Aritmija ar hipotireozi

Vairogdziedzera kardiopātija

Irina TERESHCHENKO, prof.,
Permas Valsts medicīnas akadēmija

Praktiskā ārsta kopsavilkums

Nesen Sidnejā (Austrālija) notikušajā XI starptautiskajā endokrinoloģiskajā kongresā īpaša uzmanība tika pievērsta vairogdziedzera patoloģiju izraisītām kardiopātijām. Protams, šī problēma kļūst arvien aktuālāka, jo šīs patoloģijas izplatība palielinās. Nesen lielāka uzmanība tika pievērsta vairogdziedzera darbības traucējumiem uz normas un patoloģijas robežas: subklīniskajai tirotoksikozei un subklīniskajai hipotireozei. Viņu augsta izplatība ir pierādīta, īpaši gados vecākiem cilvēkiem, galvenokārt sievietēm. Vairākos reģionos vecākās vecuma grupās ir ieviesta vairogdziedzera slimību subklīnisko formu pārbaude. Vairogdziedzera hormonu satura pārkāpšana organismā, pat neliela palielināšanās vai samazināšanās, izraisa sirds un asinsvadu sistēmas patoloģiju.

Sirds ar subklīnisku hipotireozi

Subklīniska hipotireoze ir patoloģisks stāvoklis, ko raksturo normāls kopējā un brīvā tiroksīna (T4) līmenis un paaugstināts tirotropīna (TSH) līmenis vai TSH hipersekrēcija, reaģējot uz tiroliberīna (TLH) ievadīšanu.

Jāatceras, ka dažos gadījumos pat ar acīmredzamu hipotireozi, īpaši gados vecākiem cilvēkiem, TSH līmenis nepalielinās. Šī iezīme ir saistīta ar vides problēmām (vides piesārņojums ar svinu, kadmiju, oglekļa monoksīdu utt.), Narkotiku iedarbību (rauwolfia, klonidīns uc), olbaltumvielu deficītu pārtikā. Jau sen tika atzīmēts, ka joda deficīta zonā tiek samazināta hipofīzes TSH sintēze..

Subklīniskās hipotireozes kardioloģiskās "maskas":

  • pastāvīga hiperholesterinēmija, aterogēna dislipidēmija;
  • ateroskleroze;
  • Išēmiska sirds slimība;
  • aritmijas (sinusa bradikardija vai tahikardija, politopiskā ekstrasistolija, priekškambaru mirdzēšanas un priekškambaru plandīšanās paroksizmas, slimas sinusa sindroms);
  • smadzeņu asinsvadu slimības;
  • arteriālā hipertensija;
  • mitrālā vārsta (MVP) (un / vai citu vārstu), hidroperikarda, prolapss

Subklīniskā hipotireoze ietver endēmisko goiteru (EZ). Jau ilgu laiku ir zināms, ka EZ laikā pacientiem rodas sirds sūdzības, var mainīties sirds skaņu skanējums un sirdsdarbības ātrums. Tomēr agrāk šīs izmaiņas sirds un asinsvadu sistēmas darbībā tika uzskatītas par vieglām un tās izraisīja veģetatīvā disregulācija. Plaša ultraskaņas metodes izmantošana sirds izmeklēšanai ir atklājusi mitrālā vārstuļa vai citu vārstu prolapss biežu attīstību EZ laikā un citos subklīniskas hipotireozes gadījumos..

Mitrālā vārstuļa prolapss ir viena vai abu mitrālā kausu sistoliskais izvirzījums kreisā priekškambaru dobumā virs mitrālā gredzena līmeņa. Šajā gadījumā ne vienmēr attīstās vārstu aizvēršanas pārkāpums, attīstoties mitrālajai regurgitācijai. Ir zināmas vairāk nekā 50 slimības, kurās var attīstīties MVP. Tomēr ES un hipotireoze kā MVP etioloģiskie faktori nav saņēmuši pienācīgu uzmanību pat pēdējo gadu literatūrā. Tikmēr pat nenozīmīgs vairogdziedzera hormonu deficīts organismā izraisa nopietnus vielmaiņas traucējumus, tostarp distrofiskas izmaiņas sirdī, ko papildina oksidatīvās fosforilēšanas intensitātes samazināšanās, olbaltumvielu sintēzes palēnināšanās, miokarda skābekļa absorbcijas samazināšanās un elektrolītu nobīde. Tiek ietekmēts gan saraušanās miokardis, gan stroma. Kardiomiocītos kreatīna fosfāts tiek nogulsnēts un rodas tā sauktā miokarda pseidohipertrofija. Sirdī, tāpat kā citos audos, tiek nogulsnēti skābie glikozaminoglikāni, kas izraisa miokarda un stromas gļotādu edēmu..

Ar EZ un hipotireozi 100% gadījumu tiek iesaistīta veģetatīvā nervu sistēma. Veģetatīvo distoniju raksturo vagusa hipertoniskums, tas ir, ir parasimpātiska sirds autonomā disregulācija. Parasti MVP pacientiem ar EZ un subklīnisku hipotireozi ir "kluss" kurss: sirds kontrakciju skaits, sirds konfigurācija paliek normāla, bet vairumā gadījumu samazinās viens vai abi toņi. Klasiskās MVP izpausmes - mezosistoliskais, retāk protosistoliskais vai vēlīnais sistoliskais klikšķis, precordiālais "klikšķis" (mitrālā vārstuļa rezonanses auskultatīvā parādība) netiek reģistrētas. Analizējot elektrokardiogrammas, novirzes no normas (sinusa bradikardija, impulsa vadīšanas palēnināšanās dažādās miokarda daļās, zobu sprieguma samazināšanās, īpaši T viļņa) novēro 80% gadījumu, taču tām nav dabiska rakstura.

Ultrasonogrāfija atklāja, ka MVP bieži tiek konstatēts latentā hipotireozes fona apstākļos, dažos gadījumos apvienojumā ar trikuspidālā un / vai aortas (ārkārtīgi reti - plaušu) vārsta prolapss. Mitrālā vārsta skrejlapu pārvietošana priekškambaru dobumā sasniedz 3-7 mm; tā ir I vai II MVP pakāpe. Regurgitācija tiek konstatēta tikai atsevišķos gadījumos; mitrālā vārsta diastoliskā atvere nav traucēta, kreisā atriuma tilpums ir normāls, un tāpēc nopietni hemodinamikas traucējumi neveidojas. Neskatoties uz to, MVP var saukt par svarīgu EZ un subklīniskas hipotireozes diagnostikas simptomu..

III pakāpes prolapss, tas ir, vairāk nekā 9 mm, pacientiem ar subklīnisku hipotireozi ir neparasts. Šajos gadījumos, pat EZ klātbūtnē, jāmeklē citi MVP cēloņi..

Neskatoties uz regurgitācijas un hemodinamikas traucējumu neesamību EZ pacientiem ar MVP, prolapss komplikāciju risks saglabājas. Tipiskas MVP komplikācijas ir infekciozs endokardīts, trombembolija un pēkšņa nāve. Tādēļ ir steidzami jāizstrādā MVP terapijas metodes pacientiem ar EZ un subklīnisku hipotireozi..

Ir zināms, ka β-blokatorus lieto MVP ārstēšanai, lai nomāktu kreisā kambara miokarda palielināto kontraktilitāti MVP, kā arī palielinātu tā apjomu un novērstu aritmijas. Jāuzsver, ka β-blokatori ir kontrindicēti hipotireozes gadījumā, jo tiem ir antitireoīds efekts un palielinās hipotireoze. Turklāt parasimpatikotonija ir arī kontrindikācija šo zāļu lietošanai šādiem pacientiem. Sistemātiska aizstājterapija ar vairogdziedzera hormonu līdzekļiem samazina vai pilnībā novērš MVP pacientiem ar EZ un subklīnisku hipotireozi. Gluži pretēji, bez vairogdziedzera mazspējas korekcijas var parādīties citu vārstu prolapss un palielināties regurgitācija..

Vēl viens ehokardiogrāfisks atklājums pacientiem ar subklīnisku hipotireozi, ieskaitot pacientus ar EZ, var būt asimptomātisks hidroperikardijs. Parasti izsvīdums tiek lokalizēts virsotnē un gar sirds labo kontūru.

Sirds ar subklīnisku hipertireozi

Subklīniska hipertireoze - stāvoklis, kad seruma TSH koncentrācija (bez hipofīzes nepietiekamības) samazinās, savukārt vairogdziedzera hormona līmenis serumā paliek normālā diapazonā.

Pirms subklīniskas hipertireozes diagnozes noteikšanas, īpaši gados vecākiem cilvēkiem, pēc dažām nedēļām ir atkārtoti jānosaka TSH līmenis laika gaitā, jo bazālo TSH līmeņa pazemināšanos var novērot ar dažādām ar vairogdziedzeri nesaistītām slimībām, depresiju, noteiktu zāļu lietošanu utt. Patiesā subklīniskās hipertireozes izplatība mūsu valstī vēl nav pētīta. Anglijā tas ir aptuveni 10% sievietēm, citās valstīs tas svārstās no 0,5% līdz 11,8%.

Subklīniskās hipertireozes cēloņi ir atšķirīgi: tas ir Greivsa slimības eitireoīdais variants, toksiska vairogdziedzera adenoma, sekas akūtā vai hroniskā tireoīdīta tireocītu iznīcināšanā un nepietiekama atklātas hipertireozes ārstēšana. Visizplatītākais TSH līmeņa pazemināšanās cēlonis ir tiroksīns (zāļu izraisīta subklīniska hipertireoze). Tas bieži notiek grūtniecības laikā. Arī gestācijas hipertireoze, ko izraisa horiona gonadotropīna līmeņa paaugstināšanās grūtniecības laikā, bieži var būt subklīniska. Joda bāzētsovismisms, liels joda patēriņš ar nepilnīgu EZ masveida profilaksi daudzos gadījumos plūst kā subklīniska hipertireoze. Klīnicistam ir svarīga atbilde uz jautājumu, vai subklīniska hipertireoze ietekmē veselību un galvenokārt sirds un asinsvadu sistēmu, vai tas ir tikai laboratorijas atklājums.

Vairogdziedzera hormonu ietekme uz asinsrites sistēmu ir labi zināma. Viņiem ir svarīga loma enerģijas metabolisma regulēšanā organismā. Nesen ir noskaidrota to ietekme uz mitohondriju procesiem šūnās, ieskaitot kardiomiocītus. Vairogdziedzera hormoni regulē mitohondriju membrānu lipīdu sastāvu, citohromu un kardiolipīnu saturu šūnās utt., Visbeidzot stimulējot šūnu elpošanu. Šīs sekas ir sadalītas īstermiņa (vairākas stundas) un ilgtermiņa (vairākas dienas). Subklīniskā hipertiroīdisma gadījumā šie procesi tiek traucēti. Tātad, pārbaudot Framingham pētījuma ietvaros pacientiem ar TSH līmeni, kas mazāks par 0,1 miliadi / l, tika konstatēts, ka pēc 10 gadiem viņiem priekškambaru mirdzēšana bija ievērojami biežāka un arī mirstība ievērojami palielinājās.

Subklīniskajai hipertireozei raksturīgi šādi klīniski sirds simptomi:

  • tahikardija,
  • sistolisko intervālu saīsināšana,
  • palielināts kreisā kambara insulta tilpums,
  • diastoliskie traucējumi (samazināta diastoliskā pildīšanās)

Vai jāārstē subklīniska hipertireoze? Pašlaik nav uz pierādījumiem balstīta novērtējuma. Empīriski pierādīts, ka β-blokatoru lietošana uzlabo pulsa ātrumu, samazina priekškambaru mirdzēšanu, diastolisko disfunkciju pacientiem, kurus ārstē ar tiroksīnu..

Ja subklīniskā hipertireoze ir Greivsa slimības variants, tad pašlaik tiek apšaubīta β-blokatoru efektivitāte (M. Niels, H. K. Yde, N. Soren et al., 1998).

Jautājums par to, vai šādiem pacientiem jāārstē ar tireostatikiem, nav atrisināts. "Gaidīt un skatīties", it īpaši, ja nav acīmredzamu sirds un kaulu vielmaiņas traucējumu, ir viens viedoklis. Bet, tā kā subklīniska hipertireoze daudzos gadījumos var ātri pāriet līdz izteiktai klīniskai formai, ir daudz tirostatiķu aktīvās lietošanas atbalstītāju. Acīmredzot lēmums jāpieņem individuāli..

Sirds ar atklātu hipotireozi un atklātu tireotoksikozi

Terminus "miksedēmas (hipotireozes) sirds" un "tireotoksiska sirds", kurus pašlaik lieto, lai apzīmētu miokarda bojājumus acīmredzamas hipotireozes vai acīmredzamas tireotoksikozes gadījumā, H. Zondeks pirmo reizi ierosināja 20. gadsimta sākumā. Apsveriet hipotireozes un tireotoksiskās sirds patoģenētiskos mehānismus.

Hipotireozes sirds patoģenēzeTirotoksiskas sirds patoģenēze
  1. Miokarda oksidatīvās fosforilēšanas un skābekļa absorbcijas samazināšanās, šūnu membrānu caurlaidības palielināšanās; makroergergijas deficīts.
  2. Olbaltumvielu sintēzes palēnināšanās, tauku šķiedru infiltrācija muskuļu šķiedrās, mukopolisaharīdu un glikoproteīnu uzkrāšanās miokardā
  3. Kreatīna fosfāta uzkrāšanās. Miokarda pseidohipertrofija
  4. Grīdas stiprināšana; oksidatīvais stress. Šūnu membrānu bojājumi
  5. Miokarda elektriskā nestabilitāte.
  6. Palielināts nātrija daudzums un samazināts kālija līmenis kardiomiocītos
  7. Muskuļu šķiedru un sirds intersticiālu audu pietūkums; gļotādas miokarda tūska
  8. Samazināts miokarda tonuss, miogēna paplašināšanās. Mikrocirkulācijas traucējumi
  9. Gļotādas perikarda tūska, perikarda izsvīdums.
  10. Koronāro asinsvadu ateroskleroze
  11. Anēmija
  1. Palielināts pieprasījums pēc skābekļa miokardā un citos audos. Oksidatīvo procesu stimulēšana ar vairogdziedzera hormoniem. Oksidatīvais stress
  2. Simpātiskās nervu sistēmas tonusa palielināšana un audu jutīguma palielināšana pret adrenalīnu. Sirds audu patoloģiskā jutība pret kateholamīniem
  3. Pastāvīga tahikardija. Diastoles saīsināšana. Rezervju izsīkšana
  4. ATP sintēzes samazināšanās. Makroergu deficīts
  5. Palielināta kopējā plaušu pretestība. Maza apļa hipertensija
  6. Olbaltumvielu katabolisms (miokarda un fermentatīvs)
  7. Pastiprināta glikolīze, arī kardiomiocītos
  8. Hipokaligīze
  9. Šūnu membrānu caurlaidības pārkāpums, traucēta mikrocirkulācija.
  10. PMK.
  11. Anēmija (dažos gadījumos smaga)

Nozīmīgākās komplikācijas, kas apdraud hipotireozes un tireotoksikozes slimnieku dzīvi, izraisa sirds un asinsvadu sistēmas patoloģiskas izmaiņas: ritma un vadīšanas traucējumi, kardialģija, arteriāla hipertensija, miokarda distrofija, asinsrites mazspēja.

Aritmijas vairogdziedzera patoloģijā

Ideja, ka hipotireozē bradikardija ir neizbēgama, jau sen ir novecojusi. Patiešām, sinusa bradikardija ir raksturīga, bet ne absolūta hipotireozes, tai skaitā miksedēmas, klīniskā pazīme: bieži tiek novērota priekškambaru mirdzēšanas un priekškambaru plandīšanās tahisistoliskā forma, parasti paroksizmu formā. Šādu paroksizmu maiņu ar bradikardiju kļūdaini uzskata par slimo sinusa sindromu kā išēmiskas sirds slimības sekas. Nepieciešama rūpīga pacienta pārbaude, ieskaitot elektrofizioloģiskos un hormonālos pētījumus. Ārstēšana ar antiaritmiskiem līdzekļiem šādos gadījumos ir ne tikai bezjēdzīga; amiodarons, sotalekss un citi antiaritmiski līdzekļi pastiprina hipotireozes aritmiju.

Literatūrā ir interesants ventrikulārās plandīšanās-priekškambaru mirdzēšanas apraksts miksedēmā, ko eliminē vairogdziedzera hormoni bez antiaritmiskas terapijas (A. Gerhard et al., 1996). Vadīšanas traucējumi dažādās sirds daļās ir izplatīti arī hipotireozes gadījumā..

Ar tireotoksisku sirdi tiek novērota noturīga sinusa tahikardija. Sirdsdarbības ātrums nav atkarīgs no emocionālās vai fiziskās aktivitātes. Tahikardija miega laikā netiek atbrīvota. Ar smagu slimības gaitu pacientiem rodas priekškambaru mirdzēšanas tahistoliskā forma. Ārstēšana ar amiodaronu, salurētiskiem līdzekļiem izraisa priekškambaru mirdzēšanu. Tirotoksikozes gadījumā ekstrasistole ir reta. Tās izskats ir saistīts nevis ar tireotoksikozi, bet ar kādu sirds slimību, kas iepriekš tika pārnesta.

Vairogdziedzera slimības un arteriālā hipertensija

Arteriālā hipertensija tiek novērota gan hipotireozes, gan hipertireozes gadījumā, taču patoģenētiskie mehānismi ir atšķirīgi..

Vairogdziedzera patoloģijas ietekme uz asinsspiedienu
Hipotireoze
- paaugstināts pārsvarā diastoliskais asinsspiediens
Tirotoksikoze
-sistoliskā asinsspiediena paaugstināšanās, diastoliskā asinsspiediena pazemināšanās
  • Nātrija un ūdens aizture organismā
  • Izmaiņas jutībā pret cirkulējošiem kateholamīniem
  • Traucēta natriurētiskā peptīda sekrēcija
  • Palielināta sirdsdarbība, palielināta sirdsdarbība
  • Kinīna-kallikreīna sistēmas aktivizēšana
  • Adrenomedulīna hipersekrēcija
  • Funkcionāls hipokortikisms

Arteriālu hipertensiju hipotireozē pastiprina pievienošanās aterosklerozes process. Šajā gadījumā tā gaita neatšķiras no esenciālās hipertensijas kursa, bet attīstās daļēja vai pilnīga antihipertensīvo līdzekļu refrakteritāte.

Arteriālā hipertensija ar tireotoksikozi tiek saukta par augstu sirds izvades sindromu, savukārt kreisā kambara hipertrofija parasti nav. Nesen atklātajam peptīdam adrenomedulīnam ir ļoti izteikta vazodilatējoša aktivitāte. Ir pierādīta tā līdzdalība diastoliskā asinsspiediena pazemināšanā pacientiem ar tireotoksikozi. Augstas sirds izvades sindroms var pārveidoties par hipertensiju. Ja arteriālā hipertensija pacientam turpinās vairākus mēnešus pēc vairogdziedzera funkcijas normalizēšanas, šis gadījums jāuzskata par pāreju uz esenciālo hipertensiju un jāveic parastā antihipertensīvā terapija..

Sirds mazspēja ar hipotīroidu un tireotoksisku sirdi

Hipotireozes gadījumā, neskatoties uz izteiktām distrofiskām izmaiņām miokardā, sirds mazspēja ir ārkārtīgi reti sastopama (ar miksedēmu ar ilgu slimības vēsturi). Tas galvenokārt ir saistīts ar nepieciešamību pēc perifērajiem audiem pēc skābekļa, kā arī vagotonijas.

Ar tireotoksisku sirdi miokarda saraušanās funkcijas samazināšanās un sirds mazspējas attīstība ir atkarīga no slimības smaguma pakāpes. Diastoles saīsināšana noved pie miokarda rezerves jaudas izsīkšanas. Samazinās abu sirds kambaru kontrakcijas spēks, kas ir ievērojama sirds muskuļa noguruma rezultāts miokarda distrofijas attīstības dēļ. Tajā pašā laikā kopējā perifērā pretestība samazinās un palielinās plaušu pretestība. Spiediena palielināšanās plaušu artērijā notiek plaušu arteriolu refleksu sašaurināšanās dēļ (Kitaev reflekss). Tireotoksikozes hemodinamikas traucējumi noved pie tā, ka sirds kreisais ventriklis darbojas izotoniskas hiperfunkcijas (slodzes "tilpums") apstākļos, bet labais - jauktas hiperfunkcijas (slodzes "tilpums un pretestība") apstākļos.

Sirds mazspēja ar tireotoksikozi attīstās galvenokārt labā kambara tipā. Tajā pašā laikā to var saasināt attīstošā trikuspidālā vārstuļa nepietiekamība ar asiņu regurgitāciju labajā ātrijā. Tirotoksikozes gadījumā MVP notiek bieži, taču tas būtiski neietekmē hemodinamiku, lai gan dažos gadījumos EKG var būt kreisās priekškambaru hipertrofijas pazīmes (S.B. Shustov et al., 2000).

EKG izmaiņas tirotoksikozē
ar vieglu slimības gaituar vidēji smagu tireotoksikozi vai ar ilgāku slimības ilgumuar smagu tireotoksikozi
  • P, QRS, T viļņu sprieguma pieaugums (īpaši bieži II un III vados).
  • Intervāla PQ pagarināšana līdz 0,2 ".
  • Sinusa tahikardija.
  • Elektriskā kambara sistoles laika saīsināšana.
  • Samazināts P viļņa spriegums, P viļņa zobainības parādīšanās.
  • Intra priekškambaru vadīšanas palēninājums (P> 0,1 ").
  • ST segmenta nobīde uz leju.
  • T viļņa samazināšanās vai T (- +), vai T (-) parādīšanās lielā daudzumā vadu, īpaši bieži I, II, AVL, V4-V6 vados;
  • Kambaru elektriskās sistoles pagarinājums
  • Priekškambaru mirdzēšana (tahististoliska forma)
  • Relatīvās koronārās mazspējas pazīmes

Tirotoksiskas sirds un reimatiskas sirds slimības diferenciāldiagnoze

Pieredze rāda, ka bieži izmaiņas sirdī tireotoksikozes izpausmes laikā kļūdaini tiek interpretētas kā primāras reimatiskas sirds slimības izpausmes, īpaši, ja simptomi parādījās pēc mandeļu infekcijas. Abām slimībām raksturīgs elpas trūkums, sirdsklauves, sirds sāpes, vājums, subfebrīla stāvoklis, PQ intervāla pagarināšanās uz EKG. Ir skaidrs, ka pretreimatisma terapija ne tikai nedos efektu, bet var pasliktināt pacientu stāvokli.

Pareizai diagnozei palīdz šādas klīniskās pazīmes: ar tirotoksikozi pacienti ir uzbudināmi, viņiem ir difūza hiperhidroze, siltas plaukstas, "Madonnas" roka, pastāvīga tahikardija, pastiprinātas sirds skaņas, sistoliskā arteriālā hipertensija un reimatiskas sirds slimības gadījumā pacienti ir nespēcīgi, vietēji svīst rokas ir aukstas, tahikardija ir nestabila, palielinās pēc fiziskās slodzes, novājināts 1. tonis sirds virsotnē, pazeminās asinsspiediens.

Tireotoksiskas sirds un mitrālās slimības diferenciāldiagnoze

Diastoliskais troksnis vienmēr norāda uz organisku sirds bojājumu. Tirotoksikoze ir izņēmums: sistoliskais un diastoliskais troksnis rodas laminārās asinsrites pārkāpuma rezultātā sirds dobumos, kas rodas paātrinātas asins plūsmas, samazinātas asins viskozitātes un anēmijas dēļ. Auskultatīvās izmaiņas sirdī pacientiem ar tireotoksikozi kļūdaini tiek interpretētas kā mitrālā defekta pazīmes. Sirds mitrālā konfigurācija, kas parādās tirotoksikozē, pateicoties paaugstinātam spiedienam plaušu artērijā (sirds vidukļa izlīdzināšanās izliekta plaušu konusa dēļ) "apstiprina" diagnozi.

Protams, kameru, dobumu un sirds vārstuļu aparāta sonogrāfiskā izmeklēšana palīdz izvairīties no šādām diagnostikas kļūdām. Bet pat pacientiem ar sirds defektiem, lai pārliecinātos par diagnozi, var būt nepieciešams kontrolēt TSH līmeni asinīs..

Tireotoksiskās kardiopātijas un sirds išēmiskās slimības diferenciāldiagnoze

Gados vecākiem cilvēkiem tireotoksikozes diagnostika ir sarežģīta, jo ir klīniska līdzība ar koronāro artēriju slimību un aterosklerozi. Tirotoksikozes un aterosklerozes gadījumā var novērot satraukumu uzvedībā, miega traucējumus, roku trīci, paaugstinātu sistolisko un pulsa asinsspiedienu, priekškambaru mirdzēšanas paroksizmālu vai pastāvīgu formu. Tomēr ar tireotoksikozi tahikardija ir pastāvīga, sirds skaņas tiek pastiprinātas pat ar priekškambaru mirdzēšanu, holesterīna un ZBL holesterīna līmenis asinīs samazinās, tiek izteikta difūzā hiperhidroze, roku trīce ir maza, var noteikt goiteru, acu mirdzumu un citus tireotoksikozes simptomus. Šīs pazīmes nav raksturīgas aterosklerozes sirds slimībām, un 1. tonusa pavājināšanās un hiperlipidēmija liecina par IHD.

Jāatzīmē, ka abas slimības bieži tiek apvienotas, tirotoksikoze tiek uzlikta uz ilgstošas ​​aterosklerozes. Tā kā gados vecākiem cilvēkiem tireotoksikoze var turpināties bez vairogdziedzera palielināšanās, ir nepieciešams biežāk kontrolēt viņu TSH līmeni asinīs..

Hipotireoīdu sirds ārstēšana

Hipotireozes likvidēšana, eitireozes stāvokļa sasniegšana dod neapšaubāmus panākumus hipotireozes sirds ārstēšanā. Galvenās zāles hipotireozes ārstēšanai ir tiroksīns. Tā vidējā deva bērniem ir 10-15 mkg / kg un pieaugušajiem - 1,6 mkg / kg; parasti dienas deva sievietēm ir 75-100 mkg, vīriešiem 100-150 mkg. Jauniem pieaugušiem pacientiem ar hipotireozi tiroksīna sākotnējā deva ir 50-100 mkg / dienā. To ik pēc 4-6 nedēļām palielina par 50 mcg. Gados vecākiem pacientiem ar išēmisku sirds slimību un ritma traucējumiem sākotnējā tiroksīna deva nedrīkst pārsniegt 25 μg / dienā. Pēc 5-6 nedēļām to uzmanīgi palielina vispārējā stāvokļa un EKG kontrolē. Ārstēšana notiek TSH un asinīs esošo vairogdziedzera hormonu kontrolē.

Jāpatur prātā, ka daudzas zāles, piemēram, β-blokatori, trankvilizatori, centrālie simpatolītiskie līdzekļi, amiodarons un sotalols u.c., paši var izraisīt zāļu izraisītu hipotireozi..

Tireotoksiskas sirds ārstēšana

Tirotoksikozes likvidēšana ir pirmais nosacījums veiksmīgai tireotoksiskās sirds ārstēšanai. Greivsa slimībai ir trīs ārstēšanas veidi: medikamenti, ķirurģija un radioaktīvā joda terapija. Starp konservatīvās terapijas metodēm joprojām tiek izmantoti tirostatiski līdzekļi (merkazolils vai tā analogi tiamazols, metimazols). Tireotoksikozes ārstēšanā propiltiouracils kļūst arvien izplatītāks. Lai gan deva ir apmēram 10 reizes lielāka nekā merkazolila deva, tai tomēr ir vairākas priekšrocības.

Propiltiuracils spēj spēcīgi saistīties ar asins olbaltumvielām, kas padara to piemērotu grūtnieču un zīdītāju ārstēšanai. Tās papildu priekšrocība ir spēja kavēt T4 pārveidošanos par T3. Salīdzinot ar merkazolilu, mazāk propiltiouracila iekļūst placentā un mātes pienā. Paralēli antitireoidālajai iedarbībai tai ir arī antioksidanta iedarbība, kas ir ļoti svarīga oksidatīvā stresa klātbūtnē pacientiem ar tireotoksikozi..

Jautājums par tirostatiku uzņemšanas režīmu Greivsa slimībai jāatrisina divos posmos: pirmkārt, lai sasniegtu eitireoīdo stāvokli, un pēc tam veicot uzturošo terapiju, lai panāktu ilgstošu šīs hroniskās autoimūnās slimības remisiju. Jautājums joprojām ir apspriežams, ar kādām devām jāsāk terapija ar tireostatiskām zālēm - ar maksimālo, pakāpeniski samazinoties vai ar mazajām. Pēdējos gados arvien vairāk ir atbalstītāju tireotoksikozes ārstēšanai ar zemām tirostatisko līdzekļu devām. Tirostatisko līdzekļu devas samazināšana samazina blakusparādību skaitu un vājina antitireoīdo efektu.

Jāatzīmē, ka pacientiem ar lielu goiteru un / vai augstu seruma T3 līmeni mazās tirostatisko līdzekļu devās nav iespējams sasniegt eitireoīdo stāvokli pat pēc ilga (vairāk nekā 6 nedēļu) zāļu ārstēšanas kursa. Tādēļ tireotoksikozes ārstēšanas taktika būtu jāpielāgo individuāli..

Uzturošās terapijas taktikai nav vienota viedokļa. Saskaņā ar "bloķēšanas un aizstāšanas" principu ir maz atbalstītāju, kas lieto lielas tirostatikas devas kombinācijā ar tiroksīnu, nekā tie, kuri iestājas par minimālajām tirostatisko līdzekļu devām, kas ir pietiekamas, lai uzturētu eitireoīdo stāvokli. Perspektīvie pētījumi, ieskaitot Eiropas daudzcentru pētījumu, nav parādījuši ieguvumus no uzturošās ārstēšanas ar lielām zāļu devām. Saskaņā ar gan Eiropas, gan Amerikas speciālistu aptauju rezultātiem 80-90% endokrinologu uzskata, ka uzturošās terapijas kursam jābūt vismaz 12 mēnešiem.

Jautājums par optimālo ārstēšanas ilgumu paliek atklāts. Tiek uzskatīts, ka ārstēšanu var ieteikt 18 mēnešus, īpaši pacientiem ar antivielām pret TSH receptoriem asinīs.

Veicot ārstēšanu, jāatceras par tireostatiku blakusparādībām. Lai gan hematoloģiskas komplikācijas (agranulocitoze, aplastiska anēmija) ir reti (0,17% -2,8% gadījumu), tās ir nopietnas un var izraisīt letālu iznākumu. Jāatzīmē, ka agranulocitoze var attīstīties ar nelielu tireostatisko zāļu devu un pēc ilga perioda (12 mēneši) pēc to lietošanas sākuma..

Bieži vien, ārstējot ar tireostatikiem, tiek novērota hepatotoksicitāte, un šīs patoloģijas biežums palielinās, palielinot zāļu devu. 10-25% pacientu parādās nelielas ārstēšanas blakusparādības, piemēram, nātrene, nieze, artralģija, gastrīts utt. Šīs parādības ir skaidri atkarīgas no devas, un katram pacientam nepieciešama individuāla tireostatiska deva..

Saskaņā ar dažādu autoru novērojumiem Greivsa slimības recidīvu biežums pēc ilga uzturēšanas terapijas ar tireostatikiem svārstās no 2 līdz 35%. Pašlaik ir pārskatīts viedoklis, ka kombinēta terapija ar tireostatikiem un tiroksīnu ievērojami samazina slimības recidīvu biežumu; perspektīvie pētījumi to nav apstiprinājuši. Tomēr vēl 78% japāņu ārstu turpina lietot antithyroid zāles kombinācijā ar tiroksīnu (M. Toru et al., 1997). Nav skaidru kritēriju, lai prognozētu Greivsa slimības remisijas sākumu. Neskatoties uz to, nelabvēlīga slimības iznākuma iespējamību var norādīt šādi faktori: liela goitra, sākotnēji augsts vairogdziedzera hormonu līmenis asinīs vai augsts antivielu titrs pret TSH receptoriem..

Ir izstrādāta metode tirostatisko līdzekļu lietošanai kombinācijā ar holestiramīnu. Pēdējais samazina tirotoksisko intoksikāciju, absorbējot vairogdziedzera hormonus kuņģī un zarnās un novēršot to reabsorbciju.

Daudzās valstīs Greivsa slimības gadījumā tiek izmantota kombinēta ārstēšana ar tireostatikiem ar radioaktīvo jodu. Pašlaik tiek izstrādāta šādas ārstēšanas taktika, jo nav skaidrs, vai terapija ar tireostatikiem nelabvēlīgi ietekmē turpmākās ārstēšanas ar radioaktīvo jodu efektivitāti. Pēc šādas ārstēšanas pacientiem ar Greivsa slimību bieži attīstās pārejoša hipotireoze, un tās attīstību iepriekš nevar paredzēt..

Ķirurģiskā ārstēšana joprojām ir ātrākais veids, kā sasniegt eitireoīdo stāvokli, salīdzinot ar tireostatikiem vai radioaktīvo jodu, un, kā liecina randomizēts prospektīvais pētījums, šāda veida ārstēšanu nākamo divu gadu laikā pavada viszemākais recidīvu biežums. Tomēr komplikāciju risks ļauj ieteikt stumektomijas tikai tajos ķirurģiskajos centros, kur ir pietiekama pieredze. Bet pat šajā stāvoklī izteikta hipotireozes aizkavētas attīstības biežums pēc 5 gadiem ir vismaz 30%, un subklīniska hipotireoze rodas vēl biežāk (līdz 46% gadījumu), lai gan dažiem pacientiem to izārstē spontāni.

Līdz šim tiek apspriests jautājums par optimālu ķirurģiskas iejaukšanās daudzumu Greivsa slimībā. Pēc starpsummas tireoidektomijas vismaz 10% gadījumu var attīstīties aizkavēta (5-10 gadus pēc operācijas) tireotoksikozes atkārtošanās. Tāpēc Graves slimības radikālas ārstēšanas - totālās tireoīdektomijas - atbalstītāju bija daudz. Nepieciešamība pēc pastāvīgas vairogdziedzera hormonu aizstājterapijas šajā gadījumā ir nopietns iebildums pret šo ķirurģiskās ārstēšanas metodi..

Sirds glikozīdu lietošana pacientiem ar tireotoksikozi, pat ar smagu elpas trūkumu, ir rupja kļūda. Ir zināms, ka sirds glikozīdiem ir kardiotonisks efekts, tie izraisa sirds sistoles palielināšanos, diastola palielināšanos, vagotropo efektu, vadītspējas palēnināšanos, īpaši atrioventrikulāru. Ar tireotoksikozi ir hiperkinētisks hemodinamikas veids, atrioventrikulārās vadīšanas palēnināšanās, un tāpēc sirds glikozīdu lietošana ir bezjēdzīga. Tirotoksiskajās sirdīs jau sen tiek atzīmēta izturība pret šīm zālēm. Pacientu ar tireotoksikozi antiaritmisko līdzekļu izturība ir neapstrīdams fakts. Īpaši kaitīgs ir amiodarons, 1/3 joda. Literatūrā ir aprakstīti tirotoksiskas krīzes attīstības gadījumi amiodarona ārstēšanā pacientiem ar neatpazītu tireotoksikozi. Protams, ar tireotoksisku sirdi ir nepieciešams izrakstīt zāles, kas uzlabo metabolismu miokardā: makroergi, vitamīni, antioksidanti, kālija, magnija preparāti.

Izmaiņas sirdī vairogdziedzera kardiopātijās ir atgriezeniskas, ja savlaicīgi tiek sākta vairogdziedzera funkcijas korekcija.

Aritmija un hipotireoze.

Ar bažām par pāvesta stāvokli es vēršos pie jums. Manam tētim šobrīd ir 56 gadi.

Pārāk grūti formulēt un aprakstīt.
Tāpēc no tā, kas ir tagad. Smagas galvassāpes, reibonis, sāpes vēderā, vājums, plīvurs acu priekšā, sāpes sirdī, sirdsklauves, slikta dūša, elpas trūkums, elpas trūkums, pirkstu, roku nejutīgums... Nomākts garastāvoklis.
Ir daudz diagnožu. Zemāk mēģināšu uzskaitīt galveno.
Pašlaik lieto sotolex, simvastatīnu, varfarīnu, omeprazolu, meldronātu (injekcijas).

2002. gada aprīlī notika sirds ritma sabrukums. Pārbaudīts. Diagnoze: išēmiska sirds slimība. Aritmijas variants, priekškambaru mirdzēšanas paroksizmāla tahististoliska forma. Viņiem tika veikta terapija (beta blokatori, AKE inhibitori), sinusa ritms tika atjaunots. Vairogdziedzeris bija normāla.
Pirmais hormonu izmeklējums notika 2002. gada 5. jūlijā.
TSH - 0,089 (norma 0,24-2,90)
ST3 -7,1 (norma 4,0–8,0)
CT4 - 18,2 (norma 10-25)
AT-TG - 158 (norma 0-50)
AT-TPO - 1007,4
Diagnosticēta tireotoksikoze. Ārstēšana netika veikta.
Homones 2003. gada 3. martā.
TSH - 8,3 (norma 0,24-2,90)
ST3 - 6,24 (norma 4,0–8,0)
CT4 - 10,3 (norma 10-25)
Diagnoze: subklīniska hipotireoze. Izrakstīts lietot multivitamīnus ar jodu.
Hormoni no 2003. gada 19. maija.
TSH - 4,47 (norma 0,24-2,90)
Pēc tam bieži atkārtojas paroksizmāla priekškambaru mirdzēšana.
Es izmēģināju (protams, pēc ārstu ierosinājuma) dažādas zāles (verapamils, atenolols, enalaprils, concor, egilok). Spiediena samazināšanās dēļ tika atceltas jau tā zemās 90/60 un citas blakus reakcijas.
Lai pieņemtu lēmumu par kordarona lietošanu, 2005. gada 18. aprīlī tika veikts hormonu pētījums.
TSH - 1,86 (norma 0,24-2,90)
ST3 -5,87 (norma 4,0–8,0)
CT4 - 13,7 (norma 10-25)
AT-TPO - 592 (norma 0-30)
Sirdsdarbības ātruma samazināšanās dēļ kordarons tika atcelts pēc īsas uzņemšanas (5 dienas).
2005. gada rudenī stāvoklis strauji pasliktinājās, pēc sirds krīzes 2005. gada 1. novembrī priekškambaru plandīšanās paroksizmas ar spontānu sinusa ritma atjaunošanos kļuva par katru dienu.
Ultraskaņas vairogs. dziedzeri no 2005. gada 14. novembra: labajā daivā un uz priekšējās daivas un krusta robežas tiek identificēti mezgli: attiecīgi 8 * 6 mm un 6 * 4 mm.
TSH - 5,3 (norma 0,24-2,90)
AT-TG - 1,8 (norma 0-50)
Zāles vairogdziedzera ārstēšanai, izņemot vitamīnus ar jodu, netika parakstītas, tika veikta tikai antiaritmisko līdzekļu izvēle, uz kuras fona bija izteikta bradikardija ar sirdsdarbības ātrumu līdz 40 / min, hipotensija 90/60 mm Hg.
Koronāro artēriju organisko bojājumu padziļināta pārbaude netika atklāta, dati par koronārās asins plūsmas destabilizāciju un slima sinusa sindromu netika iegūti..
Hormonu izpēte 27.01.2006
TSH - 7,6 (norma 0,2-3,5)
T3 - 1,7 (norma 1,2–2,8)
T4 - 78 (norma 60-160)
Ultraskaņa: difūzās izmaiņas vairogdziedzerī. Labās daivas veidošanās 14 * 9 * 10 mm
Punkcija parādīja, ka veidojums ir labdabīgs.
Diagnoze: mezglains goiter, viegla hipotireoze, hronisks autoimūns tireoidīts.
5.04.06 veikta fibrilācijas radiofrekvenču katetra ablācija un tipiska priekškambaru plandīšanās.
Aritmijas paroksizmas pēc operācijas neatkārtojās, lietojot allapinīnu.
Pēcoperācijas ārstēšanas pozitīvās dinamikas un spēcīgo alapinīna blakusparādību (galvassāpes, reibonis, koordinācijas traucējumi, slikta dūša, vājums utt.) Dēļ tā uzņemšana 2006. gada maija beigās tika atcelta.
19.06.2006 notika ritma sadalījums.
Esat izmēģinājis propafenonu. negāja. Tam pievienoja kordaronu.
Tad apstrādi veica ar kordaronu un digoksīnu bez propafenona. Ritms netika atjaunots.
Hormoni no 07.06.06
TSH 12,3 (norma 0,24-2,90)
ST4 - 10,6 7 (norma 10-25)
AT-TG 24
Izrakstīja L-tiroksīnu 12,5 mkg un sotolex 40 mg no rīta un vakarā.
25. jūlijā ritma atjaunošanai tika veikta kardioversija. Ritms tika atjaunots.
2006. gada 21. jūlijs.
TSH - 45,1 (norma 0,2-3,5)
T3 - 1,10 (norma 1,2–2,8)
ST4 - 68 (norma 60-160)
Palielināja L-tiroksīna devu, noteica dienas devu 25 mcg un 50 mcg
Mājinieki no 07.08.06
TSH - 31. (norma 0,24-2,90)
Hormoni no 15.08
TSH - 19,1 (norma 0,24-2,90)
Endokrinologs saka, ka nav nepieciešams samazināt TSH zem 10. Bet, kā es saprotu, tas joprojām ir tālu no normas?
Stāvoklis, kas mums tagad ir, ir hipotireozes simptomi vai pastāv iespēja. kāda ir šī sotolex puse? 1-1,5 stundas pēc sotolex lietošanas vispārējā veselība pasliktinās. Īpaši satrauc ļoti stipras galvassāpes..
Vai hipotireoze var būt pastāvīgu sirds ritma traucējumu cēlonis, vai tā joprojām ir atsevišķa problēma??
Kā saka pats tētis: "Es nedzīvoju, bet es pastāvu." Pastāsti man, ko var darīt, lai atvieglotu viņa stāvokli? Es uzdodu šo jautājumu endokrinologiem un kardiologiem.
Ar cieņu Irina.

Irina, sāksim ar NOT
1 hipotireoze NAV Tēva aritmiju cēlonis
2 \ multivitamīni ar jodu, subklīnisku hipotirozi, tāpat kā jebkuru citu, NEVAR ārstēt
3 formulējums "labas kvalitātes izglītība" nav pietiekams, lai pieņemtu lēmumu

Tagad pie lietas. 2002. gadā, iespējams, bija sīlais (kluss, latents) tireoidīts, kas vienmērīgi pāriet no latentās t-toksikozes uz ne mazāk latentu hipotirozi. (Turpinājums)

Hipotireoze un arteriālā hipertensija

Vairogdziedzera slimības pašlaik aizņem vienu no vadošajām vietām endokrinopātiju struktūrā. Hipotireozes problēma ir īpaši aktuāla daudzu specialitāšu ārstu klīniskajā praksē. Hipotireoze tiek uzskatīta par klīnisku sindromu, ko izraisa ilgstošs, ilgstošs vairogdziedzera hormonu deficīts organismā vai to bioloģiskās iedarbības samazināšanās audu līmenī..

Kopējā atklātās hipotireozes izplatība populācijā ir 0,2–2,0%, subklīniska - 7–10% sieviešu un 2–3% vīriešu vidū. Acīmredzama hipotireoze tiek uztverta kā nepietiekama vairogdziedzera funkcija, kurā tiek konstatēts paaugstināts vairogdziedzera stimulējošā hormona (TSH) līmenis - parasti vairāk nekā 10 mM / ml, ar brīvā tiroksīna (St. T4) līmeņa pazemināšanos parasti kopā ar raksturīgiem hipotireozes simptomiem. Ir daudz hipotireozes cēloņu. Izšķir primāro (tireogēnu), tas cieš no lielākās daļas pacientu, sekundārā (hipofīzes), terciārā (hipotalāma) un perifērās hipotireozes. Visizplatītākie primārā hipotireozes cēloņi ir autoimūnais tireoidīts (AIT) un pēcoperācijas hipotireoze.

Tiek atzīmēts, ka AIT pēdējās divās paaudzēs tiek diagnosticēts daudz biežāk nekā iepriekš. Tas skar apmēram 3-4% iedzīvotāju, un ar vecumu pacientu skaits palielinās, vecāku sieviešu vidū sasniedzot 16%. Saskaņā ar Krievijas Endokrinologu asociācijas ieteikumiem “lielās” diagnostiskās pazīmes, kuru kombinācija ļauj noteikt AIT diagnozi, ir:

  • primārā hipotireoze (atklāta vai pastāvīga subklīniska);
  • antivielu klātbūtne pret vairogdziedzera audiem - antivielas pret vairogdziedzera peroksidāzi (AT - TPO), antivielas pret tiroglobulīnu (AT - TG) un autoimūnas patoloģijas ultraskaņas pazīmes (lokālas samazinātas ehogenitātes zonas, pārmaiņus ar paaugstinātas ehogenitātes apgabaliem, vienreizējas vai daudzkārtējas).

Ja nav vismaz vienas no "lielajām" diagnostikas pazīmēm, AIT diagnoze ir tikai varbūtēja.

Pēdējos gados ir pieaudzis arī pēcoperācijas hipotireoze, kas ir saistīta ar ideju attīstību par vairogdziedzera slimību ķirurģisko ārstēšanu. Pēcoperācijas hipotireozes gadījumā ehoskopiski jānovērtē vairogdziedzera atlikuma tilpums, kā arī jāprecizē vairogdziedzera veiktās iejaukšanās laiks un, ja iespējams, apjoms..

Problēmas steidzamība ir saistīta ar grūtībām diagnosticēt hipotireozes sindromu malosimptomātiskas vai netipiskas norises gadījumā, daudzām hipotireozes sindroma klīniskajām “maskām”. Jo īpaši diagnostikas meklēšanu var novirzīt nepareizā virzienā, ja pacientam tiek konstatēta arteriāla hipertensija (AH), jo hipotireozē plaši izplatīta, bet novecojusi normāla vai pat zema asinsspiediena (BP) līmeņa koncepcija. Šis nepareizs uzskats bieži rada grūtības diagnostikā un savlaicīgi uzsākt etiotropo terapiju. Pašlaik daudzi pētnieki atzīmē hipertensijas klātbūtni pacientiem ar nepietiekamu vairogdziedzera darbību ar biežumu no 10 līdz 50% gadījumu.

Kā ilustratīvu piemēru mēs sniedzam novērojumu pacientam K., 47 gadus vecam, kurš tika hospitalizēts Ņižņijnovgorodas reģionālās klīniskās slimnīcas endokrinoloģijas nodaļā, kura nosaukta V.I. UZ. Semaško 2006. gada decembrī. Uzņemšanas laikā viņa sūdzējās par vispārēju nespēku, sausu ādu, matu izkrišanu uz galvas, aizcietējumus, smagumu epigastrijā pēc ēšanas, atmiņas traucējumus, letarģiju, sejas un kāju pietūkumu. Iepriekš minētie simptomi parādījās apmēram pirms 2 gadiem.

Pacients tika ārstēts gastroenteroloģijas nodaļā, kur pēc instrumentālas papildu pārbaudes tika uzstādīta diagnoze “hronisks atrofisks atoniskais gastrīts ar zemu skābumu. Kairinātu zarnu sindroms ar aizcietējumu klīniku ”. Pēc ārstēšanas netika novērota nozīmīga pozitīva dinamika.

Turklāt saskaņā ar medicīnisko dokumentāciju pacientam pēdējā gada laikā bija I pakāpes hipertensija ar skaitļiem 140-150 / 90-95 mm Hg. Art., Kam bija nekritisks raksturs, un pati paciente nejuta paaugstinātu asinsspiedienu. Pēc terapeita ieteikuma viņa pirms aptuveni sešiem mēnešiem sāka lietot kaptoprilu, tomēr strauja asinsspiediena pazemināšanās dēļ - līdz 90/60 mm Hg. Art. pēc pirmās devas (25 mg) lietošanas - ārstēšana ar zālēm tika pārtraukta. Tūskas sindroms tika uzskatīts par sirds mazspējas izpausmi, taču tas neapstājās, lietojot diurētiskos līdzekļus (hipotiazīdu).

Atsaucoties uz endokrinologu, primārā hipotireoze tika diagnosticēta AIT dēļ (gaismas T4 - 4,3 pmol / l, TSH - 75 mIU / ml, AT līdz TPO - 356 SV / ml, saskaņā ar vairogdziedzera ultraskaņas izmeklēšanu - AIT atrofiskas formas pazīmes).

Veicot ikdienas asinsspiediena monitoringu (ABPM), vidēji sistemātiski diastoliskā hipertensija tika atklāta gan dienā, gan naktī. Tika atklāti gan "nondipper" tipa sistoliskā, gan diastoliskā asinsspiediena ikdienas profila pārkāpumi, neapmierinoši rīta dinamikas rādītāji.

Pēc L-tiroksīna aizstājterapijas iecelšanas un adekvātas kompensācijas par hipotireozi sasniegšanas asinsspiediens normalizējās, tūskas sindroms tika apstādināts, pacients atzīmēja labklājības uzlabošanos..

Saskaņā ar PVO ieteikumiem (1999) simptomātiska hipertensija hipotireozes fona apstākļos šobrīd tiek atzīta par vienu no endokrīnās ģenēzes sekundārās hipertensijas formām..

Hipotireozes hipotireozes patoģenēze joprojām ir neskaidra. Tiek pieņemts, ka izteikta asinsvadu tonusa palielināšanās pacientiem ar hipotireozi ir neadekvāta hemodinamiskā reakcija uz minūtes tilpuma samazināšanos asinīs. Turklāt, palielinot asinsvadu pretestību, liela nozīme ir mukoīdu tūskai un arteriolu asinsvadu sienas elastības samazinājumam, kas hipotireozes gadījumā palielinās vairāk nekā par 50%..

Zināma loma hipertensijas attīstībā pacientiem ar hipotireozi ir nātrija un ūdens aizture audos, kas ir saistīts ar skābju glikozaminoglikānu pārmērību un vazopresīna koncentrācijas palielināšanos. Hipotireozes hipertensijas patoģenēzē mezglu saites ietver endotēlija un NO atkarīgas vazodilatācijas samazināšanos, priekškambaru natriurētiskā faktora līmeņa pazemināšanos. Lielākā daļa pētnieku atzīmēja hipotireozes simptomātiskas hipertensijas zemo sakņu raksturu.

Hipotireozes sindroms tiek apvienots ar paaugstinātu endogēno kateholamīnu līmeni plazmā, tomēr to fizioloģiskā ietekme vairogdziedzera hormonu deficīta apstākļos bieži netiek realizēta, jo samazinās β-adrenerģisko receptoru jutīgums un samazinās to skaits, kas saistīts ar mazāku aritmiju varbūtību hipotireozē..

Hipotireoze ir izplatīts aterogēnas dislipidēmijas cēlonis. Jo īpaši tika atzīmēts, ka pacientiem ar dislipidēmiju nesen diagnosticētu atklātu hipotireozes gadījumu biežums ir aptuveni 2 reizes lielāks nekā vispārējā populācijā. Holesterīna, triglicerīdu, zema blīvuma lipoproteīnu, fosfolipīdu satura palielināšanās tiek uzskatīta par vispārpieņemtu faktu; kamēr augsta blīvuma lipoproteīnu saturs paliek normāls vai samazinās. Aterogēna dislipidēmija ir nozīmīgs faktors, kas pastiprina kardiovaskulāro risku hipotireozes gadījumā, kuras loma ir īpaši izteikta augsta asinsspiediena gadījumā..

Tādējādi vairogdziedzera darbības pavājināšanās vairumā gadījumu noved pie sirds un asinsvadu sistēmas patoloģiskām izmaiņām, kas klīniskajā attēlā var izvirzīties priekšplānā, un pacients ar hipotireozi kļūst par “sirds” pacientu. Saistībā ar hipotireozes nespecifiskajiem simptomiem savlaicīga diagnostika vairākos gadījumos ir sarežģīta, un tā bieži tiek diagnosticēta, ja sirds un asinsvadu sistēmā ir notikušas ne tikai funkcionālas, bet arī organiskas izmaiņas, kurām nepieciešama pacienta visaptveroša pārbaude (nepieciešamības gadījumā - EKG, EchoCG, ABPM - mainīguma pētījums). sirdsdarbība).

EKG izmaiņas hipotireozē norāda uz miokarda distrofiju. Šajā gadījumā tiek atklāts miokarda repolarizācijas procesu pārkāpums - samazināšanās, gludums, T viļņa inversija, QT intervāla pagarināšanās. Bieži tiek noteikts sprieguma samazinājums un QRS kompleksa paplašināšanās, kas ir izskaidrojams arī ar miokarda distrofiju, bet var būt atkarīgs arī no izsvīduma klātbūtnes perikarda dobumā. Ritma un vadīšanas traucējumi pacientiem ar hipotireozi ir diezgan reti. Atrioventrikulārās vadīšanas pagarināšanās tiek novērota 2-6%, dažos gadījumos tiek atklāta intraventrikulāra blokāde. Uz vairogdziedzera darbības kompensācijas fona iepriekšējās izmaiņas, ja nav neatkarīgas sirds slimības, tiek izlīdzinātas.

ABPM veikšana ļauj iegūt objektīvu priekšstatu par ikdienas profila raksturīgajām iezīmēm, asinsspiediena diennakts ritmu, sistolisko un / vai diastolisko raksturu, hipertensijas līmeni, kā arī asinsspiediena mainīgumu un novērtēt zāļu terapijas efektivitāti. ABPM dati liecina, ka hipotireozes simptomātiska hipertensija pēc būtības parasti ir diastoliska vai sistoliski diastoliska, pārsvarā ar paaugstinātu asinsspiediena pakāpi un naktī to pastiprina. Turklāt pacientiem ar hipotireozi un paaugstinātu asinsspiedienu asinsspiediena mainīgums ir lielāks nekā pacientiem ar normālu asinsspiedienu. Saskaņā ar esošajiem uzskatiem, tas ir prognostiski nelabvēlīgs riska faktors hipertensijas mērķa orgānu bojājumiem. Neapmierinoši asinsspiediena rīta dinamikas rādītāji (pārmērīgs sistoliskā un diastoliskā asinsspiediena paaugstināšanās) ir saistīti ar simpatoadrenālās un renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmu aktivizēšanos agrā rīta stundā..

Ehokardiogrāfija ir viena no informatīvākajām neinvazīvajām sirds izmeklēšanas metodēm mūsdienās. Ar šo kombinēto patoloģiju miokardu ietekmē abi patoloģiskie faktori - pats vairogdziedzera deficīts un spiediens pēc slodzes. Pacientiem ar hipotireozi atklājas kardiomegālijas pazīmes, galvenokārt tāpēc, ka palielinās kreisā kambara lielums starpkameru starpsienas un kreisā kambara aizmugurējās sienas sabiezēšanas formā. Acīmredzot šajā gadījumā mēs nerunājam par miokarda hipertrofiju, jo šīs izmaiņas ir atrodamas arī normotensīviem pacientiem, šajā gadījumā notiek strauja šo izmaiņu regresija uz L-tiroksīna aizstājterapijas fona..

Hipotireozes kardiomegālijas patoģenēzes faktori var būt intersticiāla šķidruma (ieskaitot hidroperikardu) tilpuma palielināšanās, miozīna sintēzes pārkāpums, ko papildina tā šķiedru pagarināšanās un miokarda kontraktilitātes samazināšanās..

AH, kā jau tika atzīmēts iepriekš, pacientiem ar hipotireozi ir diezgan izplatīts, kalpo kā neatkarīgs noteicējs patiesās kreisā kambara hipertrofijas attīstībā, kas tiek atklāta 75% pacientu šajā kategorijā. Kreisā kambara miokarda pārveidošana notiek galvenokārt kā ekscentriska nepaplašināta hipertrofija, kas ir saistīta ar paaugstinātu kardiovaskulāro komplikāciju un mirstības risku salīdzinājumā ar pacientiem bez hipertrofijas, kas ir salīdzināms asinsspiediena ziņā.

Yu.A. ORLOVA, slimnīcas terapijas nodaļas asistente, vārdā nosaukta V.G. Ņižņijnovgorodas Valsts medicīnas akadēmijas Vograliks, medicīnas zinātņu kandidāts

Aritmija un vairogdziedzeris

Aritmija ar hipertireoīdismu

Vairogdziedzera disfunkcija var izraisīt aritmijas. Palielināta vairogdziedzera hormonu izdalīšanās asinīs provocē hipertireoīdismu. Ar to rodas tahikardija, un sirdsdarbības ātrums (HR) sasniedz 140 sitienus minūtē. Arī ar hipertireozi rodas priekškambaru mirdzēšana. Ja vairogdziedzeris ražo maz vairogdziedzera hormonu, attīstās hipotireoze. Uz tā fona rodas bradikardija, sirdsdarbības ātrums ir mazāks par 60 sitieniem minūtē.

Aritmijas veidi

SkatsKas notiek?
AtvieglotiTas notiek ar mērenu tireotoksikozi, kad paaugstinās hormona tiroksīna līmenis. Sirdsdarbības ātrums sasniedz 100–120 sitienus minūtē. Sirds ritma patoloģiskas izmaiņas nav atkarīgas no pacienta stājas (viņš sēž, stāv vai guļ), fiziskās aktivitātes (pilnīgā atpūtā aritmija ir stabila). Šis aritmijas veids provocē sirds mazspēju. Slimības sākumā sirdsdarbības kontrakciju pārtraukumi izpaužas uzbrukumos, pēc tam kļūst hroniski.
TahikardijaTas notiek ar tireotoksikozi, jo palielinās hormonu kateholamīnu ražošana. Sirdsdarbības ātrums - 90-100 sitieni minūtē. Fiziskās aktivitātes vai atpūtas stāvoklis neietekmē sirdsdarbības ātrumu, sirdsdarbības ātruma palielināšanās ir stabila. Kateholamīnu ietekmes dēļ palielinās sirds impulsi, kas izraisa tahikardiju.
BradikardijaAr šo sirdsdarbības ritma pārkāpumu - zem 60 sitieniem minūtē. Stāvoklis rodas ar hipotireozi - trijodtironīna un tiroksīna hormonu ražošanas samazināšanos. Viena no šo hormonu funkcijām ir regulēt sirds darbību. Hipotireoze rodas joda trūkuma dēļ organismā. Sākumā bradikardija ir paroksizmāla, pēc tam kļūst hroniska.

Atpakaļ pie satura rādītāja

Simptomi

Simptomi atšķiras atkarībā no aritmijas veida un ar to saistītajām slimībām. Galvenās pazīmes ir šādas:

  1. Priekškambaru fibrilācija. Izpaužas ar ātras sirdsdarbības uzbrukumiem. Dienas urīna daudzums palielinās (parasti - līdz 1,5 litriem, ar MA - līdz 2-3 litriem). Parādās baiļu sajūta, ķermenis jūtas vājš vai dreb. Var rasties krampji, ģībonis, bāla āda, elpas trūkums.
  2. Tahikardija. Sāpes krūtīs, ģībonis, reibonis, tumšums acu priekšā. Ir sajūta, it kā sirds apstātos vai "neizdotos", bieži pārtraukumi sirdsdarbībā. Sirdsdarbības ātrums tiek palielināts pat miera stāvoklī. Var attīstīties akūta koronārā mazspēja.
  3. Bradikardija. Tiek novērots reibonis, ģībonis, sāpes krūtīs, elpas trūkuma sajūta, asinsspiediena paaugstināšanās, nogurums, uzmanības traucējumi, atmiņas zudums, īslaicīgi redzes traucējumi. Tā kā miokarda kontrakcijas ir palēninātas, smadzenes piedzīvo skābekļa trūkumu. Tas var izraisīt krampjus..

Atpakaļ pie satura rādītāja

Diagnostika

Aritmijas ar vairogdziedzera disfunkciju noteikšanas diagnostikas metodēm ir jānosaka pamatā esošā vai vienlaikus esošā vairogdziedzera slimība.

Lai to izdarītu, tiek veikts asins tests hormoniem (TSH), tiek noteiktas antivielas pret dziedzera šūnu sastāvdaļām. Ultraskaņas pētījumu izmanto vairogdziedzera cistu vai jaunveidojumu klātbūtnei (audzēji var radīt hormonus, izraisot to pārpalikumu). Tiek izmantota arī scintigrāfijas metode, kurā jūs varat iegūt informāciju par vairogdziedzera struktūru, lielumu un formu. Ja tiek konstatēti audzēji, audu daļiņu ņem biopsijai, lai noteiktu, vai veidošanās ir labdabīga vai ļaundabīga.

Sirds ritma traucējumus diagnosticē kardiologs vai funkcionāls diagnostikas speciālists. Tiek veikta elektrokardiogramma, kas parāda sirdsdarbības ātrumu, sirds muskuļa stāvokli, vispārējo sirds stāvokli. Tiek izmantota arī ehokardiogrāfija. Metode ļauj noteikt izmaiņas sirds kambaros, to lielumu, vārstu darbību.

Aritmiju ārstēšana vairogdziedzerī

Ja aritmija ir radusies uz endokrīno slimību fona, pirmkārt, ir nepieciešams atvieglot stāvokli ar hiper- un hipotireozi. Ar tireotoksikozi tiek parakstīti beta adrenoblokatori (Anaprilīns, Atenolols, Betaxolol, Concor, Corvitol, Metoprolol), pretiekaisuma līdzekļi un jodīds. Visas zāles jālieto tikai pēc ārsta norādījumiem, pašārstēšanās ir bīstama. Jums jāievēro diēta.

Aritmiju ārstēšanai tiek izmantoti kalcija kanālu blokatoru grupas preparāti ("Finoptin", "Verapamil", "Diltiazem", "Kadil"), beta blokatori ("Atenolol", "Nadolol"). Efektīva ir arī fizioterapija: elektriskais miegs, vannas (dubļi, skābeklis, sērūdeņradis). Ja sirdsdarbības ātruma pārkāpums ir saistīts ar vairogdziedzera slimībām, tad ārstēšanai jābūt visaptverošai. Ārstam jānosaka zāļu saderība..

Kā vairogdziedzeris un sirds ir saistīti

Tiroksīns un trijodtironīns ir sirds regulatori. Viņu ietekmē palielinās sirds darbs un palielinās miokarda slodze. Sirdsdarbības ātrums palielinās vienlaikus ar ritma palielināšanos, diastoliskās relaksācijas periods kļūst īsāks, kas izraisa ātru muskuļu nodilumu.

Ir svarīgi, lai stresa hormoni (adrenalīns un norepinefrīns) šajā gadījumā nepalielinātos, bet to receptori sāk reaģēt pat normālā koncentrācijā. Tas ir, sirds darbojas pastāvīga stresa pārsprieguma režīmā..

Vairogdziedzera hormona darbības rezultātā sirds šūnās ātri mainās spēja uzbudināt, vadīt impulsus un saraušanās spējas.

Antivielas pret miokarda šūnām, kas veidojas toksiskas goitera laikā, arī tieši ietekmē sirdi. Viņi vispirms to spēcīgi stimulē un pēc tam noved pie straujas deģeneratīvo procesu attīstības, muskuļa nodiluma un vājināšanās..

Vairogdziedzera hormoni maina galvenos hemodinamiskos parametrus:

  • samazināt artēriju perifēro pretestību (paplašināt tās);
  • palielināt sirdsdarbības kontrakciju biežumu miera stāvoklī;
  • palielināt kreisā kambara asins izgrūšanas efektivitāti;
  • stimulēt kapilāru augšanu miokardā.

Asinsrites hipotireozes tipu raksturo:

  • paaugstināts artēriju tonuss un augsta izturība pret asins plūsmu
  • zems sistoliskais spiediens (vāja sūknēšanas funkcija) un augsts diastoliskais spiediens (ūdens un nātrija aizture),
  • samazināta renīna izdalīšanās;
  • spiediena palielināšanās ar nātrija uzņemšanu;
  • zems eritropoetīna līmenis, ir anēmija.

Ar hipertiroīdismu attīstās tireotoksiska kardiomiopātija, miokarda distrofija sirdsdarbības pārmērīgas stimulēšanas dēļ. Ar hipotireozi paaugstinās holesterīna līmenis asinīs, kas izraisa aterosklerozes izmaiņas koronārajās artērijās un išēmisku slimību ar stenokardiju, sirdslēkmi, kardiosklerozi.

Ilgstoša tireotoksikoze izraisa biežas sirdsdarbības kontrakcijas, un galvenā ietekme ir uz sinusa mezglu. Izmaiņu rezultātā atriums parasti nevar piepildīties ar asinīm, mazāk to nonāk kambaros. Tāpēc laika gaitā sirds izeja samazinās, rodas asinsrites mazspēja..

Pēc miokarda pavājināšanās pēc hipertrofijas stadijas ir mitrālā vārsta relatīva nepietiekamība, kas arī pasliktina intrakardiālo cirkulāciju. Fiziskās slodzes laikā pacientiem ir elpas trūkums, un pēc tam miera stāvoklī, ātra sirdsdarbība, dienas beigās kāju pietūkums, aknu palielināšanās.

Lai novērstu sirds mazspēju un pēc pirmajām tās parādīšanās pazīmēm, ieteicams lietot beta blokatorus (Atenol, Anaprilin). Ārstēšanas mērķis ir palēnināt ritma normalizēšanos. Tajā pašā laikā tiks izmantoti tirostatiskie līdzekļi vai radioaktīvais jods.

Pacientiem ar tireotoksikozi viņi atrod:

  • sinusa tahikardija;
  • supraventrikulāras ārkārtas kontrakcijas (ekstrasistoles);
  • priekškambaru fibrilācija;
  • kambaru aritmijas (reti).

Ar atbilstošu ārstēšanu tiek atjaunotas sinusa kontrakcijas.

Ja, neraugoties uz veikto ārstēšanu, aritmija turpinās, tad tas liecina par tālejošām miokarda izmaiņām. Pēc normālas hormonu koncentrācijas sasniegšanas tiek lietoti medikamenti vai elektriskā impulsa ritma normalizēšana (kardioversija).

Neērtu vai sāpīgu sajūtu parādīšanās sirds rajonā bieži ir viena no agrīnākajām vairogdziedzera slimības pazīmēm. Ar tireotoksikozi tas ir saistīts ar faktu, ka ātras sirdsdarbības dēļ miokarda relaksācijas fāze tiek traucēta.

Hipotireoze arī noved pie koronārās asinsrites traucējumiem, taču šis efekts izpaužas uz aterosklerozes izmaiņu fona. Tā rezultātā veidojas holesterīna plāksnes, kas ierobežo miokarda uzturu..

Kardiomegālijas (lielas sirds) sindroms tiek konstatēts ar ilgstošu vairogdziedzera disfunkciju - hiper- un hipotireozi. Pirmajā gadījumā cēlonis ir miokarda hipertrofija kā reakcija uz palielinātu kontrakciju stimulāciju, un vēlākos posmos kameru paplašināšanās (dilatācija) tiek atzīmēta uz muskuļu vājināšanās fona, distrofisko procesu palielināšanās..

Toksiskas adenomas gadījumā priekšroka rodas elpas trūkumam, tahikardijai un kardiomegālijai, kad nav acu simptomu un paaugstinātas nervu sistēmas uzbudināmības, kas joprojām ir raksturīga tireotoksikozei..

Ar nepietiekamu dziedzera darbību ir raksturīga sirdsdarbības palielināšanās, rets pulss, diastoliskā spiediena palielināšanās, šķidruma stagnācija plaušās un aknās. Bieži vien tiem pievienojas izsvīdums perikarda maisiņā. Smagas un neārstētas hipotireozes gadījumā sirds rentgenogrammā izskatās tā, it kā tā būtu izkliedēta uz diafragmas virsmas, tās loki ir izlīdzināti.

Lasiet vairāk mūsu rakstā par vairogdziedzeri un sirdi.

Vairogdziedzera hormonu tieša ietekme uz sirdi

Tiroksīns un trijodtironīns ir sirds regulatori. Viņu ietekmē palielinās sirds darbs un palielinās miokarda slodze. Sirdsdarbības ātrums palielinās vienlaikus ar ritma palielināšanos, diastoliskās relaksācijas periods kļūst īsāks, kas izraisa ātru muskuļu nodilumu.

Ir svarīgi, lai stresa hormoni (adrenalīns un norepinefrīns) šajā gadījumā nepalielinātos, bet to receptori sāk reaģēt pat normālā koncentrācijā. Tas ir, sirds darbojas pastāvīga stresa pārsprieguma režīmā..

Vairogdziedzera hormoni ietekmē arī kalcija, nātrija un kālija sāļu, glikozes un aminoskābju kustību visā membrānā. Tajā pašā laikā sirds šūnās ātri mainās spēja uzbudināt, vadīt impulsus un saraušanās spējas. Visiem efektiem ir stimulējoša iedarbība, tie palielinās:

  • kontrakciju stiprums;
  • spēja automatizēt - spontāna depolarizācija (elektriskā lādiņa maiņa);
  • reakcijas uz stimuliem;
  • impulsu uztvere un pārraide.

Interesanti, ka ne tikai hormoni, bet arī antivielas pret miokarda šūnām, kas veidojas toksiskas goitera laikā, tieši kaitē sirdij. Viņi vispirms to spēcīgi stimulē un pēc tam noved pie straujas deģeneratīvo procesu attīstības, muskuļa nodiluma un vājināšanās..

Un šeit ir vairāk par difūzo toksisko goiteru.

Vairogdziedzera hormonu un asinsrites attiecības

Vairogdziedzera hormoni maina galvenos hemodinamiskos parametrus:

  • samazināt artēriju perifēro pretestību (paplašināt tās), pateicoties iekšējā apvalka izdalītajam slāpekļa oksīdam;
  • palielināt sirdsdarbības kontrakciju biežumu miera stāvoklī;
  • palielināt kreisā kambara asins izgrūšanas efektivitāti;
  • stimulēt kapilāru augšanu miokardā.

Kad renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēma tiek aktivizēta, nierēs tiek saglabāts nātrijs un ūdens, palielinās eritropoetīna veidošanās (stimulē hematopoēzi). Šo procesu rezultātā palielinās asins daudzums, kas cirkulē asinsvadu gultā. Ar tireotoksikozi tas var palielināties par 100%, un smagos gadījumos vairāk nekā trīs reizes.

Zemas funkcionālās aktivitātes (hipotireoze) gadījumā asins daudzums asinsvados tiek samazināts uz pusi, tas uzkrājas audos.

Asinsrites hipotireozes tipu raksturo:

  • paaugstināts artēriju tonuss un augsta izturība pret asins plūsmu
  • zems sistoliskais spiediens (vāja sūknēšanas funkcija) un augsts diastoliskais spiediens (ūdens un nātrija aizture),
  • samazināta renīna izdalīšanās;
  • hipertensijas palielināšanās, lietojot nātriju;
  • zems eritropoetīna līmenis, ir anēmija.

Vairogdziedzera un sirds problēmas

Ar hipertiroīdismu attīstās tireotoksiska kardiomiopātija, miokarda distrofija sirdsdarbības pārmērīgas stimulēšanas dēļ. Ar hipotireozi paaugstinās holesterīna līmenis asinīs, kas izraisa aterosklerozes izmaiņas koronārajās artērijās un išēmisku slimību ar stenokardiju, sirdslēkmi, kardiosklerozi.

Sirdskaite

Ilgstoša tireotoksikoze izraisa biežas sirdsdarbības kontrakcijas, un galvenā ietekme ir uz sinusa mezglu. Ne visi impulsi iet caur atrioventrikulāro savienojumu, kas izraisa priekškambaru ātruma pārsvaru pār kambara.

Tā rezultātā ātrijs nevar normāli piepildīties ar asinīm, un mazāk to pāriet kambaros. Tāpēc laika gaitā sirds izeja samazinās, rodas asinsrites mazspēja. Straujas kontrakcijas laikā tiek saīsināta diastoliskā kambara piepildīšana.

Pēc miokarda pavājināšanās pēc hipertrofijas stadijas notiek dobuma paplašināšanās (dilatācija) un atveres hiperekstensija starp atriumu un kambari. Ir relatīvs mitrālā vārstuļa nepietiekamība, kas arī pasliktina intrakardiālo asinsriti. Fiziskās slodzes laikā pacientiem ir elpas trūkums, un pēc tam miera stāvoklī, ātra sirdsdarbība, dienas beigās kāju pietūkums, aknu palielināšanās.

Lai novērstu sirds mazspēju un pēc pirmajām tās parādīšanās pazīmēm, ieteicams lietot beta blokatorus (Atenol, Anaprilin). Ārstēšanas mērķis ir palēnināt ritma normalizēšanos. Tajā pašā laikā tiks izmantoti tirostatiskie līdzekļi vai radioaktīvais jods.

Aritmija

Vairogdziedzera hormoni vairāk stimulē signālu vadīšanu sinoatrial mezglā, mudina tā šūnas bieži radīt impulsu. Pacientiem ar tireotoksikozi viņi atrod:

  • sinusa tahikardija;
  • supraventrikulāras ārkārtas kontrakcijas (ekstrasistoles);
  • priekškambaru fibrilācija;
  • kambaru aritmijas (reti).

Ar pastāvīgu tiroksīna pārpalikuma iedarbību rodas sinusa mezgla vājums un neparastu perēkļu parādīšanās miokardā, kas kļūst par galvenajiem elektrokardiostimulatoriem. Ar atbilstošu ārstēšanu tiek atjaunotas sinusa kontrakcijas.

Ja, neraugoties uz uzsākto ārstēšanu ar beta blokatoriem un tireostatikiem, aritmija turpinās, tad tas liecina par tālejošām miokarda izmaiņām. Pēc normālas hormonu koncentrācijas sasniegšanas (eitireoze) tiek veikta ritma medicīniskā vai elektriskā impulsa normalizēšana (kardioversija).

Sirdssāpes

Neērtu vai sāpīgu sajūtu parādīšanās sirds rajonā bieži ir viena no agrīnākajām vairogdziedzera slimības pazīmēm. Ar tireotoksikozi tas ir saistīts ar faktu, ka ātras sirdsdarbības dēļ miokarda relaksācijas fāze tiek traucēta.

Tā kā koronāros asinsvadus diastoles laikā piepilda asinis, un ar tahikardiju tas ir īss, šūnās ir nepietiekams uzturs. Tiroksīna stimulējošās iedarbības dēļ kardiomiocītiem nepieciešams vairāk skābekļa, un tā palielinātajam krājumam nav rezerves. Sirds muskuļos tiek konstatētas išēmijas pazīmes, kas izpaužas sāpēs.

Noskatieties video par sāpēm sirdī:

Hipotireoze arī noved pie koronārās asinsrites traucējumiem, taču šis efekts izpaužas uz aterosklerozes izmaiņu fona. Vairogdziedzera hormonu deficīts maina lipoproteīnu attiecību, samazina aizsargājošo (augstu blīvumu) un palielina "slikto" holesterīnu (zems un ļoti zems blīvums, triglicerīdi). Tā rezultātā veidojas holesterīna plāksnes, kas ierobežo miokarda uzturu..

Palielināta sirds

Kardiomegālijas (lielas sirds) sindroms tiek konstatēts ar ilgstošu vairogdziedzera disfunkciju - hiper- un hipotireozi. Pirmajā gadījumā cēlonis ir miokarda hipertrofija kā reakcija uz palielinātu kontrakciju stimulāciju, un vēlākos posmos kameru paplašināšanās (dilatācija) tiek atzīmēta uz muskuļu vājināšanās fona, distrofisko procesu palielināšanās..

Sirds mazspēja šādos gadījumos ir agrīns hormonālās nelīdzsvarotības simptoms. Toksiskas adenomas gadījumā priekšroka rodas elpas trūkumam, tahikardijai un kardiomegālijai, kad nav acu simptomu un paaugstinātas nervu sistēmas uzbudināmības, kas joprojām ir raksturīga tireotoksikozei..

Ar nepietiekamu dziedzera darbību ir raksturīga sirdsdarbības palielināšanās, rets pulss, diastoliskā spiediena palielināšanās, šķidruma stagnācija plaušās un aknās. Bieži vien tiem pievienojas izsvīdums perikarda maisiņā. Retos gadījumos aortas vārstuļa zonā ir hipertrofija, kas apgrūtina asiņu izvadīšanu no kreisā kambara.

Smagas un neārstētas hipotireozes gadījumā sirds rentgenogrammā izskatās tā, it kā tā būtu izkliedēta uz diafragmas virsmas, tās loki ir izlīdzināti.

Un šeit ir vairāk par hormonu adrenalīnu.

Vairogdziedzera darbības traucējumi izpaužas kā sirds aktivitātes izmaiņas. Ar hipertireoīdismu hormonu tiešas ietekmes dēļ tiek paātrināts ritms, vadītspēja, palielinās uzbudināmība un kontrakciju spēks. Tas noved pie kardiomiopātijas, aritmijas, sirds mazspējas, sirds sāpēm un palielināšanās.

Laika gaitā attīstās miokarda distrofija un kameru paplašināšanās. Hipotireozes gadījumā izmaiņas ir saistītas ar traucētu lipīdu metabolismu un koronāro aterosklerozi, kā arī ar šķidruma aizturi un nepietiekamu vielmaiņas ātrumu, kas vājina sirds muskuļus.

Autoimūns tireoidīts rodas kā iedzimta slimība. Slimība ir briesmīga, jo tā iznīcina vairogdziedzeri. Hashimoto goitera simptomi agrīnā stadijā netiek atklāti. Hroniskas slimības ārstēšana pieaugušajiem un bērniem ietver hormonu aizstājēju lietošanu.

Tiek uzskatīts, ka melatonīns ir miega, jaunības un ilga mūža hormons. Tās īpašības pretojas vēža šūnām, samazina negatīvo ietekmi uz asinsvadiem. Čiekurveida dziedzera ražošana ir svarīga organisma normālai darbībai. Trūkums ir tikpat bīstams kā pārmērība.

Bieži vien difūzā toksiskā struma ir iedzimta, taču to pieaugušā vecumā provocē noteikti faktori. Simptomi ir atkarīgi no bojājuma pakāpes. Svarīga analīze ir hormoni Greivsa slimībā. Diagnostika ietver ultraskaņu, CT, biopsiju un citus, pēc kuriem tiek nozīmēta ārstēšana.

Hormonu adrenalīnu ražo galvenokārt virsnieru dziedzeri. Tiek uzskatīts, ka tas ir stresa hormons, taču tā funkcijas ir daudz plašākas. Kāds cits dziedzeris ražo adrenalīnu? Kā darbība mainās, ja tiek konstatēts pārpalikums vai trūkums?

Svarīgu lomu organismā spēlē virsnieru dziedzeru radītais hormons norepinefrīns. Galvenās funkcijas ir līdzīgas adrenalīnam, tās papildina viena otru. Tas ir stresa, dusmu hormons. Ko darīt, ja ir jaunināts?

Vairogdziedzeris un aritmija

Vairogdziedzeris ir neaizstājams hormonu piegādātājs ķermenim. Ja orgāns pārtrauc normālu darbību, rodas hormonāla nelīdzsvarotība, kas galvenokārt ietekmē sirdi. Bioloģiski aktīvo vielu pārpalikums vai trūkums izraisa aritmijas. Lai normalizētu sirdsdarbības ātrumu, nepieciešams atjaunot vairogdziedzeri..

Cik saistīti?

Ar normālu vairogdziedzera darbību un sirds un asinsvadu sistēmas patoloģiju neesamību cilvēkam ir normāls sirdsdarbības ātrums. Neveiksmes gadījumā kādai no orgāna funkcijām rodas bioloģiski aktīvo vielu nelīdzsvarotība un skābekļa samazināšanās asinīs, kas izraisa palielinātu sirds muskuļa darbu. Šādu patoloģisku procesu rezultātā rodas aritmija. Ar paaugstinātu vairogdziedzera hormonu izdalīšanos asinīs vairogdziedzera disfunkcijas dēļ rodas tahikardija ar sirdsdarbības ātrumu 140 sitieni minūtē.

Galvenokārt ar hipertireoīdismu attīstās priekškambaru mirdzēšana..

Pārmērīgas vairogdziedzera darbības simptomi ir:

  • miegainība;
  • ātra nogurums;
  • vājums;
  • atmiņas traucējumi;
  • depresīvs stāvoklis;
  • liekais svars;
  • sirds pārkāpums;
  • paaugstināts holesterīna līmenis.

Vairogdziedzera darbības traucējumu pazīmes ir:

Uz šī orgāna problēmu fona cilvēkam var palielināties matu izkrišana..

  • pastiprināta svīšana;
  • matu izkrišana;
  • ādas retināšana;
  • aizkaitināmība;
  • nestabila sirdsdarbība;
  • slikta siltuma tolerance;
  • stresa stāvoklis.

Atpakaļ pie satura rādītāja

Aritmijas veidi

Sirdsdarbības ātruma izmaiņas vairogdziedzera patoloģijās ir šādas:

  • Priekškambaru fibrilācija. Tas notiek uz tiroksīna līmeņa paaugstināšanās fona, kā rezultātā sirdsdarbības ātrums sasniedz 120 sitienus minūtē. Šajā gadījumā sirdsdarbības ātrums nav atkarīgs no fiziskās aktivitātes vai pacienta stājas. Slimība noved pie sirds mazspējas un galu galā attīstās hroniskā formā. Izmantojot vairogdziedzera slimību un aritmiju kombināciju, kļūst grūti izvēlēties atbilstošu ārstēšanu.
  • Tahikardija. Tas attīstās kateholamīnu ražošanas palielināšanās ietekmē. Šāda hormona ietekme izraisa sirds impulsu palielināšanos. Orgānu sitienu biežums sasniedz 100 sitienus minūtē. Turklāt ekstremitātēs ir sirdsklauves sajūta..
  • Bradikardija. Tas rodas trijodtironīna un tiroksīna hormonu ražošanas samazināšanās ietekmē. Hipotireozes attīstību veicina arī joda trūkums organismā. Tāpat kā priekškambaru mirdzēšana, laika gaitā slimība kļūst hroniska. Bradikardiju raksturo:
    • zems skābekļa līdzsvara līmenis vielmaiņas procesos;
    • asinsspiediens var būt normālā diapazonā, nenorādot par slimību;
    • nenozīmīga arteriovenozā indeksa atšķirība uz zema skābekļa bilances fona.

Atpakaļ pie satura rādītāja

Vairogdziedzera disfunkcijas aritmiju diagnostika un ārstēšana

Lai atklātu sirds slimības, jāveic šādi pētījumi:

  • Asins un urīna vispārēja analīze.
  • Hormonālais profils. Lai izmērītu vairogdziedzera izdalīto hormonu līmeni.
  • Elektrokardiogrāfija. Identificē problēmas ar sirdsdarbības ritmu.
  • Medicīniskā pārbaude. To veic, lai analizētu ādu, vispārējo stāvokli, pārbaudītu elpošanu un sirds darbību.
  • Asins ķīmija. Palīdz noteikt ķermeņa holesterīna līmeni.
  • Krūškurvja rentgenogrāfija. Nepieciešams, lai noteiktu sirds lieluma palielināšanos un izmaiņas plaušās.
  • Slodzes tests. Tas ir treniņš ar īpašu stacionāru velosipēdu, izmantojot elektrokardiogrammas rādījumus.
  • Ģimenes, dzīves vēstures analīze. Tas sastāv no hronisku slimību noteikšanas, iepriekšējām operācijām, iedzimtas noslieces uz sirds slimībām.

Aritmijas gadījumā endokrīnās sistēmas slimību ietekmē beta blokatori ir efektīvi. Izrakstīja "Atenolol", "Betaxolol", "Anaprilin", "Concor", "Corvitol", "Nadolol". Efektīvu iedarbību nodrošina kalcija kanālu blokatori - "Finoptin", "Verapamil", antitireoīdie līdzekļi, jodīdi. Pirms zāļu lietošanas jums jākonsultējas ar speciālistu, kurš ieteiks visaptverošu ārstēšanu. Turklāt, lai normalizētu vairogdziedzeri un likvidētu aritmijas, bieži izmanto fizioterapiju, dubļu un skābekļa vannas..

Aritmija un vairogdziedzeris

Vairogdziedzera slimības ieņem vienu no pirmajām vietām endokrīno traucējumu struktūrā. Pēdējā laikā arvien lielāka interese ir par vairogdziedzera homeostāzes izmaiņu izpēti sirds patoloģijās.

Vairogdziedzera hormonu bioloģisko darbību veic ar olbaltumvielu sintēzes regulēšanu. Pirmais vairogdziedzera hormonu darbības mehānisma posms ir hormona saistīšanās ar atbilstošo receptoru. Ir trīs veidu vairogdziedzera hormonu receptori: a-1, a-2 un b-1 receptori. Uz miokarda šūnu membrānām ir atrasti vairogdziedzera hormonu receptori [1]. Galvenā ietekme uz miokardiocītiem tiek nodrošināta šūnu kodola līmenī. Tādējādi trijodtironīna aktīvā forma spēj tieši uzlabot kardiospecifisko olbaltumvielu sintēzi un tādējādi uzlabot sirds saraušanās funkciju. Ir arī informācija par hormonu ārpus kodola darbību tieši uz citoplazmas membrānu un šūnu organoīdiem. Tika konstatēts, ka trijodtironīns (T3) un mazākā mērā tiroksīns (T4) spēj palielināt beta-adrenerģisko receptoru blīvumu uz sirds muskuļu šūnu virsmas. [6]

Viena no pirmajām vairogdziedzera hormonu ietekmes uz asinsvadiem izpausmēm ir vispārējās asinsvadu pretestības samazināšanās, kas var samazināties par 50-70%. Vairogdziedzera hormoni paši ir vazodilatatori, kas tieši ietekmē asinsvadu sienas gludos muskuļaudus, izraisot to relaksāciju; turklāt tie var ietekmēt šūnas endotēliju, kas izdala vazoaktīvas vielas (piemēram, slāpekļa oksīdu) [1].

Jāatzīmē, ka vairogdziedzera, kā arī visa organisma darbība ir pakļauta ievērojamām dažāda ilguma un amplitūdas ritmiskām svārstībām, kurām ir nozīmīga loma organisma sinhronizācijas un adaptācijas procesos, un pat neliela šo svārstību nobīde var izraisīt neregulāciju un būt par cēloni un “priekšgājēju”. »Dažādi patoloģiski apstākļi.

Vairogdziedzera un sirds un asinsvadu sistēmas bioritmi

Bioloģiskos ritmus sauc par izmaiņām, kuru biežums tiek saglabāts, izolējot no ārējiem laika avotiem, skaitot divus vai vairāk ciklus (periodus) [3]. Tiek uzskatīts, ka dažādu fizioloģisko funkciju bioritmu kompleksa veidošanās ir viens no svarīgiem adaptācijas nosacījumiem. Tiek atzīmēts, ka daudzu ķermeņa ritmisko procesu koordinācijā nozīmīga loma ir neirohumorālās sistēmas aktivitātei [24]..

Vairogdziedzeris kopā ar citiem endokrīnās sistēmas orgāniem darbojas savā specifiskajā bioloģiskajā ritmā. Ir daudz datu par vairogdziedzera ritmisko aktivitāti, kam var būt zināma nozīme, paredzot dažādu slimību gaitu un to komplikācijas, tostarp sirds un asinsvadu sistēmas..

Attiecībā uz vairogdziedzera stimulējošā hormona (TSH) ikdienas sekrēciju ir agrīnu pētījumu dati, saskaņā ar kuriem šī hormona maksimālā koncentrācija tiek noteikta naktī (laikā no 20.00 līdz 8.00), minimālā dienas laikā. Tomēr tika konstatētas plašas individuālās TSH līmeņa ritma svārstību pazīmes asinīs, kas saistītas ar dažādu ārējās vides sinhronizējošo faktoru, piemēram, pārtikas uzņemšanas, miega un nomoda, utt. Daži pētījumi atzīst, ka traucēts miegs naktī maina TSH, T3 un T4 sekrēcijas diennakts ritmus. Turklāt šīs izmaiņas ir atkarīgas no miega ilguma [25].

Ir pierādījumi, ka vairogdziedzera hormonu (T3 un T4) koncentrācija ir pakļauta arī ikdienas svārstībām ar maksimumu rīta stundās un minimumu naktī. Vienā pētījumā veica 24 stundu seruma vairogdziedzera hormonu līmeņa kontroli veseliem brīvprātīgajiem. Rezultātā tika atklāts, ka TSH koncentrācijas svārstībām bija diennakts ritms ar maksimālo koncentrāciju naktī un agri no rīta (no 2 līdz 8 stundām). Zemākais TSH līmenis tika reģistrēts laikā no pulksten 16 līdz 20. Arī T3 līmenim bija savs ritms, kas saistīts ar TSH svārstībām, taču tam bija mazāk izteikta amplitūda. Turklāt brīvā trijodtironīna maksimālā koncentrācija atpalika no TSH par 90 minūtēm. Pētot T4 svārstības, skaidra saikne starp T3 un TSH, kā arī ievērojams diennakts ritms netika atrasts [29].

Ir pierādījumi, ka hipotalāma-hipofīzes-vairogdziedzera sistēmas darbību var modulēt un koriģēt ar kortizola un melatonīna koncentrāciju asins serumā un tas ir saistīts ar to diennakts izmaiņām [27]. Tomēr dati par bioritmiem ir ierobežoti un pretrunīgi. Nelielas mācību priekšmetu grupas ir ievērības cienīgas; un arī diennakts ritma izpēti tikai veseliem cilvēkiem, neņemot vērā hroniskas somatiskās slimības, kuras ir lielākajai daļai pieaugušo iedzīvotāju. Un vienlaicīga patoloģija neapšaubāmi ietekmē endokrīnās sistēmas ikdienas aktivitāti..

Tomēr tika veikti mēģinājumi sasaistīt vairogdziedzera bioritmisko aktivitāti un tās traucējumus ar dažādām patoloģijām. Īpaša interese ir saistība starp vairogdziedzera diennakts aktivitāti un sirds slimībām saistībā ar bagātīgajiem datiem par vairogdziedzera stāvokļa ietekmi uz sirds un asinsvadu sistēmu..

Subklīniska hipertireoze un sirds un asinsvadu slimības

Sensitīvu metožu izmantošana TSH noteikšanai asins serumā ļāva ierosināt terminu "subklīniska hipertireoze". Šis stāvoklis tiek definēts kā subnormāls jeb "nomākts" TSH saturs normālā T3 un T4 līmenī serumā [1].

Hipertireoīdismu, ieskaitot subklīnisku hipertireozi, raksturo sistoliskā asinsspiediena paaugstināšanās sirds izejas palielināšanās dēļ un diastoliskā asinsspiediena pazemināšanās plašas vazodilatācijas dēļ, t.i., pulsa spiediena palielināšanās. Asins plūsmas ātrums, ieskaitot nieru, samazinās. Nieru perfūzijas samazināšanās izraisa renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmas aktivizēšanos, nātrija un šķidruma aizturi, asinsspiediena paaugstināšanos un turpmāku patoloģisko procesu kaskādi, kas galu galā noved pie sirds mazspējas [1, 18, 24]. Ilgstoša hroniska hipertireoze nelabvēlīgi ietekmē sirdi, kā rezultātā tiek traucēta sirds kambaru relaksācija, samazinās sirds fiziskās aktivitātes tolerance, parādās supraventrikulāras aritmijas, ko papildina mirstība [24].

Ir zināms, ka miokarda infarkts ar tireotoksikozi notiek diezgan reti. Daļēji šie dati izskaidrojami ar vairogdziedzera hormonu antitrombotisko iedarbību (asins plūsmas palielināšanās, asins koagulācijas sistēmas aktivitātes samazināšanās un antikoagulantu sistēmas aktivizēšanās, kopējā holesterīna līmeņa pazemināšanās, aterogēno lipoproteīnu frakcijas) [6,21,24]. Bet paaugstināta miokarda jutība pret simpātiskām ietekmēm, kas rodas no beta-adrenerģisko receptoru blīvuma palielināšanās uz kardiomiocītu virsmas, noved pie tahikardijas. Šajā sakarā pastāv neatbilstība starp piegādi un miokarda skābekļa patēriņu, un tas noved pie miokarda vielmaiņas distrofiskiem bojājumiem. Stenokardijas sāpes tirotoksikozē rodas gan miokarda metabolisko izmaiņu, gan koronārās asinsrites relatīvās nepietiekamības dēļ, un to rašanās biežums sasniedz 20% [5,21,24].

Vairogdziedzera subklīnisko hiperfunkciju raksturo līdzīgas izpausmes. Ir pierādīts, ka pacientu ar subklīnisku tireotoksikozi mirstība no dažādiem cēloņiem, īpaši no sirds un asinsvadu patoloģijām, ir augstāka nekā cilvēkiem ar normālu vairogdziedzera darbību [21,24]. Supraventrikulāro ekstrasistolu un priekškambaru mirdzēšanas izplatība pacientiem ar subklīnisku hipertireozi ir ievērojami augstāka nekā pacientiem ar normālu TSH līmeni. Trombembolijas biežums pacientiem ar priekškambaru mirdzēšanu, kas attīstījās uz tirotoksikozes fona, var sasniegt 15% [28].

Sirds un asinsvadu slimību norises pazīmes subklīniskā hipotireozē

Hipotireoze tiek definēta kā pastāvīga vairogdziedzera funkcijas pasliktināšanās. Ar šāda veida patoloģiju samazinās T4 un T3 līmenis, un TSH ražošana palielinās saskaņā ar atgriezeniskās saites principu [20]..

Pašlaik ir plaši izplatīts uzskats, ka hipotireoze veicina hiperlipidēmiju un līdz ar to arī aterosklerozes attīstību [17, 20, 21]. Subklīniskas hipotireozes gadījumā bieži vien ir iespējams noteikt izmaiņas lipīdu spektrā, līdzīgi kā klīniski izteikta hipotireoze. Tika konstatēta pozitīva korelācija starp TK saturu asinīs un kopējo holesterīnu [30].

Tomēr ir pierādījumi, ka hipotireoze, īpaši subklīniskā hipotireoze, ir saistīta ar straujāku koronārās aterosklerozes progresēšanu un palielina miokarda infarkta risku sievietēm pēc menopauzes [23]. Saskaņā ar lielu iekšzemes pētījumu pacientiem ar subklīnisku hipotireozi (TSH vairāk nekā 4,0 mIU / L) biežāk tika konstatēti koronāro asinsvadu nopietni bojājumi: koronārās artērijas kreisā stumbra bojājumi un trīs trauku bojājumi [2].

Nebija atšķirību starp miokarda infarkta sastopamību cilvēkiem ar hipotireozi un cilvēkiem ar normālu vairogdziedzera darbību miokarda skābekļa pieprasījuma samazināšanās dēļ bradikardijas attīstības dēļ. Bradikardija hipotireozes gadījumā ir saistīta ar miokarda jutīguma samazināšanos pret kateholamīniem, jo ​​samazinās β-adrenerģisko receptoru skaits, kas rodas tā TK deficīta dēļ [20]..

Informācija par subklīniskas vairogdziedzera disfunkcijas ietekmi uz hemodinamikas parametriem ir pretrunīga. Ir pierādīts, ka hipotireoze izraisa kopējās perifēro asinsvadu pretestības (OPSR) pieaugumu, kas zināmā mērā ir saistīts ar diastoliskās arteriālās hipertensijas attīstību. Ārvalstu pētnieki ir pierādījuši, ka diastoliskā hipertensija cilvēkiem ar hipotireozi notiek 3 reizes biežāk nekā cilvēkiem ar eitireoīdismu [26]. Saskaņā ar citiem datiem pacientiem ar subklīnisku hipotireozi nav atšķirību asinsspiedienā miera stāvoklī un fiziskās slodzes laikā, salīdzinot ar eitiroīdiem indivīdiem [23]..

Vairogdziedzera darbība un priekškambaru mirdzēšana

Pašlaik priekškambaru mirdzēšana (AF) joprojām ir viens no visbiežāk sastopamajiem un bīstamākajiem sirds ritma traucējumiem. AF klātbūtne ir saistīta ar daudzkārtēju trombembolisku komplikāciju riska palielināšanos, ieskaitot insultu, kreisā kambara disfunkcijas attīstību, sirds mazspēju un kognitīvos traucējumus [4,17,20,23]. Pacientu ar AF mirstība dubultojas, neatkarīgi no citiem cēloņiem [23].

Vairumā gadījumu AF attīstās sirds slimniekiem ar sistēmisku arteriālu hipertensiju, koronāro artēriju slimību vai mitrālā vārstuļa defektiem, kurus bieži sarežģī sirds mazspēja. Tomēr liela nozīme ir arī dažādiem ekstrakardiāliem faktoriem un slimībām. Ir pierādījumi par gastroenteroloģiskās patoloģijas [7], veģetatīvās disfunkcijas [15], saistaudu displāzijas [13], infekcijas [14] un citu cēloņu ietekmi uz šī ritma traucējumu attīstību. Tomēr otrais visizplatītākais riska faktors, kam nav sirds rakstura, daudzi autori sauc par hipertireozi [9,10].

Saikne starp hipertireoīdismu un priekškambaru mirdzēšanu jau sen ir zināma. Daudzi un ilgstoši klīniskie pētījumi pacientiem ar acīmredzamām tireotoksikozes klīniskajām formām ir atklājuši šīs priekškambaru mirdzēšanas riska pieaugumu. Turklāt risks palielinās līdz ar vecumu. Saskaņā ar Framingemas pētījumu [16] 2007. gadā cilvēkiem, kas vecāki par 60 gadiem ar sākotnējo sinusa ritmu, 10 gadu laikā parādījās TSH līmeņa pazemināšanās, kas savukārt bija saistīts ar trīskāršu priekškambaru mirdzēšanas riska palielināšanos..

Brīvā T3 līmeņa paaugstināšanās ir neatkarīgs kardiovaskulārās mirstības riska faktors (tas palielina risku vairāk nekā 2 reizes) [7,30]. Saskaņā ar dažiem ziņojumiem T4 pieaugums pat normālā diapazonā (augsts normāls T4 līmenis) ir neatkarīgs priekškambaru mirdzēšanas atkārtošanās riska faktors pacientiem ar paroksizmālu priekškambaru mirdzēšanu pat pēc plaušu vēnu ieplūdes zonas katetra ablācijas kreisajā atriumā [24]..

Nesen pabeigts pētījums, kurā tika pārbaudīta saistība starp priekškambaru mirdzēšanu un strukturālām un funkcionālām izmaiņām vairogdziedzerī pacientiem ar koronāro artēriju slimību, arteriālu hipertensiju, ko sarežģī CHF, atklāja ievērojami biežāku palielinātas vairogdziedzera, tā multinodulārā bojājuma noteikšanu šīs grupas pacientiem. Turklāt tika atklāts neliels dziedzera funkcionālās aktivitātes pieaugums, kas izpaudās kā relatīvs tiroksīna līmeņa paaugstināšanās un TSH samazinājums salīdzinājumā ar kontroles grupu [8]..

Hipotireozes ritma traucējumi galvenokārt ir supraventrikulāras un ventrikulāras ekstrasistoles, priekškambaru mirdzēšana tiek reti reģistrēta [11]. Vairāki autori [12] atzīst, ka AF var attīstīties hipotireozes fona apstākļos (aterosklerozes procesa saasināšanās un koronārās sirds slimības dēļ), taču šis viedoklis nav vispārpieņemts. Šādas pretrunas apgrūtina hipotireozes ietekmes uz AF attīstību analīzi..

Ņemot vērā, ka TG, tāpat kā kateholamīni, pasargā ķermeni no nelabvēlīgas stresa ietekmes, jebkura, pat neliela vairogdziedzera hormonu svārstību diapazona sašaurināšanās var būtiski ierobežot ķermeņa adaptācijas spējas [11,12]. Tajā pašā laikā saistībā ar vielmaiņas traucējumiem un miokarda skābekļa patēriņa palielināšanos var rasties dažādi hipoksijas perēkļi, kas savukārt noved pie miokarda elektrofizioloģiskās nestabilitātes un var kļūt par substrātu priekškambaru mirdzēšanas attīstībai..

Nozīmīgas pretrunas attiecībā uz saikni starp vairogdziedzera sistēmas rādītājiem un sirds patoloģijas attīstību, ieskaitot aritmijas, var būt saistītas ar novērtēšanas metodi. Tradicionāli no rīta tiek veikta vienota dažādu vielu līmeņa analīze asinīs. Tomēr ir acīmredzams, ka dienas laikā jebkuru asins parametru koncentrācija piedzīvo ievērojamas svārstības. Var pieņemt, ka hipofīzes-vairogdziedzera sistēmas reālais stāvoklis sirds un asinsvadu patoloģijās joprojām nav pietiekami pētīts. Šķiet, ka ir ļoti pamatoti ņemt vērā bioloģiskos ritmus, pētot šo problēmu.

Secinājums

Ir uzkrāta daudz informācijas par vairogdziedzera funkcijas un sirds un asinsvadu sistēmas attiecībām. Pietiekami detalizēti pētītas sirds un asinsvadu izmaiņu pazīmes dažādu veidu vairogdziedzera disfunkcijās. Ir veikti un tiek veikti daudzi pētījumi par vairogdziedzera subklīnisko patoloģiju. Tomēr dati joprojām ir pretrunīgi un pretrunīgi.

Ir fragmentāri dati par vairogdziedzera darbības bioloģiskajiem ritmiem; to izpēte intensīvi turpinās dažādās veselīgu cilvēku grupās. Jebkuras slimības preklīniskās fāzes agrīnas izpausmes var būt endokrīnās sistēmas diennakts aktivitātes traucējumi. Tomēr vairogdziedzera bioritmiskās aktivitātes izpēte personu grupās ar sirds un asinsvadu patoloģiju tiek veikta mazāk aktīvi, lai gan šie pētījumi var būt daudzsološi [10]. Turklāt aritmogenēzes mehānismu izpratne asinhronozes kontekstā palīdzēs izstrādāt jaunas pieejas gan koronāro sirds slimību, gan priekškambaru mirdzēšanas profilaksei un ārstēšanai..

Recenzenti:

Dovgalevskis P.Ya, medicīnas zinātņu doktors, profesors, Saratovas Valsts medicīnas universitātes Saratovas kardioloģijas pētniecības institūta direktors IN UN. Razumovskis "Krievijas Veselības ministrija, Saratova;

Kozlova I.V., MD, DSc, profesore, Saratovas Valsts medicīnas universitātes Bērnu un zobārstniecības fakultāšu terapijas katedras vadītāja IN UN. Razumovskis "Krievijas Veselības ministrija, Saratova.

Kā vairogdziedzeris ietekmē sirds darbu?

Dažās vairogdziedzera slimībās endokrinologs izraksta konsultāciju ar kardiologu. Daudzi cilvēki ignorē šos ieteikumus, nezinot, kā vairogdziedzeris ietekmē sirdi. Nākotnē pacientiem jāsaskaras ar sirds un asinsvadu sistēmas patoloģijām. Tos var novērst, veicot savlaicīgu profilaksi un izmeklējumus. Diagnostika agrīnā stadijā konstatē vairogdziedzera defektu izraisītas patoloģijas.

Vairogdziedzera un sirds attiecības

Sirds funkcija ir nodrošināt asins piegādi visiem orgāniem un sistēmām. Tā ir daļa no sirds un asinsvadu sistēmas un atrodas krūškurvja centrā.

Vairogdziedzeris atrodas uz kakla Ādama ābola reģionā. Tās funkcija ir trijodtironīna (T3) un tiroksīna (T4) sintēze. Tā ir daļa no endokrīnās sistēmas.

Orgāni, kas pieder dažādām sistēmām, ir savstarpēji saistīti ar kopīgiem vielmaiņas procesiem. Tas, kā vairogdziedzeris ietekmē sirdi, ir atkarīgs no orgāna darba nelīdzsvarotības un saražoto hormonu attiecības.

Metabolisma traucējumi izraisa aritmijas, sirds mazspēju un smagākos gadījumos izraisa patoloģijas, kas izraisa nāvi.

Vairogdziedzera slimības, provocējot sirds patoloģijas

Vairogdziedzera ietekme uz sirdi ir saistīta ar trijodtironīna trūkumu vai pārmērīgu daudzumu. Tas ir aktīvs vairogdziedzera hormons, kas satur trīs joda atomus. Rīkojoties uz sirdi, viņš:

  • Regulē glikozes metabolismu orgānu šūnās.
  • Nodrošina miokarda reakcijas vadīšanu uz kateholamīnu - hormonu, ko emocionālā stresa laikā rada virsnieru dziedzeri, iedarbību. Kateholamīni ietver adrenalīnu, norepinefrīnu, dopamīnu utt..
  • Stiprina vielmaiņas procesus, izraisot tauku sadalīšanos, palielinātu skābekļa patēriņu, olbaltumvielu sadalīšanos.
  • Regulē miokarda darbu stresa laikā, uzlabo tā audu augšanu.

Jebkura no šiem procesiem pārkāpums izraisa cilvēka dzīves kvalitātes pasliktināšanos, nepieciešamību ierobežot fizisko slodzi un ārstēt slimību simptomus.

Tirotoksikoze

Tireikoksikozē var izsekot saikni starp tahikardiju un vairogdziedzeri. Ar šo slimību vairogdziedzerī palielinās trijodtironīna ražošana. Lielākā daļa diagnosticēto pacientu cieš no tireotoksiskas kardiomiopātijas. Ir grūti noteikt patoloģiju tās simptomu dēļ, kas tiek uzskatīti par tipiskām tireotoksikozes vai citu patoloģiju pazīmēm.

Trijodtironīna pārpalikums rada šādas problēmas:

  1. Palielināta miokarda slodze paaugstinātas jutības dēļ pret kateholamīniem. Emocionālie uzliesmojumi izraisa sirds un asinsvadu sistēmas pārmērīgu reakciju.
  2. Pārāk strauja olbaltumvielu sadalīšanās miokardā, distrofiskas izmaiņas.
  3. Sirds mazspēja fibrotisko procesu attīstības dēļ - miokarda šūnu aizstāšana ar saistaudiem.

Pacienti ar paaugstinātu vairogdziedzera hormonu veidošanos, ko sarežģī tireotoksiskā kardiomiopātija, sūdzas par šādām problēmām:

  • Parasti simptomi ir vājums, aizkaitināmība, nogurums.
  • Sirds mazspējas pazīmes - sāpes krūtīs, elpas trūkums staigājot, sirds ritma traucējumi, sirdsklauves. Sākotnējā slimības stadijā tas notiek tikai ar emocionālu šoku, vēlāk aritmijas parādās miera stāvoklī.
  • Pietūkums un galvassāpes. Sirdsdarbības traucējumu gadījumā cieš nieres - asinis tiek filtrētas ar nepietiekamu spiedienu, tāpēc daļa šķidruma paliek ķermenī. Tas izplatās pa ekstremitātēm tūskas formā..

Pārbaude atklāj novirzes no normas:

  • Sirds, aknu un liesas lielumā.
  • Sirds ritmā. Šīs novirzes ir skaidri redzamas kardiogrammā..
  • Konkrēti. Palielinās sienu biezums sirds kambaros, palielinās starpība starp sistolisko un diastolisko spiedienu, un sirdī parādās sveši trokšņi..

Tireotoksiskā kardiomiopātija izzūd pēc vairogdziedzera funkcijas normalizācijas. Līdz tam brīdim ir paredzēta simptomātiska ārstēšana - beta blokatori, lai izslēgtu reakciju uz kateholamīniem, kā arī diurētiskie līdzekļi tūskas mazināšanai..

Vairogdziedzera nepietiekamība

Vairogdziedzera hormonu līmeņa pazemināšanās ir bīstama sirdij. Trijodtironīns regulē lipīdu metabolismu organismā, un, ja tas ir nepietiekams, palielinās holesterīna līmenis. Ilgstoša vairogdziedzera hipotireoze izraisa aterosklerozes pārmaiņas sirdī un asinsvados.

Hormonu trūkuma rezultāts:

  • Sirdsdarbības ātruma samazināšanās (mazāk nekā 60 sitieni minūtē miera stāvoklī).
  • Sistoliskā asinsspiediena pazemināšana, ja nav izmaiņu diastoliskajā.
  • Sāpes krūtīs, kas nav saistītas ar vingrinājumiem.

Veicot klīnisko pārbaudi, ārsts atklāj asins tilpuma samazināšanos, ko sirds iemet artērijās. Arī sirds toņi ir apslāpēti, un rentgena izmeklēšana parāda izmaiņas kameru struktūrā, ko izraisa olbaltumvielu deficīts.

Vai eitireoze ir bīstama sirdij?

Euthyroidism ir īpašs stāvoklis, kad vairogdziedzera slimību gadījumā vairogdziedzera hormonu līmenis paliek normāls. Šī ir daļa no autoimūna tireoidīta, difūzā toksiskā goitera attēla.

Ar eitireoīdismu hormonus, kas ietekmē sirds stāvokli, parasti ražo vairogdziedzeris. Tāpēc patoloģija neietekmē miokardu..

Ārsti nosūta pacientus ar vairogdziedzera eitireoīdismu pie kardiologa, jo stāvoklis ir īslaicīgs. Vairogdziedzera slimības progresēšanas laikā hormonu līmenis palielināsies vai samazināsies, kas ietekmēs sirds un asinsvadu stāvokli..

Kā novērst sirds slimības ar vairogdziedzera problēmām

Saikni starp vairogdziedzeri un sirds veselību ņem vērā endokrinologi. Ārstējot vairogdziedzera hormonu deficītu vai pārmērību, ārsts noteikti pacientam vaicās par problēmām ar sirds sistēmu - sāpēm krūtīs, ritma traucējumiem, paaugstinātu vai pazeminātu asinsspiedienu, pulsu.

Ja ir šādi simptomi, ir nepieciešams godīgi atbildēt uz jautājumiem un neatstāt novārtā nosūtījumu pie kardiologa. Sirds patoloģijas agrīnā stadijā labāk reaģē uz ārstēšanu nekā hroniska sirds mazspēja, ko provocē orgāna struktūras defekti.

Vairogdziedzera ietekme uz sirdi

Vairogdziedzera ietekme uz sirdi

Jebkuras slimības ārstēšana jāsāk, kad tā ir sākotnējā stadijā. Šis apgalvojums jo īpaši attiecas uz vairogdziedzeri. Viņas hiperaktivitāte var izraisīt citu orgānu, tostarp sirds, slimības..

Sirds un vairogdziedzeris - vai starp tām pastāv saikne?

Kad vairogdziedzeris darbojas pareizi, jūs jūtaties labi. Ja kāda no tās funkcijām neizdodas, viss ķermenis sāk ciest..

Skābekļa daudzums asinīs samazinās, un sirdij šajā procesā jāpieliek lielākas pūles. Tā rezultātā cilvēkam rodas aritmija. Bet bīstama ir ne tikai palielināta, bet arī samazināta hormonu ražošana..

Vairogdziedzera ietekme uz sirdi šajā gadījumā tiks izteikta lēnas sirdsdarbības formā. Pacientam var būt barikardija.

Kā vairogdziedzeris ietekmē sirdi??

Aritmija vairogdziedzera dēļ attīstās diezgan bieži, taču tās nav vienīgās negatīvās hormonu ražošanas problēmu sekas.

Ja pacientam trūkst vairogdziedzera, viņš var saskarties ar šādām slimības izpausmēm:

  • sirds pukst pārāk lēni, starp tām parādās papildu sitieni;
  • barikardija, kas smagā formā noved pie sirds apstāšanās;
  • asinsspiediena svārstības.

Sākotnējās stadijās, kad hormonu ir par maz, spiediens organismā pazeminās. Persona izjūt pastāvīgu nogurumu.

Hipotireozes progresēšanas laikā asinsspiediens sāks paaugstināties. Tā rezultātā cilvēkam var attīstīties asinsvadu ateroskleroze vai koronārā sirds slimība. Palielinoties vairogdziedzera ražošanai, attēls ir šāds:

  • stipras sāpes krūtīs, kas netiek atklātas EKG laikā;
  • augsts asinsspiediens;
  • tahikardija un aritmija, kas bez medicīniskas korekcijas var izraisīt krampjus vai nāvi.

Ar hipertireoīdismu var būt paaugstināts tikai pulsa spiediens, un diastoliskie rādījumi paliks normālās robežās. Šis stāvoklis ir pilns ar to, ka pacientam sāks attīstīties strauji progresējoša ateroskleroze, kas izraisīs nāvi..

Priekškambaru mirdzēšana un vairogdziedzeris

Vairogdziedzera hormonu ietekme uz sirdi var būt gan pozitīva, gan negatīva. Viens no negatīvajiem aspektiem ir priekškambaru mirdzēšana. Pacientiem ar šo kaiti visbiežāk tiek novērota tireotoksikoze un tahikardija..

Slimību raksturo šādi simptomi:

  • neregulāras sirdsdarbības, kuru biežums var pārsniegt 300 minūtē;
  • palielināts kambaru kontrakciju skaits (100-120 sitieni);
  • sirds mazspēja, ja pacients ir vecāks par 50 gadiem;

Kardiopātija un išēmija, ja cilvēkam ir aritmija un vairogdziedzeris turpina ražot daudz hormonu, tie no latentās formas pāriet uz aktīvo.

Vienīgais veids, kā novērst kritiska stāvokļa attīstību, ir diagnosticēt. Slimības ārstēšana sāksies pēc tam, kad pacients sniegs testa rezultātus.

Kā ārstēt vairogdziedzeri un sirdi?

Ja trūkst specifisku hormonu, ārsts var izrakstīt to sintētiskos analogus. Palielinātas bioloģiski aktīvo vielu ražošanas gadījumā ārstēšanas izvēli ir nedaudz grūtāk..

Hipertireozes progresējošo stadiju ārstēšana visbiežāk ir ķirurģiska noņemšana. Ārsti vienkārši noņem visaktīvāko orgāna daļu. Ja mēs runājam par nelielām novirzēm hormonu līmenī, tad tiek izmantoti medikamenti.

Tiklīdz vairogdziedzera radīto hormonu līmenis normalizējas un sirds funkcija normalizējas, pacients var pārtraukt zāļu lietošanu.

Jums nevajadzētu pašārstēties, ja jums ir sāpes sirdī un citi patoloģijas simptomi. Jums nekavējoties jādodas pie endokrinologa. Speciālists iedos nosūtījumu pārbaudēm, un pēc to rezultātu saņemšanas viņš izvēlēsies zāles.

Publikācijas Par Virsnieru Dziedzeri

5 mīti par pūtītes cēloņiem, kuriem nav nekāda sakara ar realitāti

"Es esmu ārstējis pūtītes dažādos veidos: es dzēru baktērijas zarnām, pārtraucu ēst šokolādi un mēnesi neveikšu kosmētiku. Nekas man nepalīdz, iespējams, ka tā ir alerģija!

HCG grūtniecēm

HCG testēšanas nozīme grūtniecēm un sievietēm, kas nav grūtniecesHCG grūtniecēm vairākos gadījumos tiek pārbaudīts pirmajā trimestrī, taču visi no tiem ir saistīti ar embriju attīstības iespējamās patoloģijas noteikšanu.