abu izoformu funkcionālās īpašības; GAD 67 normālai šūnu funkcijai vienmēr jābūt aktīvai, un tāpēc PLP tiek pastāvīgi aktivizēta, savukārt GLP 65 jāaktivizē tikai tad, kad notiek GABA neirotransmisija, un tāpēc tie tiek regulēti atkarībā no sinaptiskās vides.

Peles pētījumi arī parāda funkcionālās atšķirības starp GAD67 un GAD65. GAD67 - / - peles piedzimst ar aukslēju šķeltni un mirst vienas dienas laikā pēc dzimšanas, savukārt GAD65 - / - peles izdzīvo ar nedaudz palielinātu krampju tendenci. Turklāt GAD65 +/- ir pazīmes, kas identificētas pēc analoģijas ar ADHD cilvēkiem.

Loma nervu sistēmā

Gan GAD67, gan GAD65 atrodas visu veidu sinapsēs cilvēka nervu sistēmā. Tas ietver dendrodendritiskās, aksosomatiskās un aksonodendritiskās sinapses. Sākotnējie pierādījumi liecina, ka GAD65 ir dominējošs redzes un neiroendokrīnās sistēmās, kurās notiek vairāk fāzes izmaiņu. Tiek uzskatīts, ka GAD67 lielos daudzumos atrodas arī toniski aktīvos neironos.

Loma patoloģijā

autisms

Gan GAD65, gan GAD67 autisma gadījumos novēro ievērojamu samazinājumu. Autisma un smadzeņu kontroles salīdzinājumā GAD65 un GAD67 piedzīvoja 50% zemāku vidējo līmeni autistisko smadzeņu parietālajā un smadzenīšu garozā. Smadzeņu smadzeņu šūnas arī ziņoja par 40% samazinājumu, kas liecina, ka ietekmētie smadzenītes kodoli var izjaukt smadzeņu augstākās pakāpes motorisko izvadi un kognitīvās zonas.

Diabēts

Abi gad 67 un GAD 65 ir autoantivielu mērķi cilvēkiem, kuriem pēc tam attīstās 1. tipa cukura diabēts vai latents autoimūns diabēts. GAD injekcijas 65 Ir pierādīts, ka veidi, kas izraisa imunoloģisko toleranci, novērš 1. tipa cukura diabētu grauzēju modeļos. Klīniskajos pētījumos GAD injekcijas 65 ir pierādīts, ka cilvēki ar 1. tipa cukura diabētu 30 mēnešus uztur sava veida insulīna ražošanu.

Stingra vīrieša sindroms

Augsts antivielu titrs pret glutamīnskābes dekarboksilāzi (GAD) ir labi dokumentēts saistībā ar stīvā cilvēka sindromu (SPS). Glutamīnskābes dekarboksilāze ir ātrumu ierobežojošs ferments gamma-aminosviestskābes (GABA) sintēzē, un GABAergisko neironu disfunkcija ir iesaistīta PCA patoģenēzē. Autoantivielas pret GAD var būt slimības izraisītājs vai marķieris.

Šizofrēnija un bipolāri traucējumi

Šizofrēnijas un bipolāru traucējumu gadījumā tiek novērota būtiska GAD mRNS ekspresijas disregulācija kopā ar reelīna nomākšanu. Visizteiktākā GAD nomākšana 67 ir konstatēts ORIENS slāņa hipokampā abos traucējumos, kā arī citos hipokampa slāņos un struktūrās ar dažādu pakāpi.

GAD 67 ir galvenais enzīms, kas iesaistīts inhibējošā neirotransmitera GABA sintēzē un cilvēkiem ar šizofrēniju, ir pierādīts, ka tas izsaka mazāk GAD 67 dorsolateral prefrontal cortex salīdzinājumā ar veseliem indivīdiem. Mehānisms, kas ir pazemināts GAD līmenis 67 cilvēkiem ar šizofrēniju joprojām nav skaidrs. Daži ir ierosinājuši, ka tūlītējais agrīnais gēns Zif268, kas parasti saistās ar GAD promotora reģionu 67 un palielina GAD transkripciju 67, zemāka pacientiem ar šizofrēniju, tādējādi veicinot GAD līmeņa pazemināšanos 67. Tā kā dorsolateral prefrontal cortex (DLPCI) ir iesaistīta darba atmiņā un GAD 67 un Zif268 mRNS līmenis zemāks DLPCA pacientiem ar šizofrēniju, šī molekulārā pārkārtošanās vismaz daļēji var būt saistīta ar slimības atmiņas traucējumiem,

Parkinsona slimība

Glutamīnskābes dekarboksilāzes (GAD) divpusēja piegāde ar adeno saistītu vīrusu vektoru uz hipotalāma kodolu pacientiem no 30 līdz 75 gadiem ar progresējošu, progresējošu, uz levodopu reaģējošu Parkinsona slimību sešu mēnešu pētījumā ievērojami uzlabojās, salīdzinot ar sākotnējo līmeni..

smadzenītes traucējumi

GAD autoantivielu ievadīšana intracerebellāri dzīvniekiem palielina motoro neironu uzbudināmību un pasliktina slāpekļa oksīda (NO), molekulas, kas iesaistīta mācībās, ražošanu. Epitopu atpazīšana veicina smadzenīšu bojājumus. Samazināts GABA līmenis palielina glutamāta līmeni zemākas GABA receptoru apakštipu inhibīcijas rezultātā. Augstāks mikroglia aktivācijas un xc (-) aktivācijas glutamāta līmenis palielina ārpusšūnu glutamāta atbrīvo.

Neiropātiskas sāpes

Sēžas nerva perifēro nervu ievainojums (neiropātisku sāpju modelis) izraisa pagaidu GAD zudumu 65 imūnreaktīvie termināli muguras muguras ragā un norāda uz iespējamu iesaistīšanos šajās attīstības izmaiņās, uzlabojot sāpju uzvedību.

Citi ar GAD saistīti neiroloģiski traucējumi

Antivielas, kas vērstas pret glutamīnskābes dekarboksilāzi (GAD), arvien biežāk tiek konstatētas pacientiem ar citiem simptomiem, kas liecina par centrālās nervu sistēmas (CNS) disfunkcijām, piemēram, ataksiju, progresējošu encefalomielītu ar stīvumu un mioklonusu (PERM), limbisko encefalītu un epilepsiju. Anti-GAD antivielu modelis epilepsijas gadījumā atšķiras no 1. tipa cukura diabēta un cietās sejas sindroma.

Glutamāta dekarboksilāzes loma citrusaugļos

Tiek arī uzskatīts, ka glutamāta dekarboksilāzes kontrolei ir izredzes uzlabot citrusaugļu ražošanu pēc ražas novākšanas. Citrusaugos pētījumi parādīja, ka glutamāta dekarboksilāzei ir galvenā loma citrātu metabolismā. Palielinoties glutamāta dekarboksilāzes iedarbībai, izmantojot tiešu iedarbību, tika novērots, ka augos ievērojami palielinās citrātu līmenis, un kombinācijā ar pēc ražas novākšanas pakalpojumu kvalitāte tika ievērojami uzlabota un samazinājās puves ātrums.

Antivielas pret glutamīnskābes dekarboksilāzi

Glutamīnskābes dekarboksilāze (GAD), aizkuņģa dziedzera β-šūnu membrānas ferments, kas biosintezē zīdītāju CNS inhibējošo starpnieku γ-aminobutilskābi, vispirms tika atklāts pacientiem ar vispārējiem neiroloģiskiem traucējumiem. GAD, galvenais antigēns, ir galvenais mērķis AAT, kas saistīts ar 1. tipa cukura diabēta attīstību. AT-GAD ir ļoti informatīvs marķieris prediabēta noteikšanai, kā arī tādu cilvēku noteikšanai, kuriem ir augsts slimības attīstības risks (jutīgums 70%, specifiskums 99%). Asimptomātiskā 1. tipa cukura diabēta gaitā AT-GAD var noteikt 7 gadus pirms slimības klīniskās izpausmes. AT-GAD tiek atklāts 60-80% pacientu ar 1. tipa cukura diabētu, to noteikšana pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu norāda uz autoimūno mehānismu iesaistīšanos slimības patoģenēzē un kalpo kā indikācija imūnkorekcijas terapijai un pēc tam insulīna terapijai..

AT-GAD pieaugumu var novērot arī citās autoimūnās slimībās: tiroidīts, postoša anēmija, Adisona slimība, vitiligo utt. Aptuveni 1% veselu cilvēku testa rezultāti ir pozitīvi..

Indikācijas pētījumiem

  • Izdzēstu un netipisku diabēta formu diagnostika;
  • diabēta riska grupas noteikšana;
  • prognozēt atkarības no insulīna veidošanos pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu;
  • insulīna terapijas jautājuma risināšana 2. tipa cukura diabēta gadījumā;
  • diferenciāldiagnoze 2. tipa diabēta un latentā autoimūna 1. tipa cukura diabēta gadījumā.

Palielinātas vērtības

  • Nosliece uz 1. tipa cukura diabēta attīstību;
  • SD tips 1;
  • latents autoimūns diabēts;
  • reimatoīdais artrīts;
  • Sjogrena sindroms.

Turpinot izmantot mūsu vietni, jūs piekrītat sīkdatņu apstrādei, lietotāja datiem (informācija par atrašanās vietu; OS tips un versija; Pārlūkprogrammas tips un versija; ierīces tips un ekrāna izšķirtspēja; avots, no kurienes lietotājs ieradās vietnē; no kuras vietnes vai ar kuru vietni reklāma; OS un pārlūka valoda; kuras lapas lietotājs atver un uz kurām pogām lietotājs noklikšķina; ip-adrese), lai darbotos vietnē, veiktu atkārtotu mērķauditorijas atlasi un veiktu statistikas pētījumus un pārskatus. Ja nevēlaties, lai jūsu dati tiktu apstrādāti, lūdzu, pametiet vietni.

Autortiesības FBSI Rospotrebnadzor Centrālais epidemioloģijas pētniecības institūts, 1998. – 2020

Centrālais birojs: 111123, Krievija, Maskava, st. Novogireevskaya, 3a, metro "Shosse Entuziastov", "Perovo"
+7 (495) 788-000-1, [email protected]

! Turpinot izmantot mūsu vietni, jūs piekrītat sīkdatņu apstrādei, lietotāja datiem (informācija par atrašanās vietu; OS tips un versija; Pārlūkprogrammas tips un versija; ierīces tips un ekrāna izšķirtspēja; avots, no kurienes lietotājs ieradās vietnē; no kuras vietnes vai ar kuru vietni reklāma; OS un pārlūka valoda; kuras lapas lietotājs atver un uz kurām pogām lietotājs noklikšķina; ip-adrese), lai darbotos vietnē, veiktu atkārtotu mērķauditorijas atlasi un veiktu statistikas pētījumus un pārskatus. Ja nevēlaties, lai jūsu dati tiktu apstrādāti, lūdzu, pametiet vietni.

Antivielas pret glutamāta dekarboksilāzi (GAD)

  • 1422. pants
  • Termiņš līdz 11. dienai.
  • Izmantotā biomateriāla tips Serums
  • Atsauces robežas 1,05 - pozitīvas.
  • Sagatavošanās pētījumam Jūs varat ziedot asinis dienas laikā, ne agrāk kā 3 stundas pēc ēšanas vai no rīta tukšā dūšā. Jūs varat dzert tīru ūdeni kā parasti.

Apraksts

Pārbaude, lai diagnosticētu un novērtētu 1. tipa cukura diabēta attīstības risku. Diabēta sākuma diagnostika,
diabēta autoimūnas etioloģijas noteikšana personām, kas vecākas par 10 gadiem,
nosakot noslieci uz diabētu pacienta brāļiem un māsām.

Antivielas pret glutamāta dekarboksilāzi (GAD)

VISPĀRĪGI NOTEIKUMI SAGATAVOŠANAI ASINS TESTIEM

Lielākajai daļai pētījumu ir ieteicams ziedot asinis no rīta tukšā dūšā, tas ir īpaši svarīgi, ja tiek veikta noteikta indikatora dinamiska uzraudzība. Pārtikas uzņemšana var tieši ietekmēt gan pētīto parametru koncentrāciju, gan parauga fizikālās īpašības (palielināta duļķainība - lipēmija - pēc taukainas maltītes ēšanas). Ja nepieciešams, jūs varat ziedot asinis dienas laikā pēc 2-4 stundu badošanās. Neilgi pirms asiņu ņemšanas ieteicams izdzert 1-2 glāzes negāzēta ūdens, tas palīdzēs savākt pētījumam nepieciešamo asiņu daudzumu, samazinās asins viskozitāti un samazinās trombu iespējamību mēģenē. 30 minūtes pirms pētījuma ir jāizslēdz fiziskais un emocionālais stress, smēķēšana. Asinis pētījumiem tiek ņemtas no vēnas.

Publikācijas Par Virsnieru Dziedzeri

Ko darīt, ja vairogdziedzeris nosmakst?

Ja vairogdziedzeris žņaudz, mēs runājam par orgānu palielināšanos dažādu iemeslu dēļ, starp kuriem svarīgu vietu ieņem endokrīnās sistēmas disfunkcijas. Jums nevajadzētu atteikties no ārstēšanas, jo orgāns aug vēl vairāk un spēcīgāk nospiež apkārtējos audus.

Ko nozīmē baltie plankumi uz mandeles??

Dziedzeri ir vissvarīgākā limfātiskās sistēmas daļa, kas atrodas nazofarneksā un mutes dobumā..Baltas plankumi uz mandeles norāda uz šī orgāna sakāvi ar jebkuru slimību.