Antivielas pret GAD diabēta gadījumā

Dažreiz ārsts var lūgt pacientam pārbaudīt antivielas pret GAD (rāpuļiem). Šī procedūra tiek veikta, ja ir aizdomas par insulīnatkarīgas diabēta formas vai nervu sistēmas patoloģijas attīstību. Kā biomateriālu, ko izmanto pētījumā, venozās asinis ņem, nosūta uz laboratoriju, no kurienes iegūst kāroto rezultātu. Jāatzīmē, ka AT-GAD ir sastopams nelielā daļā veselīgu cilvēku.

Kas tas ir?

Glutamāta dekarboksilāze (GAD) ir enzīms, kas atrodams aizkuņģa dziedzera neironos un beta šūnās. Pateicoties viņam, neirocītos veidojas gamma-aminosviestskābe. Ja organismā ir attīstījies 1. tipa cukura diabēts, sākas beta šūnu iznīcināšanas process. Tad enzīms uzņemas antivielu (jeb AT-GAD) lomu, kas neatkarīgi iznīcina aizkuņģa dziedzeri. Antivielas pret glutamāta dekarboksilāzi nav diabēta cēlonis, bet gan šī patoloģiskā stāvokļa sekas. Tie kalpo kā sava veida indikators, ka slimība ir.

Antivielu līmenis organismā

GAD antivielas ir arī veselos ķermeņos. To pieļaujamais saturs ir 1,0 vienības / ml. Ja rādījumi pārsniedz normu, tas ir, testa rezultāts ir pozitīvs, tas var apstiprināt noteiktu slimību attīstību. 1. tipa cukura diabēts ir viens no visbiežāk sastopamajiem cēloņiem. Bet tālu no vienīgā. Arī paaugstināts AT-GAD līmenis var norādīt uz vairākām citām slimībām, kas ietver patoloģijas, piemēram:

  • postoša anēmija;
  • "stingras personas" sindroms (Mersh-Voltman);
  • nistagms;
  • smadzenīšu ataksija;
  • myasthenia gravis;
  • paaugstināts 1. tipa cukura diabēta attīstības risks;
  • Adisona slimība;
  • epilepsija;
  • Lamberta sindroms;
  • Greivisa slimība.
Atpakaļ pie satura rādītāja

Palielināti rādītāji ar cukura diabētu

Ilgi pirms slimības diagnosticēšanas organisms sāk ražot antivielas. Tas ir, lai parādītos pirmie nopietnie slimības simptomi, ir nepieciešams iznīcināt apmēram 70-90% šūnu. Tāpēc, lai noteiktu diabēta attīstības risku un sāktu ārstēšanu laikā, tiek veikta GAD antivielu analīze. Turklāt pacientiem ar 1. tipa cukura diabētu risks saslimt ar kādu no šīm slimībām ir daudz lielāks. Jums vajadzētu pievērst uzmanību savai labsajūtai un, vēlams, iziet detalizētāku medicīnisko pārbaudi.

Gadījumā, ja parādās satraucoši simptomi, piemēram: samazināta ekstremitāšu ādas jutība, koordinācijas traucējumi, sejas muskuļu vājināšanās, krampji, kaulu audu deformācija, nekavējoties jākonsultējas ar ārstu. Tās var būt klīniskas slimības pazīmes, kas saistītas ar paaugstinātu AT-GAD līmeni asinīs..

Indikācijas pētījumiem

Pētījums tiek nozīmēts, ja pacientu apstiprina patoloģijas diagnoze, piemēram:

  • 1. vai 2. tipa cukura diabēts;
  • nervu sistēmas slimības;
  • nosliece uz cukura diabētu ģenētikas dēļ.
Atpakaļ pie satura rādītāja

Kā tiek veikts GAD antivielu tests diabēta slimniekiem?

Pētījumam asinis tiek ņemtas no vēnas. To lieto no rīta tukšā dūšā. Dienu pirms pārbaudes pacientam jāizslēdz tēja, kafija un citi dzērieni ar kofeīnu. Var lietot tikai ūdeni. Pēc pēdējās ēdienreizes pirms materiāla nodošanas ir jāpaiet vismaz 8-9 stundām. Dienu pirms ārsta apmeklējuma jums vajadzētu samazināt fiziskās aktivitātes, atteikties no alkoholiskajiem dzērieniem, ceptiem un taukainiem ēdieniem.

Antivielas pret glutamāta dekarboksilāzi (GAD)

Kur notiek: Visos medicīnas centros un laboratorijās "Tonus"

Pabeigšanas laiks: 10 darba dienas

+ Materiāla žogs 200 rubļi.

+ Analīzes veikšana mājās no pieaugušā (tikai Ņižņijnovgoroda) 200 rubļu.

  • Apraksts
  • Apmācība
  • Indikācijas
  • Rezultātu interpretēšana

Antivielas pret glutamāta dekarboksilāzi ir antivielas pret aizkuņģa dziedzera beta šūnu galveno antigēnu. Šīs antivielas ir galvenais veids, kas raksturīgs lielākajai daļai pacientu ar 1. tipa cukura diabētu (atkarīgs no insulīna). Antivielu klātbūtne pret glutamāta dekarboksilāzi izskaidro slimības autoimūno ģenēzi, kas izraisa aizkuņģa dziedzera saliņu aparāta iznīcināšanu.

Antivielu klātbūtne nosaka arī pacienta noslieci uz citām autoimūnām slimībām..

Antivielas pret glutamāta dekarboksilāzi var parādīties iepriekš, tas ir, gadus (5-8 bērni) pirms diabēta klīnisko simptomu parādīšanās. Tas ir saistīts ar faktu, ka cukura diabēta klīnika attīstās, ja tiek ietekmēti 80% beta šūnu (insulīna sekrēcija)..

Retos gadījumos veseliem pacientiem var noteikt antivielu parādīšanos pret glutamāta dekarboksilāzi. Šajā gadījumā ieteicams novērot, taču tas nenozīmē, ka pacientam ir turpmākas cukura diabēta attīstības risks..

Ļoti svarīgs glutamāta dekarboksilāzes antivielu līmeņa novērtējums grūtniecēm (lai noteiktu gestācijas diabētu) un pediatrijas praksē - lai identificētu bērnus ar cukura diabētu un koriģētu viņu ārstēšanu.

Antivielas pret glutamāta dekarboksilēm var noteikt arī citos autoimūnos bojājumos, piemēram: Hašimoto tiroidīts, Sjogrena sindroms, reimatoīdais artrīts, sistēmiskā sarkanā vilkēde utt..

Antivielu noteikšana ļauj nākotnē izstrādāt taktiku autoimūno slimību diagnostiskai meklēšanai un veikt diferenciāldiagnostiku ar neimūno patoloģiju.

Pārbaudei nav nepieciešama īpaša sagatavošanās. Ieteicams pagaidīt 4 stundu pārtraukumu no pēdējās ēdienreizes.

  • Kā 1. un 2. tipa cukura diabēta diferenciāldiagnoze.
  • Gestācijas cukura diabēta attīstības noteikšana grūtniecēm. Tas ir nepieciešams, lai novērtētu iespējamo slimības progresēšanu un prognozētu tās attīstību nākotnē.
  • Pediatrijas praksē: 1. tipa cukura diabēta bērnu identificēšana, terapijas izvēle un tās efektivitātes novērtēšana
  • Skrīninga pārbaude tuviniekiem pacientam ar cukura diabētu, ieskaitot potenciālos nieres vai aizkuņģa dziedzera daļas donorus

Atsauces vērtības: mazāk nekā 10,0 U / ml

Ar Huntingtona horeju var novērot antivielu līmeņa pazemināšanos pret glutamāta dekarboksilāzi. Šis rādītājs jāievēro dinamikā.

Paaugstinātas antivielas pret glutamāta dekarboksilāzi:

  • 1. tipa cukura diabēta klātbūtne (atkarīgs no insulīna)
  • Ja nav diabēta klīnikas, palielinās aizkuņģa dziedzera beta šūnu autoimūnas iznīcināšanas risks, kas vēl vairāk izraisīs diabēta attīstību
  • Citu autoimūno slimību klātbūtne - stīvuma sindroms, sistēmiskā sarkanā vilkēde, juvenilais reimatoīdais artrīts, Sjogrena sindroms, Hašimoto tireoidīts utt..

Antivielas pret glutamīnskābes dekarboksilāzi

Glutamīnskābes dekarboksilāze (GAD), aizkuņģa dziedzera β-šūnu membrānas ferments, kas biosintezē zīdītāju CNS inhibējošo starpnieku γ-aminobutilskābi, vispirms tika atklāts pacientiem ar vispārējiem neiroloģiskiem traucējumiem. GAD, galvenais antigēns, ir galvenais mērķis AAT, kas saistīts ar 1. tipa cukura diabēta attīstību. AT-GAD ir ļoti informatīvs marķieris prediabēta noteikšanai, kā arī tādu cilvēku noteikšanai, kuriem ir augsts slimības attīstības risks (jutīgums 70%, specifiskums 99%). Asimptomātiskā 1. tipa cukura diabēta gaitā AT-GAD var noteikt 7 gadus pirms slimības klīniskās izpausmes. AT-GAD tiek atklāts 60-80% pacientu ar 1. tipa cukura diabētu, to noteikšana pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu norāda uz autoimūno mehānismu iesaistīšanos slimības patoģenēzē un kalpo kā indikācija imūnkorekcijas terapijai un pēc tam insulīna terapijai..

AT-GAD pieaugumu var novērot arī citās autoimūnās slimībās: tiroidīts, postoša anēmija, Adisona slimība, vitiligo utt. Aptuveni 1% veselu cilvēku testa rezultāti ir pozitīvi..

Indikācijas pētījumiem

  • Izdzēstu un netipisku diabēta formu diagnostika;
  • diabēta riska grupas noteikšana;
  • prognozēt atkarības no insulīna veidošanos pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu;
  • insulīna terapijas jautājuma risināšana 2. tipa cukura diabēta gadījumā;
  • diferenciāldiagnoze 2. tipa diabēta un latentā autoimūna 1. tipa cukura diabēta gadījumā.

Palielinātas vērtības

  • Nosliece uz 1. tipa cukura diabēta attīstību;
  • SD tips 1;
  • latents autoimūns diabēts;
  • reimatoīdais artrīts;
  • Sjogrena sindroms.

Turpinot izmantot mūsu vietni, jūs piekrītat sīkdatņu apstrādei, lietotāja datiem (informācija par atrašanās vietu; OS tips un versija; Pārlūkprogrammas tips un versija; ierīces tips un ekrāna izšķirtspēja; avots, no kurienes lietotājs ieradās vietnē; no kuras vietnes vai ar kuru vietni reklāma; OS un pārlūka valoda; kuras lapas lietotājs atver un uz kurām pogām lietotājs noklikšķina; ip-adrese), lai darbotos vietnē, veiktu atkārtotu mērķauditorijas atlasi un veiktu statistikas pētījumus un pārskatus. Ja nevēlaties, lai jūsu dati tiktu apstrādāti, lūdzu, pametiet vietni.

Autortiesības FBSI Rospotrebnadzor Centrālais epidemioloģijas pētniecības institūts, 1998. – 2020

Centrālais birojs: 111123, Krievija, Maskava, st. Novogireevskaya, 3a, metro "Shosse Entuziastov", "Perovo"
+7 (495) 788-000-1, [email protected]

! Turpinot izmantot mūsu vietni, jūs piekrītat sīkdatņu apstrādei, lietotāja datiem (informācija par atrašanās vietu; OS tips un versija; Pārlūkprogrammas tips un versija; ierīces tips un ekrāna izšķirtspēja; avots, no kurienes lietotājs ieradās vietnē; no kuras vietnes vai ar kuru vietni reklāma; OS un pārlūka valoda; kuras lapas lietotājs atver un uz kurām pogām lietotājs noklikšķina; ip-adrese), lai darbotos vietnē, veiktu atkārtotu mērķauditorijas atlasi un veiktu statistikas pētījumus un pārskatus. Ja nevēlaties, lai jūsu dati tiktu apstrādāti, lūdzu, pametiet vietni.

Antivielas pret glutamāta dekarboksilāzi, Anti-GAD

Apraksts

Antivielas pret glutamāta dekarboksilāzi, Anti-GAD - aizkuņģa dziedzera beta šūnu autoimūnas iznīcināšanas rādītājs.

Glutamāta dekarboksilāze (GAD) ir viens no fermentiem, kas piedalās gamma-aminosviestskābes (GABA) veidošanā, tas ir nervu sistēmas inhibējošs starpnieks. Fermentu nosaka tikai nervu šūnās (neironos) un aizkuņģa dziedzera beta šūnās.

Antivielas pret GAD
Antivielas pret GAD ir specifiski marķieri aizkuņģa dziedzera beta šūnu galvenajam antigēnam, kas ir viens no autoantivielu veidiem, kas atrodas lielākajā daļā pacientu ar 1. tipa cukura diabētu (atkarīgs no insulīna). Tie norāda uz aizkuņģa dziedzera autoimūnu bojājumu. Šiem cilvēkiem ir paaugstināts citu autoimūno traucējumu risks..

Anti-GAD asinīs ir vairākus mēnešus un gadus (5–8 gadus), pirms parādās pirmās diabēta pazīmes. 1. tipa cukura diabēta klīniskā aina tiek novērota tikai pēc tam, kad ir iznīcināti vismaz 80% šūnu, kas izdala insulīnu. Indivīdiem bez cukura diabēta ar augstu anti-GAD koncentrācijas līmeni ir 9-10% iespēja saslimt ar diabētu.

Ir svarīgi atcerēties, ka autoantivielas pret GAD un citām saliņu šūnu antivielām var atrast 1-2% veselīgu cilvēku, kuriem pēc tam neizstrādā insulīnatkarīgo cukura diabētu. Pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu (kas nav atkarīgs no insulīna) antivielu klātbūtne pret GAD var apstiprināt slimības progresēšanas risku no insulīna atkarīga diabēta..

Antivielas pret GAD grūtniecības laikā
Anti-GAD tests ir noderīgs arī, veicot skrīningu sievietēm ar gestācijas diabētu, lai novērtētu slimības pasliktināšanās risku, kā arī bērnu diabetoloģijā, izvēloties adekvātu terapiju bērniem ar cukura diabētu..

Ir svarīgi ņemt vērā, ka šīs antivielas ir sastopamas arī citās, ne diabētiskās patoloģijās: muskuļu stīvuma sindromā, juvenilajā reimatoīdajā artrītā, Sjogrena sindromā, reimatoīdajā artrītā, sistēmiskajā sarkanajā vilkēdē, Hašimoto autoimūnajā tireoidīdā.

Indikācijas:

  • identificēšana starp pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu, indivīdiem ar augstu 1. tipa cukura diabēta attīstības risku;
  • skrīnings sievietēm ar gestācijas diabētu, lai novērtētu slimības progresēšanas risku;
  • pētījumu kompleksā, nosakot diabēta veidu un insulīna terapijas iecelšanu bērniem;
  • radinieku (bez diabēta slimnieku), potenciālo nieru vai aizkuņģa dziedzera daļas donoru skrīnings.
Apmācība


Asinis ieteicams ziedot no rīta, no 8 līdz 12 stundām. Asinis tiek ņemtas tukšā dūšā vai 4–6 stundas pēc pēdējās ēdienreizes. Ir atļauts dzert ūdeni bez gāzes un cukura. Pārbaudes priekšvakarā jāizvairās no pārtikas pārslodzes.

Rezultātu interpretēšana
Mērvienības: U / ml.

52-20-208. Antivielas pret glutamāta dekarboksilāzi (GAD)

MZRF nomenklatūra (pasūtījuma Nr. 804n): A12.06.020.000.02 "Glutamāta dekarboksilāzes (GAD) antivielu satura noteikšana asinīs"

Biomateriāls: asins serums

Pabeigšanas termiņš (laboratorijā): 5 darba dienas *

Apraksts

Antivielas pret glutamīnskābes dekarboksilāzi ir antivielas pret aizkuņģa dziedzera saliņu beta šūnu galveno antigēnu, kas ir galvenais mērķis autoantivielām, kas saistītas ar 1. tipa cukura diabēta attīstību..

Glutamāta dekarboksilāze (GAD) ir aizkuņģa dziedzera beta šūnu membrānas ferments. Tas ir ļoti informatīvs marķieris prediabēta diagnosticēšanai, kā arī personu identificēšanai, kurām ir augsts insulīnatkarīgā cukura diabēta attīstības risks (jutīgums - 70%, specifiskums - 99%).

Pacientiem 7-14 gadus pirms slimības klīniskās izpausmes var noteikt paaugstinātu antivielu līmeni pret GAD.

Norādes par iecelšanu amatā

  • To personu identificēšana, kurām ir augsts 1. tipa cukura diabēta (atkarīgs no insulīna) attīstības risks pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu,
  • Izlemt par cukura diabēta veidu un insulīna iecelšanu bērniem,
  • Sieviešu ar grūtniecības diabētu skrīnings.

Sagatavošanās pētījumiem

Īpaša sagatavošanās pētījumam nav nepieciešama.

Antivielas 1. tipa cukura diabēta diagnostikā

Ārsts emuāru autors no Baltkrievijas saprotamā un informatīvā veidā dalīsies ar mums savās zināšanās.

I tipa diabēts ir autoimūna slimība. Kad vairāk nekā 80-90% beta šūnu ir miruši vai nedarbojas, parādās pirmie diabēta klīniskie simptomi (liels daudzums urīna, slāpes, nespēks, svara zudums utt.), Un pacients ir spiests konsultēties ar ārstu. Tā kā lielākā daļa beta šūnu mirst, pirms parādās diabēta pazīmes, ir iespējams aprēķināt 1. tipa diabēta risku, iepriekš paredzēt lielu slimības iespējamību un savlaicīgi sākt ārstēšanu..

Agrīna insulīna ievadīšana ir ārkārtīgi svarīga, jo tā samazina autoimūna iekaisuma smagumu un saglabā atlikušās beta šūnas, kas galu galā ilgāk saglabā atlikušo insulīna sekrēciju un padara cukura diabēta gaitu vienmērīgāku (aizsargā pret hipoglikēmisko komu un hiperglikēmiju). Šodien es runāšu par specifisko antivielu veidiem un to nozīmi diagnostikā cukura diabēts.

Autoimūna iekaisuma smagumu var noteikt pēc dažādu četru veidu specifisko antivielu skaita un koncentrācijas:

- aizkuņģa dziedzera saliņu šūnām (ICA),

- līdz tirozīna fosfatāzei (anti-IA-2),

- līdz glutamāta dekarboksilāzei (anti-GAD),

Šāda veida antivielas galvenokārt tiek klasificētas kā G klases imūnglobulīni (IgG). Parasti tos nosaka, izmantojot testa sistēmas, kuru pamatā ir ELISA (ar enzīmiem saistīts imūnsorbenta tests).

Pirmās I tipa diabēta klīniskās izpausmes parasti sakrīt ar ļoti aktīva autoimūna procesa periodu, tāpēc I tipa diabēta sākumā var noteikt dažādas specifiskas antivielas (precīzāk, autoantivielas ir antivielas, kas var mijiedarboties ar sava ķermeņa antigēniem). Laika gaitā, kad dzīvo beta šūnu praktiski vairs nav, antivielu skaits var samazināties, un tās pat var pazust no asinīm..

Aizkuņģa dziedzera saliņu šūnu antivielas (ICA)

ICA nosaukums nāk no angļu valodas. saliņu šūnu antivielas - saliņu šūnu antivielas. Ir atrasts arī nosaukums ICAab - no saliņu šūnu antigēnu antivielām.

Šeit jums ir nepieciešams paskaidrojums par to, kas ir aizkuņģa dziedzera saliņas..

Aizkuņģa dziedzerim ir 2 vissvarīgākās funkcijas:

- tās daudzie acini (skatīt zemāk) rada aizkuņģa dziedzera sulu, kas caur kanālu sistēmu izdalās divpadsmitpirkstu zarnā, reaģējot uz pārtikas uzņemšanu (aizkuņģa dziedzera eksokrīnā funkcija),

- Langerhans saliņas asinīs izdala vairākus hormonus (endokrīnā funkcija).

Langerhans saliņas ir endokrīno šūnu kopas, kas galvenokārt atrodas aizkuņģa dziedzera astē. Saliņas 1869. gadā atklāja vācu patologs Pols Langerhans. Saliņu skaits sasniedz 1 miljonu, bet tās aizņem tikai 1-2% no aizkuņģa dziedzera masas.

Langerhans saliņu (apakšējā labajā stūrī) ieskauj acini.

Katrs acinus sastāv no 8-12 sekrēcijas šūnām un kanāla epitēlija.

Langerhans saliņas satur vairāku veidu šūnas:

- alfa šūnas (15-20% no kopējā šūnu skaita) izdala glikagonu (šis hormons palielina glikozes līmeni asinīs),

- beta šūnas (65–80%) izdala insulīnu (samazina glikozes līmeni asinīs),

- delta šūnas (3-10%) izdala somatostatīnu (kavē daudzu dziedzeru sekrēciju. Somatostatīnu zāļu oktreotīda veidā lieto pankreatīta un asiņošanas ārstēšanai kuņģa-zarnu traktā),

- PP šūnas (3-5%) izdala aizkuņģa dziedzera polipeptīdu (kavē aizkuņģa dziedzera sulas veidošanos un pastiprina kuņģa sulas sekrēciju),

- epsilona šūnas (līdz 1%) izdala grelīnu (bada hormonu, kas pastiprina apetīti).

I tipa diabēta attīstības laikā aizkuņģa dziedzera autoimūnu bojājumu dēļ asinīs parādās saliņu šūnu antigēnu (ICA) autoantivielas. Antivielas parādās 1-8 gadus pirms pirmo diabēta simptomu rašanās. ICA ir definēta 70-95% I tipa diabēta gadījumu salīdzinājumā ar 0,1-0,5% gadījumu veseliem cilvēkiem. Langerhans saliņām ir daudz šūnu veidu un daudz dažādu olbaltumvielu, tāpēc antivielas pret aizkuņģa dziedzera saliņu šūnām ir ļoti dažādas.

Tiek uzskatīts, ka diabēta agrīnās stadijās tieši saliņu šūnu antivielas izraisa autoimūno destruktīvo procesu, norādot uz imūnsistēmas iznīcināšanas "mērķiem". Salīdzinot ar ICA, cita veida antivielas parādās daudz vēlāk (sākotnējais gausais autoimūnais process beidzas ar ātru un masīvu beta šūnu iznīcināšanu). Pacientiem ar ICA bez diabēta pazīmēm galu galā attīstās 1. tipa cukura diabēts.

Antivielas pret tirozīna fosfatāzi (anti-IA-2)

Enzīms tirozīna fosfatāze (IA-2, no Insulinoma Associated vai Islet Antigen 2) ir aizkuņģa dziedzera saliņu šūnu autoantigēns un atrodams blīvās beta šūnu granulās. Antivielas pret tirozīna fosfatāzi (anti-IA-2) norāda uz masīvu beta šūnu iznīcināšanu un tiek atklātas 50-75% pacientu ar I tipa cukura diabētu. Bērniem IA-2 tiek atklāts daudz biežāk nekā pieaugušajiem ar tā saukto LADA diabētu (šo interesanto I tipa diabēta apakštipu es aplūkošu atsevišķā rakstā). Slimībai progresējot, autoantivielu līmenis asinīs pakāpeniski samazinās. Saskaņā ar dažiem ziņojumiem veseliem bērniem ar antivielām pret tirozīna fosfatāzi I tipa cukura diabēta attīstības risks 5 gadu laikā ir 65%.

Antivielas pret glutamāta dekarboksilāzi (anti-GAD, GADab)

Enzīms glutamīnskābes dekarboksilāze (glutamīnskābes dekarboksilāze) pārveido glutamātu (glutamīnskābes sāli) gamma-aminosviestskābē (GABA). GABA ir nervu sistēmas inhibējošs (palēninošs) starpnieks (t.i., tas kalpo nervu impulsu pārraidei). Glutamāta dekarboksilāze atrodas uz šūnu membrānas un ir sastopama tikai aizkuņģa dziedzera nervu šūnās un beta šūnās.

Medicīnā tiek izmantots nootropisks (vielmaiņu un smadzeņu darbību uzlabojošs) medikaments Aminalon, kas ir gamma-aminosviestskābe.

Endokrinoloģijā glutamāta dekarboksilāze (GAD) ir autoantigēns, un I tipa cukura diabēta gadījumā antivielas pret glutamāta dekarboksilāzi (anti-GAD) tiek atklātas 95% pacientu. Tiek uzskatīts, ka anti-GAD atspoguļo notiekošo beta šūnu iznīcināšanu. Anti-GAD ir izplatīti pieaugušajiem ar 1. tipa cukura diabētu un retāk bērniem. Antivielas pret glutamāta dekarboksilāzi pacientam var noteikt 7 gadus pirms diabēta klīnisko pazīmju parādīšanās.

Rūpīgi izlasot, atceraties, ka enzīms glutamāta dekarboksilāze (GAD) ir atrodams ne tikai aizkuņģa dziedzera beta šūnās, bet arī nervu šūnās. Protams, ķermenī ir daudz vairāk nervu šūnu nekā beta šūnu. Šī iemesla dēļ dažās nervu sistēmas slimībās ir augsts anti-GAD līmenis (≥100 reizes lielāks par 1. tipa cukura diabēta līmeni!):

- Merša-Volmana sindroms (“rigid person” sindroms. Stīvums - stīvums, pastāvīga muskuļu sasprindzinājums),

- smadzenīšu ataksija (stabilitātes un gaitas pārkāpums smadzenītes bojājuma dēļ, no grieķu taksometriem - kārtība, a - negācija),

- epilepsija (stāvoklis, kas izraisa krampju atkārtošanos),

- myasthenia gravis (autoimūna slimība, kurā tiek traucēta nervu impulsu pārnešana uz striated muskuļiem, kas izpaužas ar ātru šo muskuļu nogurumu),

- paraneoplastiskais encefalīts (smadzeņu iekaisums, ko izraisa audzējs).

Anti-GAD ir sastopams 8% veselīgu cilvēku. Šiem cilvēkiem anti-GAD tiek uzskatīti par noslieci uz vairogdziedzera slimībām (Hashimoto autoimūno tiroidītu, tirotoksikozi) un kuņģi (B12 folātu deficīta anēmija)..

Insulīna antivielas (IAA)

IAA nosaukums nāk no angļu valodas. Insulīna autoantivielas - insulīna autoantivielas.

Insulīns ir aizkuņģa dziedzera beta šūnu hormons, kas pazemina cukura līmeni asinīs. Attīstoties 1. tipa cukura diabētam, insulīns kļūst par vienu no autoantigēniem. IAA ir antivielas, kuras imūnsistēma ražo gan savam (endogēnam), gan injicētajam (eksogēnam) insulīnam. Ja 1. tipa cukura diabēts rodas bērnam līdz 5 gadu vecumam, 100% gadījumu ir antivielas pret insulīnu (pirms tiek uzsākta insulīna terapija). Ja 1. tipa diabēts rodas pieaugušam cilvēkam, IAA tiek atklāts tikai 20% pacientu.

Antivielu vērtība cukura diabēta gadījumā

Pacientiem ar tipisku I tipa cukura diabētu antivielu sastopamība ir šāda:

- ICA (uz saliņu šūnām) - 60-90%,

- anti-GAD (glutamāta dekarboksilāzei) - 22-81%,

- IAA (insulīnam) - 16-69%.

Kā redzat, 100% pacientu nav sastopams neviens antivielu veids, tāpēc, lai ticami diagnosticētu, jānosaka visi 4 antivielu veidi (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

Ir noskaidrots, ka bērniem līdz 15 gadu vecumam visvairāk norāda divu veidu antivielas:

- ICA (aizkuņģa dziedzera saliņu šūnām),

Pieaugušajiem, lai nošķirtu I un II tipa diabētu, obligāti jānosaka:

- anti-GAD (glutamāta dekarboksilāzei),

- ICA (aizkuņģa dziedzera saliņu šūnām).

Ir samērā reti sastopama I tipa diabēta forma, ko sauc par LADA (latents autoimūns diabēts pieaugušajiem, latents autoimūns diabēts pieaugušajiem), kas pēc klīniskajiem simptomiem ir līdzīga II tipa diabētam, taču pēc attīstības mehānisma un antivielu klātbūtnes tas ir I tipa diabēts. Ja LADA diabēta gadījumā kļūdaini tiek nozīmēta II tipa diabēta standarta ārstēšana (perorālie sulfonilurīnvielas preparāti), tas ātri beidzas ar pilnīgu beta šūnu izsīkumu un liek intensīvai insulīna terapijai. Es runāšu par LADA-diabētu atsevišķā rakstā.

Pašlaik antivielu klātbūtne asinīs (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA) tiek uzskatīta par nākotnes I tipa cukura diabēta priekšvēstnesi. Jo vairāk konkrētā priekšmetā tiek konstatētas dažāda veida antivielas, jo lielāks ir I tipa diabēta attīstības risks.

Autoantivielu klātbūtne ICA (saliņu šūnām), IAA (insulīnam) un GAD (glutamāta dekarboksilāzei) ir saistīta ar aptuveni 50% I tipa diabēta attīstības risku 5 gadu laikā un 80% I tipa diabēta attīstības risku 10 gadu laikā.

Saskaņā ar citiem pētījumiem nākamajos 5 gados I tipa diabēta attīstības varbūtība ir šāda:

- tikai ar ICA risks ir 4%,

- ICA + cita veida antivielu klātbūtnē (jebkura no trim: anti-GAD, anti-IA-2, IAA) risks ir 20%,

- ICA + 2 cita veida antivielu klātbūtnē risks ir 35%,

- ar visiem četru veidu antivielām risks ir 60%.

Salīdzinājumam: starp visiem iedzīvotājiem tikai 0,4% attīstās I tipa cukura diabēts. Es pastāstīšu vairāk par I tipa diabēta agrīnu diagnostiku atsevišķi.

secinājumi

I tipa cukura diabētu vienmēr izraisa autoimūna reakcija pret aizkuņģa dziedzera šūnām,

autoimūna procesa aktivitāte ir tieši proporcionāla specifisko antivielu daudzumam un koncentrācijai,

šīs antivielas tiek atklātas ilgi pirms pirmajiem 1. tipa cukura diabēta simptomiem,

antivielu noteikšana palīdz atšķirt I un II tipa diabētu (savlaicīgi diagnosticēt LADA diabētu), agrīnā stadijā noteikt diagnozi un savlaicīgi izrakstīt insulīna terapiju,

pieaugušajiem un bērniem biežāk tiek atklāti dažāda veida antivielas,

lai pilnīgāk novērtētu diabēta risku, ieteicams noteikt visus 4 veidu antivielas (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

Papildinājums

Pēdējos gados tika atklāts 5. autoantigēns, pret kuru veidojas antivielas I tipa cukura diabēta gadījumā. Tas ir ZnT8 cinka transportieris (viegli atcerēties: cinka (Zn) transportieris (T) 8), kuru kodē gēns SLC30A8. Cinka transportieris ZnT8 transportē cinka atomus uz aizkuņģa dziedzera beta šūnām, kur tos izmanto neaktīvās insulīna formas uzglabāšanai..

Antivielas pret ZnT8 parasti tiek kombinētas ar cita veida antivielām (ICA, anti-GAD, IAA, IA-2). Ar nesen diagnosticētu I tipa cukura diabētu antivielas pret ZnT8 ir atrodamas 60-80% gadījumu. Apmēram 30% pacientu ar 1. tipa cukura diabētu un 4 citu veidu autoantivielu neesamību ir antivielas pret ZnT8. Šo antivielu klātbūtne ir agrāka 1. tipa cukura diabēta sākuma un izteiktāka insulīna deficīta pazīme..

Es ceru, ka viss iepriekš minētais jums bija noderīgs. Vairāk informācijas - manā vietnē ātrās palīdzības ārsta medicīnas emuārs

Antivielas pret glutamāta dekarboksilāzi (GAD)

VISPĀRĪGI NOTEIKUMI SAGATAVOŠANAI ASINS TESTIEM

Lielākajai daļai pētījumu ir ieteicams ziedot asinis no rīta tukšā dūšā, tas ir īpaši svarīgi, ja tiek veikta noteikta indikatora dinamiska uzraudzība. Pārtikas uzņemšana var tieši ietekmēt gan pētīto parametru koncentrāciju, gan parauga fizikālās īpašības (palielināta duļķainība - lipēmija - pēc taukainas maltītes ēšanas). Ja nepieciešams, jūs varat ziedot asinis dienas laikā pēc 2-4 stundu badošanās. Neilgi pirms asiņu ņemšanas ieteicams izdzert 1-2 glāzes negāzēta ūdens, tas palīdzēs savākt pētījumam nepieciešamo asiņu daudzumu, samazinās asins viskozitāti un samazinās trombu iespējamību mēģenē. 30 minūtes pirms pētījuma ir jāizslēdz fiziskais un emocionālais stress, smēķēšana. Asinis pētījumiem tiek ņemtas no vēnas.

Nr. 202, AT-GAD (antivielas pret glutamāta dekarboksilāzi, GAD-autoantivielas, anti-GAD, GADA)

Aizkuņģa dziedzera beta šūnu autoimūnas iznīcināšanas marķieris.

Antivielas pret GAD (glutamīnskābes dekarboksilāze) ir antivielas pret aizkuņģa dziedzera beta šūnu galveno antigēnu, kas ir viens no autoantivielu veidiem, kas atrodas lielākajā daļā pacientu ar 1. tipa insulīnatkarīgo cukura diabētu. Viņi liecina par aizkuņģa dziedzera saliņu aparāta iznīcināšanas autoimūno mehānismu. Šiem cilvēkiem ir paaugstināts citu autoimūno traucējumu risks..

Autoimūno marķieru klātbūtni asinīs var noteikt mēnešus un gadus (5 līdz 8 gadus) pirms pirmo diabēta klīnisko simptomu parādīšanās. 1. tipa cukura diabēta klīniskās izpausmes rodas tikai pēc tam, kad ir iznīcināti vismaz 80% šūnu, kas izdala insulīnu. Cilvēkiem bez cukura diabēta ar augstu šo antivielu titru cukura diabēta risks ir 9-10%, un saskaņā ar dažiem ziņojumiem - līdz 45%.

Jāpatur prātā, ka autoantivielas pret GAD un citām antivielām pret saliņu šūnām var noteikt 1 - 2% veselīgu cilvēku, kuriem pēc tam neizveidosies no insulīna atkarīgs cukura diabēts. Pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu (neatkarīgi no insulīna) antivielu klātbūtne pret GAD var liecināt par slimības progresēšanas risku no insulīna atkarīga diabēta..

Šis pētījums turklāt var būt noderīgs, pārbaudot sievietes ar gestācijas diabētu, lai novērtētu slimības pasliktināšanās risku, kā arī bērnu diabetoloģijā, izvēloties adekvātu terapiju bērniem ar cukura diabētu..

Jāpatur prātā, ka šīs antivielas ir sastopamas arī citās, ne diabētiskās patoloģijās: muskuļu stīvuma sindromā, juvenilajā reimatoīdajā artrītā, Sjogrena sindromā, reimatoīdajā artrītā, sistēmiskajā sarkanajā vilkēdē, Hašimoto autoimūnajā tiroidīdā..

  • Identifikācija starp pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu personām ar augstu 1. tipa cukura diabēta attīstības risku.
  • Sieviešu ar gestācijas diabētu skrīnings, lai novērtētu slimības progresēšanas risku.
  • Pētījumu kompleksā, nosakot diabēta veidu un insulīna terapijas iecelšanu bērniem.
  • Nepiederošo radinieku, potenciālo nieru vai aizkuņģa dziedzera daļas donoru skrīnings.

Pārbaužu rezultātu interpretācija satur informāciju ārstējošajam ārstam un nav diagnoze. Šajā sadaļā sniegto informāciju nevar izmantot pašdiagnozei un pašārstēšanās. Precīzu diagnozi nosaka ārsts, izmantojot gan šīs pārbaudes rezultātus, gan nepieciešamo informāciju no citiem avotiem: anamnēzi, citu izmeklējumu rezultātus utt..

Mērvienības neatkarīgajā laboratorijā INVITRO: U / ml.

Atsauces vērtības: pieaugošās vērtības:

  1. 1. tipa cukura diabēts;
  2. palielināts aizkuņģa dziedzera saliņu aparāta autoimūnas iznīcināšanas risks, attīstoties 1. tipa cukura diabētam;
  3. stīvuma sindroms;
  4. reimatoīdās slimības;
  5. Šengrena sindroms.

Vērtību samazināšanās (ar dinamisku novērošanu): Hantingtonas horeja.

Antivielas pret glutamāta dekarboksilāzi (GAD)

Īpašos gadījumos, kad 1. tipa cukura diabēta klīniskie simptomi nav ļoti skaidri un ļoti līdzīgi 2. tipa slimībai, antivielu definīcija pret t.s. GAD (glutamāta dekarboksilāze). Ja tiek konstatētas antivielas pret GAD pacientiem ar insulīnneatkarīgu diabētu, tas norāda uz slimības pāreju uz 1. tipa insulīnatkarīgo. Antivielas pret GAD cilvēka ķermenī var būt daudzus gadus pirms slimības sākuma, un to klātbūtne liecina par autoimūna procesa esamību, kas iznīcina beta šūnas aizkuņģa dziedzerī. Antivielas pret GAD papildus diabētam var būt organismā un citās slimībās, piemēram, reimatoīdā artrīta, vilkēdes gadījumā. Normālam antivielu saturam jābūt ne vairāk kā 1,0 V / ml.


Autoimūno slimību gadījumā, piemēram, 1. tipa cukura diabēts, cilvēka imūnsistēma uzbrūk paša orgāniem un audiem. Dažas no autoantivielām organismā sāk ražot ilgi pirms pirmo slimības simptomu parādīšanās. To identificēšana var palīdzēt novērtēt slimības attīstības risku. (attēls no žurnāla "ZINĀTNES PASAULĒ")

Ja antivielu satura vērtība pētījuma rezultātā pārsniedz normālo līmeni, autoimūnajam procesam beta šūnās ir augsts attīstības risks, un mēs varam runāt par slimības pāreju uz 1. tipu. Tomēr jāatzīmē, ka 1-2% veselīgu cilvēku, kuriem nākotnē nav diabēta, var būt arī autoantivielas pret GAD..

Aprakstītais pētījums var būt noderīgs arī pārbaudot sievietes ar gestācijas diabētu, lai novērtētu viņu slimības stāvokli, kā arī pediatrijā, lai izvēlētos nepieciešamo terapiju bērnu diabēta ārstēšanai..

Antivielas pret GAD cilvēka ķermenī var pastāvēt citās patoloģijās, kas nav tieši saistītas ar diabētu: ar sarkano vilkēdi, reimatoīdo artrītu, juvenilo reimatisko artrītu, muskuļu stīvuma sindromu, Hašimoto autoimūno tiroidītu.

Šīs antivielas norāda uz autoimūna procesa esamību, 1. tipa diabēta gadījumā tās ir paaugstinātas. Nav brīnums, ka vairogdziedzera autoimūnie bojājumi ir tik izplatīti 1. tipa cukura diabēta gadījumā..

Sveiki! Man ir 23 gadi, svars 46, augums 158. Es izturēju vairogdziedzera hormonu testus, rezultāts ir TSH-2,25 (norma-0,23-3,4), ATkTPO-620 (norma 0,0-30,0). Man bija noteikts dzert Yodokomb 50 sešus mēnešus, vienu tableti dienā, es dzeru tikai 9 dienas un zaudēju 2 kg, lai gan man jau bija nepietiekams svars. Iepriekš, lietojot kontracepcijas tabletes, es arī zaudēju svaru. Vai varat, lūdzu, ar šādiem rezultātiem man pateikt, vai ir vērts turpināt dzert Yodokomb? Un mēs ar vīru arī nolēmām, ka tagad mēs vēlamies bērnu, vai ir iespējams domāt par grūtniecību, lietojot šīs zāles, vai ir vērts gaidīt sešus mēnešus?

Cienījamā Svetlana, lai saņemtu atbildi no mūsu ārsta, dublējiet savu jautājumu sadaļā “Konsultācijas” saitē http://diabetpeople.ru/konsultacii/ask/. paldies!

Pieņemsim, ka antivielas pret GAD ir vairāk indikatīvas nekā glikozes tolerances tests?

Dēlam tika diagnosticēta T1DM, un antivielu pret GAD, C-peptīdu un insulīnu testu rezultāti ir praktiski normāli. Kā tas var būt?

58 gadus vecs, M, 2. tipa diabēts 8 gadus vecs, augums 185, svars 102, nav acetona, nav sausas mutes, ņemot glikovanci 5-500 - 4 gab. (Pēdējā iespēja). Tika noteikts garš insulīns (2 iespējas uz nakti), bet rezultāts bija nulle. Pirms sešiem mēnešiem cukura līmenis asinīs bez redzama iemesla palielinājās no 7-9 līdz 12-14 un periodiski palielinās līdz 18. Tiek ievērota diēta. Kā būt?

KĀ ANALIZĒTĀJS AICINĀJA GADA ANALĪZI?

Sveiki, manam dēlam ir 1,2 mēneši. Pēc piedzimšanas viņai tika diagnosticēta pārejoša hipotireoze. Analizējot t 4 15.5. TTG 16. paņēma l. tiroksīns 1 mēnesi pēc hormonu atcelšanas ir normāls. Pēc asins nodošanas 3 reizes, visi blos ir normāli. Šodien mēs esam izturējuši ttg-6,3 t4-sv-13,3 t3 kopā = 3,16. kāpēc? Bet ir viena lieta, ko mēs ēdām 2 stundas pirms piegādes. Vai tas varētu ietekmēt TTG? Kā mums vajadzētu rīkoties?

Saskaņā ar rezultātiem 22,7 insulīns un antivielas pret gad 0,455. Ko nozīmē šis rezultāts, mēs gan pirms 8 mēnešiem lietojām insulīnu, gan tagad lietojām insulīnu?

Sveiki! Lūdzu, palīdziet man atšifrēt analīzes. Es dzīvoju Āzijā 2 gadus, un diemžēl šeit nav atbilstošu endokrinologu. Mani rezultāti: prolaktīns 17,43 ng ml, LH 8,99 mUL ml, FSH 4,64 mUL ml, DHEA. SO4 1,00, testosterons 22,36 ng ml

Kāda iemesla dēļ jūs ziedojāt antivielas pret GAD? Tika noteikts tukšā dūšā, glikētais hemoglobīns?

Glutamāta dekarboksilāze

glutamāta dekarboksilāze
Identifikatori
ES numurs4.1.1.15
CAS numurs9024-58-2m
Datu bāze
IntEnzIntEnz skats
BRENDABRENDA ieraksts
EXPASyNiceZyme skats
KEGGKEGG ieraksts
MetaCycmetabolisma ceļš
PRIAMprofils
PBP struktūrasRCSB PBP PDBe PDBsumma
Gēnu ontoloģijaAmigo / QuickGO
Meklēt
PMCraksti
PubMedraksti
NCBIolbaltumvielas
Glutamīnskābes dekarboksilāze 1
Identifikatori
SimbolsGAD1
Iesaistītas rakstzīmesglutamāta dekarboksilāze 1
(smadzenes, 67kD); GAD67
Entrez2571
HUGO4092
OMIM605363
RefSeqNM_000817
UniProtQ99259
Citi dati
ES numurs4.1.1.15
hodogrāfsChr. 2 q31
glutamīnskābes dekarboksilāze 2
Identifikatori
SimbolsGAD2
Iesaistītas rakstzīmesGAD65
Entrez2572
HUGO11284
OMIM4093
RefSeqNM_001047
UniProtQ05329
Citi dati
ES numurs4.1.1.15
hodogrāfsChr. 10. lpp.11.23

Glutamāta dekarboksilāze vai glutamīnskābes dekarboksilāze (GAD) ir ferments, kas katalizē glutamāta dekarboksilēšanu par GABA un CO 2. GAD izmanto PF kā kofaktoru. Reakcija notiek šādi:

Zīdītājiem GAD pastāv divās izoformās ar molekulmasu 67 un 65 kDa (GAD 67 un GAD 65 ), kurus kodē divi dažādi gēni dažādās hromosomās (GAD1 un GAD2 gēni, attiecīgi 4. un 10. hromosoma). GAD 67 un GAD 65 izteikts smadzenēs, kur HACA tiek izmantots kā raidītājs, un tie tiek izteikti arī insulīnu ražojošās aizkuņģa dziedzera beta šūnās, dažādās attiecībās atkarībā no sugas. Šie abi fermenti kopā tikai atbalsta GABA fizioloģisko krājumu zīdītājiem.

Vairāki saīsināti GAD transkripti un polipeptīdi 67 ir atrodami jaunattīstības smadzenēs, bet to funkcija, ja tāda ir, nav zināma.

saturu

  • 1 GAD65 un GAD67 regula
  • 2 loma nervu sistēmā
  • 3 Loma patoloģijā
    • 3.1 Autisms
    • 3.2 Diabēts
    • 3.3. Grūto cilvēku sindroms
    • 3.4 šizofrēnija un bipolāri traucējumi
    • 3.5 Parkinsona slimība
    • 3.6 smadzenītes traucējumi
    • 3.7 Neiropātiskas sāpes
  • 4 Citi ar GAD saistīti neiroloģiski traucējumi
  • 5 Glutamāta dekarboksilāzes loma citrusaugļos
  • 6 Atsauces
  • 7 Ārējās saites

GAD65 un GAD67 regulēšana

Neskatoties uz abu gēnu plašo secību līdzību, GAD65 un GAD67 loma cilvēka ķermenī ir ļoti atšķirīga. Turklāt pētījumi liecina, ka GAD65 un GAD67 regulē pilnīgi atšķirīgi šūnu mehānismi..

GAD 65 un GAD 67 GABA sintēze dažādās šūnas vietās, dažādos attīstības laikos un funkcionāli atšķirīgiem mērķiem. GAD 67 ir vienmērīgi sadalīts pa visu šūnu un GAD 65 lokalizēti nervu gali. GAD 67 sintezē GACA neironu darbībām, kas nav saistītas ar sinapsēm, piemēram, sinaptoģenēzi un aizsardzību no nervu traumām. Šai funkcijai nepieciešama plaša, visuresoša GABA klātbūtne. GPP 65, tomēr HACA tiek sintezēta neirotransmisijai, un tāpēc tā ir nepieciešama tikai nervu galos un sinapsēs. Lai palīdzētu sinapsēs, GAD 65 veido kompleksu ar siltuma šoku saistītu 70 (HSC 70 ), cisteīna virknes proteīns (CSP) un vezikulārais GABA transportieris VGAT, kas kā komplekss palīdz GABA iesaiņot pūslīšos, lai atbrīvotos sinapsēs. GAD 67 tiek pārrakstīti agrīnā attīstības stadijā, bet GAD 65 pārrakstīts līdz vēlākajam dzīves laikam. Šī attīstības atšķirība GAD 67 un GAD 65 atspoguļo katras izoformas funkcionālās īpašības; GAD 67 ir nepieciešama attīstībai normālas šūnu darbības laikā, savukārt GLP 65 nav vajadzīgs tikai nedaudz vēlāk attīstībā, kad biežāk notiek sinaptiskā inhibīcija.

GAD 67 un GAD 65 arī pēc translācijas tiek atšķirīgi regulēti. Abi gad 65 un GAD 67 tiek regulēti ar dinamiskā katalītiskā cikla fosforilēšanu, bet šo izoformu regulēšana ir atšķirīga; GAD 65 aktivizē fosforilēšana, un GAD 67 inhibē fosforilēšana. GAD67 pārsvarā ir aktivizēts (

92%), savukārt GAD65 notiek galvenokārt inaktivēti (

72%). GAD 67 fosforilēts treonīnā 91 ar proteīnkināzi A (PKA), savukārt GLP 65 fosforilētas un tāpēc regulētas proteīnkināzes C (PKC). Abi gad 67 un GAD 65 regulējams arī pēc translācijas ar piridoksāla 5'-fosfātu (PLP); GAD tiek aktivizēts, ja ir saistīts ar PLP, un neaktīvs, ja nav saistīts ar PFC. Lielākā daļa GAD 67 ir saistīts ar PLP jebkurā laikā, bet GLP 65 saista PLP, kad GABA ir nepieciešama neirotransmisijai. Tas atspoguļo abu izoformu funkcionālās īpašības; GAD 67 normālai šūnu funkcijai vienmēr jābūt aktīvai, un tāpēc PLP tiek pastāvīgi aktivizēta, savukārt GLP 65 jāaktivizē tikai tad, kad notiek GABA neirotransmisija, un tāpēc tie tiek regulēti atkarībā no sinaptiskās vides.

Peles pētījumi arī parāda funkcionālās atšķirības starp GAD67 un GAD65. GAD67 - / - peles piedzimst ar aukslēju šķeltni un mirst vienas dienas laikā pēc dzimšanas, savukārt GAD65 - / - peles izdzīvo ar nedaudz palielinātu krampju tendenci. Turklāt GAD65 +/- ir pazīmes, kas identificētas pēc analoģijas ar ADHD cilvēkiem.

Loma nervu sistēmā

Gan GAD67, gan GAD65 atrodas visu veidu sinapsēs cilvēka nervu sistēmā. Tas ietver dendrodendritiskās, aksosomatiskās un aksonodendritiskās sinapses. Sākotnējie pierādījumi liecina, ka GAD65 ir dominējošs redzes un neiroendokrīnās sistēmās, kurās notiek vairāk fāzes izmaiņu. Tiek uzskatīts, ka GAD67 lielos daudzumos atrodas arī toniski aktīvos neironos.

Loma patoloģijā

autisms

Gan GAD65, gan GAD67 autisma gadījumos novēro ievērojamu samazinājumu. Autisma un smadzeņu kontroles salīdzinājumā GAD65 un GAD67 piedzīvoja 50% zemāku vidējo līmeni autistisko smadzeņu parietālajā un smadzenīšu garozā. Smadzeņu smadzeņu šūnas arī ziņoja par 40% samazinājumu, kas liecina, ka ietekmētie smadzenītes kodoli var izjaukt smadzeņu augstākās pakāpes motorisko izvadi un kognitīvās zonas.

Diabēts

Abi gad 67 un GAD 65 ir autoantivielu mērķi cilvēkiem, kuriem pēc tam attīstās 1. tipa cukura diabēts vai latents autoimūns diabēts. GAD injekcijas 65 Ir pierādīts, ka veidi, kas izraisa imunoloģisko toleranci, novērš 1. tipa cukura diabētu grauzēju modeļos. Klīniskajos pētījumos GAD injekcijas 65 ir pierādīts, ka cilvēki ar 1. tipa cukura diabētu 30 mēnešus uztur sava veida insulīna ražošanu.

Stingra vīrieša sindroms

Augsts antivielu titrs pret glutamīnskābes dekarboksilāzi (GAD) ir labi dokumentēts saistībā ar stīvā cilvēka sindromu (SPS). Glutamīnskābes dekarboksilāze ir ātrumu ierobežojošs ferments gamma-aminosviestskābes (GABA) sintēzē, un GABAergisko neironu disfunkcija ir iesaistīta PCA patoģenēzē. Autoantivielas pret GAD var būt slimības izraisītājs vai marķieris.

Šizofrēnija un bipolāri traucējumi

Šizofrēnijas un bipolāru traucējumu gadījumā tiek novērota būtiska GAD mRNS ekspresijas disregulācija kopā ar reelīna nomākšanu. Visizteiktākā GAD nomākšana 67 ir konstatēts ORIENS slāņa hipokampā abos traucējumos, kā arī citos hipokampa slāņos un struktūrās ar dažādu pakāpi.

GAD 67 ir galvenais enzīms, kas iesaistīts inhibējošā neirotransmitera GABA sintēzē un cilvēkiem ar šizofrēniju, ir pierādīts, ka tas izsaka mazāk GAD 67 dorsolateral prefrontal cortex salīdzinājumā ar veseliem indivīdiem. Mehānisms, kas ir pazemināts GAD līmenis 67 cilvēkiem ar šizofrēniju joprojām nav skaidrs. Daži ir ierosinājuši, ka tūlītējais agrīnais gēns Zif268, kas parasti saistās ar GAD promotora reģionu 67 un palielina GAD transkripciju 67, zemāka pacientiem ar šizofrēniju, tādējādi veicinot GAD līmeņa pazemināšanos 67. Tā kā dorsolateral prefrontal cortex (DLPCI) ir iesaistīta darba atmiņā un GAD 67 un Zif268 mRNS līmenis zemāks DLPCA pacientiem ar šizofrēniju, šī molekulārā pārkārtošanās vismaz daļēji var būt saistīta ar slimības atmiņas traucējumiem,

Parkinsona slimība

Glutamīnskābes dekarboksilāzes (GAD) divpusēja piegāde ar adeno saistītu vīrusu vektoru uz hipotalāma kodolu pacientiem no 30 līdz 75 gadiem ar progresējošu, progresējošu, uz levodopu reaģējošu Parkinsona slimību sešu mēnešu pētījumā ievērojami uzlabojās, salīdzinot ar sākotnējo līmeni..

smadzenītes traucējumi

GAD autoantivielu ievadīšana intracerebellāri dzīvniekiem palielina motoro neironu uzbudināmību un pasliktina slāpekļa oksīda (NO), molekulas, kas iesaistīta mācībās, ražošanu. Epitopu atpazīšana veicina smadzenīšu bojājumus. Samazināts GABA līmenis palielina glutamāta līmeni zemākas GABA receptoru apakštipu inhibīcijas rezultātā. Augstāks mikroglia aktivācijas un xc (-) aktivācijas glutamāta līmenis palielina ārpusšūnu glutamāta atbrīvo.

Neiropātiskas sāpes

Sēžas nerva perifēro nervu ievainojums (neiropātisku sāpju modelis) izraisa pagaidu GAD zudumu 65 imūnreaktīvie termināli muguras muguras ragā un norāda uz iespējamu iesaistīšanos šajās attīstības izmaiņās, uzlabojot sāpju uzvedību.

Citi ar GAD saistīti neiroloģiski traucējumi

Antivielas, kas vērstas pret glutamīnskābes dekarboksilāzi (GAD), arvien biežāk tiek konstatētas pacientiem ar citiem simptomiem, kas liecina par centrālās nervu sistēmas (CNS) disfunkcijām, piemēram, ataksiju, progresējošu encefalomielītu ar stīvumu un mioklonusu (PERM), limbisko encefalītu un epilepsiju. Anti-GAD antivielu modelis epilepsijas gadījumā atšķiras no 1. tipa cukura diabēta un cietās sejas sindroma.

Glutamāta dekarboksilāzes loma citrusaugļos

Tiek arī uzskatīts, ka glutamāta dekarboksilāzes kontrolei ir izredzes uzlabot citrusaugļu ražošanu pēc ražas novākšanas. Citrusaugos pētījumi parādīja, ka glutamāta dekarboksilāzei ir galvenā loma citrātu metabolismā. Palielinoties glutamāta dekarboksilāzes iedarbībai, izmantojot tiešu iedarbību, tika novērots, ka augos ievērojami palielinās citrātu līmenis, un kombinācijā ar pēc ražas novākšanas pakalpojumu kvalitāte tika ievērojami uzlabota un samazinājās puves ātrums.

Publikācijas Par Virsnieru Dziedzeri

Eutirokss

SastāvsViena tablete satur aktīvo vielu: nātrija levotiroksīns - 25-150 mcr.Papildu sastāvdaļas: kukurūzas ciete, želatīns, kroskarmelozes nātrijs, magnija stearāts, laktozes monohidrāts.Izlaiduma veidlapaEutirox tiek ražots tabletēs ar atšķirīgu aktīvās vielas saturu.

Kā pareizi pārbaudīt hCG?

HCG tests ir paredzēts sievietēm, kurām ir paredzama grūtniecība. Pētījums ar 100% varbūtību ļauj apstiprināt vai noliegt koncepcijas faktu. Tāpēc ir ļoti svarīgi zināt, kā lietot HCG un kā pienācīgi tam sagatavoties..