Vairogdziedzeris un bīstama ietekme uz sirdi

Endokrīnā sistēma regulē lielāko daļu mūsu ķermeņa orgānu. Vairogdziedzera ietekme uz sirdi ir īpaši acīmredzama dažādos patoloģiskos apstākļos, mainās vairogdziedzera hormonu daudzums asinīs. Bet pat absolūti veselīgā cilvēkā tiroksīnam ir milzīga loma miokarda pilnīgai darbībai. Lai labāk saprastu, kā vairogdziedzeris ietekmē sirdi, jums nedaudz jāpaskaidro šī orgāna fizioloģija..

Vairogdziedzera darbības fizioloģija

Vairogdziedzeris sastāv no tirocītiem. Viņiem ir milzīgs skaits enzīmu, starp kuriem izceļas vairogdziedzera peroksidāze. Šis ferments joda atomus pievieno tirozīna proteīnam. Šīs reakcijas pēdējais posms ir tiroksīna un trijodtirozīna veidošanās. Ar adenilāta ciklāzes palīdzību šo vielu molekulas dziedzera audus atstāj sistēmiskā cirkulācijā, kur kopā ar olbaltumvielām tās tiek pārvadātas visā ķermenī..

Pietiekama joda uzņemšana ir īpaši svarīga normālai vairogdziedzera darbībai. Turklāt tā daudzumam nevajadzētu pārsniegt normu, jo tas var izraisīt neoplazmu attīstību. No otras puses, liela nozīme ir traucējumu trūkumam vairogdziedzera un hipofīzes atgriezeniskās saites sistēmā. Tirotropīna daudzuma palielināšanās vai samazināšanās ne tikai regulē vairogdziedzera hormonu sintēzes aktivitāti, bet arī ir galvenais daudzu slimību bioķīmiskais marķieris. Vairogdziedzera negatīvā ietekme uz sirdi laika gaitā progresē un var izraisīt tā funkcijas dekompensāciju.

Vairogdziedzera hormonu ietekme uz sirdi

Trijodtironīns ir visaktīvākā vairogdziedzera hormona forma. Saskaroties ar sirdi, tas rada šādus bioloģiskos efektus:

  • palielina orgānu šūnu glikozes uzņemšanu no asinīm;
  • stimulē glikolīzes procesus;
  • uzlabo lipolīzi, samazina tauku daudzumu šūnās, kavē tā veidošanos;
  • palielina miokarda jutīgumu pret virsnieru hormonu - kateholamīnu (adrenalīna, norepinefrīna) iedarbību;
  • mazos daudzumos tas stimulē olbaltumvielu sintēzi (anaboliska efekta klātbūtne);
  • lielās koncentrācijās izraisa olbaltumvielu sadalīšanos un negatīvu slāpekļa bilanci;
  • palielina miokarda efektivitāti ievērojamas fiziskas slodzes laikā;
  • palielina sirdsdarbības ātrumu (HR) un asinsspiedienu (BP);
  • stimulē miokarda audu augšanu un proliferāciju;
  • palielina šūnu nepieciešamību pēc skābekļa;
  • noved pie vielmaiņas procesu ātruma palielināšanās.

Sirds ar tireotoksikozi

Ir svarīgi ņemt vērā, ka vairogdziedzera hormonu līmeņa paaugstināšanās dažādās slimībās izraisa tireotoksiskas kardiomiopātijas attīstību. Tas pieder pie sirds metabolisko patoloģiju grupas. Šī slimība spēj izpausties tikai vēlīnā attīstības stadijā, kas sarežģī tās ārstēšanu. Mūsdienu pētījumi ir parādījuši, ka tas visbiežāk notiek vecuma grupā virs 70 gadiem. Kardiomiopātijas attīstībai ir tendence pieaugt pusaudžiem. Šādi mehānismi izraisa simptomu progresēšanu un pacienta vispārējā stāvokļa pasliktināšanos:

  • pārmērīga olbaltumvielu sadalīšanās miokarda šūnās;
  • kateholamīnu receptoru skaita palielināšanās;
  • stabila palielināta orgāna slodze;
  • distrofisku izmaiņu attīstība;
  • normālu miokarda audu aizstāšana ar saistaudām;
  • sirds mazspējas progresēšana.

Pirmās slimības pazīmes ir nespecifiskas, un tās ir grūti atšķirt uz pacienta vispārējā satraukuma un neiroloģisko traucējumu fona. Bet pamazām pacientam arvien vairāk sāk traucēt šādi simptomi:

  • bieža reibonis;
  • paaugstināta ķermeņa temperatūra, svīšana;
  • ilgstošas ​​koncentrēšanās darbā neiespējamība;
  • paaugstināts nogurums un vispārējs vājums;
  • bezmiegs;
  • galvassāpes (visbiežāk tempļos);
  • sāpes aiz spiedoša vai dzeloņainā rakstura krūšu kurvja;
  • elpas trūkums piepūles laikā;
  • ekstremitāšu pietūkums, kas ir sliktāks vakarā;
  • sirdsklauves un neregulāras sirdsdarbības sajūta.

Šādu pacientu klīniskā pārbaude atklāj:

  • aknu un liesas palielināšanās;
  • pastāvīga tahikardija (sirdsdarbības ātrums pārsniedz 100 vienā minūtē);
  • pulsa labilitāte dažādu fizisko aktivitāšu laikā;
  • sirds lieluma palielināšanās (īpaši pa kreisi);
  • sistoliskā murmina parādīšanās pār sirds pamatni;
  • akcents 2 toņus virs aortas;
  • pulsa spiediena paaugstināšanās (starpība starp sistolisko un diastolisko asinsspiedienu);
  • priekškambaru fibrilācija;
  • ventrikulāri priekšlaicīgi sitieni;
  • sirds kambaru sienu paplašināšanās un retināšana.

Hipertireozes gadījumā ir ļoti svarīgi nomierināt ātru sirdsdarbību un izslēgt pārmērīgu kateholamīnu iedarbību uz novājinātu miokardu. Šim nolūkam tiek izmantoti beta blokatori. Arī sirds mazspējas gadījumā tiek nozīmēti cilpas diurētiskie līdzekļi..

Hipotireozes ietekme uz sirdi

Jāatzīmē, ka vairogdziedzera hormonu līmeņa pazemināšanās izraisa hipotireozes sirds attīstību. Starp tā cēloņiem visizcilākie ir vielmaiņas procesu kavēšana, mukoīdu uzkrāšanās miokarda un perikarda audos. Uz olbaltumvielu deficīta fona progresē arī fibroze. Tas var izraisīt specifiska perikardīta klīniku ar miokardītu. No sirds puses tiek noteiktas šādas novirzes:

  • bradikardija (sirdsdarbības ātrums ir mazāks par 60 minūtē);
  • apslāpēti sirds toņi;
  • sāpes sirds reģionā, kas nav atkarīgas no fiziskās aktivitātes;
  • sistoliskā asinsspiediena pazemināšanās, ja nav izmaiņu diastoliskajā;
  • visu sirds robežu paplašināšana;
  • samazināta sirdsdarbība;
  • kameru paplašināšanās (īpaši kreisā kambara).

Sirds patoloģija hipotireozes gadījumā ir saistīta arī ar koronāro artēriju izmaiņām. Hormona trijodtironīna koncentrācijas samazināšanās asinīs izjauc lipīdu metabolismu organismā. Palielinās triglicerīdu un holesterīna daudzums, kas provocē aterosklerozes procesu progresēšanu asinsvadu sieniņās. Tā rezultātā pacientiem ar hipotireozi ir biežāk sastopama koronārā sirds slimība un miokarda infarkts..

Hipotireozes sirds ārstēšana sākas ar vairogdziedzera hormonu aizstājterapiju. Turklāt, lai pazeminātu holesterīna līmeni, jānosaka statīni..

Ņemot vērā, ka jūs tagad lasāt šo rakstu, mēs varam secināt, ka šī kaite jūs joprojām vajā.

Jums droši vien bija domas arī par operāciju. Tas ir skaidrs, jo vairogdziedzeris ir viens no svarīgākajiem orgāniem, no kura atkarīga jūsu labklājība un veselība. Elpas trūkums, pastāvīgs nogurums, aizkaitināmība un citi simptomi nepārprotami traucē baudīt dzīvi..

Bet, redziet, pareizāk ir ārstēt cēloni, nevis sekas. Mēs iesakām izlasīt Irinas Savenkovas stāstu par to, kā viņai izdevās izārstēt vairogdziedzeri.

Aritmija un vairogdziedzeris

Aritmija ar hipertireoīdismu

Vairogdziedzera disfunkcija var izraisīt aritmijas. Palielināta vairogdziedzera hormonu izdalīšanās asinīs provocē hipertireoīdismu. Ar to rodas tahikardija, un sirdsdarbības ātrums (HR) sasniedz 140 sitienus minūtē. Arī ar hipertireozi rodas priekškambaru mirdzēšana. Ja vairogdziedzeris ražo maz vairogdziedzera hormonu, attīstās hipotireoze. Uz tā fona rodas bradikardija, sirdsdarbības ātrums ir mazāks par 60 sitieniem minūtē.

Aritmijas veidi

SkatsKas notiek?
AtvieglotiTas notiek ar mērenu tireotoksikozi, kad paaugstinās hormona tiroksīna līmenis. Sirdsdarbības ātrums sasniedz 100–120 sitienus minūtē. Sirds ritma patoloģiskas izmaiņas nav atkarīgas no pacienta stājas (viņš sēž, stāv vai guļ), fiziskās aktivitātes (pilnīgā atpūtā aritmija ir stabila). Šis aritmijas veids provocē sirds mazspēju. Slimības sākumā sirdsdarbības kontrakciju pārtraukumi izpaužas uzbrukumos, pēc tam kļūst hroniski.
TahikardijaTas notiek ar tireotoksikozi, jo palielinās hormonu kateholamīnu ražošana. Sirdsdarbības ātrums - 90-100 sitieni minūtē. Fiziskās aktivitātes vai atpūtas stāvoklis neietekmē sirdsdarbības ātrumu, sirdsdarbības ātruma palielināšanās ir stabila. Kateholamīnu ietekmes dēļ palielinās sirds impulsi, kas izraisa tahikardiju.
BradikardijaAr šo sirdsdarbības ritma pārkāpumu - zem 60 sitieniem minūtē. Stāvoklis rodas ar hipotireozi - trijodtironīna un tiroksīna hormonu ražošanas samazināšanos. Viena no šo hormonu funkcijām ir regulēt sirds darbību. Hipotireoze rodas joda trūkuma dēļ organismā. Sākumā bradikardija ir paroksizmāla, pēc tam kļūst hroniska.

Atpakaļ pie satura rādītāja

Simptomi

Simptomi atšķiras atkarībā no aritmijas veida un ar to saistītajām slimībām. Galvenās pazīmes ir šādas:

  1. Priekškambaru fibrilācija. Izpaužas ar ātras sirdsdarbības uzbrukumiem. Dienas urīna daudzums palielinās (parasti - līdz 1,5 litriem, ar MA - līdz 2-3 litriem). Parādās baiļu sajūta, ķermenis jūtas vājš vai dreb. Var rasties krampji, ģībonis, bāla āda, elpas trūkums.
  2. Tahikardija. Sāpes krūtīs, ģībonis, reibonis, tumšums acu priekšā. Ir sajūta, it kā sirds apstātos vai "neizdotos", bieži pārtraukumi sirdsdarbībā. Sirdsdarbības ātrums tiek palielināts pat miera stāvoklī. Var attīstīties akūta koronārā mazspēja.
  3. Bradikardija. Tiek novērots reibonis, ģībonis, sāpes krūtīs, elpas trūkuma sajūta, asinsspiediena paaugstināšanās, nogurums, uzmanības traucējumi, atmiņas zudums, īslaicīgi redzes traucējumi. Tā kā miokarda kontrakcijas ir palēninātas, smadzenes piedzīvo skābekļa trūkumu. Tas var izraisīt krampjus..

Atpakaļ pie satura rādītāja

Diagnostika

Aritmijas ar vairogdziedzera disfunkciju noteikšanas diagnostikas metodēm ir jānosaka pamatā esošā vai vienlaikus esošā vairogdziedzera slimība.

Lai to izdarītu, tiek veikts asins tests hormoniem (TSH), tiek noteiktas antivielas pret dziedzera šūnu sastāvdaļām. Ultraskaņas pētījumu izmanto vairogdziedzera cistu vai jaunveidojumu klātbūtnei (audzēji var radīt hormonus, izraisot to pārpalikumu). Tiek izmantota arī scintigrāfijas metode, kurā jūs varat iegūt informāciju par vairogdziedzera struktūru, lielumu un formu. Ja tiek konstatēti audzēji, audu daļiņu ņem biopsijai, lai noteiktu, vai veidošanās ir labdabīga vai ļaundabīga.

Sirds ritma traucējumus diagnosticē kardiologs vai funkcionāls diagnostikas speciālists. Tiek veikta elektrokardiogramma, kas parāda sirdsdarbības ātrumu, sirds muskuļa stāvokli, vispārējo sirds stāvokli. Tiek izmantota arī ehokardiogrāfija. Metode ļauj noteikt izmaiņas sirds kambaros, to lielumu, vārstu darbību.

Aritmiju ārstēšana vairogdziedzerī

Ja aritmija ir radusies uz endokrīno slimību fona, pirmkārt, ir nepieciešams atvieglot stāvokli ar hiper- un hipotireozi. Ar tireotoksikozi tiek parakstīti beta adrenoblokatori (Anaprilīns, Atenolols, Betaxolol, Concor, Corvitol, Metoprolol), pretiekaisuma līdzekļi un jodīds. Visas zāles jālieto tikai pēc ārsta norādījumiem, pašārstēšanās ir bīstama. Jums jāievēro diēta.

Aritmiju ārstēšanai tiek izmantoti kalcija kanālu blokatoru grupas preparāti ("Finoptin", "Verapamil", "Diltiazem", "Kadil"), beta blokatori ("Atenolol", "Nadolol"). Efektīva ir arī fizioterapija: elektriskais miegs, vannas (dubļi, skābeklis, sērūdeņradis). Ja sirdsdarbības ātruma pārkāpums ir saistīts ar vairogdziedzera slimībām, tad ārstēšanai jābūt visaptverošai. Ārstam jānosaka zāļu saderība..

Kā vairogdziedzeris un sirds ir saistīti

Tiroksīns un trijodtironīns ir sirds regulatori. Viņu ietekmē palielinās sirds darbs un palielinās miokarda slodze. Sirdsdarbības ātrums palielinās vienlaikus ar ritma palielināšanos, diastoliskās relaksācijas periods kļūst īsāks, kas izraisa ātru muskuļu nodilumu.

Ir svarīgi, lai stresa hormoni (adrenalīns un norepinefrīns) šajā gadījumā nepalielinātos, bet to receptori sāk reaģēt pat normālā koncentrācijā. Tas ir, sirds darbojas pastāvīga stresa pārsprieguma režīmā..

Vairogdziedzera hormona darbības rezultātā sirds šūnās ātri mainās spēja uzbudināt, vadīt impulsus un saraušanās spējas.

Antivielas pret miokarda šūnām, kas veidojas toksiskas goitera laikā, arī tieši ietekmē sirdi. Viņi vispirms to spēcīgi stimulē un pēc tam noved pie straujas deģeneratīvo procesu attīstības, muskuļa nodiluma un vājināšanās..

Vairogdziedzera hormoni maina galvenos hemodinamiskos parametrus:

  • samazināt artēriju perifēro pretestību (paplašināt tās);
  • palielināt sirdsdarbības kontrakciju biežumu miera stāvoklī;
  • palielināt kreisā kambara asins izgrūšanas efektivitāti;
  • stimulēt kapilāru augšanu miokardā.

Asinsrites hipotireozes tipu raksturo:

  • paaugstināts artēriju tonuss un augsta izturība pret asins plūsmu
  • zems sistoliskais spiediens (vāja sūknēšanas funkcija) un augsts diastoliskais spiediens (ūdens un nātrija aizture),
  • samazināta renīna izdalīšanās;
  • spiediena palielināšanās ar nātrija uzņemšanu;
  • zems eritropoetīna līmenis, ir anēmija.

Ar hipertiroīdismu attīstās tireotoksiska kardiomiopātija, miokarda distrofija sirdsdarbības pārmērīgas stimulēšanas dēļ. Ar hipotireozi paaugstinās holesterīna līmenis asinīs, kas izraisa aterosklerozes izmaiņas koronārajās artērijās un išēmisku slimību ar stenokardiju, sirdslēkmi, kardiosklerozi.

Ilgstoša tireotoksikoze izraisa biežas sirdsdarbības kontrakcijas, un galvenā ietekme ir uz sinusa mezglu. Izmaiņu rezultātā atriums parasti nevar piepildīties ar asinīm, mazāk to nonāk kambaros. Tāpēc laika gaitā sirds izeja samazinās, rodas asinsrites mazspēja..

Pēc miokarda pavājināšanās pēc hipertrofijas stadijas ir mitrālā vārsta relatīva nepietiekamība, kas arī pasliktina intrakardiālo cirkulāciju. Fiziskās slodzes laikā pacientiem ir elpas trūkums, un pēc tam miera stāvoklī, ātra sirdsdarbība, dienas beigās kāju pietūkums, aknu palielināšanās.

Lai novērstu sirds mazspēju un pēc pirmajām tās parādīšanās pazīmēm, ieteicams lietot beta blokatorus (Atenol, Anaprilin). Ārstēšanas mērķis ir palēnināt ritma normalizēšanos. Tajā pašā laikā tiks izmantoti tirostatiskie līdzekļi vai radioaktīvais jods.

Pacientiem ar tireotoksikozi viņi atrod:

  • sinusa tahikardija;
  • supraventrikulāras ārkārtas kontrakcijas (ekstrasistoles);
  • priekškambaru fibrilācija;
  • kambaru aritmijas (reti).

Ar atbilstošu ārstēšanu tiek atjaunotas sinusa kontrakcijas.

Ja, neraugoties uz veikto ārstēšanu, aritmija turpinās, tad tas liecina par tālejošām miokarda izmaiņām. Pēc normālas hormonu koncentrācijas sasniegšanas tiek lietoti medikamenti vai elektriskā impulsa ritma normalizēšana (kardioversija).

Neērtu vai sāpīgu sajūtu parādīšanās sirds rajonā bieži ir viena no agrīnākajām vairogdziedzera slimības pazīmēm. Ar tireotoksikozi tas ir saistīts ar faktu, ka ātras sirdsdarbības dēļ miokarda relaksācijas fāze tiek traucēta.

Hipotireoze arī noved pie koronārās asinsrites traucējumiem, taču šis efekts izpaužas uz aterosklerozes izmaiņu fona. Tā rezultātā veidojas holesterīna plāksnes, kas ierobežo miokarda uzturu..

Kardiomegālijas (lielas sirds) sindroms tiek konstatēts ar ilgstošu vairogdziedzera disfunkciju - hiper- un hipotireozi. Pirmajā gadījumā cēlonis ir miokarda hipertrofija kā reakcija uz palielinātu kontrakciju stimulāciju, un vēlākos posmos kameru paplašināšanās (dilatācija) tiek atzīmēta uz muskuļu vājināšanās fona, distrofisko procesu palielināšanās..

Toksiskas adenomas gadījumā priekšroka rodas elpas trūkumam, tahikardijai un kardiomegālijai, kad nav acu simptomu un paaugstinātas nervu sistēmas uzbudināmības, kas joprojām ir raksturīga tireotoksikozei..

Ar nepietiekamu dziedzera darbību ir raksturīga sirdsdarbības palielināšanās, rets pulss, diastoliskā spiediena palielināšanās, šķidruma stagnācija plaušās un aknās. Bieži vien tiem pievienojas izsvīdums perikarda maisiņā. Smagas un neārstētas hipotireozes gadījumā sirds rentgenogrammā izskatās tā, it kā tā būtu izkliedēta uz diafragmas virsmas, tās loki ir izlīdzināti.

Lasiet vairāk mūsu rakstā par vairogdziedzeri un sirdi.

Vairogdziedzera hormonu tieša ietekme uz sirdi

Tiroksīns un trijodtironīns ir sirds regulatori. Viņu ietekmē palielinās sirds darbs un palielinās miokarda slodze. Sirdsdarbības ātrums palielinās vienlaikus ar ritma palielināšanos, diastoliskās relaksācijas periods kļūst īsāks, kas izraisa ātru muskuļu nodilumu.

Ir svarīgi, lai stresa hormoni (adrenalīns un norepinefrīns) šajā gadījumā nepalielinātos, bet to receptori sāk reaģēt pat normālā koncentrācijā. Tas ir, sirds darbojas pastāvīga stresa pārsprieguma režīmā..

Vairogdziedzera hormoni ietekmē arī kalcija, nātrija un kālija sāļu, glikozes un aminoskābju kustību visā membrānā. Tajā pašā laikā sirds šūnās ātri mainās spēja uzbudināt, vadīt impulsus un saraušanās spējas. Visiem efektiem ir stimulējoša iedarbība, tie palielinās:

  • kontrakciju stiprums;
  • spēja automatizēt - spontāna depolarizācija (elektriskā lādiņa maiņa);
  • reakcijas uz stimuliem;
  • impulsu uztvere un pārraide.

Interesanti, ka ne tikai hormoni, bet arī antivielas pret miokarda šūnām, kas veidojas toksiskas goitera laikā, tieši kaitē sirdij. Viņi vispirms to spēcīgi stimulē un pēc tam noved pie straujas deģeneratīvo procesu attīstības, muskuļa nodiluma un vājināšanās..

Un šeit ir vairāk par difūzo toksisko goiteru.

Vairogdziedzera hormonu un asinsrites attiecības

Vairogdziedzera hormoni maina galvenos hemodinamiskos parametrus:

  • samazināt artēriju perifēro pretestību (paplašināt tās), pateicoties iekšējā apvalka izdalītajam slāpekļa oksīdam;
  • palielināt sirdsdarbības kontrakciju biežumu miera stāvoklī;
  • palielināt kreisā kambara asins izgrūšanas efektivitāti;
  • stimulēt kapilāru augšanu miokardā.

Kad renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēma tiek aktivizēta, nierēs tiek saglabāts nātrijs un ūdens, palielinās eritropoetīna veidošanās (stimulē hematopoēzi). Šo procesu rezultātā palielinās asins daudzums, kas cirkulē asinsvadu gultā. Ar tireotoksikozi tas var palielināties par 100%, un smagos gadījumos vairāk nekā trīs reizes.

Zemas funkcionālās aktivitātes (hipotireoze) gadījumā asins daudzums asinsvados tiek samazināts uz pusi, tas uzkrājas audos.

Asinsrites hipotireozes tipu raksturo:

  • paaugstināts artēriju tonuss un augsta izturība pret asins plūsmu
  • zems sistoliskais spiediens (vāja sūknēšanas funkcija) un augsts diastoliskais spiediens (ūdens un nātrija aizture),
  • samazināta renīna izdalīšanās;
  • hipertensijas palielināšanās, lietojot nātriju;
  • zems eritropoetīna līmenis, ir anēmija.

Vairogdziedzera un sirds problēmas

Ar hipertiroīdismu attīstās tireotoksiska kardiomiopātija, miokarda distrofija sirdsdarbības pārmērīgas stimulēšanas dēļ. Ar hipotireozi paaugstinās holesterīna līmenis asinīs, kas izraisa aterosklerozes izmaiņas koronārajās artērijās un išēmisku slimību ar stenokardiju, sirdslēkmi, kardiosklerozi.

Sirdskaite

Ilgstoša tireotoksikoze izraisa biežas sirdsdarbības kontrakcijas, un galvenā ietekme ir uz sinusa mezglu. Ne visi impulsi iet caur atrioventrikulāro savienojumu, kas izraisa priekškambaru ātruma pārsvaru pār kambara.

Tā rezultātā ātrijs nevar normāli piepildīties ar asinīm, un mazāk to pāriet kambaros. Tāpēc laika gaitā sirds izeja samazinās, rodas asinsrites mazspēja. Straujas kontrakcijas laikā tiek saīsināta diastoliskā kambara piepildīšana.

Pēc miokarda pavājināšanās pēc hipertrofijas stadijas notiek dobuma paplašināšanās (dilatācija) un atveres hiperekstensija starp atriumu un kambari. Ir relatīvs mitrālā vārstuļa nepietiekamība, kas arī pasliktina intrakardiālo asinsriti. Fiziskās slodzes laikā pacientiem ir elpas trūkums, un pēc tam miera stāvoklī, ātra sirdsdarbība, dienas beigās kāju pietūkums, aknu palielināšanās.

Lai novērstu sirds mazspēju un pēc pirmajām tās parādīšanās pazīmēm, ieteicams lietot beta blokatorus (Atenol, Anaprilin). Ārstēšanas mērķis ir palēnināt ritma normalizēšanos. Tajā pašā laikā tiks izmantoti tirostatiskie līdzekļi vai radioaktīvais jods.

Aritmija

Vairogdziedzera hormoni vairāk stimulē signālu vadīšanu sinoatrial mezglā, mudina tā šūnas bieži radīt impulsu. Pacientiem ar tireotoksikozi viņi atrod:

  • sinusa tahikardija;
  • supraventrikulāras ārkārtas kontrakcijas (ekstrasistoles);
  • priekškambaru fibrilācija;
  • kambaru aritmijas (reti).

Ar pastāvīgu tiroksīna pārpalikuma iedarbību rodas sinusa mezgla vājums un neparastu perēkļu parādīšanās miokardā, kas kļūst par galvenajiem elektrokardiostimulatoriem. Ar atbilstošu ārstēšanu tiek atjaunotas sinusa kontrakcijas.

Ja, neraugoties uz uzsākto ārstēšanu ar beta blokatoriem un tireostatikiem, aritmija turpinās, tad tas liecina par tālejošām miokarda izmaiņām. Pēc normālas hormonu koncentrācijas sasniegšanas (eitireoze) tiek veikta ritma medicīniskā vai elektriskā impulsa normalizēšana (kardioversija).

Sirdssāpes

Neērtu vai sāpīgu sajūtu parādīšanās sirds rajonā bieži ir viena no agrīnākajām vairogdziedzera slimības pazīmēm. Ar tireotoksikozi tas ir saistīts ar faktu, ka ātras sirdsdarbības dēļ miokarda relaksācijas fāze tiek traucēta.

Tā kā koronāros asinsvadus diastoles laikā piepilda asinis, un ar tahikardiju tas ir īss, šūnās ir nepietiekams uzturs. Tiroksīna stimulējošās iedarbības dēļ kardiomiocītiem nepieciešams vairāk skābekļa, un tā palielinātajam krājumam nav rezerves. Sirds muskuļos tiek konstatētas išēmijas pazīmes, kas izpaužas sāpēs.

Noskatieties video par sāpēm sirdī:

Hipotireoze arī noved pie koronārās asinsrites traucējumiem, taču šis efekts izpaužas uz aterosklerozes izmaiņu fona. Vairogdziedzera hormonu deficīts maina lipoproteīnu attiecību, samazina aizsargājošo (augstu blīvumu) un palielina "slikto" holesterīnu (zems un ļoti zems blīvums, triglicerīdi). Tā rezultātā veidojas holesterīna plāksnes, kas ierobežo miokarda uzturu..

Palielināta sirds

Kardiomegālijas (lielas sirds) sindroms tiek konstatēts ar ilgstošu vairogdziedzera disfunkciju - hiper- un hipotireozi. Pirmajā gadījumā cēlonis ir miokarda hipertrofija kā reakcija uz palielinātu kontrakciju stimulāciju, un vēlākos posmos kameru paplašināšanās (dilatācija) tiek atzīmēta uz muskuļu vājināšanās fona, distrofisko procesu palielināšanās..

Sirds mazspēja šādos gadījumos ir agrīns hormonālās nelīdzsvarotības simptoms. Toksiskas adenomas gadījumā priekšroka rodas elpas trūkumam, tahikardijai un kardiomegālijai, kad nav acu simptomu un paaugstinātas nervu sistēmas uzbudināmības, kas joprojām ir raksturīga tireotoksikozei..

Ar nepietiekamu dziedzera darbību ir raksturīga sirdsdarbības palielināšanās, rets pulss, diastoliskā spiediena palielināšanās, šķidruma stagnācija plaušās un aknās. Bieži vien tiem pievienojas izsvīdums perikarda maisiņā. Retos gadījumos aortas vārstuļa zonā ir hipertrofija, kas apgrūtina asiņu izvadīšanu no kreisā kambara.

Smagas un neārstētas hipotireozes gadījumā sirds rentgenogrammā izskatās tā, it kā tā būtu izkliedēta uz diafragmas virsmas, tās loki ir izlīdzināti.

Un šeit ir vairāk par hormonu adrenalīnu.

Vairogdziedzera darbības traucējumi izpaužas kā sirds aktivitātes izmaiņas. Ar hipertireoīdismu hormonu tiešas ietekmes dēļ tiek paātrināts ritms, vadītspēja, palielinās uzbudināmība un kontrakciju spēks. Tas noved pie kardiomiopātijas, aritmijas, sirds mazspējas, sirds sāpēm un palielināšanās.

Laika gaitā attīstās miokarda distrofija un kameru paplašināšanās. Hipotireozes gadījumā izmaiņas ir saistītas ar traucētu lipīdu metabolismu un koronāro aterosklerozi, kā arī ar šķidruma aizturi un nepietiekamu vielmaiņas ātrumu, kas vājina sirds muskuļus.

Autoimūns tireoidīts rodas kā iedzimta slimība. Slimība ir briesmīga, jo tā iznīcina vairogdziedzeri. Hashimoto goitera simptomi agrīnā stadijā netiek atklāti. Hroniskas slimības ārstēšana pieaugušajiem un bērniem ietver hormonu aizstājēju lietošanu.

Tiek uzskatīts, ka melatonīns ir miega, jaunības un ilga mūža hormons. Tās īpašības pretojas vēža šūnām, samazina negatīvo ietekmi uz asinsvadiem. Čiekurveida dziedzera ražošana ir svarīga organisma normālai darbībai. Trūkums ir tikpat bīstams kā pārmērība.

Bieži vien difūzā toksiskā struma ir iedzimta, taču to pieaugušā vecumā provocē noteikti faktori. Simptomi ir atkarīgi no bojājuma pakāpes. Svarīga analīze ir hormoni Greivsa slimībā. Diagnostika ietver ultraskaņu, CT, biopsiju un citus, pēc kuriem tiek nozīmēta ārstēšana.

Hormonu adrenalīnu ražo galvenokārt virsnieru dziedzeri. Tiek uzskatīts, ka tas ir stresa hormons, taču tā funkcijas ir daudz plašākas. Kāds cits dziedzeris ražo adrenalīnu? Kā darbība mainās, ja tiek konstatēts pārpalikums vai trūkums?

Svarīgu lomu organismā spēlē virsnieru dziedzeru radītais hormons norepinefrīns. Galvenās funkcijas ir līdzīgas adrenalīnam, tās papildina viena otru. Tas ir stresa, dusmu hormons. Ko darīt, ja ir jaunināts?

Vairogdziedzeris un aritmija

Vairogdziedzeris ir neaizstājams hormonu piegādātājs ķermenim. Ja orgāns pārtrauc normālu darbību, rodas hormonāla nelīdzsvarotība, kas galvenokārt ietekmē sirdi. Bioloģiski aktīvo vielu pārpalikums vai trūkums izraisa aritmijas. Lai normalizētu sirdsdarbības ātrumu, nepieciešams atjaunot vairogdziedzeri..

Cik saistīti?

Ar normālu vairogdziedzera darbību un sirds un asinsvadu sistēmas patoloģiju neesamību cilvēkam ir normāls sirdsdarbības ātrums. Neveiksmes gadījumā kādai no orgāna funkcijām rodas bioloģiski aktīvo vielu nelīdzsvarotība un skābekļa samazināšanās asinīs, kas izraisa palielinātu sirds muskuļa darbu. Šādu patoloģisku procesu rezultātā rodas aritmija. Ar paaugstinātu vairogdziedzera hormonu izdalīšanos asinīs vairogdziedzera disfunkcijas dēļ rodas tahikardija ar sirdsdarbības ātrumu 140 sitieni minūtē.

Galvenokārt ar hipertireoīdismu attīstās priekškambaru mirdzēšana..

Pārmērīgas vairogdziedzera darbības simptomi ir:

  • miegainība;
  • ātra nogurums;
  • vājums;
  • atmiņas traucējumi;
  • depresīvs stāvoklis;
  • liekais svars;
  • sirds pārkāpums;
  • paaugstināts holesterīna līmenis.

Vairogdziedzera darbības traucējumu pazīmes ir:

Uz šī orgāna problēmu fona cilvēkam var palielināties matu izkrišana..

  • pastiprināta svīšana;
  • matu izkrišana;
  • ādas retināšana;
  • aizkaitināmība;
  • nestabila sirdsdarbība;
  • slikta siltuma tolerance;
  • stresa stāvoklis.

Atpakaļ pie satura rādītāja

Aritmijas veidi

Sirdsdarbības ātruma izmaiņas vairogdziedzera patoloģijās ir šādas:

  • Priekškambaru fibrilācija. Tas notiek uz tiroksīna līmeņa paaugstināšanās fona, kā rezultātā sirdsdarbības ātrums sasniedz 120 sitienus minūtē. Šajā gadījumā sirdsdarbības ātrums nav atkarīgs no fiziskās aktivitātes vai pacienta stājas. Slimība noved pie sirds mazspējas un galu galā attīstās hroniskā formā. Izmantojot vairogdziedzera slimību un aritmiju kombināciju, kļūst grūti izvēlēties atbilstošu ārstēšanu.
  • Tahikardija. Tas attīstās kateholamīnu ražošanas palielināšanās ietekmē. Šāda hormona ietekme izraisa sirds impulsu palielināšanos. Orgānu sitienu biežums sasniedz 100 sitienus minūtē. Turklāt ekstremitātēs ir sirdsklauves sajūta..
  • Bradikardija. Tas rodas trijodtironīna un tiroksīna hormonu ražošanas samazināšanās ietekmē. Hipotireozes attīstību veicina arī joda trūkums organismā. Tāpat kā priekškambaru mirdzēšana, laika gaitā slimība kļūst hroniska. Bradikardiju raksturo:
    • zems skābekļa līdzsvara līmenis vielmaiņas procesos;
    • asinsspiediens var būt normālā diapazonā, nenorādot par slimību;
    • nenozīmīga arteriovenozā indeksa atšķirība uz zema skābekļa bilances fona.

Atpakaļ pie satura rādītāja

Vairogdziedzera disfunkcijas aritmiju diagnostika un ārstēšana

Lai atklātu sirds slimības, jāveic šādi pētījumi:

  • Asins un urīna vispārēja analīze.
  • Hormonālais profils. Lai izmērītu vairogdziedzera izdalīto hormonu līmeni.
  • Elektrokardiogrāfija. Identificē problēmas ar sirdsdarbības ritmu.
  • Medicīniskā pārbaude. To veic, lai analizētu ādu, vispārējo stāvokli, pārbaudītu elpošanu un sirds darbību.
  • Asins ķīmija. Palīdz noteikt ķermeņa holesterīna līmeni.
  • Krūškurvja rentgenogrāfija. Nepieciešams, lai noteiktu sirds lieluma palielināšanos un izmaiņas plaušās.
  • Slodzes tests. Tas ir treniņš ar īpašu stacionāru velosipēdu, izmantojot elektrokardiogrammas rādījumus.
  • Ģimenes, dzīves vēstures analīze. Tas sastāv no hronisku slimību noteikšanas, iepriekšējām operācijām, iedzimtas noslieces uz sirds slimībām.

Aritmijas gadījumā endokrīnās sistēmas slimību ietekmē beta blokatori ir efektīvi. Izrakstīja "Atenolol", "Betaxolol", "Anaprilin", "Concor", "Corvitol", "Nadolol". Efektīvu iedarbību nodrošina kalcija kanālu blokatori - "Finoptin", "Verapamil", antitireoīdie līdzekļi, jodīdi. Pirms zāļu lietošanas jums jākonsultējas ar speciālistu, kurš ieteiks visaptverošu ārstēšanu. Turklāt, lai normalizētu vairogdziedzeri un likvidētu aritmijas, bieži izmanto fizioterapiju, dubļu un skābekļa vannas..

Aritmija un vairogdziedzeris

Vairogdziedzera slimības ieņem vienu no pirmajām vietām endokrīno traucējumu struktūrā. Pēdējā laikā arvien lielāka interese ir par vairogdziedzera homeostāzes izmaiņu izpēti sirds patoloģijās.

Vairogdziedzera hormonu bioloģisko darbību veic ar olbaltumvielu sintēzes regulēšanu. Pirmais vairogdziedzera hormonu darbības mehānisma posms ir hormona saistīšanās ar atbilstošo receptoru. Ir trīs veidu vairogdziedzera hormonu receptori: a-1, a-2 un b-1 receptori. Uz miokarda šūnu membrānām ir atrasti vairogdziedzera hormonu receptori [1]. Galvenā ietekme uz miokardiocītiem tiek nodrošināta šūnu kodola līmenī. Tādējādi trijodtironīna aktīvā forma spēj tieši uzlabot kardiospecifisko olbaltumvielu sintēzi un tādējādi uzlabot sirds saraušanās funkciju. Ir arī informācija par hormonu ārpus kodola darbību tieši uz citoplazmas membrānu un šūnu organoīdiem. Tika konstatēts, ka trijodtironīns (T3) un mazākā mērā tiroksīns (T4) spēj palielināt beta-adrenerģisko receptoru blīvumu uz sirds muskuļu šūnu virsmas. [6]

Viena no pirmajām vairogdziedzera hormonu ietekmes uz asinsvadiem izpausmēm ir vispārējās asinsvadu pretestības samazināšanās, kas var samazināties par 50-70%. Vairogdziedzera hormoni paši ir vazodilatatori, kas tieši ietekmē asinsvadu sienas gludos muskuļaudus, izraisot to relaksāciju; turklāt tie var ietekmēt šūnas endotēliju, kas izdala vazoaktīvas vielas (piemēram, slāpekļa oksīdu) [1].

Jāatzīmē, ka vairogdziedzera, kā arī visa organisma darbība ir pakļauta ievērojamām dažāda ilguma un amplitūdas ritmiskām svārstībām, kurām ir nozīmīga loma organisma sinhronizācijas un adaptācijas procesos, un pat neliela šo svārstību nobīde var izraisīt neregulāciju un būt par cēloni un “priekšgājēju”. »Dažādi patoloģiski apstākļi.

Vairogdziedzera un sirds un asinsvadu sistēmas bioritmi

Bioloģiskos ritmus sauc par izmaiņām, kuru biežums tiek saglabāts, izolējot no ārējiem laika avotiem, skaitot divus vai vairāk ciklus (periodus) [3]. Tiek uzskatīts, ka dažādu fizioloģisko funkciju bioritmu kompleksa veidošanās ir viens no svarīgiem adaptācijas nosacījumiem. Tiek atzīmēts, ka daudzu ķermeņa ritmisko procesu koordinācijā nozīmīga loma ir neirohumorālās sistēmas aktivitātei [24]..

Vairogdziedzeris kopā ar citiem endokrīnās sistēmas orgāniem darbojas savā specifiskajā bioloģiskajā ritmā. Ir daudz datu par vairogdziedzera ritmisko aktivitāti, kam var būt zināma nozīme, paredzot dažādu slimību gaitu un to komplikācijas, tostarp sirds un asinsvadu sistēmas..

Attiecībā uz vairogdziedzera stimulējošā hormona (TSH) ikdienas sekrēciju ir agrīnu pētījumu dati, saskaņā ar kuriem šī hormona maksimālā koncentrācija tiek noteikta naktī (laikā no 20.00 līdz 8.00), minimālā dienas laikā. Tomēr tika konstatētas plašas individuālās TSH līmeņa ritma svārstību pazīmes asinīs, kas saistītas ar dažādu ārējās vides sinhronizējošo faktoru, piemēram, pārtikas uzņemšanas, miega un nomoda, utt. Daži pētījumi atzīst, ka traucēts miegs naktī maina TSH, T3 un T4 sekrēcijas diennakts ritmus. Turklāt šīs izmaiņas ir atkarīgas no miega ilguma [25].

Ir pierādījumi, ka vairogdziedzera hormonu (T3 un T4) koncentrācija ir pakļauta arī ikdienas svārstībām ar maksimumu rīta stundās un minimumu naktī. Vienā pētījumā veica 24 stundu seruma vairogdziedzera hormonu līmeņa kontroli veseliem brīvprātīgajiem. Rezultātā tika atklāts, ka TSH koncentrācijas svārstībām bija diennakts ritms ar maksimālo koncentrāciju naktī un agri no rīta (no 2 līdz 8 stundām). Zemākais TSH līmenis tika reģistrēts laikā no pulksten 16 līdz 20. Arī T3 līmenim bija savs ritms, kas saistīts ar TSH svārstībām, taču tam bija mazāk izteikta amplitūda. Turklāt brīvā trijodtironīna maksimālā koncentrācija atpalika no TSH par 90 minūtēm. Pētot T4 svārstības, skaidra saikne starp T3 un TSH, kā arī ievērojams diennakts ritms netika atrasts [29].

Ir pierādījumi, ka hipotalāma-hipofīzes-vairogdziedzera sistēmas darbību var modulēt un koriģēt ar kortizola un melatonīna koncentrāciju asins serumā un tas ir saistīts ar to diennakts izmaiņām [27]. Tomēr dati par bioritmiem ir ierobežoti un pretrunīgi. Nelielas mācību priekšmetu grupas ir ievērības cienīgas; un arī diennakts ritma izpēti tikai veseliem cilvēkiem, neņemot vērā hroniskas somatiskās slimības, kuras ir lielākajai daļai pieaugušo iedzīvotāju. Un vienlaicīga patoloģija neapšaubāmi ietekmē endokrīnās sistēmas ikdienas aktivitāti..

Tomēr tika veikti mēģinājumi sasaistīt vairogdziedzera bioritmisko aktivitāti un tās traucējumus ar dažādām patoloģijām. Īpaša interese ir saistība starp vairogdziedzera diennakts aktivitāti un sirds slimībām saistībā ar bagātīgajiem datiem par vairogdziedzera stāvokļa ietekmi uz sirds un asinsvadu sistēmu..

Subklīniska hipertireoze un sirds un asinsvadu slimības

Sensitīvu metožu izmantošana TSH noteikšanai asins serumā ļāva ierosināt terminu "subklīniska hipertireoze". Šis stāvoklis tiek definēts kā subnormāls jeb "nomākts" TSH saturs normālā T3 un T4 līmenī serumā [1].

Hipertireoīdismu, ieskaitot subklīnisku hipertireozi, raksturo sistoliskā asinsspiediena paaugstināšanās sirds izejas palielināšanās dēļ un diastoliskā asinsspiediena pazemināšanās plašas vazodilatācijas dēļ, t.i., pulsa spiediena palielināšanās. Asins plūsmas ātrums, ieskaitot nieru, samazinās. Nieru perfūzijas samazināšanās izraisa renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmas aktivizēšanos, nātrija un šķidruma aizturi, asinsspiediena paaugstināšanos un turpmāku patoloģisko procesu kaskādi, kas galu galā noved pie sirds mazspējas [1, 18, 24]. Ilgstoša hroniska hipertireoze nelabvēlīgi ietekmē sirdi, kā rezultātā tiek traucēta sirds kambaru relaksācija, samazinās sirds fiziskās aktivitātes tolerance, parādās supraventrikulāras aritmijas, ko papildina mirstība [24].

Ir zināms, ka miokarda infarkts ar tireotoksikozi notiek diezgan reti. Daļēji šie dati izskaidrojami ar vairogdziedzera hormonu antitrombotisko iedarbību (asins plūsmas palielināšanās, asins koagulācijas sistēmas aktivitātes samazināšanās un antikoagulantu sistēmas aktivizēšanās, kopējā holesterīna līmeņa pazemināšanās, aterogēno lipoproteīnu frakcijas) [6,21,24]. Bet paaugstināta miokarda jutība pret simpātiskām ietekmēm, kas rodas no beta-adrenerģisko receptoru blīvuma palielināšanās uz kardiomiocītu virsmas, noved pie tahikardijas. Šajā sakarā pastāv neatbilstība starp piegādi un miokarda skābekļa patēriņu, un tas noved pie miokarda vielmaiņas distrofiskiem bojājumiem. Stenokardijas sāpes tirotoksikozē rodas gan miokarda metabolisko izmaiņu, gan koronārās asinsrites relatīvās nepietiekamības dēļ, un to rašanās biežums sasniedz 20% [5,21,24].

Vairogdziedzera subklīnisko hiperfunkciju raksturo līdzīgas izpausmes. Ir pierādīts, ka pacientu ar subklīnisku tireotoksikozi mirstība no dažādiem cēloņiem, īpaši no sirds un asinsvadu patoloģijām, ir augstāka nekā cilvēkiem ar normālu vairogdziedzera darbību [21,24]. Supraventrikulāro ekstrasistolu un priekškambaru mirdzēšanas izplatība pacientiem ar subklīnisku hipertireozi ir ievērojami augstāka nekā pacientiem ar normālu TSH līmeni. Trombembolijas biežums pacientiem ar priekškambaru mirdzēšanu, kas attīstījās uz tirotoksikozes fona, var sasniegt 15% [28].

Sirds un asinsvadu slimību norises pazīmes subklīniskā hipotireozē

Hipotireoze tiek definēta kā pastāvīga vairogdziedzera funkcijas pasliktināšanās. Ar šāda veida patoloģiju samazinās T4 un T3 līmenis, un TSH ražošana palielinās saskaņā ar atgriezeniskās saites principu [20]..

Pašlaik ir plaši izplatīts uzskats, ka hipotireoze veicina hiperlipidēmiju un līdz ar to arī aterosklerozes attīstību [17, 20, 21]. Subklīniskas hipotireozes gadījumā bieži vien ir iespējams noteikt izmaiņas lipīdu spektrā, līdzīgi kā klīniski izteikta hipotireoze. Tika konstatēta pozitīva korelācija starp TK saturu asinīs un kopējo holesterīnu [30].

Tomēr ir pierādījumi, ka hipotireoze, īpaši subklīniskā hipotireoze, ir saistīta ar straujāku koronārās aterosklerozes progresēšanu un palielina miokarda infarkta risku sievietēm pēc menopauzes [23]. Saskaņā ar lielu iekšzemes pētījumu pacientiem ar subklīnisku hipotireozi (TSH vairāk nekā 4,0 mIU / L) biežāk tika konstatēti koronāro asinsvadu nopietni bojājumi: koronārās artērijas kreisā stumbra bojājumi un trīs trauku bojājumi [2].

Nebija atšķirību starp miokarda infarkta sastopamību cilvēkiem ar hipotireozi un cilvēkiem ar normālu vairogdziedzera darbību miokarda skābekļa pieprasījuma samazināšanās dēļ bradikardijas attīstības dēļ. Bradikardija hipotireozes gadījumā ir saistīta ar miokarda jutīguma samazināšanos pret kateholamīniem, jo ​​samazinās β-adrenerģisko receptoru skaits, kas rodas tā TK deficīta dēļ [20]..

Informācija par subklīniskas vairogdziedzera disfunkcijas ietekmi uz hemodinamikas parametriem ir pretrunīga. Ir pierādīts, ka hipotireoze izraisa kopējās perifēro asinsvadu pretestības (OPSR) pieaugumu, kas zināmā mērā ir saistīts ar diastoliskās arteriālās hipertensijas attīstību. Ārvalstu pētnieki ir pierādījuši, ka diastoliskā hipertensija cilvēkiem ar hipotireozi notiek 3 reizes biežāk nekā cilvēkiem ar eitireoīdismu [26]. Saskaņā ar citiem datiem pacientiem ar subklīnisku hipotireozi nav atšķirību asinsspiedienā miera stāvoklī un fiziskās slodzes laikā, salīdzinot ar eitiroīdiem indivīdiem [23]..

Vairogdziedzera darbība un priekškambaru mirdzēšana

Pašlaik priekškambaru mirdzēšana (AF) joprojām ir viens no visbiežāk sastopamajiem un bīstamākajiem sirds ritma traucējumiem. AF klātbūtne ir saistīta ar daudzkārtēju trombembolisku komplikāciju riska palielināšanos, ieskaitot insultu, kreisā kambara disfunkcijas attīstību, sirds mazspēju un kognitīvos traucējumus [4,17,20,23]. Pacientu ar AF mirstība dubultojas, neatkarīgi no citiem cēloņiem [23].

Vairumā gadījumu AF attīstās sirds slimniekiem ar sistēmisku arteriālu hipertensiju, koronāro artēriju slimību vai mitrālā vārstuļa defektiem, kurus bieži sarežģī sirds mazspēja. Tomēr liela nozīme ir arī dažādiem ekstrakardiāliem faktoriem un slimībām. Ir pierādījumi par gastroenteroloģiskās patoloģijas [7], veģetatīvās disfunkcijas [15], saistaudu displāzijas [13], infekcijas [14] un citu cēloņu ietekmi uz šī ritma traucējumu attīstību. Tomēr otrais visizplatītākais riska faktors, kam nav sirds rakstura, daudzi autori sauc par hipertireozi [9,10].

Saikne starp hipertireoīdismu un priekškambaru mirdzēšanu jau sen ir zināma. Daudzi un ilgstoši klīniskie pētījumi pacientiem ar acīmredzamām tireotoksikozes klīniskajām formām ir atklājuši šīs priekškambaru mirdzēšanas riska pieaugumu. Turklāt risks palielinās līdz ar vecumu. Saskaņā ar Framingemas pētījumu [16] 2007. gadā cilvēkiem, kas vecāki par 60 gadiem ar sākotnējo sinusa ritmu, 10 gadu laikā parādījās TSH līmeņa pazemināšanās, kas savukārt bija saistīts ar trīskāršu priekškambaru mirdzēšanas riska palielināšanos..

Brīvā T3 līmeņa paaugstināšanās ir neatkarīgs kardiovaskulārās mirstības riska faktors (tas palielina risku vairāk nekā 2 reizes) [7,30]. Saskaņā ar dažiem ziņojumiem T4 pieaugums pat normālā diapazonā (augsts normāls T4 līmenis) ir neatkarīgs priekškambaru mirdzēšanas atkārtošanās riska faktors pacientiem ar paroksizmālu priekškambaru mirdzēšanu pat pēc plaušu vēnu ieplūdes zonas katetra ablācijas kreisajā atriumā [24]..

Nesen pabeigts pētījums, kurā tika pārbaudīta saistība starp priekškambaru mirdzēšanu un strukturālām un funkcionālām izmaiņām vairogdziedzerī pacientiem ar koronāro artēriju slimību, arteriālu hipertensiju, ko sarežģī CHF, atklāja ievērojami biežāku palielinātas vairogdziedzera, tā multinodulārā bojājuma noteikšanu šīs grupas pacientiem. Turklāt tika atklāts neliels dziedzera funkcionālās aktivitātes pieaugums, kas izpaudās kā relatīvs tiroksīna līmeņa paaugstināšanās un TSH samazinājums salīdzinājumā ar kontroles grupu [8]..

Hipotireozes ritma traucējumi galvenokārt ir supraventrikulāras un ventrikulāras ekstrasistoles, priekškambaru mirdzēšana tiek reti reģistrēta [11]. Vairāki autori [12] atzīst, ka AF var attīstīties hipotireozes fona apstākļos (aterosklerozes procesa saasināšanās un koronārās sirds slimības dēļ), taču šis viedoklis nav vispārpieņemts. Šādas pretrunas apgrūtina hipotireozes ietekmes uz AF attīstību analīzi..

Ņemot vērā, ka TG, tāpat kā kateholamīni, pasargā ķermeni no nelabvēlīgas stresa ietekmes, jebkura, pat neliela vairogdziedzera hormonu svārstību diapazona sašaurināšanās var būtiski ierobežot ķermeņa adaptācijas spējas [11,12]. Tajā pašā laikā saistībā ar vielmaiņas traucējumiem un miokarda skābekļa patēriņa palielināšanos var rasties dažādi hipoksijas perēkļi, kas savukārt noved pie miokarda elektrofizioloģiskās nestabilitātes un var kļūt par substrātu priekškambaru mirdzēšanas attīstībai..

Nozīmīgas pretrunas attiecībā uz saikni starp vairogdziedzera sistēmas rādītājiem un sirds patoloģijas attīstību, ieskaitot aritmijas, var būt saistītas ar novērtēšanas metodi. Tradicionāli no rīta tiek veikta vienota dažādu vielu līmeņa analīze asinīs. Tomēr ir acīmredzams, ka dienas laikā jebkuru asins parametru koncentrācija piedzīvo ievērojamas svārstības. Var pieņemt, ka hipofīzes-vairogdziedzera sistēmas reālais stāvoklis sirds un asinsvadu patoloģijās joprojām nav pietiekami pētīts. Šķiet, ka ir ļoti pamatoti ņemt vērā bioloģiskos ritmus, pētot šo problēmu.

Secinājums

Ir uzkrāta daudz informācijas par vairogdziedzera funkcijas un sirds un asinsvadu sistēmas attiecībām. Pietiekami detalizēti pētītas sirds un asinsvadu izmaiņu pazīmes dažādu veidu vairogdziedzera disfunkcijās. Ir veikti un tiek veikti daudzi pētījumi par vairogdziedzera subklīnisko patoloģiju. Tomēr dati joprojām ir pretrunīgi un pretrunīgi.

Ir fragmentāri dati par vairogdziedzera darbības bioloģiskajiem ritmiem; to izpēte intensīvi turpinās dažādās veselīgu cilvēku grupās. Jebkuras slimības preklīniskās fāzes agrīnas izpausmes var būt endokrīnās sistēmas diennakts aktivitātes traucējumi. Tomēr vairogdziedzera bioritmiskās aktivitātes izpēte personu grupās ar sirds un asinsvadu patoloģiju tiek veikta mazāk aktīvi, lai gan šie pētījumi var būt daudzsološi [10]. Turklāt aritmogenēzes mehānismu izpratne asinhronozes kontekstā palīdzēs izstrādāt jaunas pieejas gan koronāro sirds slimību, gan priekškambaru mirdzēšanas profilaksei un ārstēšanai..

Recenzenti:

Dovgalevskis P.Ya, medicīnas zinātņu doktors, profesors, Saratovas Valsts medicīnas universitātes Saratovas kardioloģijas pētniecības institūta direktors IN UN. Razumovskis "Krievijas Veselības ministrija, Saratova;

Kozlova I.V., MD, DSc, profesore, Saratovas Valsts medicīnas universitātes Bērnu un zobārstniecības fakultāšu terapijas katedras vadītāja IN UN. Razumovskis "Krievijas Veselības ministrija, Saratova.

Kā vairogdziedzeris ietekmē sirds darbu?

Dažās vairogdziedzera slimībās endokrinologs izraksta konsultāciju ar kardiologu. Daudzi cilvēki ignorē šos ieteikumus, nezinot, kā vairogdziedzeris ietekmē sirdi. Nākotnē pacientiem jāsaskaras ar sirds un asinsvadu sistēmas patoloģijām. Tos var novērst, veicot savlaicīgu profilaksi un izmeklējumus. Diagnostika agrīnā stadijā konstatē vairogdziedzera defektu izraisītas patoloģijas.

Vairogdziedzera un sirds attiecības

Sirds funkcija ir nodrošināt asins piegādi visiem orgāniem un sistēmām. Tā ir daļa no sirds un asinsvadu sistēmas un atrodas krūškurvja centrā.

Vairogdziedzeris atrodas uz kakla Ādama ābola reģionā. Tās funkcija ir trijodtironīna (T3) un tiroksīna (T4) sintēze. Tā ir daļa no endokrīnās sistēmas.

Orgāni, kas pieder dažādām sistēmām, ir savstarpēji saistīti ar kopīgiem vielmaiņas procesiem. Tas, kā vairogdziedzeris ietekmē sirdi, ir atkarīgs no orgāna darba nelīdzsvarotības un saražoto hormonu attiecības.

Metabolisma traucējumi izraisa aritmijas, sirds mazspēju un smagākos gadījumos izraisa patoloģijas, kas izraisa nāvi.

Vairogdziedzera slimības, provocējot sirds patoloģijas

Vairogdziedzera ietekme uz sirdi ir saistīta ar trijodtironīna trūkumu vai pārmērīgu daudzumu. Tas ir aktīvs vairogdziedzera hormons, kas satur trīs joda atomus. Rīkojoties uz sirdi, viņš:

  • Regulē glikozes metabolismu orgānu šūnās.
  • Nodrošina miokarda reakcijas vadīšanu uz kateholamīnu - hormonu, ko emocionālā stresa laikā rada virsnieru dziedzeri, iedarbību. Kateholamīni ietver adrenalīnu, norepinefrīnu, dopamīnu utt..
  • Stiprina vielmaiņas procesus, izraisot tauku sadalīšanos, palielinātu skābekļa patēriņu, olbaltumvielu sadalīšanos.
  • Regulē miokarda darbu stresa laikā, uzlabo tā audu augšanu.

Jebkura no šiem procesiem pārkāpums izraisa cilvēka dzīves kvalitātes pasliktināšanos, nepieciešamību ierobežot fizisko slodzi un ārstēt slimību simptomus.

Tirotoksikoze

Tireikoksikozē var izsekot saikni starp tahikardiju un vairogdziedzeri. Ar šo slimību vairogdziedzerī palielinās trijodtironīna ražošana. Lielākā daļa diagnosticēto pacientu cieš no tireotoksiskas kardiomiopātijas. Ir grūti noteikt patoloģiju tās simptomu dēļ, kas tiek uzskatīti par tipiskām tireotoksikozes vai citu patoloģiju pazīmēm.

Trijodtironīna pārpalikums rada šādas problēmas:

  1. Palielināta miokarda slodze paaugstinātas jutības dēļ pret kateholamīniem. Emocionālie uzliesmojumi izraisa sirds un asinsvadu sistēmas pārmērīgu reakciju.
  2. Pārāk strauja olbaltumvielu sadalīšanās miokardā, distrofiskas izmaiņas.
  3. Sirds mazspēja fibrotisko procesu attīstības dēļ - miokarda šūnu aizstāšana ar saistaudiem.

Pacienti ar paaugstinātu vairogdziedzera hormonu veidošanos, ko sarežģī tireotoksiskā kardiomiopātija, sūdzas par šādām problēmām:

  • Parasti simptomi ir vājums, aizkaitināmība, nogurums.
  • Sirds mazspējas pazīmes - sāpes krūtīs, elpas trūkums staigājot, sirds ritma traucējumi, sirdsklauves. Sākotnējā slimības stadijā tas notiek tikai ar emocionālu šoku, vēlāk aritmijas parādās miera stāvoklī.
  • Pietūkums un galvassāpes. Sirdsdarbības traucējumu gadījumā cieš nieres - asinis tiek filtrētas ar nepietiekamu spiedienu, tāpēc daļa šķidruma paliek ķermenī. Tas izplatās pa ekstremitātēm tūskas formā..

Pārbaude atklāj novirzes no normas:

  • Sirds, aknu un liesas lielumā.
  • Sirds ritmā. Šīs novirzes ir skaidri redzamas kardiogrammā..
  • Konkrēti. Palielinās sienu biezums sirds kambaros, palielinās starpība starp sistolisko un diastolisko spiedienu, un sirdī parādās sveši trokšņi..

Tireotoksiskā kardiomiopātija izzūd pēc vairogdziedzera funkcijas normalizācijas. Līdz tam brīdim ir paredzēta simptomātiska ārstēšana - beta blokatori, lai izslēgtu reakciju uz kateholamīniem, kā arī diurētiskie līdzekļi tūskas mazināšanai..

Vairogdziedzera nepietiekamība

Vairogdziedzera hormonu līmeņa pazemināšanās ir bīstama sirdij. Trijodtironīns regulē lipīdu metabolismu organismā, un, ja tas ir nepietiekams, palielinās holesterīna līmenis. Ilgstoša vairogdziedzera hipotireoze izraisa aterosklerozes pārmaiņas sirdī un asinsvados.

Hormonu trūkuma rezultāts:

  • Sirdsdarbības ātruma samazināšanās (mazāk nekā 60 sitieni minūtē miera stāvoklī).
  • Sistoliskā asinsspiediena pazemināšana, ja nav izmaiņu diastoliskajā.
  • Sāpes krūtīs, kas nav saistītas ar vingrinājumiem.

Veicot klīnisko pārbaudi, ārsts atklāj asins tilpuma samazināšanos, ko sirds iemet artērijās. Arī sirds toņi ir apslāpēti, un rentgena izmeklēšana parāda izmaiņas kameru struktūrā, ko izraisa olbaltumvielu deficīts.

Vai eitireoze ir bīstama sirdij?

Euthyroidism ir īpašs stāvoklis, kad vairogdziedzera slimību gadījumā vairogdziedzera hormonu līmenis paliek normāls. Šī ir daļa no autoimūna tireoidīta, difūzā toksiskā goitera attēla.

Ar eitireoīdismu hormonus, kas ietekmē sirds stāvokli, parasti ražo vairogdziedzeris. Tāpēc patoloģija neietekmē miokardu..

Ārsti nosūta pacientus ar vairogdziedzera eitireoīdismu pie kardiologa, jo stāvoklis ir īslaicīgs. Vairogdziedzera slimības progresēšanas laikā hormonu līmenis palielināsies vai samazināsies, kas ietekmēs sirds un asinsvadu stāvokli..

Kā novērst sirds slimības ar vairogdziedzera problēmām

Saikni starp vairogdziedzeri un sirds veselību ņem vērā endokrinologi. Ārstējot vairogdziedzera hormonu deficītu vai pārmērību, ārsts noteikti pacientam vaicās par problēmām ar sirds sistēmu - sāpēm krūtīs, ritma traucējumiem, paaugstinātu vai pazeminātu asinsspiedienu, pulsu.

Ja ir šādi simptomi, ir nepieciešams godīgi atbildēt uz jautājumiem un neatstāt novārtā nosūtījumu pie kardiologa. Sirds patoloģijas agrīnā stadijā labāk reaģē uz ārstēšanu nekā hroniska sirds mazspēja, ko provocē orgāna struktūras defekti.

Vairogdziedzera ietekme uz sirdi

Vairogdziedzera ietekme uz sirdi

Jebkuras slimības ārstēšana jāsāk, kad tā ir sākotnējā stadijā. Šis apgalvojums jo īpaši attiecas uz vairogdziedzeri. Viņas hiperaktivitāte var izraisīt citu orgānu, tostarp sirds, slimības..

Sirds un vairogdziedzeris - vai starp tām pastāv saikne?

Kad vairogdziedzeris darbojas pareizi, jūs jūtaties labi. Ja kāda no tās funkcijām neizdodas, viss ķermenis sāk ciest..

Skābekļa daudzums asinīs samazinās, un sirdij šajā procesā jāpieliek lielākas pūles. Tā rezultātā cilvēkam rodas aritmija. Bet bīstama ir ne tikai palielināta, bet arī samazināta hormonu ražošana..

Vairogdziedzera ietekme uz sirdi šajā gadījumā tiks izteikta lēnas sirdsdarbības formā. Pacientam var būt barikardija.

Kā vairogdziedzeris ietekmē sirdi??

Aritmija vairogdziedzera dēļ attīstās diezgan bieži, taču tās nav vienīgās negatīvās hormonu ražošanas problēmu sekas.

Ja pacientam trūkst vairogdziedzera, viņš var saskarties ar šādām slimības izpausmēm:

  • sirds pukst pārāk lēni, starp tām parādās papildu sitieni;
  • barikardija, kas smagā formā noved pie sirds apstāšanās;
  • asinsspiediena svārstības.

Sākotnējās stadijās, kad hormonu ir par maz, spiediens organismā pazeminās. Persona izjūt pastāvīgu nogurumu.

Hipotireozes progresēšanas laikā asinsspiediens sāks paaugstināties. Tā rezultātā cilvēkam var attīstīties asinsvadu ateroskleroze vai koronārā sirds slimība. Palielinoties vairogdziedzera ražošanai, attēls ir šāds:

  • stipras sāpes krūtīs, kas netiek atklātas EKG laikā;
  • augsts asinsspiediens;
  • tahikardija un aritmija, kas bez medicīniskas korekcijas var izraisīt krampjus vai nāvi.

Ar hipertireoīdismu var būt paaugstināts tikai pulsa spiediens, un diastoliskie rādījumi paliks normālās robežās. Šis stāvoklis ir pilns ar to, ka pacientam sāks attīstīties strauji progresējoša ateroskleroze, kas izraisīs nāvi..

Priekškambaru mirdzēšana un vairogdziedzeris

Vairogdziedzera hormonu ietekme uz sirdi var būt gan pozitīva, gan negatīva. Viens no negatīvajiem aspektiem ir priekškambaru mirdzēšana. Pacientiem ar šo kaiti visbiežāk tiek novērota tireotoksikoze un tahikardija..

Slimību raksturo šādi simptomi:

  • neregulāras sirdsdarbības, kuru biežums var pārsniegt 300 minūtē;
  • palielināts kambaru kontrakciju skaits (100-120 sitieni);
  • sirds mazspēja, ja pacients ir vecāks par 50 gadiem;

Kardiopātija un išēmija, ja cilvēkam ir aritmija un vairogdziedzeris turpina ražot daudz hormonu, tie no latentās formas pāriet uz aktīvo.

Vienīgais veids, kā novērst kritiska stāvokļa attīstību, ir diagnosticēt. Slimības ārstēšana sāksies pēc tam, kad pacients sniegs testa rezultātus.

Kā ārstēt vairogdziedzeri un sirdi?

Ja trūkst specifisku hormonu, ārsts var izrakstīt to sintētiskos analogus. Palielinātas bioloģiski aktīvo vielu ražošanas gadījumā ārstēšanas izvēli ir nedaudz grūtāk..

Hipertireozes progresējošo stadiju ārstēšana visbiežāk ir ķirurģiska noņemšana. Ārsti vienkārši noņem visaktīvāko orgāna daļu. Ja mēs runājam par nelielām novirzēm hormonu līmenī, tad tiek izmantoti medikamenti.

Tiklīdz vairogdziedzera radīto hormonu līmenis normalizējas un sirds funkcija normalizējas, pacients var pārtraukt zāļu lietošanu.

Jums nevajadzētu pašārstēties, ja jums ir sāpes sirdī un citi patoloģijas simptomi. Jums nekavējoties jādodas pie endokrinologa. Speciālists iedos nosūtījumu pārbaudēm, un pēc to rezultātu saņemšanas viņš izvēlēsies zāles.

Publikācijas Par Virsnieru Dziedzeri

Produkti, kas paaugstina testosterona līmeni vīriešiem: saraksts un ieteikumi

Testosteronu veicinošie pārtikas produkti ietver tos, kuros ir daudz cinka - jūras veltes, treknas zivis, aknas, sēklas un riekstus.

Kā pazemināt testosteronu sievietēm

2 Aptieku preparātiTestosterona līmeņa medikamentu korekcija ir veiksmīgi veikta vairāk nekā 80 gadus - kopš 1936. gada. Lielākā daļa zāļu, kas paaugstina hormona līmeni (androgēnu grupas zāles), satur sintētiskas izcelsmes testosterona propionātu, kam ir dabiska hormona fizioloģiskās īpašības, bet lēnāk iekļūst mērķa šūnās.