Antivielas pret GAD diabēta gadījumā

Dažreiz ārsts var lūgt pacientam pārbaudīt antivielas pret GAD (rāpuļiem). Šī procedūra tiek veikta, ja ir aizdomas par insulīnatkarīgas diabēta formas vai nervu sistēmas patoloģijas attīstību. Kā biomateriālu, ko izmanto pētījumā, venozās asinis ņem, nosūta uz laboratoriju, no kurienes iegūst kāroto rezultātu. Jāatzīmē, ka AT-GAD ir sastopams nelielā daļā veselīgu cilvēku.

Kas tas ir?

Glutamāta dekarboksilāze (GAD) ir enzīms, kas atrodams aizkuņģa dziedzera neironos un beta šūnās. Pateicoties viņam, neirocītos veidojas gamma-aminosviestskābe. Ja organismā ir attīstījies 1. tipa cukura diabēts, sākas beta šūnu iznīcināšanas process. Tad enzīms uzņemas antivielu (jeb AT-GAD) lomu, kas neatkarīgi iznīcina aizkuņģa dziedzeri. Antivielas pret glutamāta dekarboksilāzi nav diabēta cēlonis, bet gan šī patoloģiskā stāvokļa sekas. Tie kalpo kā sava veida indikators, ka slimība ir.

Antivielu līmenis organismā

GAD antivielas ir arī veselos ķermeņos. To pieļaujamais saturs ir 1,0 vienības / ml. Ja rādījumi pārsniedz normu, tas ir, testa rezultāts ir pozitīvs, tas var apstiprināt noteiktu slimību attīstību. 1. tipa cukura diabēts ir viens no visbiežāk sastopamajiem cēloņiem. Bet tālu no vienīgā. Arī paaugstināts AT-GAD līmenis var norādīt uz vairākām citām slimībām, kas ietver patoloģijas, piemēram:

  • postoša anēmija;
  • "stingras personas" sindroms (Mersh-Voltman);
  • nistagms;
  • smadzenīšu ataksija;
  • myasthenia gravis;
  • paaugstināts 1. tipa cukura diabēta attīstības risks;
  • Adisona slimība;
  • epilepsija;
  • Lamberta sindroms;
  • Greivisa slimība.
Atpakaļ pie satura rādītāja

Palielināti rādītāji ar cukura diabētu

Ilgi pirms slimības diagnosticēšanas organisms sāk ražot antivielas. Tas ir, lai parādītos pirmie nopietnie slimības simptomi, ir nepieciešams iznīcināt apmēram 70-90% šūnu. Tāpēc, lai noteiktu diabēta attīstības risku un sāktu ārstēšanu laikā, tiek veikta GAD antivielu analīze. Turklāt pacientiem ar 1. tipa cukura diabētu risks saslimt ar kādu no šīm slimībām ir daudz lielāks. Jums vajadzētu pievērst uzmanību savai labsajūtai un, vēlams, iziet detalizētāku medicīnisko pārbaudi.

Gadījumā, ja parādās satraucoši simptomi, piemēram: samazināta ekstremitāšu ādas jutība, koordinācijas traucējumi, sejas muskuļu vājināšanās, krampji, kaulu audu deformācija, nekavējoties jākonsultējas ar ārstu. Tās var būt klīniskas slimības pazīmes, kas saistītas ar paaugstinātu AT-GAD līmeni asinīs..

Indikācijas pētījumiem

Pētījums tiek nozīmēts, ja pacientu apstiprina patoloģijas diagnoze, piemēram:

  • 1. vai 2. tipa cukura diabēts;
  • nervu sistēmas slimības;
  • nosliece uz cukura diabētu ģenētikas dēļ.
Atpakaļ pie satura rādītāja

Kā tiek veikts GAD antivielu tests diabēta slimniekiem?

Pētījumam asinis tiek ņemtas no vēnas. To lieto no rīta tukšā dūšā. Dienu pirms pārbaudes pacientam jāizslēdz tēja, kafija un citi dzērieni ar kofeīnu. Var lietot tikai ūdeni. Pēc pēdējās ēdienreizes pirms materiāla nodošanas ir jāpaiet vismaz 8-9 stundām. Dienu pirms ārsta apmeklējuma jums vajadzētu samazināt fiziskās aktivitātes, atteikties no alkoholiskajiem dzērieniem, ceptiem un taukainiem ēdieniem.

Antivielas pret glutamāta dekarboksilāzi (anti-GAD), IgG

Vispārīga informācija par pētījumu

Glutamāta dekarboksilāze (GAD) ir viens no enzīmiem, kas nepieciešami inhibējošās neirotransmitera gamma-aminosviestskābes (GABA) sintēzei. Ferments atrodas tikai aizkuņģa dziedzera neironos un beta šūnās. GAD darbojas kā autoantigēns autoimūna cukura diabēta (1. tipa cukura diabēts) attīstībā. 95% pacientu ar 1. tipa cukura diabētu asinīs var noteikt antivielas pret šo fermentu (anti-GAD). Tiek uzskatīts, ka anti-GAD nav tiešs diabēta cēlonis, bet tie atspoguļo notiekošo beta šūnu iznīcināšanu. Laboratorijas diagnostikā anti-GAD tiek uzskatīti par specifiskiem aizkuņģa dziedzera autoimūno bojājumu marķieriem un tiek izmantoti diabēta variantu diferenciāldiagnozei..

Cukura diabēts ir hroniska progresējoša slimība, kurai raksturīga noturīga hiperglikēmija un tauku un olbaltumvielu metabolisma traucējumi, kas izraisa akūtu (piemēram, diabētiskās ketoacidozes) un vēlu (piemēram, retinopātijas) komplikāciju attīstību. Izšķir 1. un 2. tipa cukura diabētu, kā arī retākus šīs slimības klīniskos variantus. Diabēta variantu diferenciāldiagnozei ir būtiska nozīme prognozēs un ārstēšanas taktikā. Diabēta diferenciāldiagnozes pamats ir autoantivielu izpēte, kas vērsta pret aizkuņģa dziedzera beta šūnām. Lielākajai daļai pacientu ar 1. tipa cukura diabētu ir antivielas pret pašu aizkuņģa dziedzera sastāvdaļām. Gluži pretēji, šādas autoantivielas pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu ir reti sastopamas..

Parasti anti-GAD ir diagnozes laikā pacientam ar cukura diabēta klīniskām pazīmēm un ir saglabājušies ilgu laiku. Tas atšķir anti-GAD no aizkuņģa dziedzera saliņu antivielām, kuru koncentrācija pirmajos 6 slimības mēnešos pakāpeniski samazinās. Anti-GAD visbiežāk sastopams pieaugušajiem ar 1. tipa cukura diabētu un retāk bērniem. Anti-GAD testa pozitīvā paredzamā vērtība ir pietiekami augsta, lai apstiprinātu 1. tipa diabēta diagnozi pacientam ar pozitīvu testa rezultātu un hiperglikēmijas klīniskajām pazīmēm. Neskatoties uz to, ieteicams identificēt citas 1. tipa diabēta specifiskās autoantivielas..

Anti-GAD ir saistīti ar aizkuņģa dziedzera autoimūnu bojājumu, kas sākas ilgi pirms 1. tipa cukura diabēta klīnisko pazīmju rašanās. Tas ir saistīts ar faktu, ka 80-90% Langerhans saliņu šūnu ir jāiznīcina, lai sāktu raksturīgi diabēta simptomi. Tādēļ, lai novērtētu cukura diabēta attīstības risku pacientiem ar iedzimtu šīs slimības anamnēzi, var izmantot anti-GAD pētījumu. Anti-GAD klātbūtne šo pacientu asinīs ir saistīta ar 1. tipa diabēta attīstības riska palielināšanos par 20% nākamajos 10 gados. 2 vai vairāku 1. tipa cukura diabētam specifisku autoantivielu noteikšana nākamajos 10 gados palielina slimības iespējamību par 90%. Jāatzīmē, ka slimības attīstības risks pacientam ar pozitīvu anti-GAD testu un iedzimtu 1. tipa cukura diabēta anamnēzes pasliktināšanos neatšķiras no šīs slimības attīstības riska populācijā..

Pacientiem ar 1. tipa cukura diabētu biežāk ir citas autoimūnas slimības, piemēram, Greivsa slimība, celiakija un primārā virsnieru mazspēja. Tādēļ, ja anti-GAD tests ir pozitīvs un tiek diagnosticēta 1. tipa cukura diabēts, ir nepieciešami papildu laboratorijas testi, lai izslēgtu vienlaicīgu patoloģiju..

Augsts anti-GAD līmenis (parasti vairāk nekā 100 reizes lielāks nekā 1. tipa cukura diabēta līmenis) tiek atklāts arī dažās nervu sistēmas slimībās, visbiežāk pacientiem ar Mersa-Voltaņa sindromu ("cieto cilvēku" sindromu), smadzenīšu ataksiju, epilepsiju, myasthenia gravis, paraneoplastiskais encefalīts un Lamberta-Ītona sindroms.

Anti-GAD ir sastopams 8% veselīgu cilvēku. Interesanti, ka turpmāka pārbaude atklāj autoantivielas, kas raksturīgas vairogdziedzera un kuņģa autoimūnām slimībām. Šajā sakarā anti-GAD tiek uzskatīti par tādu slimību noslieces marķieriem kā Hašimoto autoimūnais tiroidīts, tirotoksikoze un postoša anēmija..

Kam tiek izmantots pētījums?

  • 1. un 2. tipa cukura diabēta diferenciāldiagnozei;
  • prognozēt 1. tipa cukura diabēta attīstību pacientiem ar apgrūtinātu iedzimtu šīs slimības vēsturi;
  • Mersa-Voltaņa sindroma, smadzenīšu ataksijas, epilepsijas, myasthenia gravis un dažu citu nervu sistēmas slimību diagnosticēšanai.

Kad paredzēts pētījums?

  • pacients ar hiperglikēmijas klīniskām pazīmēm: slāpes, palielināts ikdienas urīna daudzums, palielināta ēstgriba, progresējoša redzes pasliktināšanās, samazināta ekstremitāšu ādas jutība, ilgstošas ​​nedzīstošas ​​pēdu un kāju čūlas;
  • pacients ar iedzimtu 1. tipa cukura diabēta anamnēzi;
  • pacients ar Mersa-Voltmana sindroma klīniskām pazīmēm (difūza hipertoniskums, miega traucējumi, locītavu un kaulu deformācija, depresija), smadzenīšu ataksiju (gaitas traucējumi, ekstremitāšu un acs ābolu kustību koordinācija, dismetrija, disdiadohokinēze), epilepsiju (krampji), myasthenia gravis (progresējošs vājums) sejas, ekstremitāšu muskulatūra, videnes jaunveidojums) un dažas citas nervu sistēmas slimības.

Vielas GAD antivielu koncentrācijas palielināšanās iemesli, indikācijas pārbaudei, sagatavošana, kontrindikācijas un rezultātu interpretācija

Antivielas pret glutamāta dekarboksilāzi (saīsinājums: AGAD) ir antivielas pret Langerhans saliņu šūnu komponentu antigēnu, kas ir lielākajā daļā pacientu, kas slimo ar insulīnu. Šajā rakstā mēs analizēsim antivielas pret GAD cukura diabēta gadījumā.

Uzmanību! Starptautiskajā slimību klasifikācijā (ICD-10) no insulīna atkarīgā diabēta forma tiek apzīmēta ar E10 kodu.

Kas ir GAD

Glutamāta dekarboksilāze (GAD) ir kolektīvs termins fermentiem, kas katalizē eikariotu organismos glutamāta pārvēršanos gamma-aminosviestskābē (GABA) un oglekļa dioksīdā. Šai reakcijai kā kofaktors nepieciešams piridoksāla fosfāts.

GABA ir vissvarīgākais cilvēka organismā inhibējošais neirotransmiters. Kā minēts, GABA rodas no glutamāta dekarboksilēšanas. GABA tiek noārdīta uz blakus esošajām glijas šūnām degradācijai.

Glutamāta dekarboksilāze cilvēka ķermenī ir divās izoformās - GAD67 un GAD65. Šos dažādos enzīmu variantus izsaka divi dažādi gēni: GAD1 un GAD2. Galvenā divu gēnu izpausmes vieta ir smadzenes. Aizkuņģa dziedzeris ekspresē tikai GAD2 gēna variantu. Embriju attīstības laikā tika atklāti vēl divi šāda veida gēni (GAD25 un GAD44), kuriem tomēr nav enzīmu aktivitātes.

Apmēram 60-70% gadījumu glutamāta dekarboksilāzes antivielas pret 65. apakšformu ir atrodamas I tipa diabēta slimniekiem. Antivielas pret GAD ir svarīgs diagnostikas parametrs, kas tiek izmantots I un II tipa diabēta agrīnai diferencēšanai..

GAD65 un GAD67 sintezē GABA dažādās šūnas vietās un funkcionāli atšķirīgiem mērķiem. GAD67 ir vienmērīgi sadalīts visā šūnā, savukārt GAD65 atrodas nervu galos. GAD 67 sintezē GABA nervu operācijām, kas nav saistītas ar neirotransmiteru, piemēram, sinaptoģenēzi. Šī funkcija prasa plašu un visuresošu GABA lokalizāciju. GAD 67 ir nepieciešams normālas šūnu funkcijas veidošanās laikā, savukārt GAD 65 nav vajadzīgs vecumdienās, kad dominē sinaptiskā inhibīcija.

GAD65 un GAD67 regulē fosforilēšana, taču šo izoformu regulējums ir atšķirīgs; GAD65 aktivizē fosforilēšana, savukārt GAD 67 inhibē fosforilēšana.

Autoantivielas pret GAD67 un GAD65 palielina 1. tipa cukura diabēta vai latenta autoimūna traucējuma attīstības risku. Dažādos pētījumos antivielu ievadīšana pret GAD65 samazina insulīna sintēzi grauzējiem.

Kas ir anti-GAD?

Beta šūnu (ICA), insulīna (MAA), glutamāta dekarboksilāzes (GAD) un tirozīna fosfatāzes IA-2 autoantivielas ir autoantivielu grupa, kas visbiežāk tiek atklāta 1. tipa cukura diabēta slimniekiem. Kaut arī autoantivielas pašas par sevi neizraisa diabētu, tās ir autoimūnas slimības marķieris. Ja imūnsistēma iznīcina apmēram 95% šūnu, rodas diabēta simptomi (diurēze, polidipsija, anoreksija un hematoloģiski traucējumi)..

GADA un IA-2A ir autoantivielas diviem specifiskiem antigēniem uz saliņu šūnām. Vienīgais beta šūnām specifiskais antigēns ir insulīns (IAA). IAA tests nenošķir, vai imūnsistēma ir izveidojusi antivielas pret endogēnu vai svešu insulīnu (cilvēka vai dzīvnieka). Apmēram 9% no visiem cukura diabēta gadījumiem ir 1. tipa, tāpēc tie ir autoimūni. 75% no šiem pacientiem ir jaunāki par 25 gadiem.

1. tipa cukura diabētu iepriekš sauca par “pusaudžu” vai insulīnatkarīgu diabētu. Autoantivielas pret beta šūnām asinīs var noteikt vairākus mēnešus pirms diabēta traucējumu rašanās. Lai gan pacientiem, kuru asinīs ir saliņu autoantivielas, ir paaugstināts diabētiskās patoloģijas attīstības risks, ne visiem šis traucējums attīstās. Ja diabēts jau ir attīstījies, autoantivielas tiek noteiktas 95% pacientu. Parasti asinis tiek ņemtas no vēnas analīzei. Ja izmeklējums pacientam rada trauksmi vai citu smagu diskomfortu, ieteicams pārtraukt procedūru..

Indikācijas

Antivielas pret izoformu 65 slimības sākumā ir atrodamas 50-70% I tipa diabēta slimnieku. Pieaugušajiem, īpaši ar tikko sākušos diabētu, tos lieto agrīnai 1. tipa diferencēšanai no 2. Tie arī palīdz agrīnā stadijā identificēt LADA diabētu..

Kad jums jāanalizē un kā sagatavoties?

Pārbaudes tiek veiktas tikai tad, ja ir aizdomas par diabēta traucējumiem. Pašpārbaude nav ieteicama. Arī tiek noteikts tests, lai novērtētu diabēta progresēšanas risku grūtniecības laikā..

4 stundas pirms pārbaudes ir aizliegts lietot pārtiku un šķidrumus, lai izslēgtu kļūdaini pozitīvu rezultātu.

Kad anti-GAD tests ir pozitīvs?

Dažreiz tests var būt pozitīvs attiecībā uz citām slimībām: nepilngadīgo reimatoīdo artrītu, poliartrītu, sklerodermiju, mialģisko sindromu un citām autoimūnām slimībām. Diferenciāldiagnozi drīkst veikt tikai ārsts. Lai palīdzētu identificēt kļūdaini pozitīvu rezultātu, var būt nepieciešami citi testi. Lai pareizi identificētu galveno cēloni, ir jāievēro visi speciālista ieteikumi.

Padoms! Pēc konsultēšanās ar ārstu ieteicams veseliem pacientiem lietot hemotestu. Nav ieteicams iziet testus un interpretēt rezultātus patstāvīgi. Kad cukura koncentrācija asinīs paaugstinās, pacientiem jāmeklē kvalificēta speciālista padoms.

Laboratorijas testēšana nav galīga diagnostikas procedūra. Pašdiagnostika nav ieteicama. Pēc pārbaudes ir nepieciešams sazināties ar ārstu, kurš, pamatojoties uz citiem pētījumiem un pacienta stāvokli, varēs noteikt pareizu diagnozi. Ja antivielu nav, tas neliecina par pilnīgu diabēta neesamību. Retos gadījumos 1. tipa cukura diabēta slimniekiem nav antivielu.

Antivielas pret gad cukura diabēta gadījumā: bojājuma attīstības analīze un noslieces noteikšana

Cukura diabētam un antivielām pret beta šūnām ir noteikta saistība, tādēļ, ja ir aizdomas par slimību, ārsts var izrakstīt šos testus.

Tās ir autoantivielas, kuras cilvēka ķermenis rada pret iekšējo insulīnu. Insulīna antivielas ir informatīvi un precīzi 1. tipa cukura diabēta testi.

Cukura tipa šķirņu diagnostikas procedūras ir svarīgas, veidojot prognozi un izveidojot efektīvu ārstēšanas shēmu..

Diabēta veida noteikšana, izmantojot antivielas

Ar 1. tipa patoloģiju antivielas tiek ražotas pret aizkuņģa dziedzera vielām, kas nav 2. tipa slimības gadījumā. 1. tipa cukura diabēta gadījumā insulīnam ir autoantigēna loma. Viela ir stingri raksturīga aizkuņģa dziedzerim.

Insulīns atšķiras no pārējiem autoantigēniem, kas atrodas šajā slimībā. Konkrētākais dziedzera darbības traucējumu marķieris 1. tipa cukura diabēta gadījumā ir pozitīvs rezultāts antivielām pret insulīnu.

Šajā slimībā asinīs ir citi ķermeņi, kas saistīti ar beta šūnām, piemēram, antivielas pret glutamāta dekarboksilāzi. Ir noteiktas funkcijas:

  • 70% cilvēku ir trīs vai vairāk antivielas,
  • mazāk nekā 10% ir viena šķirne,
  • 2-4% pacientu nav antivielu.

Antivielas pret hormona diabētu netiek uzskatītas par slimības veidošanās cēloni. Tie parāda tikai aizkuņģa dziedzera šūnu struktūru iznīcināšanu. Insulīna antivielas ir biežāk sastopamas bērniem ar cukura diabētu nekā pieaugušajiem.

Bieži diabēta slimniekiem ar pirmo kaites veidu antivielas pret insulīnu parādās vispirms un lielos daudzumos. Šī funkcija ir raksturīga bērniem līdz trīs gadu vecumam. Antivielu testēšana tagad tiek uzskatīta par reprezentatīvāko 1. tipa cukura diabēta bērnu testu..

Lai iegūtu maksimālo informācijas daudzumu, ir nepieciešams izrakstīt ne tikai šādu pētījumu, bet arī izpētīt citu patoloģijai raksturīgu autoantivielu klātbūtni.

Pētījums jāveic, ja cilvēkam ir hiperglikēmijas izpausmes:

  1. palielināts urīna daudzums,
  2. intensīvas slāpes un augsta apetīte,
  3. strauja svara zudums,
  4. redzes asuma samazināšanās,
  5. kāju jutīguma pasliktināšanās.

Insulīna antivielas

Insulīna antivielu testēšana pierāda beta šūnu bojājumus, kas saistīti ar iedzimtu noslieci. Ir antivielas pret ārējo un iekšējo insulīnu.

Antivielas pret ārēju vielu norāda uz alerģijas risku pret šādu insulīnu un insulīna rezistences parādīšanos. Pētījums tiek izmantots, ja insulīna terapijas izrakstīšanas varbūtība ir maza, kā arī cilvēku ar paaugstinātu diabēta attīstības iespēju ārstēšanā..

Šādu antivielu saturs nedrīkst būt lielāks par 10 U / ml..

Antivielas pret glutamāta dekarboksilāzi (GAD)

GAD antivielu tests tiek izmantots diabēta noteikšanai, ja klīniskā aina nav spilgta un slimība ir līdzīga 2. tipam. Ja antivielas pret GAD tiek atklātas cilvēkiem, kuri nav atkarīgi no insulīna, tas norāda uz slimības pārveidošanos no insulīna atkarīgā formā..

Antivielas pret GAD var parādīties arī vairākus gadus pirms slimības sākuma. Tas norāda uz autoimūnu procesu, kas iznīcina dziedzera beta šūnas. Papildus cukura diabētam šādas antivielas, pirmkārt, var runāt par:

  • sistēmiska sarkanā vilkēde,
  • reimatoīdais artrīts.

Maksimālais daudzums 1,0 U / ml tiek atzīts par normālu rādītāju. Liels daudzums šādu antivielu var norādīt uz 1. tipa cukura diabētu un runāt par autoimūno procesu attīstības riskiem.

C-peptīds

Tas ir ļoti svarīgi, pētot diabēta slimniekus ar pirmo slimības veidu. Šī analīze dod iespēju novērtēt insulīna terapijas shēmas pareizību. Ja insulīna ir par maz, C-peptīda rādītāji tiks pazemināti.

Pētījums tiek piešķirts šādos gadījumos:

  • ja nepieciešams nošķirt 1. un 2. tipa cukura diabētu,
  • lai novērtētu insulīna terapijas efektivitāti,
  • ja ir aizdomas par insulinomu,
  • lai kontrolētu ķermeņa stāvokli ar aknu patoloģiju.

Liels C-peptīda tilpums var būt:

  1. insulīnneatkarīgs diabēts,
  2. nieru mazspēja,
  3. hormonālo zāļu, piemēram, kontracepcijas līdzekļu, lietošana,
  4. insulīnoma,
  5. šūnu hipertrofija.

Samazināts C-peptīdu tilpums norāda uz insulīnatkarīgo diabētu, kā arī:

  • hipoglikēmija,
  • stresa apstākļi.

Indikators parasti ir robežās no 0,5 līdz 2,0 μg / l. Pētījums tiek veikts tukšā dūšā. Jābūt 12 stundu ēdienreizes pārtraukumam. Ir atļauts lietot tīru ūdeni.

Insulīna asins analīze

Tas ir svarīgs tests diabēta veida noteikšanai..

Ar pirmā tipa patoloģiju insulīna līmenis asinīs tiek pazemināts, un ar otrā tipa patoloģiju insulīna tilpums tiek palielināts vai paliek normāls..

Daudzus gadus es pētīju DIABETES problēmu. Tas ir biedējoši, ja tik daudz cilvēku mirst un vēl vairāk kļūst par invalīdiem diabēta dēļ..

Es steidzos paziņot labās ziņas - Krievijas Medicīnas akadēmijas Endokrinoloģisko pētījumu centram izdevās izstrādāt zāles, kas pilnībā izārstē cukura diabētu. Pašlaik šo zāļu efektivitāte tuvojas 100%.

Vēl viena laba ziņa: Veselības ministrija ir panākusi īpašas programmas pieņemšanu, saskaņā ar kuru tiek kompensētas visas zāļu izmaksas. Krievijā un NVS valstīs diabētiķi zāles var saņemt līdz 6. jūlijam - BEZ MAKSAS!

Šis iekšējā insulīna tests tiek izmantots arī, ja ir aizdomas par noteiktiem apstākļiem, piemēram:

  • akromegālija,
  • metaboliskais sindroms,
  • insulīnoma.

Insulīna tilpums normālā diapazonā ir 15 pmol / l - 180 pmol / l vai 2-25 mced / l.

Analīzi veic tukšā dūšā. Atļauts dzert ūdeni, bet pēdējo reizi cilvēkam vajadzētu ēst 12 stundas pirms pētījuma.

Glikētais hemoglobīns

Tā ir glikozes molekulas kombinācija ar hemoglobīna molekulu. Glikētā hemoglobīna noteikšana sniedz datus par vidējo cukura līmeni pēdējo 2 vai 3 mēnešu laikā. Parasti glikētā hemoglobīna vērtība ir 4 - 6,0%.

Palielināts glikētā hemoglobīna daudzums norāda uz ogļhidrātu metabolisma traucējumiem, ja vispirms tiek identificēts cukura diabēts. Analīze arī parāda nepietiekamu kompensāciju un nepareizu ārstēšanas stratēģiju..

Diabēta slimniekiem ārsti iesaka veikt šādu pētījumu apmēram četras reizes gadā. Rezultāti dažos apstākļos un procedūrās var būt sagrozīti, proti:

  1. asiņošana,
  2. asins pārliešana,
  3. dzelzs trūkums.

Pārtika ir atļauta pirms analīzes.

Fruktozamīns

Glikozēts proteīns vai fruktozamīns ir glikozes molekulas kombinācija ar olbaltumvielu molekulu. Šo savienojumu dzīves ilgums ir aptuveni trīs nedēļas, tāpēc fruktozamīns parāda vidējo cukura vērtību pēdējās nedēļās..

Fruktozamīna vērtības normālos daudzumos ir no 160 līdz 280 μmol / L. Bērniem indikācijas būs zemākas nekā pieaugušajiem. Fruktozamīna tilpums bērniem parasti ir no 140 līdz 150 μmol / l.

Urīna pārbaude glikozes līmeņa noteikšanai

Cilvēkam bez patoloģijām glikoze nedrīkst būt urīnā. Ja tas parādās, tas norāda uz diabēta attīstību vai nepietiekamu kompensāciju. Palielinoties cukura līmenim asinīs un insulīna deficītam, nierēm ir grūti noņemt lieko glikozi.

Šī parādība tiek novērota, palielinoties "nieru slieksnim", proti, cukura līmenim asinīs, pie kura tas sāk parādīties urīnā. "Nieru sliekšņa" pakāpe ir individuāla, bet visbiežāk tā ir robežās no 7,0 mmol - 11,0 mmol / l.

Cukuru var noteikt vienā urīna tilpumā vai dienas devā. Otrajā gadījumā tas tiek darīts šādi: dienas laikā urīna daudzumu ielej vienā traukā, pēc tam izmēra, sajauc tilpumu un daļa materiāla nonāk īpašā traukā.

Cukurs ikdienas urīnā parasti nedrīkst būt lielāks par 2,8 mmol.

Glikozes tolerances tests

Ja tiek konstatēts paaugstināts glikozes līmenis asinīs, tiek norādīts glikozes tolerances tests. Ir nepieciešams izmērīt cukuru tukšā dūšā, pēc tam pacients paņem 75 g atšķaidītas glikozes, un otro reizi tiek veikts pētījums (stundu vēlāk un divas stundas vēlāk).

Pēc stundas rezultāts parasti nedrīkst būt lielāks par 8,0 mol / l. Glikozes līmeņa paaugstināšanās līdz 11 mmol / L vai vairāk norāda uz iespējamo diabēta attīstību un papildu pētījumu nepieciešamību.

Ja cukurs ir no 8,0 līdz 11,0 mmol / l, tas norāda uz traucētu glikozes toleranci. Stāvoklis ir diabēta priekšvēstnesis.

Galīgā informācija

1. tipa cukura diabēts atspoguļojas imūnās atbildes reakcijās pret aizkuņģa dziedzera šūnu audiem. Autoimūno procesu aktivitāte ir tieši saistīta ar specifisko antivielu koncentrāciju un daudzumu. Šīs antivielas parādās ilgi pirms 1. tipa diabēta pirmo simptomu parādīšanās..

Atklājot antivielas, kļūst iespējams nošķirt 1. un 2. tipa diabētu, kā arī savlaicīgi atklāt LADA diabētu). Pareizu diagnozi var noteikt agrīnā stadijā un ieviest nepieciešamo insulīna terapiju.

Bērniem un pieaugušajiem nosaka dažāda veida antivielas. Lai ticamāk novērtētu cukura diabēta risku, jānosaka visu veidu antivielas.

Nesen zinātnieki ir atklājuši īpašu autoantigēnu, pret kuru 1. tipa diabēta gadījumā tiek veidotas antivielas. Tas ir cinka pārvadātājs ar saīsinājumu ZnT8. Tas pārnes cinka atomus uz aizkuņģa dziedzera šūnām, kur tie ir iesaistīti neaktīva tipa insulīna uzglabāšanā.

Antivielas pret ZnT8 parasti tiek kombinētas ar cita veida antivielām. Pirmo reizi diagnosticējot 1. tipa cukura diabētu, antivielas pret ZnT8 ir sastopamas 65-80% gadījumu. Apmēram 30% cilvēku ar 1. tipa cukura diabētu un citām četrām autoantivielām nav ZnT8.

Viņu klātbūtne liecina par 1. tipa cukura diabēta agrīnu sākšanos un izteiktu iekšējā insulīna trūkumu..

Šajā rakstā esošais video jums pastāstīs par insulīna darbības principu organismā..

Antivielas pret glutamāta dekarboksilāzi (GAD)

Antivielas pret glutamāta dekarboksilāzi (anti-GAD) ir specifiski imūnglobulīni, kas veido kompleksus ar aizkuņģa dziedzera saliņu šūnu enzīmu un GABAergic interneuroniem. Antivielu klātbūtne asinīs tiek uzskatīta par insulīnatkarīgā diabēta un neiroloģisko patoloģiju laboratorijas marķieri. Pētījums tiek piešķirts šo slimību diferenciāldiagnostikas nolūkā. Biomateriāls ir venozās asinis, analīzi veic ar enzīma imūnanalīzi. Normālais diapazons ir no 0 līdz 5 SV / ml. Rezultātu sagatavošana ilgst vidēji 11-16 dienas.

Antivielas pret glutamāta dekarboksilāzi (anti-GAD) ir specifiski imūnglobulīni, kas veido kompleksus ar aizkuņģa dziedzera saliņu šūnu enzīmu un GABAergic interneuroniem. Antivielu klātbūtne asinīs tiek uzskatīta par insulīnatkarīgā diabēta un neiroloģisko patoloģiju laboratorijas marķieri. Pētījums tiek piešķirts šo slimību diferenciāldiagnostikas nolūkā. Biomateriāls ir venozās asinis, analīzi veic ar enzīma imūnanalīzi. Normālais diapazons ir no 0 līdz 5 SV / ml. Rezultātu sagatavošana ilgst vidēji 11-16 dienas.

Glutamāta dekarboksilāze ir GABA-ergisko neironu un aizkuņģa dziedzera beta šūnu enzīms. Tas ir iesaistīts gamma-aminosviestskābes jeb GABA - inhibējoša neirotransmitera, kas regulē glikozes uzņemšanu, ražošanā. Kad Langerhansa saliņas un neironi ir bojāti, ferments nonāk starpšūnu telpā un pats ar savu imūnsistēmu provocē specifisku autoantivielu veidošanos. Antivielu klātbūtne pret glutamīnskābes dekarboksilāzi asinīs ir insulīnatkarīga cukura diabēta un nervu sistēmas patoloģiju pazīme: smadzenīšu bojājumi, epilepsija, astēniskā bulbarā trieka, paraneoplastiskais encefalīts. Salīdzinot ar citiem 1. tipa diabēta marķieriem, pārbaudot pieaugušos, antivielas pret glutamāta dekarboksilāzi ir mazāk specifiskas, jutīgākas.

Indikācijas

Asins analīze, lai noteiktu antivielas pret HDC, atklāj aizkuņģa dziedzera un nervu šūnu bojājumus. Pētījuma pamatojums ir:

  1. Augsta cukura līmeņa asinīs pazīmes - sausa mute, palielināta slāpes, palielināta urīna izdalīšanās, palielināta ēstgriba, svara zudums, traucēta ādas jutība ekstremitātēs, čūlas uz kājām un pēdām, redzes pasliktināšanās. Pārbaude tiek veikta, lai nošķirtu 1. un 2. tipa cukura diabētu.
  2. Pēc insulīna atkarīga cukura diabēta iedzimta anamnēze. Pētījums tiek nozīmēts pacientiem, kuru radiniekiem ir šāda diagnoze. Pamatojoties uz rezultātiem, tiek noteikts slimības attīstības risks, diagnoze tiek noteikta agrīnā preklīniskajā stadijā..
  3. No insulīna neatkarīgs cukura diabēts, ieskaitot gestācijas diabētu. Analīze tiek veikta skrīninga ietvaros, lai noteiktu slimības pārejas uz insulīnatkarīgu formu iespējamību.
  4. Nieru vai aizkuņģa dziedzera ziedošana. Pārbaude ir paredzēta radniecīgiem donoriem, lai apstiprinātu slimību neesamību.
  5. Aizdomas par Merša-Volmens sindromu. Pārbaude ir paredzēta vispārējam paaugstinātam muskuļu tonusam, kaulu un locītavu audu deformācijai, traucētam miegam, depresīvām izpausmēm. Rezultāti tiek izmantoti diagnozes precizēšanai..
  6. Smadzeņu ataksijas klīniskās izpausmes ir traucēta gaita un kustību koordinācija, dismetrija, grūtības reproducēt kustību ritmu. Anti-GAD noteikšana asinīs tiek uzskatīta par slimības pazīmi kopā ar citu pētījumu datiem.
  7. Epilepsijas, myasthenia gravis pazīmes. Tests tiek izmantots, lai padziļināti diagnosticētu slimības.

Sagatavošanās analīzei

Analīzes materiāls ir venozās asinis. Gatavojoties savākšanai, jums jāievēro daži ieteikumi:

  • Pirms procedūras neēdiet 4-8 stundas, ievērojot parasto dzeršanas režīmu.
  • Nesmēķējiet 30 minūtes pirms asins paraugu ņemšanas.
  • Priekšvakarā atturieties no alkoholisko dzērienu dzeršanas, atceliet smagas fiziskās aktivitātes, izvairieties no stresa faktoru ietekmes.
  • Pirms biomateriāla piegādes procedūras pusstundu pavadiet mierīgā atmosfērā, bez liekām fiziskām aktivitātēm.

Asinis no vēnas vēlams ņemt no rīta. Tās uzglabāšana un transportēšana tiek veikta noslēgtās mēģenēs, kas ievietotas kastēs. Pirms analīzes biomateriālu centrifugē, no tā noņem asinsreces faktorus. Iegūto serumu pārbauda ar enzīmu imūnanalīzi, kuras pamatā ir antigēna-antivielu reakcija. Rezultāti tiek sagatavoti 11-16 darba dienu laikā.

Normālās vērtības

Parasti antivielas pret glutamāta dekarboksilāzi asinīs netiek noteiktas vai to koncentrācija ir ļoti zema. Analīzes atsauces vērtības ir no 0 līdz 5 SV / ml. Normu rādītāju koridors ir atkarīgs no pētījuma apstākļiem - reaģenti, aprīkojums -, tāpēc tas jānorāda laboratorijas izdoto rezultātu formā. Interpretējot, ņemiet vērā sekojošo:

  • Normālais diapazons nav atkarīgs no pacienta dzimuma un vecuma.
  • Gala rādītāju neietekmē fizioloģiskie faktori - miegs un nomods, ēšanas paradumi, uzbūve un citi..
  • Normāls rezultāts neizslēdz slimību klātbūtni.

Vērtības palielināšana

AT-GAD asinīs galvenokārt ir pieaugušie. Analīzes vērtību pieauguma iemesls var būt:

  1. Autoimūnas endokrinopātijas. Anti-GAD parādīšanās ir raksturīgākā pieaugušajiem no insulīna atkarīgajam diabētam (bērniem antivielas tiek ražotas retāk). Indikatora pieaugumu nosaka 95% pacientu ar šo patoloģiju. Retos gadījumos antivielas tiek noteiktas ar Greivsa Addisona slimību, Hašimoto tireoidītu.
  2. Citas autoimūnas slimības. Mazāk nekā 8% pacientu antivielas pret HDC tiek atklātas nepilngadīgo reimatoīdā artrīta, reimatoīdā artrīta, sistēmiskās sarkanās vilkēdes, postošās anēmijas, celiakijas enteropātijas gadījumā.
  3. Neiroloģiskā patoloģija. Neironu bojājumi noved pie antivielu veidošanās "cietā cilvēka" sindromā, smadzenīšu ataksijā, epilepsijā, astēniskā bulbarā, paraneoplastiskā encefalīta un Eaton-Lambert sindromā. Analīzes ātrums ir ievērojami augstāks nekā parasti.
  4. Normas variants. Anti-GAD tiek atklāts 1-2% cilvēku bez neiroloģiskām patoloģijām, bez 1. tipa cukura diabēta un bez noslieces uz to.

Ārstēšana novirzēm no normas

Medicīnas praksē 1. tipa cukura diabēta gadījumā asins analīzes antivielām pret glutamāta dekarboksilāzi tiek plaši izmantotas diferenciāldiagnozes noteikšanai un slimības attīstības riska noteikšanai pacientiem ar iedzimtu noslieci. Ar pētījuma rezultātiem jums jāsazinās ar savu ārstu: endokrinologu-diabetologu, neiropatologu. Galīgais rādītājs tiek interpretēts kā daļa no visaptverošas pārbaudes, tāpēc ir nepieciešama speciālista konsultācija, pat ja testa rezultāts ir negatīvs.

Meitas testi.

Foruma meklēšana
Izvērstā meklēšana
Atrodiet visas pateicīgās ziņas
Meklēt dienasgrāmatās
Izvērstā meklēšana
Iet uz lapu.

Manai meitai ir 8,5 gadi. Auguma svars ir normāls, nav slāpju, normāla urinēšana. Ēst ar apetīti. Pirms vairāk nekā 4 gadiem nejauši (ar ikgadēju analīzi) viņi atklāja paaugstinātu cukuru. Manam vectēvam ir 2. tipa cukura diabēts, kas sākās pēc 60 gadiem. Kopš tā laika mēs periodiski nododam cukuru, glikēto hemoglobīnu, mājās 2-3 reizes nedēļā mēs to mēra ar glikometru. Mēs ievērojam diētu, vakariņās nav saldumu, cepumu, baltmaizes, rīsu, sulu, makaronu un kartupeļu, bet pusdienās - dārzeņu buljona zupas. 1 mazs pilngraudu maizes gabals dienā.

Endokrinologi veica 1. tipa cukura diabēta agrīnu diagnostiku, MODY un traucētu ogļhidrātu metabolismu..

Gadu gaitā esam izturējuši virkni testu, es rakstu īsi. Urīns ir normāls, vispārējās asins analīzes ir arī ARVI, ir novirzes, bet ar atveseļošanos viss ir kārtībā. Nekad nebija acetona.
Asinis tukšā dūšā ir 5,3-6,3 no pirksta (norma klīnikā ir līdz 5,5), no vēnas Invitro un citās laboratorijās - augšējā robeža jeb 1-2 desmitdaļas augstāka. Glikēts visu laiku no 5,9 līdz 6,7 (galvenokārt 6,3, 6,7 bija tad, kad viņš noķēra divus skarlatīnu, slimoja 2 reizes pēc kārtas).

Pagājis pirms trim gadiem
Insulīns (IRI) 9,12 (2,10–22,0)
C-peptīds 747,17 (160-1100)
AT līdz 0,04 insulīnam (0-0,04)
AT līdz GAD 1,24 (0–1)
AT līdz IA2 1,00 (0–1)

Šodien saņemti jauni testi:
Glikoze 5,53 (reti tik zema)
Glikēts 6,3 (3,90–6,10)
Insulīns (IRI) 4,70 (0,01-29,10)
C-peptīds 1.1 * (1.1-5.0)

Endokrinologs par maksu nosūtīja uz antivielu piegādi laboratorijā (protams, es nezinu, vai to ir iespējams ziedot tukšā dūšā, atšķirībā no cukura). Teica, ka insulīna un jo īpaši C-peptīda rezultāti ir satraucoši. Pielietojiet diētu līdz robežai (reizi nedēļā pirms sporta treniņa atļaujam bagelu vai sulu spiedi, dažreiz 0,2 litru piena maisiņu, atvainojiet bērnu, viņš tik un tā neko neredz, skolas kafejnīcā neēd), putra uz ūdens (tagad gatavojam 1: 1 ūdens ar pienu), pēc katras ēdienreizes pēc divām stundām izmēra cukuru. Vakarā ļauj makaronus, reti.

Cienījamie ārsti, cik satraucoša ir šodienas analīze? Ko vēl mēs varam darīt bez diētas un fiziskām aktivitātēm? Liels tev paldies.

At to gad in invitro

Ja jums ir aizdomas par 1. tipa cukura diabētu vai noteiktu nervu sistēmas slimību grupu, ārsts var pieprasīt veikt pārbaudi pret anti-GAD vai antivielām pret glutamāta dekarboksilāzi. Citiem vārdiem sakot, anti-GAD ir specifiski šo slimību marķieri, un tāpēc palīdz to diferenciāldiagnozē ar citām patoloģijām..

Saistībā ar daudzu mūsu lasītāju pieaugošo interesi dekodēt analīzi par anti-GAD, mēs publicējam nelielu ierakstu par šo tēmu. Mēs ceram, ka pēc šīs lapas izlasīšanas tiks atklāti visi nesaprotamie šī jautājuma aspekti, un nākotnē, lai saņemtu atbildi, mēs nosūtīsim visus šī raksta komentētājus..

Kas ir anti-GAD?

Anti-GAD ir specifiskas autoantivielas, kuru uzdevums ir nomākt galvenā enzīma, GABAergisko neironu un saliņu beta šūnu aktivitāti. Medicīnas literatūrā joprojām varat atrast citus terminus, kas raksturo šīs antivielas: antivielas pret DHA (glutamīnskābes dekarboksilāze), antigēnas pret glutamāta dekarboksilāzi, anti-GAD antivielas, Anti-GAD65, anti-glutamīnskābes dekarboksilāze Ab.

Lai noteiktu, vai pacientam ir anti-GAD, viņš tiek nosūtīts uz medicīnas laboratoriju venozo asiņu badošanās paņemšanai. Pirms testa nesmēķējiet. Rezultāta iegūšana parasti prasa apmēram 14 dienas. Izmantotā pētījumu metode: neizotopiska imūnķīmiska vai radioimunoanalīzes metode.

Atsauces vērtības: 0-5 SV / ml. Dažās laboratorijās pieļaujamās normālās vērtības svārstās no 0-10 SV / ml.

Kāpēc Anti-GAD palielinās diabēta gadījumā?

Glutamāta dekarboksilāze, tas ir, GAD ferments, ir nepieciešama inhibējoša neirotransmitera GABA veidošanai organismā. Fermentu nosaka tikai Langerhansa saliņu un nervu šūnu beta šūnās. Kad rodas 1. tipa cukura diabēts, glutamāta dekarboksilāze sāk darboties kā antigēns. Tāpēc laboratorijas testos absolūtā vairākuma pacientu (95%) asinīs nosaka antivielas pret tām (anti-GAD)..

Pats par sevi antivielas pret GAD neizraisa autoimūnas ģenēzes diabētu, bet atspoguļo esošo saliņu šūnu iznīcināšanu, kas izdala insulīnu. Pēc to līmeņa asinīs var veiksmīgi veikt dažādu diabēta veidu diferenciāldiagnostiku, kā arī spriest par saliņu aparāta autoimūna bojājuma klātbūtni.

Kāda veida diabēta gadījumā antivielas tiks palielinātas?

Cukura diabēts tiek klasificēts 1. tipa, 2. tipa, gestācijas diabēta un citās, retāk sastopamās slimības formās. Pareizai ārstēšanai un prognozēšanai ārkārtīgi svarīga ir dažādu diabēta veidu diferenciāldiagnoze. Tieši kā galvenais diferenciāldiagnostikas marķieris bieži darbojas pacienta asins analīzes anti-GAD.

Vairumā gadījumu paaugstināts anti-GAD līmenis tiek konstatēts pacienta asinīs ne tikai cukura diabēta diagnosticēšanas laikā. Tie tiks atklāti asinīs diezgan ilgu laiku, kas ievērojami atšķir anti-GAD no citām aizkuņģa dziedzera beta šūnu aparāta autoimūnu bojājumu antivielām-marķieriem (antivielas pret saliņu šūnām, antivielas pret insulīnu un antivielas pret tirozīna fosfatāzi). Pēdējo līmenis pakāpeniski sāk samazināties pirmajās 180 dienās no slimības sākuma. Par šīm antivielām būs atsevišķas publikācijas, abonējiet vietnes jaunumus īpašā lapā.

Interesants fakts ir tas, ka anti-GAD ir vairāk raksturīgi 1. tipa cukura diabētam pieaugušo vecuma grupā un nedaudz retāk slimiem bērniem..

Pozitīvs testa rezultāts antivielām pret glutamāta dekarboksilāzi pacientam ar konstatētu hiperglikēmiju apstiprina 1. tipa cukura diabēta diagnozi. Neskatoties uz to, endokrinologs var pieprasīt ziedot asinis, lai atklātu citus destruktīvā procesa dziedzera autoantivielu marķierus.

Lai attīstītu 1. tipa diabētam raksturīgus simptomus, vismaz 80-85% beta šūnu ir jāsabojā. Antivielas pret GAD cilvēka asinīs sāk atklāt ilgi pirms sākotnējām slimības izpausmēm, kas palīdz novērtēt autoimūnas izcelsmes diabēta attīstības risku cilvēkiem ar apgrūtinātu iedzimtību..

Ja anti-GAD līmenis tiek paaugstināts pacientam ar cieši saistītiem pacientiem ar šādu diagnozi, slimības risks nākamajos 10 gados palielinās par 20%. Ja asinīs papildus anti-GAD tiek konstatēts paaugstināts citu specifisku antivielu līmenis, slimības risks nākamajā desmitgadē palielinās līdz 90%!

Šajā sakarā katram pacientam ar noteiktu 1. tipa cukura diabēta diagnozi jāveic papildu pētījumi, lai identificētu vai izslēgtu vienlaicīgu autoimūno patoloģiju..

Atsevišķās nervu aparāta slimībās (smadzenīšu ataksija, "cietās personas" sindroms, Lamberta-Ītona sindroms, epilepsija, paraneoplastiskais encefalīts, myasthenia gravis) var noteikt arī paaugstinātu anti-GAD līmeni. Šajā gadījumā antivielu titrs parasti tiek palielināts par vairāk nekā 100, salīdzinot ar to līmeni 1. tipa diabēta gadījumā.

Nevajadzētu aizmirst, ka dažreiz anti-GAD tests var būt pozitīvs cilvēkam bez nervu patoloģijas vai cukura diabēta. Tas notiek 8% gadījumu, kas, kā redzat, nav retums. Tajā pašā laikā turpmāka detalizēta pārbaude ļauj identificēt jebkuru citu autoimūnas izcelsmes patoloģiju (Hašimoto tireoidīts, postoša anēmija, Greivsa slimība utt.).

Kad jums ir nepieciešams analizēt?

  • nervu sistēmas slimību diagnostikai;
  • dif. 2. un 1. tipa diabēta diagnoze;
  • apstiprināt pieaugušo pacientu diabēta traucējumu diagnozi;
  • prognozēt 1. tipa diabēta rašanos nākotnē cilvēkiem ar apgrūtinātu iedzimtību.

Kad anti-GAD tests ir pozitīvs?

To var novērot šādos gadījumos:

  • epilepsija;
  • 1. tipa cukura diabēts (ieskaitot LADA diabētu);
  • nistagms;
  • smadzenīšu ataksija;
  • "stingras personas" sindroms (Mersh-Voltman);
  • myasthenia gravis;
  • Lamberta-Ītona sindroms;
  • postoša anēmija;
  • autoimūnais tiroidīts;
  • izkliedēta toksiska goiter;
  • paraneoplastiskais encefalīts.

Ja anti-GAD ir pozitīvs rezultāts, pacienti, kuriem nav noteikta cukura diabēta diagnoze, jānosūta papildu laboratoriskajai pārbaudei:

  • glikētais hemoglobīns;
  • glikozes līmenis plazmā;
  • C-peptīds;
  • Rehberga tests (kreatinīna klīrenss);
  • antivielas pret insulīnu;
  • insulīns;
  • antivielas pret saliņu šūnām;
  • glikozes tolerances tests;

Citi laboratorijas parametri pēc vajadzības. Jautājumus par tēmu var atstāt zemāk komentāru formā.

Antivielas 1. tipa cukura diabēta diagnostikā

Ārsts emuāru autors no Baltkrievijas saprotamā un informatīvā veidā dalīsies ar mums savās zināšanās.

I tipa diabēts ir autoimūna slimība. Kad vairāk nekā 80-90% beta šūnu ir miruši vai nedarbojas, parādās pirmie diabēta klīniskie simptomi (liels daudzums urīna, slāpes, nespēks, svara zudums utt.), Un pacients ir spiests konsultēties ar ārstu. Tā kā lielākā daļa beta šūnu mirst, pirms parādās diabēta pazīmes, ir iespējams aprēķināt 1. tipa diabēta risku, iepriekš paredzēt lielu slimības iespējamību un savlaicīgi sākt ārstēšanu..

Agrīna insulīna ievadīšana ir ārkārtīgi svarīga, jo tā samazina autoimūna iekaisuma smagumu un saglabā atlikušās beta šūnas, kas galu galā ilgāk saglabā atlikušo insulīna sekrēciju un padara cukura diabēta gaitu vienmērīgāku (aizsargā pret hipoglikēmisko komu un hiperglikēmiju). Šodien es runāšu par specifisko antivielu veidiem un to nozīmi diagnostikā cukura diabēts.

Autoimūna iekaisuma smagumu var noteikt pēc dažādu četru veidu specifisko antivielu skaita un koncentrācijas:

- aizkuņģa dziedzera saliņu šūnām (ICA),

- līdz tirozīna fosfatāzei (anti-IA-2),

- līdz glutamāta dekarboksilāzei (anti-GAD),

Šāda veida antivielas galvenokārt tiek klasificētas kā G klases imūnglobulīni (IgG). Parasti tos nosaka, izmantojot testa sistēmas, kuru pamatā ir ELISA (ar enzīmiem saistīts imūnsorbenta tests).

Pirmās I tipa diabēta klīniskās izpausmes parasti sakrīt ar ļoti aktīva autoimūna procesa periodu, tāpēc I tipa diabēta sākumā var noteikt dažādas specifiskas antivielas (precīzāk, autoantivielas ir antivielas, kas var mijiedarboties ar sava ķermeņa antigēniem). Laika gaitā, kad dzīvo beta šūnu praktiski vairs nav, antivielu skaits var samazināties, un tās pat var pazust no asinīm..

Aizkuņģa dziedzera saliņu šūnu antivielas (ICA)

ICA nosaukums nāk no angļu valodas. saliņu šūnu antivielas - saliņu šūnu antivielas. Ir atrasts arī nosaukums ICAab - no saliņu šūnu antigēnu antivielām.

Šeit jums ir nepieciešams paskaidrojums par to, kas ir aizkuņģa dziedzera saliņas..

Aizkuņģa dziedzerim ir 2 vissvarīgākās funkcijas:

- tās daudzie acini (skatīt zemāk) rada aizkuņģa dziedzera sulu, kas caur kanālu sistēmu izdalās divpadsmitpirkstu zarnā, reaģējot uz pārtikas uzņemšanu (aizkuņģa dziedzera eksokrīnā funkcija),

- Langerhans saliņas asinīs izdala vairākus hormonus (endokrīnā funkcija).

Langerhans saliņas ir endokrīno šūnu kopas, kas galvenokārt atrodas aizkuņģa dziedzera astē. Saliņas 1869. gadā atklāja vācu patologs Pols Langerhans. Saliņu skaits sasniedz 1 miljonu, bet tās aizņem tikai 1-2% no aizkuņģa dziedzera masas.

Langerhans saliņu (apakšējā labajā stūrī) ieskauj acini.

Katrs acinus sastāv no 8-12 sekrēcijas šūnām un kanāla epitēlija.

Langerhans saliņas satur vairāku veidu šūnas:

- alfa šūnas (15-20% no kopējā šūnu skaita) izdala glikagonu (šis hormons palielina glikozes līmeni asinīs),

- beta šūnas (65–80%) izdala insulīnu (samazina glikozes līmeni asinīs),

- delta šūnas (3-10%) izdala somatostatīnu (kavē daudzu dziedzeru sekrēciju. Somatostatīnu zāļu oktreotīda veidā lieto pankreatīta un asiņošanas ārstēšanai kuņģa-zarnu traktā),

- PP šūnas (3-5%) izdala aizkuņģa dziedzera polipeptīdu (kavē aizkuņģa dziedzera sulas veidošanos un pastiprina kuņģa sulas sekrēciju),

- epsilona šūnas (līdz 1%) izdala grelīnu (bada hormonu, kas pastiprina apetīti).

I tipa diabēta attīstības laikā aizkuņģa dziedzera autoimūnu bojājumu dēļ asinīs parādās saliņu šūnu antigēnu (ICA) autoantivielas. Antivielas parādās 1-8 gadus pirms pirmo diabēta simptomu rašanās. ICA ir definēta 70-95% I tipa diabēta gadījumu salīdzinājumā ar 0,1-0,5% gadījumu veseliem cilvēkiem. Langerhans saliņām ir daudz šūnu veidu un daudz dažādu olbaltumvielu, tāpēc antivielas pret aizkuņģa dziedzera saliņu šūnām ir ļoti dažādas.

Tiek uzskatīts, ka diabēta agrīnās stadijās tieši saliņu šūnu antivielas izraisa autoimūno destruktīvo procesu, norādot uz imūnsistēmas iznīcināšanas "mērķiem". Salīdzinot ar ICA, cita veida antivielas parādās daudz vēlāk (sākotnējais gausais autoimūnais process beidzas ar ātru un masīvu beta šūnu iznīcināšanu). Pacientiem ar ICA bez diabēta pazīmēm galu galā attīstās 1. tipa cukura diabēts.

Antivielas pret tirozīna fosfatāzi (anti-IA-2)

Enzīms tirozīna fosfatāze (IA-2, no Insulinoma Associated vai Islet Antigen 2) ir aizkuņģa dziedzera saliņu šūnu autoantigēns un atrodams blīvās beta šūnu granulās. Antivielas pret tirozīna fosfatāzi (anti-IA-2) norāda uz masīvu beta šūnu iznīcināšanu un tiek atklātas 50-75% pacientu ar I tipa cukura diabētu. Bērniem IA-2 tiek atklāts daudz biežāk nekā pieaugušajiem ar tā saukto LADA diabētu (šo interesanto I tipa diabēta apakštipu es aplūkošu atsevišķā rakstā). Slimībai progresējot, autoantivielu līmenis asinīs pakāpeniski samazinās. Saskaņā ar dažiem ziņojumiem veseliem bērniem ar antivielām pret tirozīna fosfatāzi I tipa cukura diabēta attīstības risks 5 gadu laikā ir 65%.

Antivielas pret glutamāta dekarboksilāzi (anti-GAD, GADab)

Enzīms glutamīnskābes dekarboksilāze (glutamīnskābes dekarboksilāze) pārveido glutamātu (glutamīnskābes sāli) gamma-aminosviestskābē (GABA). GABA ir nervu sistēmas inhibējošs (palēninošs) starpnieks (t.i., tas kalpo nervu impulsu pārraidei). Glutamāta dekarboksilāze atrodas uz šūnu membrānas un ir sastopama tikai aizkuņģa dziedzera nervu šūnās un beta šūnās.

Medicīnā tiek izmantots nootropisks (vielmaiņu un smadzeņu darbību uzlabojošs) medikaments Aminalon, kas ir gamma-aminosviestskābe.

Endokrinoloģijā glutamāta dekarboksilāze (GAD) ir autoantigēns, un I tipa cukura diabēta gadījumā antivielas pret glutamāta dekarboksilāzi (anti-GAD) tiek atklātas 95% pacientu. Tiek uzskatīts, ka anti-GAD atspoguļo notiekošo beta šūnu iznīcināšanu. Anti-GAD ir izplatīti pieaugušajiem ar 1. tipa cukura diabētu un retāk bērniem. Antivielas pret glutamāta dekarboksilāzi pacientam var noteikt 7 gadus pirms diabēta klīnisko pazīmju parādīšanās.

Rūpīgi izlasot, atceraties, ka enzīms glutamāta dekarboksilāze (GAD) ir atrodams ne tikai aizkuņģa dziedzera beta šūnās, bet arī nervu šūnās. Protams, ķermenī ir daudz vairāk nervu šūnu nekā beta šūnu. Šī iemesla dēļ dažās nervu sistēmas slimībās ir augsts anti-GAD līmenis (≥100 reizes lielāks par 1. tipa cukura diabēta līmeni!):

- Merša-Volmana sindroms (“rigid person” sindroms. Stīvums - stīvums, pastāvīga muskuļu sasprindzinājums),

- smadzenīšu ataksija (stabilitātes un gaitas pārkāpums smadzenītes bojājuma dēļ, no grieķu taksometriem - kārtība, a - negācija),

- epilepsija (stāvoklis, kas izraisa krampju atkārtošanos),

- myasthenia gravis (autoimūna slimība, kurā tiek traucēta nervu impulsu pārnešana uz striated muskuļiem, kas izpaužas ar ātru šo muskuļu nogurumu),

- paraneoplastiskais encefalīts (smadzeņu iekaisums, ko izraisa audzējs).

Anti-GAD ir sastopams 8% veselīgu cilvēku. Šiem cilvēkiem anti-GAD tiek uzskatīti par noslieci uz vairogdziedzera slimībām (Hashimoto autoimūno tiroidītu, tirotoksikozi) un kuņģi (B12 folātu deficīta anēmija)..

Insulīna antivielas (IAA)

IAA nosaukums nāk no angļu valodas. Insulīna autoantivielas - insulīna autoantivielas.

Insulīns ir aizkuņģa dziedzera beta šūnu hormons, kas pazemina cukura līmeni asinīs. Attīstoties 1. tipa cukura diabētam, insulīns kļūst par vienu no autoantigēniem. IAA ir antivielas, kuras imūnsistēma ražo gan savam (endogēnam), gan injicētajam (eksogēnam) insulīnam. Ja 1. tipa cukura diabēts rodas bērnam līdz 5 gadu vecumam, 100% gadījumu ir antivielas pret insulīnu (pirms tiek uzsākta insulīna terapija). Ja 1. tipa diabēts rodas pieaugušam cilvēkam, IAA tiek atklāts tikai 20% pacientu.

Antivielu vērtība cukura diabēta gadījumā

Pacientiem ar tipisku I tipa cukura diabētu antivielu sastopamība ir šāda:

- ICA (uz saliņu šūnām) - 60-90%,

- anti-GAD (glutamāta dekarboksilāzei) - 22-81%,

- IAA (insulīnam) - 16-69%.

Kā redzat, 100% pacientu nav sastopams neviens antivielu veids, tāpēc, lai ticami diagnosticētu, jānosaka visi 4 antivielu veidi (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

Ir noskaidrots, ka bērniem līdz 15 gadu vecumam visvairāk norāda divu veidu antivielas:

- ICA (aizkuņģa dziedzera saliņu šūnām),

Pieaugušajiem, lai nošķirtu I un II tipa diabētu, obligāti jānosaka:

- anti-GAD (glutamāta dekarboksilāzei),

- ICA (aizkuņģa dziedzera saliņu šūnām).

Ir samērā reti sastopama I tipa diabēta forma, ko sauc par LADA (latents autoimūns diabēts pieaugušajiem, latents autoimūns diabēts pieaugušajiem), kas pēc klīniskajiem simptomiem ir līdzīga II tipa diabētam, taču pēc attīstības mehānisma un antivielu klātbūtnes tas ir I tipa diabēts. Ja LADA diabēta gadījumā kļūdaini tiek nozīmēta II tipa diabēta standarta ārstēšana (perorālie sulfonilurīnvielas preparāti), tas ātri beidzas ar pilnīgu beta šūnu izsīkumu un liek intensīvai insulīna terapijai. Es runāšu par LADA-diabētu atsevišķā rakstā.

Pašlaik antivielu klātbūtne asinīs (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA) tiek uzskatīta par nākotnes I tipa cukura diabēta priekšvēstnesi. Jo vairāk konkrētā priekšmetā tiek konstatētas dažāda veida antivielas, jo lielāks ir I tipa diabēta attīstības risks.

Autoantivielu klātbūtne ICA (saliņu šūnām), IAA (insulīnam) un GAD (glutamāta dekarboksilāzei) ir saistīta ar aptuveni 50% I tipa diabēta attīstības risku 5 gadu laikā un 80% I tipa diabēta attīstības risku 10 gadu laikā.

Saskaņā ar citiem pētījumiem nākamajos 5 gados I tipa diabēta attīstības varbūtība ir šāda:

- tikai ar ICA risks ir 4%,

- ICA + cita veida antivielu klātbūtnē (jebkura no trim: anti-GAD, anti-IA-2, IAA) risks ir 20%,

- ICA + 2 cita veida antivielu klātbūtnē risks ir 35%,

- ar visiem četru veidu antivielām risks ir 60%.

Salīdzinājumam: starp visiem iedzīvotājiem tikai 0,4% attīstās I tipa cukura diabēts. Es pastāstīšu vairāk par I tipa diabēta agrīnu diagnostiku atsevišķi.

secinājumi

I tipa cukura diabētu vienmēr izraisa autoimūna reakcija pret aizkuņģa dziedzera šūnām,

autoimūna procesa aktivitāte ir tieši proporcionāla specifisko antivielu daudzumam un koncentrācijai,

šīs antivielas tiek atklātas ilgi pirms pirmajiem 1. tipa cukura diabēta simptomiem,

antivielu noteikšana palīdz atšķirt I un II tipa diabētu (savlaicīgi diagnosticēt LADA diabētu), agrīnā stadijā noteikt diagnozi un savlaicīgi izrakstīt insulīna terapiju,

pieaugušajiem un bērniem biežāk tiek atklāti dažāda veida antivielas,

lai pilnīgāk novērtētu diabēta risku, ieteicams noteikt visus 4 veidu antivielas (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

Papildinājums

Pēdējos gados tika atklāts 5. autoantigēns, pret kuru veidojas antivielas I tipa cukura diabēta gadījumā. Tas ir ZnT8 cinka transportieris (viegli atcerēties: cinka (Zn) transportieris (T) 8), kuru kodē gēns SLC30A8. Cinka transportieris ZnT8 transportē cinka atomus uz aizkuņģa dziedzera beta šūnām, kur tos izmanto neaktīvās insulīna formas uzglabāšanai..

Antivielas pret ZnT8 parasti tiek kombinētas ar cita veida antivielām (ICA, anti-GAD, IAA, IA-2). Ar nesen diagnosticētu I tipa cukura diabētu antivielas pret ZnT8 ir atrodamas 60-80% gadījumu. Apmēram 30% pacientu ar 1. tipa cukura diabētu un 4 citu veidu autoantivielu neesamību ir antivielas pret ZnT8. Šo antivielu klātbūtne ir agrāka 1. tipa cukura diabēta sākuma un izteiktāka insulīna deficīta pazīme..

Es ceru, ka viss iepriekš minētais jums bija noderīgs. Vairāk informācijas - manā vietnē ātrās palīdzības ārsta medicīnas emuārs

Publikācijas Par Virsnieru Dziedzeri

Prolaktīna analīze - kas tas ir, kad tas tiek parakstīts, kā lietot?

Prolaktīna tests tiek nozīmēts aizdomām par hiperprolaktinēmiju (paaugstināts prolaktīna līmenis asinīs) vai hipoprolaktinēmiju (hormonālais deficīts kopā ar prolaktīna samazināšanos).

Laringīta tablešu saraksts

Laringīts ir balsenes un augšējās trahejas iekaisums. Visbiežāk tas notiek hipotermijas, biežas smēķēšanas un alkohola lietošanas fona apstākļos, ilgstoša uzturēšanās sausās un putekļainās telpās, saaukstēšanās, infekcijas slimības (akūtas elpceļu infekcijas, gripa, bronhīts, skarlatīns, garais klepus, masalas, masaliņas, pneimonija, alerģijas) un citi.