Antivielas pret glutamāta dekarboksilāzi (saīsinājums: AGAD) ir antivielas pret Langerhans saliņu šūnu komponentu antigēnu, kas ir lielākajā daļā pacientu, kas slimo ar insulīnu. Šajā rakstā mēs analizēsim antivielas pret GAD cukura diabēta gadījumā.

Uzmanību! Starptautiskajā slimību klasifikācijā (ICD-10) no insulīna atkarīgā diabēta forma tiek apzīmēta ar E10 kodu.

Kas ir GAD

Glutamāta dekarboksilāze (GAD) ir kolektīvs termins fermentiem, kas katalizē eikariotu organismos glutamāta pārvēršanos gamma-aminosviestskābē (GABA) un oglekļa dioksīdā. Šai reakcijai kā kofaktors nepieciešams piridoksāla fosfāts.

GABA ir vissvarīgākais cilvēka organismā inhibējošais neirotransmiters. Kā minēts, GABA rodas no glutamāta dekarboksilēšanas. GABA tiek noārdīta uz blakus esošajām glijas šūnām degradācijai.

Glutamāta dekarboksilāze cilvēka ķermenī ir divās izoformās - GAD67 un GAD65. Šos dažādos enzīmu variantus izsaka divi dažādi gēni: GAD1 un GAD2. Galvenā divu gēnu izpausmes vieta ir smadzenes. Aizkuņģa dziedzeris ekspresē tikai GAD2 gēna variantu. Embriju attīstības laikā tika atklāti vēl divi šāda veida gēni (GAD25 un GAD44), kuriem tomēr nav enzīmu aktivitātes.

Apmēram 60-70% gadījumu glutamāta dekarboksilāzes antivielas pret 65. apakšformu ir atrodamas I tipa diabēta slimniekiem. Antivielas pret GAD ir svarīgs diagnostikas parametrs, kas tiek izmantots I un II tipa diabēta agrīnai diferencēšanai..

GAD65 un GAD67 sintezē GABA dažādās šūnas vietās un funkcionāli atšķirīgiem mērķiem. GAD67 ir vienmērīgi sadalīts visā šūnā, savukārt GAD65 atrodas nervu galos. GAD 67 sintezē GABA nervu operācijām, kas nav saistītas ar neirotransmiteru, piemēram, sinaptoģenēzi. Šī funkcija prasa plašu un visuresošu GABA lokalizāciju. GAD 67 ir nepieciešams normālas šūnu funkcijas veidošanās laikā, savukārt GAD 65 nav vajadzīgs vecumdienās, kad dominē sinaptiskā inhibīcija.

GAD65 un GAD67 regulē fosforilēšana, taču šo izoformu regulējums ir atšķirīgs; GAD65 aktivizē fosforilēšana, savukārt GAD 67 inhibē fosforilēšana.

Autoantivielas pret GAD67 un GAD65 palielina 1. tipa cukura diabēta vai latenta autoimūna traucējuma attīstības risku. Dažādos pētījumos antivielu ievadīšana pret GAD65 samazina insulīna sintēzi grauzējiem.

Kas ir anti-GAD?

Beta šūnu (ICA), insulīna (MAA), glutamāta dekarboksilāzes (GAD) un tirozīna fosfatāzes IA-2 autoantivielas ir autoantivielu grupa, kas visbiežāk tiek atklāta 1. tipa cukura diabēta slimniekiem. Kaut arī autoantivielas pašas par sevi neizraisa diabētu, tās ir autoimūnas slimības marķieris. Ja imūnsistēma iznīcina apmēram 95% šūnu, rodas diabēta simptomi (diurēze, polidipsija, anoreksija un hematoloģiski traucējumi)..

GADA un IA-2A ir autoantivielas diviem specifiskiem antigēniem uz saliņu šūnām. Vienīgais beta šūnām specifiskais antigēns ir insulīns (IAA). IAA tests nenošķir, vai imūnsistēma ir izveidojusi antivielas pret endogēnu vai svešu insulīnu (cilvēka vai dzīvnieka). Apmēram 9% no visiem cukura diabēta gadījumiem ir 1. tipa, tāpēc tie ir autoimūni. 75% no šiem pacientiem ir jaunāki par 25 gadiem.

1. tipa cukura diabētu iepriekš sauca par “pusaudžu” vai insulīnatkarīgu diabētu. Autoantivielas pret beta šūnām asinīs var noteikt vairākus mēnešus pirms diabēta traucējumu rašanās. Lai gan pacientiem, kuru asinīs ir saliņu autoantivielas, ir paaugstināts diabētiskās patoloģijas attīstības risks, ne visiem šis traucējums attīstās. Ja diabēts jau ir attīstījies, autoantivielas tiek noteiktas 95% pacientu. Parasti asinis tiek ņemtas no vēnas analīzei. Ja izmeklējums pacientam rada trauksmi vai citu smagu diskomfortu, ieteicams pārtraukt procedūru..

Indikācijas

Antivielas pret izoformu 65 slimības sākumā ir atrodamas 50-70% I tipa diabēta slimnieku. Pieaugušajiem, īpaši ar tikko sākušos diabētu, tos lieto agrīnai 1. tipa diferencēšanai no 2. Tie arī palīdz agrīnā stadijā identificēt LADA diabētu..

Kad jums jāanalizē un kā sagatavoties?

Pārbaudes tiek veiktas tikai tad, ja ir aizdomas par diabēta traucējumiem. Pašpārbaude nav ieteicama. Arī tiek noteikts tests, lai novērtētu diabēta progresēšanas risku grūtniecības laikā..

4 stundas pirms pārbaudes ir aizliegts lietot pārtiku un šķidrumus, lai izslēgtu kļūdaini pozitīvu rezultātu.

Kad anti-GAD tests ir pozitīvs?

Dažreiz tests var būt pozitīvs attiecībā uz citām slimībām: nepilngadīgo reimatoīdo artrītu, poliartrītu, sklerodermiju, mialģisko sindromu un citām autoimūnām slimībām. Diferenciāldiagnozi drīkst veikt tikai ārsts. Lai palīdzētu identificēt kļūdaini pozitīvu rezultātu, var būt nepieciešami citi testi. Lai pareizi identificētu galveno cēloni, ir jāievēro visi speciālista ieteikumi.

Padoms! Pēc konsultēšanās ar ārstu ieteicams veseliem pacientiem lietot hemotestu. Nav ieteicams iziet testus un interpretēt rezultātus patstāvīgi. Kad cukura koncentrācija asinīs paaugstinās, pacientiem jāmeklē kvalificēta speciālista padoms.

Laboratorijas testēšana nav galīga diagnostikas procedūra. Pašdiagnostika nav ieteicama. Pēc pārbaudes ir nepieciešams sazināties ar ārstu, kurš, pamatojoties uz citiem pētījumiem un pacienta stāvokli, varēs noteikt pareizu diagnozi. Ja antivielu nav, tas neliecina par pilnīgu diabēta neesamību. Retos gadījumos 1. tipa cukura diabēta slimniekiem nav antivielu.

Antivielas pret glutamāta dekarboksilāzi, Anti-GAD

Apraksts

Antivielas pret glutamāta dekarboksilāzi, Anti-GAD - aizkuņģa dziedzera beta šūnu autoimūnas iznīcināšanas rādītājs.

Glutamāta dekarboksilāze (GAD) ir viens no fermentiem, kas piedalās gamma-aminosviestskābes (GABA) veidošanā, tas ir nervu sistēmas inhibējošs starpnieks. Fermentu nosaka tikai nervu šūnās (neironos) un aizkuņģa dziedzera beta šūnās.

Antivielas pret GAD
Antivielas pret GAD ir specifiski marķieri aizkuņģa dziedzera beta šūnu galvenajam antigēnam, kas ir viens no autoantivielu veidiem, kas atrodas lielākajā daļā pacientu ar 1. tipa cukura diabētu (atkarīgs no insulīna). Tie norāda uz aizkuņģa dziedzera autoimūnu bojājumu. Šiem cilvēkiem ir paaugstināts citu autoimūno traucējumu risks..

Anti-GAD asinīs ir vairākus mēnešus un gadus (5–8 gadus), pirms parādās pirmās diabēta pazīmes. 1. tipa cukura diabēta klīniskā aina tiek novērota tikai pēc tam, kad ir iznīcināti vismaz 80% šūnu, kas izdala insulīnu. Indivīdiem bez cukura diabēta ar augstu anti-GAD koncentrācijas līmeni ir 9-10% iespēja saslimt ar diabētu.

Ir svarīgi atcerēties, ka autoantivielas pret GAD un citām saliņu šūnu antivielām var atrast 1-2% veselīgu cilvēku, kuriem pēc tam neizstrādā insulīnatkarīgo cukura diabētu. Pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu (kas nav atkarīgs no insulīna) antivielu klātbūtne pret GAD var apstiprināt slimības progresēšanas risku no insulīna atkarīga diabēta..

Antivielas pret GAD grūtniecības laikā
Anti-GAD tests ir noderīgs arī, veicot skrīningu sievietēm ar gestācijas diabētu, lai novērtētu slimības pasliktināšanās risku, kā arī bērnu diabetoloģijā, izvēloties adekvātu terapiju bērniem ar cukura diabētu..

Ir svarīgi ņemt vērā, ka šīs antivielas ir sastopamas arī citās, ne diabētiskās patoloģijās: muskuļu stīvuma sindromā, juvenilajā reimatoīdajā artrītā, Sjogrena sindromā, reimatoīdajā artrītā, sistēmiskajā sarkanajā vilkēdē, Hašimoto autoimūnajā tireoidīdā.

Indikācijas:

• identificēšana starp pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu, indivīdiem ar augstu 1. tipa cukura diabēta attīstības risku;
• skrīnings sievietēm ar gestācijas diabētu, lai novērtētu slimības progresēšanas risku;
• pētījumu kompleksā, nosakot diabēta veidu un insulīna terapijas iecelšanu bērniem;
• radinieku (bez diabēta slimnieku), potenciālo nieru vai aizkuņģa dziedzera daļas donoru skrīnings.

Apmācība


Asinis ieteicams ziedot no rīta, no 8 līdz 12 stundām. Asinis tiek ņemtas tukšā dūšā vai 4–6 stundas pēc pēdējās ēdienreizes. Ir atļauts dzert ūdeni bez gāzes un cukura. Pārbaudes priekšvakarā jāizvairās no pārtikas pārslodzes.

Rezultātu interpretēšana
Mērvienības: U / ml.

Antivielas pret glutamīnskābes dekarboksilāzi

Glutamīnskābes dekarboksilāze (GAD), aizkuņģa dziedzera β-šūnu membrānas ferments, kas biosintezē zīdītāju CNS inhibējošo starpnieku γ-aminobutilskābi, vispirms tika atklāts pacientiem ar vispārējiem neiroloģiskiem traucējumiem. GAD, galvenais antigēns, ir galvenais mērķis AAT, kas saistīts ar 1. tipa cukura diabēta attīstību. AT-GAD ir ļoti informatīvs marķieris prediabēta noteikšanai, kā arī tādu cilvēku noteikšanai, kuriem ir augsts slimības attīstības risks (jutīgums 70%, specifiskums 99%). Asimptomātiskā 1. tipa cukura diabēta gaitā AT-GAD var noteikt 7 gadus pirms slimības klīniskās izpausmes. AT-GAD tiek atklāts 60-80% pacientu ar 1. tipa cukura diabētu, to noteikšana pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu norāda uz autoimūno mehānismu iesaistīšanos slimības patoģenēzē un kalpo kā indikācija imūnkorekcijas terapijai un pēc tam insulīna terapijai..

AT-GAD pieaugumu var novērot arī citās autoimūnās slimībās: tiroidīts, postoša anēmija, Adisona slimība, vitiligo utt. Aptuveni 1% veselu cilvēku testa rezultāti ir pozitīvi..

Indikācijas pētījumiem

• Izdzēstu un netipisku diabēta formu diagnostika;
• diabēta riska grupas noteikšana;
• prognozēt atkarības no insulīna veidošanos pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu;
• insulīna terapijas jautājuma risināšana 2. tipa cukura diabēta gadījumā;
• diferenciāldiagnoze 2. tipa diabēta un latentā autoimūna 1. tipa cukura diabēta gadījumā.

Palielinātas vērtības

• Nosliece uz 1. tipa cukura diabēta attīstību;
• SD tips 1;
• latents autoimūns diabēts;
• reimatoīdais artrīts;
• Sjogrena sindroms.

Turpinot izmantot mūsu vietni, jūs piekrītat sīkdatņu apstrādei, lietotāja datiem (informācija par atrašanās vietu; OS tips un versija; Pārlūkprogrammas tips un versija; ierīces tips un ekrāna izšķirtspēja; avots, no kurienes lietotājs ieradās vietnē; no kuras vietnes vai ar kuru vietni reklāma; OS un pārlūka valoda; kuras lapas lietotājs atver un uz kurām pogām lietotājs noklikšķina; ip-adrese), lai darbotos vietnē, veiktu atkārtotu mērķauditorijas atlasi un veiktu statistikas pētījumus un pārskatus. Ja nevēlaties, lai jūsu dati tiktu apstrādāti, lūdzu, pametiet vietni.

Autortiesības FBSI Rospotrebnadzor Centrālais epidemioloģijas pētniecības institūts, 1998. – 2020

Centrālais birojs: 111123, Krievija, Maskava, st. Novogireevskaya, 3a, metro "Shosse Entuziastov", "Perovo"
+7 (495) 788-000-1, [email protected]

! Turpinot izmantot mūsu vietni, jūs piekrītat sīkdatņu apstrādei, lietotāja datiem (informācija par atrašanās vietu; OS tips un versija; Pārlūkprogrammas tips un versija; ierīces tips un ekrāna izšķirtspēja; avots, no kurienes lietotājs ieradās vietnē; no kuras vietnes vai ar kuru vietni reklāma; OS un pārlūka valoda; kuras lapas lietotājs atver un uz kurām pogām lietotājs noklikšķina; ip-adrese), lai darbotos vietnē, veiktu atkārtotu mērķauditorijas atlasi un veiktu statistikas pētījumus un pārskatus. Ja nevēlaties, lai jūsu dati tiktu apstrādāti, lūdzu, pametiet vietni.

Ab līdz glutamāta dekarboksilāzei

Ja jums ir aizdomas par 1. tipa cukura diabētu vai noteiktu nervu sistēmas slimību grupu, ārsts var pieprasīt veikt pārbaudi pret anti-GAD vai antivielām pret glutamāta dekarboksilāzi. Citiem vārdiem sakot, anti-GAD ir specifiski šo slimību marķieri, un tāpēc palīdz to diferenciāldiagnozē ar citām patoloģijām..

Saistībā ar daudzu mūsu lasītāju pieaugošo interesi dekodēt analīzi par anti-GAD, mēs publicējam nelielu ierakstu par šo tēmu. Mēs ceram, ka pēc šīs lapas izlasīšanas tiks atklāti visi nesaprotamie šī jautājuma aspekti, un nākotnē, lai saņemtu atbildi, mēs nosūtīsim visus šī raksta komentētājus..

Kas ir anti-GAD?

Anti-GAD ir specifiskas autoantivielas, kuru uzdevums ir nomākt galvenā enzīma, GABAergisko neironu un saliņu beta šūnu aktivitāti. Medicīnas literatūrā joprojām varat atrast citus terminus, kas raksturo šīs antivielas: antivielas pret DHA (glutamīnskābes dekarboksilāze), antigēnas pret glutamāta dekarboksilāzi, anti-GAD antivielas, Anti-GAD65, anti-glutamīnskābes dekarboksilāze Ab.

Lai noteiktu, vai pacientam ir anti-GAD, viņš tiek nosūtīts uz medicīnas laboratoriju venozo asiņu badošanās paņemšanai. Pirms testa nesmēķējiet. Rezultāta iegūšana parasti prasa apmēram 14 dienas. Izmantotā pētījumu metode: neizotopiska imūnķīmiska vai radioimunoanalīzes metode.

Atsauces vērtības: 0-5 SV / ml. Dažās laboratorijās pieļaujamās normālās vērtības svārstās no 0-10 SV / ml.

Kāpēc Anti-GAD palielinās diabēta gadījumā?

Glutamāta dekarboksilāze, tas ir, GAD ferments, ir nepieciešama inhibējoša neirotransmitera GABA veidošanai organismā. Fermentu nosaka tikai Langerhansa saliņu un nervu šūnu beta šūnās. Kad rodas 1. tipa cukura diabēts, glutamāta dekarboksilāze sāk darboties kā antigēns. Tāpēc laboratorijas testos absolūtā vairākuma pacientu (95%) asinīs nosaka antivielas pret tām (anti-GAD)..

Pats par sevi antivielas pret GAD neizraisa autoimūnas ģenēzes diabētu, bet atspoguļo esošo saliņu šūnu iznīcināšanu, kas izdala insulīnu. Pēc to līmeņa asinīs var veiksmīgi veikt dažādu diabēta veidu diferenciāldiagnostiku, kā arī spriest par saliņu aparāta autoimūna bojājuma klātbūtni.

Kāda veida diabēta gadījumā antivielas tiks palielinātas?

Cukura diabēts tiek klasificēts 1. tipa, 2. tipa, gestācijas diabēta un citās, retāk sastopamās slimības formās. Pareizai ārstēšanai un prognozēšanai ārkārtīgi svarīga ir dažādu diabēta veidu diferenciāldiagnoze. Tieši kā galvenais diferenciāldiagnostikas marķieris bieži darbojas pacienta asins analīzes anti-GAD.

Vairumā gadījumu paaugstināts anti-GAD līmenis tiek konstatēts pacienta asinīs ne tikai cukura diabēta diagnosticēšanas laikā. Tie tiks atklāti asinīs diezgan ilgu laiku, kas ievērojami atšķir anti-GAD no citām aizkuņģa dziedzera beta šūnu aparāta autoimūnu bojājumu antivielām-marķieriem (antivielas pret saliņu šūnām, antivielas pret insulīnu un antivielas pret tirozīna fosfatāzi). Pēdējo līmenis pakāpeniski sāk samazināties pirmajās 180 dienās no slimības sākuma. Par šīm antivielām būs atsevišķas publikācijas, abonējiet vietnes jaunumus īpašā lapā.

Interesants fakts ir tas, ka anti-GAD ir vairāk raksturīgi 1. tipa cukura diabētam pieaugušo vecuma grupā un nedaudz retāk slimiem bērniem..

Pozitīvs testa rezultāts antivielām pret glutamāta dekarboksilāzi pacientam ar konstatētu hiperglikēmiju apstiprina 1. tipa cukura diabēta diagnozi. Neskatoties uz to, endokrinologs var pieprasīt ziedot asinis, lai atklātu citus destruktīvā procesa dziedzera autoantivielu marķierus.

Lai attīstītu 1. tipa diabētam raksturīgus simptomus, vismaz 80-85% beta šūnu ir jāsabojā. Antivielas pret GAD cilvēka asinīs sāk atklāt ilgi pirms sākotnējām slimības izpausmēm, kas palīdz novērtēt autoimūnas izcelsmes diabēta attīstības risku cilvēkiem ar apgrūtinātu iedzimtību..

Ja anti-GAD līmenis tiek paaugstināts pacientam ar cieši saistītiem pacientiem ar šādu diagnozi, slimības risks nākamajos 10 gados palielinās par 20%. Ja asinīs papildus anti-GAD tiek konstatēts paaugstināts citu specifisku antivielu līmenis, slimības risks nākamajā desmitgadē palielinās līdz 90%!

Šajā sakarā katram pacientam ar noteiktu 1. tipa cukura diabēta diagnozi jāveic papildu pētījumi, lai identificētu vai izslēgtu vienlaicīgu autoimūno patoloģiju..

Atsevišķās nervu aparāta slimībās (smadzenīšu ataksija, "cietās personas" sindroms, Lamberta-Ītona sindroms, epilepsija, paraneoplastiskais encefalīts, myasthenia gravis) var noteikt arī paaugstinātu anti-GAD līmeni. Šajā gadījumā antivielu titrs parasti tiek palielināts par vairāk nekā 100, salīdzinot ar to līmeni 1. tipa diabēta gadījumā.

Nevajadzētu aizmirst, ka dažreiz anti-GAD tests var būt pozitīvs cilvēkam bez nervu patoloģijas vai cukura diabēta. Tas notiek 8% gadījumu, kas, kā redzat, nav retums. Tajā pašā laikā turpmāka detalizēta pārbaude ļauj identificēt jebkuru citu autoimūnas izcelsmes patoloģiju (Hašimoto tireoidīts, postoša anēmija, Greivsa slimība utt.).

Kad jums ir nepieciešams analizēt?

• nervu sistēmas slimību diagnostikai;
• dif. 2. un 1. tipa diabēta diagnoze;
• apstiprināt pieaugušo pacientu diabēta traucējumu diagnozi;
• prognozēt 1. tipa diabēta rašanos nākotnē cilvēkiem ar apgrūtinātu iedzimtību.

Kad anti-GAD tests ir pozitīvs?

To var novērot šādos gadījumos:

• epilepsija;
• 1. tipa cukura diabēts (ieskaitot LADA diabētu);
• nistagms;
• smadzenīšu ataksija;
• "stingras personas" sindroms (Mersh-Voltman);
• myasthenia gravis;
• Lamberta-Ītona sindroms;
• postoša anēmija;
• autoimūnais tiroidīts;
• izkliedēta toksiska goiter;
• paraneoplastiskais encefalīts.

Ja anti-GAD ir pozitīvs rezultāts, pacienti, kuriem nav noteikta cukura diabēta diagnoze, jānosūta papildu laboratoriskajai pārbaudei:

• glikētais hemoglobīns;
• glikozes līmenis plazmā;
• C-peptīds;
• Rehberga tests (kreatinīna klīrenss);
• antivielas pret insulīnu;
• insulīns;
• antivielas pret saliņu šūnām;
• glikozes tolerances tests;

Citi laboratorijas parametri pēc vajadzības. Jautājumus par tēmu var atstāt zemāk komentāru formā.

Antivielas pret glutamāta dekarboksilāzi (anti-GAD)

Pakalpojumi biomateriālu savākšanai (savākšanai)

Izpildes periods

Sinonīmi krievu

Angļu valodas sinonīmi

Pētījuma metode

Vienības

Kādu biomateriālu var izmantot pētījumiem?

Kā pareizi sagatavoties pētījumam?

Vispārīga informācija par pētījumu

Kam tiek izmantots pētījums?

• 1. un 2. tipa cukura diabēta diferenciāldiagnozei;
• prognozēt 1. tipa cukura diabēta attīstību pacientiem ar apgrūtinātu iedzimtu šīs slimības vēsturi;
• Mersa-Voltaņa sindroma, smadzenīšu ataksijas, epilepsijas, myasthenia gravis un dažu citu nervu sistēmas slimību diagnosticēšanai.

Kad paredzēts pētījums?

• pacients ar hiperglikēmijas klīniskām pazīmēm: slāpes, palielināts ikdienas urīna daudzums, palielināta ēstgriba, progresējoša redzes pasliktināšanās, samazināta ekstremitāšu ādas jutība, ilgstošas ​​nedzīstošas ​​pēdu un kāju čūlas;
• pacients ar iedzimtu 1. tipa cukura diabēta anamnēzi;
• pacients ar Mersa-Voltmana sindroma klīniskām pazīmēm (difūza hipertoniskums, miega traucējumi, locītavu un kaulu deformācija, depresija), smadzenīšu ataksiju (gaitas traucējumi, ekstremitāšu un acs ābolu kustību koordinācija, dismetrija, disdiadohokinēze), epilepsiju (krampji), myasthenia gravis (progresējošs vājums) sejas, ekstremitāšu muskulatūra, videnes jaunveidojums) un dažas citas nervu sistēmas slimības.

Ko nozīmē rezultāti?

• 1. tipa cukura diabēts (autoimūns);
• Merša-Volmana sindroms (“cietās personas” sindroms);
• smadzenīšu ataksija;
• epilepsija;
• nistagms (nekontrolēta acs ābolu kustība);
• myasthenia gravis;
• paraneoplastiskais encefalīts;
• Lamberta-Ītona sindroms;
• Greivsa slimība;
• Hašimoto autoimūnais tireoidīts;
• postoša anēmija.

• norma;
• ar hiperglikēmijas simptomiem visticamāk tiek diagnosticēta "2. tipa cukura diabēts".

Kas var ietekmēt rezultātu?

Svarīgas piezīmes

• 1. tipa diabēta attīstības risks anti-GAD pozitīvam pacientam ar apgrūtinātu iedzimtu vēsturi nākamajos 10 gados palielinās par 20%.
• Anti-GAD tiek atklāts 8% veselu cilvēku, no kuriem dažiem ir arī antivielas pret vairogdziedzera un kuņģa šūnām.

Arī ieteicams

• Glikozes līmenis plazmā
• Glikozes tolerances tests
• Glikoze urīnā
• Glikētais hemoglobīns (HbA 1c)
• Rehberga tests (endogēnā kreatinīna klīrenss)
• Seruma C-peptīds
• C-peptīds ikdienas urīnā
• Insulīna antivielas
• Aizkuņģa dziedzera saliņu antivielas
• Insulīns
• Autoimūno endokrinopātiju visaptveroša seroloģiskā izmeklēšana
• Paraneoplastiskā encefalīta (antivielas pret smadzeņu baltās un pelēkās vielas antigēniem (Yo-1, Hu, Ri) un membrānas antigēna (Ma) diagnostika)
• Jonizēts kalcijs
• Hiperglikēmijas attīstības ģenētiskais risks

Kas piešķir pētījumu?

Biomateriāla veids un ņemšanas metodes

Veids

Mājās

Centrā

Patstāvīgi

Literatūra

• Saiz A, Blanco Y, Sabater L, Gonzalez F, Bataller L, Casamitjana R, Ramió-Torrentà L, Graus F. Neiroloģisko sindromu spektrs, kas saistīti ar glutamīnskābes dekarboksilāzes antivielām: šīs asociācijas diagnostikas norādījumi. Smadzenes. 2008. gada oktobris; 131 (Pt 10): 2553–63.
• Hwangbo Y, Kim JT, Kim EK, Khang AR, Oh TJ, Jang HC, Park KS, Kim SY, Lee HK, Cho YM. Nesen diagnosticētu 2. tipa cukura diabēta pacientu ar pozitīvu anti-glutamīnskābes dekarboksilāzes antivielu izplatība un klīniskās īpašības. Diabēts Metab J. 2012. gada aprīlis; 36 (2): 136-43.
• Kronenberg H et al. Viljamsa endokrinoloģijas mācību grāmata / H.M. Kronenbergs, S. Melmeds, K. S. Polonskis, P. R. Larsens; 11 ed. - Saunder Elsevier, 2008. gads.
• Feligs P, Frohmans L. A. endokrinoloģija un vielmaiņa / P. Feligs, L. A. Frohmans; 4. izdev. - Makgrovs-Hils, 2001. gads.

Autortiesības 2005-2019 © Klīnika "Leka-Pharm"

Vietne ir paredzēta tikai informatīviem nolūkiem, un tā nav publisks piedāvājums. Preču / pakalpojumu izmaksas, to pieejamība un detalizēti raksturojumi, sazinieties ar medicīnas centra pārstāvjiem (administratoriem), izmantojot Vietnē norādītos saziņas līdzekļus.

52-20-208. Antivielas pret glutamāta dekarboksilāzi (GAD)

MZRF nomenklatūra (pasūtījuma Nr. 804n): A12.06.020.000.02 "Glutamāta dekarboksilāzes (GAD) antivielu satura noteikšana asinīs"

Biomateriāls: asins serums

Pabeigšanas termiņš (laboratorijā): 5 darba dienas *

Apraksts

Antivielas pret glutamīnskābes dekarboksilāzi ir antivielas pret aizkuņģa dziedzera saliņu beta šūnu galveno antigēnu, kas ir galvenais mērķis autoantivielām, kas saistītas ar 1. tipa cukura diabēta attīstību..

Glutamāta dekarboksilāze (GAD) ir aizkuņģa dziedzera beta šūnu membrānas ferments. Tas ir ļoti informatīvs marķieris prediabēta diagnosticēšanai, kā arī personu identificēšanai, kurām ir augsts insulīnatkarīgā cukura diabēta attīstības risks (jutīgums - 70%, specifiskums - 99%).

Pacientiem 7-14 gadus pirms slimības klīniskās izpausmes var noteikt paaugstinātu antivielu līmeni pret GAD.

Norādes par iecelšanu amatā

• To personu identificēšana, kurām ir augsts 1. tipa cukura diabēta (atkarīgs no insulīna) attīstības risks pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu,
• Izlemt par cukura diabēta veidu un insulīna iecelšanu bērniem,
• Sieviešu ar grūtniecības diabētu skrīnings.

Sagatavošanās pētījumiem

Īpaša sagatavošanās pētījumam nav nepieciešama.

Antivielas pret glutamāta dekarboksilāzi (GAD)

Antivielas pret glutamāta dekarboksilāzi (anti-GAD) ir specifiski imūnglobulīni, kas veido kompleksus ar aizkuņģa dziedzera saliņu šūnu enzīmu un GABAergic interneuroniem. Antivielu klātbūtne asinīs tiek uzskatīta par insulīnatkarīgā diabēta un neiroloģisko patoloģiju laboratorijas marķieri. Pētījums tiek piešķirts šo slimību diferenciāldiagnostikas nolūkā. Biomateriāls ir venozās asinis, analīzi veic ar enzīma imūnanalīzi. Normālais diapazons ir no 0 līdz 5 SV / ml. Rezultātu sagatavošana ilgst vidēji 11-16 dienas.

Antivielas pret glutamāta dekarboksilāzi (anti-GAD) ir specifiski imūnglobulīni, kas veido kompleksus ar aizkuņģa dziedzera saliņu šūnu enzīmu un GABAergic interneuroniem. Antivielu klātbūtne asinīs tiek uzskatīta par insulīnatkarīgā diabēta un neiroloģisko patoloģiju laboratorijas marķieri. Pētījums tiek piešķirts šo slimību diferenciāldiagnostikas nolūkā. Biomateriāls ir venozās asinis, analīzi veic ar enzīma imūnanalīzi. Normālais diapazons ir no 0 līdz 5 SV / ml. Rezultātu sagatavošana ilgst vidēji 11-16 dienas.

• Indikācijas

Glutamāta dekarboksilāze ir GABA-ergisko neironu un aizkuņģa dziedzera beta šūnu enzīms. Tas ir iesaistīts gamma-aminosviestskābes jeb GABA - inhibējoša neirotransmitera, kas regulē glikozes uzņemšanu, ražošanā. Kad Langerhansa saliņas un neironi ir bojāti, ferments nonāk starpšūnu telpā un pats ar savu imūnsistēmu provocē specifisku autoantivielu veidošanos. Antivielu klātbūtne pret glutamīnskābes dekarboksilāzi asinīs ir insulīnatkarīga cukura diabēta un nervu sistēmas patoloģiju pazīme: smadzenīšu bojājumi, epilepsija, astēniskā bulbarā trieka, paraneoplastiskais encefalīts. Salīdzinot ar citiem 1. tipa diabēta marķieriem, pārbaudot pieaugušos, antivielas pret glutamāta dekarboksilāzi ir mazāk specifiskas, jutīgākas.

Indikācijas

Asins analīze, lai noteiktu antivielas pret HDC, atklāj aizkuņģa dziedzera un nervu šūnu bojājumus. Pētījuma pamatojums ir:

1. Augsta cukura līmeņa asinīs pazīmes - sausa mute, palielināta slāpes, palielināta urīna izdalīšanās, palielināta ēstgriba, svara zudums, traucēta ādas jutība ekstremitātēs, čūlas uz kājām un pēdām, redzes pasliktināšanās. Pārbaude tiek veikta, lai nošķirtu 1. un 2. tipa cukura diabētu.
2. Pēc insulīna atkarīga cukura diabēta iedzimta anamnēze. Pētījums tiek nozīmēts pacientiem, kuru radiniekiem ir šāda diagnoze. Pamatojoties uz rezultātiem, tiek noteikts slimības attīstības risks, diagnoze tiek noteikta agrīnā preklīniskajā stadijā..
3. No insulīna neatkarīgs cukura diabēts, ieskaitot gestācijas diabētu. Analīze tiek veikta skrīninga ietvaros, lai noteiktu slimības pārejas uz insulīnatkarīgu formu iespējamību.
4. Nieru vai aizkuņģa dziedzera ziedošana. Pārbaude ir paredzēta radniecīgiem donoriem, lai apstiprinātu slimību neesamību.
5. Aizdomas par Merša-Volmens sindromu. Pārbaude ir paredzēta vispārējam paaugstinātam muskuļu tonusam, kaulu un locītavu audu deformācijai, traucētam miegam, depresīvām izpausmēm. Rezultāti tiek izmantoti diagnozes precizēšanai..
6. Smadzeņu ataksijas klīniskās izpausmes ir traucēta gaita un kustību koordinācija, dismetrija, grūtības reproducēt kustību ritmu. Anti-GAD noteikšana asinīs tiek uzskatīta par slimības pazīmi kopā ar citu pētījumu datiem.
7. Epilepsijas, myasthenia gravis pazīmes. Tests tiek izmantots, lai padziļināti diagnosticētu slimības.

Sagatavošanās analīzei

Analīzes materiāls ir venozās asinis. Gatavojoties savākšanai, jums jāievēro daži ieteikumi:

• Pirms procedūras neēdiet 4-8 stundas, ievērojot parasto dzeršanas režīmu.
• Nesmēķējiet 30 minūtes pirms asins paraugu ņemšanas.
• Priekšvakarā atturieties no alkoholisko dzērienu dzeršanas, atceliet smagas fiziskās aktivitātes, izvairieties no stresa faktoru ietekmes.
• Pirms biomateriāla piegādes procedūras pusstundu pavadiet mierīgā atmosfērā, bez liekām fiziskām aktivitātēm.

Asinis no vēnas vēlams ņemt no rīta. Tās uzglabāšana un transportēšana tiek veikta noslēgtās mēģenēs, kas ievietotas kastēs. Pirms analīzes biomateriālu centrifugē, no tā noņem asinsreces faktorus. Iegūto serumu pārbauda ar enzīmu imūnanalīzi, kuras pamatā ir antigēna-antivielu reakcija. Rezultāti tiek sagatavoti 11-16 darba dienu laikā.

Normālās vērtības

Parasti antivielas pret glutamāta dekarboksilāzi asinīs netiek noteiktas vai to koncentrācija ir ļoti zema. Analīzes atsauces vērtības ir no 0 līdz 5 SV / ml. Normu rādītāju koridors ir atkarīgs no pētījuma apstākļiem - reaģenti, aprīkojums -, tāpēc tas jānorāda laboratorijas izdoto rezultātu formā. Interpretējot, ņemiet vērā sekojošo:

• Normālais diapazons nav atkarīgs no pacienta dzimuma un vecuma.
• Gala rādītāju neietekmē fizioloģiskie faktori - miegs un nomods, ēšanas paradumi, uzbūve un citi..
• Normāls rezultāts neizslēdz slimību klātbūtni.

Vērtības palielināšana

AT-GAD asinīs galvenokārt ir pieaugušie. Analīzes vērtību pieauguma iemesls var būt:

1. Autoimūnas endokrinopātijas. Anti-GAD parādīšanās ir raksturīgākā pieaugušajiem no insulīna atkarīgajam diabētam (bērniem antivielas tiek ražotas retāk). Indikatora pieaugumu nosaka 95% pacientu ar šo patoloģiju. Retos gadījumos antivielas tiek noteiktas ar Greivsa Addisona slimību, Hašimoto tireoidītu.
2. Citas autoimūnas slimības. Mazāk nekā 8% pacientu antivielas pret HDC tiek atklātas nepilngadīgo reimatoīdā artrīta, reimatoīdā artrīta, sistēmiskās sarkanās vilkēdes, postošās anēmijas, celiakijas enteropātijas gadījumā.
3. Neiroloģiskā patoloģija. Neironu bojājumi noved pie antivielu veidošanās "cietā cilvēka" sindromā, smadzenīšu ataksijā, epilepsijā, astēniskā bulbarā, paraneoplastiskā encefalīta un Eaton-Lambert sindromā. Analīzes ātrums ir ievērojami augstāks nekā parasti.
4. Normas variants. Anti-GAD tiek atklāts 1-2% cilvēku bez neiroloģiskām patoloģijām, bez 1. tipa cukura diabēta un bez noslieces uz to.

Ārstēšana novirzēm no normas

Medicīnas praksē 1. tipa cukura diabēta gadījumā asins analīzes antivielām pret glutamāta dekarboksilāzi tiek plaši izmantotas diferenciāldiagnozes noteikšanai un slimības attīstības riska noteikšanai pacientiem ar iedzimtu noslieci. Ar pētījuma rezultātiem jums jāsazinās ar savu ārstu: endokrinologu-diabetologu, neiropatologu. Galīgais rādītājs tiek interpretēts kā daļa no visaptverošas pārbaudes, tāpēc ir nepieciešama speciālista konsultācija, pat ja testa rezultāts ir negatīvs.

Antivielas 1. tipa cukura diabēta diagnostikā

Ārsts emuāru autors no Baltkrievijas saprotamā un informatīvā veidā dalīsies ar mums savās zināšanās.

I tipa diabēts ir autoimūna slimība. Kad vairāk nekā 80-90% beta šūnu ir miruši vai nedarbojas, parādās pirmie diabēta klīniskie simptomi (liels daudzums urīna, slāpes, nespēks, svara zudums utt.), Un pacients ir spiests konsultēties ar ārstu. Tā kā lielākā daļa beta šūnu mirst, pirms parādās diabēta pazīmes, ir iespējams aprēķināt 1. tipa diabēta risku, iepriekš paredzēt lielu slimības iespējamību un savlaicīgi sākt ārstēšanu..

Agrīna insulīna ievadīšana ir ārkārtīgi svarīga, jo tā samazina autoimūna iekaisuma smagumu un saglabā atlikušās beta šūnas, kas galu galā ilgāk saglabā atlikušo insulīna sekrēciju un padara cukura diabēta gaitu vienmērīgāku (aizsargā pret hipoglikēmisko komu un hiperglikēmiju). Šodien es runāšu par specifisko antivielu veidiem un to nozīmi diagnostikā cukura diabēts.

Autoimūna iekaisuma smagumu var noteikt pēc dažādu četru veidu specifisko antivielu skaita un koncentrācijas:

- aizkuņģa dziedzera saliņu šūnām (ICA),

- līdz tirozīna fosfatāzei (anti-IA-2),

- līdz glutamāta dekarboksilāzei (anti-GAD),

Šāda veida antivielas galvenokārt tiek klasificētas kā G klases imūnglobulīni (IgG). Parasti tos nosaka, izmantojot testa sistēmas, kuru pamatā ir ELISA (ar enzīmiem saistīts imūnsorbenta tests).

Pirmās I tipa diabēta klīniskās izpausmes parasti sakrīt ar ļoti aktīva autoimūna procesa periodu, tāpēc I tipa diabēta sākumā var noteikt dažādas specifiskas antivielas (precīzāk, autoantivielas ir antivielas, kas var mijiedarboties ar sava ķermeņa antigēniem). Laika gaitā, kad dzīvo beta šūnu praktiski vairs nav, antivielu skaits var samazināties, un tās pat var pazust no asinīm..

Aizkuņģa dziedzera saliņu šūnu antivielas (ICA)

ICA nosaukums nāk no angļu valodas. saliņu šūnu antivielas - saliņu šūnu antivielas. Ir atrasts arī nosaukums ICAab - no saliņu šūnu antigēnu antivielām.

Šeit jums ir nepieciešams paskaidrojums par to, kas ir aizkuņģa dziedzera saliņas..

Aizkuņģa dziedzerim ir 2 vissvarīgākās funkcijas:

- tās daudzie acini (skatīt zemāk) rada aizkuņģa dziedzera sulu, kas caur kanālu sistēmu izdalās divpadsmitpirkstu zarnā, reaģējot uz pārtikas uzņemšanu (aizkuņģa dziedzera eksokrīnā funkcija),

- Langerhans saliņas asinīs izdala vairākus hormonus (endokrīnā funkcija).

Langerhans saliņas ir endokrīno šūnu kopas, kas galvenokārt atrodas aizkuņģa dziedzera astē. Saliņas 1869. gadā atklāja vācu patologs Pols Langerhans. Saliņu skaits sasniedz 1 miljonu, bet tās aizņem tikai 1-2% no aizkuņģa dziedzera masas.

Langerhans saliņu (apakšējā labajā stūrī) ieskauj acini.

Katrs acinus sastāv no 8-12 sekrēcijas šūnām un kanāla epitēlija.

Langerhans saliņas satur vairāku veidu šūnas:

- alfa šūnas (15-20% no kopējā šūnu skaita) izdala glikagonu (šis hormons palielina glikozes līmeni asinīs),

- beta šūnas (65–80%) izdala insulīnu (samazina glikozes līmeni asinīs),

- delta šūnas (3-10%) izdala somatostatīnu (kavē daudzu dziedzeru sekrēciju. Somatostatīnu zāļu oktreotīda veidā lieto pankreatīta un asiņošanas ārstēšanai kuņģa-zarnu traktā),

- PP šūnas (3-5%) izdala aizkuņģa dziedzera polipeptīdu (kavē aizkuņģa dziedzera sulas veidošanos un pastiprina kuņģa sulas sekrēciju),

- epsilona šūnas (līdz 1%) izdala grelīnu (bada hormonu, kas pastiprina apetīti).

I tipa diabēta attīstības laikā aizkuņģa dziedzera autoimūnu bojājumu dēļ asinīs parādās saliņu šūnu antigēnu (ICA) autoantivielas. Antivielas parādās 1-8 gadus pirms pirmo diabēta simptomu rašanās. ICA ir definēta 70-95% I tipa diabēta gadījumu salīdzinājumā ar 0,1-0,5% gadījumu veseliem cilvēkiem. Langerhans saliņām ir daudz šūnu veidu un daudz dažādu olbaltumvielu, tāpēc antivielas pret aizkuņģa dziedzera saliņu šūnām ir ļoti dažādas.

Tiek uzskatīts, ka diabēta agrīnās stadijās tieši saliņu šūnu antivielas izraisa autoimūno destruktīvo procesu, norādot uz imūnsistēmas iznīcināšanas "mērķiem". Salīdzinot ar ICA, cita veida antivielas parādās daudz vēlāk (sākotnējais gausais autoimūnais process beidzas ar ātru un masīvu beta šūnu iznīcināšanu). Pacientiem ar ICA bez diabēta pazīmēm galu galā attīstās 1. tipa cukura diabēts.

Antivielas pret tirozīna fosfatāzi (anti-IA-2)

Enzīms tirozīna fosfatāze (IA-2, no Insulinoma Associated vai Islet Antigen 2) ir aizkuņģa dziedzera saliņu šūnu autoantigēns un atrodams blīvās beta šūnu granulās. Antivielas pret tirozīna fosfatāzi (anti-IA-2) norāda uz masīvu beta šūnu iznīcināšanu un tiek atklātas 50-75% pacientu ar I tipa cukura diabētu. Bērniem IA-2 tiek atklāts daudz biežāk nekā pieaugušajiem ar tā saukto LADA diabētu (šo interesanto I tipa diabēta apakštipu es aplūkošu atsevišķā rakstā). Slimībai progresējot, autoantivielu līmenis asinīs pakāpeniski samazinās. Saskaņā ar dažiem ziņojumiem veseliem bērniem ar antivielām pret tirozīna fosfatāzi I tipa cukura diabēta attīstības risks 5 gadu laikā ir 65%.

Antivielas pret glutamāta dekarboksilāzi (anti-GAD, GADab)

Enzīms glutamīnskābes dekarboksilāze (glutamīnskābes dekarboksilāze) pārveido glutamātu (glutamīnskābes sāli) gamma-aminosviestskābē (GABA). GABA ir nervu sistēmas inhibējošs (palēninošs) starpnieks (t.i., tas kalpo nervu impulsu pārraidei). Glutamāta dekarboksilāze atrodas uz šūnu membrānas un ir sastopama tikai aizkuņģa dziedzera nervu šūnās un beta šūnās.

Medicīnā tiek izmantots nootropisks (vielmaiņu un smadzeņu darbību uzlabojošs) medikaments Aminalon, kas ir gamma-aminosviestskābe.

Endokrinoloģijā glutamāta dekarboksilāze (GAD) ir autoantigēns, un I tipa cukura diabēta gadījumā antivielas pret glutamāta dekarboksilāzi (anti-GAD) tiek atklātas 95% pacientu. Tiek uzskatīts, ka anti-GAD atspoguļo notiekošo beta šūnu iznīcināšanu. Anti-GAD ir izplatīti pieaugušajiem ar 1. tipa cukura diabētu un retāk bērniem. Antivielas pret glutamāta dekarboksilāzi pacientam var noteikt 7 gadus pirms diabēta klīnisko pazīmju parādīšanās.

Rūpīgi izlasot, atceraties, ka enzīms glutamāta dekarboksilāze (GAD) ir atrodams ne tikai aizkuņģa dziedzera beta šūnās, bet arī nervu šūnās. Protams, ķermenī ir daudz vairāk nervu šūnu nekā beta šūnu. Šī iemesla dēļ dažās nervu sistēmas slimībās ir augsts anti-GAD līmenis (≥100 reizes lielāks par 1. tipa cukura diabēta līmeni!):

- Merša-Volmana sindroms (“rigid person” sindroms. Stīvums - stīvums, pastāvīga muskuļu sasprindzinājums),

- smadzenīšu ataksija (stabilitātes un gaitas pārkāpums smadzenītes bojājuma dēļ, no grieķu taksometriem - kārtība, a - negācija),

- epilepsija (stāvoklis, kas izraisa krampju atkārtošanos),

- myasthenia gravis (autoimūna slimība, kurā tiek traucēta nervu impulsu pārnešana uz striated muskuļiem, kas izpaužas ar ātru šo muskuļu nogurumu),

- paraneoplastiskais encefalīts (smadzeņu iekaisums, ko izraisa audzējs).

Anti-GAD ir sastopams 8% veselīgu cilvēku. Šiem cilvēkiem anti-GAD tiek uzskatīti par noslieci uz vairogdziedzera slimībām (Hashimoto autoimūno tiroidītu, tirotoksikozi) un kuņģi (B12 folātu deficīta anēmija)..

Insulīna antivielas (IAA)

IAA nosaukums nāk no angļu valodas. Insulīna autoantivielas - insulīna autoantivielas.

Insulīns ir aizkuņģa dziedzera beta šūnu hormons, kas pazemina cukura līmeni asinīs. Attīstoties 1. tipa cukura diabētam, insulīns kļūst par vienu no autoantigēniem. IAA ir antivielas, kuras imūnsistēma ražo gan savam (endogēnam), gan injicētajam (eksogēnam) insulīnam. Ja 1. tipa cukura diabēts rodas bērnam līdz 5 gadu vecumam, 100% gadījumu ir antivielas pret insulīnu (pirms tiek uzsākta insulīna terapija). Ja 1. tipa diabēts rodas pieaugušam cilvēkam, IAA tiek atklāts tikai 20% pacientu.

Antivielu vērtība cukura diabēta gadījumā

Pacientiem ar tipisku I tipa cukura diabētu antivielu sastopamība ir šāda:

- ICA (uz saliņu šūnām) - 60-90%,

- anti-GAD (glutamāta dekarboksilāzei) - 22-81%,

- IAA (insulīnam) - 16-69%.

Kā redzat, 100% pacientu nav sastopams neviens antivielu veids, tāpēc, lai ticami diagnosticētu, jānosaka visi 4 antivielu veidi (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

Ir noskaidrots, ka bērniem līdz 15 gadu vecumam visvairāk norāda divu veidu antivielas:

- ICA (aizkuņģa dziedzera saliņu šūnām),

Pieaugušajiem, lai nošķirtu I un II tipa diabētu, obligāti jānosaka:

- anti-GAD (glutamāta dekarboksilāzei),

- ICA (aizkuņģa dziedzera saliņu šūnām).

Ir samērā reti sastopama I tipa diabēta forma, ko sauc par LADA (latents autoimūns diabēts pieaugušajiem, latents autoimūns diabēts pieaugušajiem), kas pēc klīniskajiem simptomiem ir līdzīga II tipa diabētam, taču pēc attīstības mehānisma un antivielu klātbūtnes tas ir I tipa diabēts. Ja LADA diabēta gadījumā kļūdaini tiek nozīmēta II tipa diabēta standarta ārstēšana (perorālie sulfonilurīnvielas preparāti), tas ātri beidzas ar pilnīgu beta šūnu izsīkumu un liek intensīvai insulīna terapijai. Es runāšu par LADA-diabētu atsevišķā rakstā.

Pašlaik antivielu klātbūtne asinīs (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA) tiek uzskatīta par nākotnes I tipa cukura diabēta priekšvēstnesi. Jo vairāk konkrētā priekšmetā tiek konstatētas dažāda veida antivielas, jo lielāks ir I tipa diabēta attīstības risks.

Autoantivielu klātbūtne ICA (saliņu šūnām), IAA (insulīnam) un GAD (glutamāta dekarboksilāzei) ir saistīta ar aptuveni 50% I tipa diabēta attīstības risku 5 gadu laikā un 80% I tipa diabēta attīstības risku 10 gadu laikā.

Saskaņā ar citiem pētījumiem nākamajos 5 gados I tipa diabēta attīstības varbūtība ir šāda:

- tikai ar ICA risks ir 4%,

- ICA + cita veida antivielu klātbūtnē (jebkura no trim: anti-GAD, anti-IA-2, IAA) risks ir 20%,

- ICA + 2 cita veida antivielu klātbūtnē risks ir 35%,

- ar visiem četru veidu antivielām risks ir 60%.

Salīdzinājumam: starp visiem iedzīvotājiem tikai 0,4% attīstās I tipa cukura diabēts. Es pastāstīšu vairāk par I tipa diabēta agrīnu diagnostiku atsevišķi.

secinājumi

I tipa cukura diabētu vienmēr izraisa autoimūna reakcija pret aizkuņģa dziedzera šūnām,

autoimūna procesa aktivitāte ir tieši proporcionāla specifisko antivielu daudzumam un koncentrācijai,

šīs antivielas tiek atklātas ilgi pirms pirmajiem 1. tipa cukura diabēta simptomiem,

antivielu noteikšana palīdz atšķirt I un II tipa diabētu (savlaicīgi diagnosticēt LADA diabētu), agrīnā stadijā noteikt diagnozi un savlaicīgi izrakstīt insulīna terapiju,

pieaugušajiem un bērniem biežāk tiek atklāti dažāda veida antivielas,

lai pilnīgāk novērtētu diabēta risku, ieteicams noteikt visus 4 veidu antivielas (ICA, anti-GAD, anti-IA-2, IAA).

Papildinājums

Pēdējos gados tika atklāts 5. autoantigēns, pret kuru veidojas antivielas I tipa cukura diabēta gadījumā. Tas ir ZnT8 cinka transportieris (viegli atcerēties: cinka (Zn) transportieris (T) 8), kuru kodē gēns SLC30A8. Cinka transportieris ZnT8 transportē cinka atomus uz aizkuņģa dziedzera beta šūnām, kur tos izmanto neaktīvās insulīna formas uzglabāšanai..

Antivielas pret ZnT8 parasti tiek kombinētas ar cita veida antivielām (ICA, anti-GAD, IAA, IA-2). Ar nesen diagnosticētu I tipa cukura diabētu antivielas pret ZnT8 ir atrodamas 60-80% gadījumu. Apmēram 30% pacientu ar 1. tipa cukura diabētu un 4 citu veidu autoantivielu neesamību ir antivielas pret ZnT8. Šo antivielu klātbūtne ir agrāka 1. tipa cukura diabēta sākuma un izteiktāka insulīna deficīta pazīme..

Es ceru, ka viss iepriekš minētais jums bija noderīgs. Vairāk informācijas - manā vietnē ātrās palīdzības ārsta medicīnas emuārs

Nr. 202, AT-GAD (antivielas pret glutamāta dekarboksilāzi, GAD-autoantivielas, anti-GAD, GADA)

Aizkuņģa dziedzera beta šūnu autoimūnas iznīcināšanas marķieris.

Antivielas pret GAD (glutamīnskābes dekarboksilāze) ir antivielas pret aizkuņģa dziedzera beta šūnu galveno antigēnu, kas ir viens no autoantivielu veidiem, kas atrodas lielākajā daļā pacientu ar 1. tipa insulīnatkarīgo cukura diabētu. Viņi liecina par aizkuņģa dziedzera saliņu aparāta iznīcināšanas autoimūno mehānismu. Šiem cilvēkiem ir paaugstināts citu autoimūno traucējumu risks..

Autoimūno marķieru klātbūtni asinīs var noteikt mēnešus un gadus (5 līdz 8 gadus) pirms pirmo diabēta klīnisko simptomu parādīšanās. 1. tipa cukura diabēta klīniskās izpausmes rodas tikai pēc tam, kad ir iznīcināti vismaz 80% šūnu, kas izdala insulīnu. Cilvēkiem bez cukura diabēta ar augstu šo antivielu titru cukura diabēta risks ir 9-10%, un saskaņā ar dažiem ziņojumiem - līdz 45%.

Jāpatur prātā, ka autoantivielas pret GAD un citām antivielām pret saliņu šūnām var noteikt 1 - 2% veselīgu cilvēku, kuriem pēc tam neizveidosies no insulīna atkarīgs cukura diabēts. Pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu (neatkarīgi no insulīna) antivielu klātbūtne pret GAD var liecināt par slimības progresēšanas risku no insulīna atkarīga diabēta..

Šis pētījums turklāt var būt noderīgs, pārbaudot sievietes ar gestācijas diabētu, lai novērtētu slimības pasliktināšanās risku, kā arī bērnu diabetoloģijā, izvēloties adekvātu terapiju bērniem ar cukura diabētu..

Jāpatur prātā, ka šīs antivielas ir sastopamas arī citās, ne diabētiskās patoloģijās: muskuļu stīvuma sindromā, juvenilajā reimatoīdajā artrītā, Sjogrena sindromā, reimatoīdajā artrītā, sistēmiskajā sarkanajā vilkēdē, Hašimoto autoimūnajā tiroidīdā..

• Identifikācija starp pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu personām ar augstu 1. tipa cukura diabēta attīstības risku.
• Sieviešu ar gestācijas diabētu skrīnings, lai novērtētu slimības progresēšanas risku.
• Pētījumu kompleksā, nosakot diabēta veidu un insulīna terapijas iecelšanu bērniem.
• Nepiederošo radinieku, potenciālo nieru vai aizkuņģa dziedzera daļas donoru skrīnings.

Pārbaužu rezultātu interpretācija satur informāciju ārstējošajam ārstam un nav diagnoze. Šajā sadaļā sniegto informāciju nevar izmantot pašdiagnozei un pašārstēšanās. Precīzu diagnozi nosaka ārsts, izmantojot gan šīs pārbaudes rezultātus, gan nepieciešamo informāciju no citiem avotiem: anamnēzi, citu izmeklējumu rezultātus utt..

Mērvienības neatkarīgajā laboratorijā INVITRO: U / ml.

Atsauces vērtības: pieaugošās vērtības:

1. 1. tipa cukura diabēts;
   
2. palielināts aizkuņģa dziedzera saliņu aparāta autoimūnas iznīcināšanas risks, attīstoties 1. tipa cukura diabētam;
   
3. stīvuma sindroms;
   
4. reimatoīdās slimības;
   
5. Šengrena sindroms.
   

Vērtību samazināšanās (ar dinamisku novērošanu): Hantingtonas horeja.

Glutamīnskābes dekarboksilāze (GADA), IgG antivielas

Cena 3250 r.

• apraksts
• apmācība
• liecība
• rezultātu interpretācija

Aizkuņģa dziedzera beta šūnu autoimūnas iznīcināšanas marķieris.

Antivielas pret GAD (glutamīnskābes dekarboksilāze) ir antivielas pret aizkuņģa dziedzera beta šūnu galveno antigēnu, kas ir viens no autoantivielu veidiem, kas atrodas lielākajā daļā pacientu ar 1. tipa insulīnatkarīgo cukura diabētu. Viņi liecina par aizkuņģa dziedzera saliņu aparāta iznīcināšanas autoimūno mehānismu. Šiem cilvēkiem ir paaugstināts citu autoimūno traucējumu risks..

Autoimūno marķieru klātbūtni asinīs var noteikt mēnešus un gadus (5 līdz 8 gadus) pirms pirmo diabēta klīnisko simptomu parādīšanās. 1. tipa cukura diabēta klīniskās izpausmes rodas tikai pēc tam, kad ir iznīcināti vismaz 80% šūnu, kas izdala insulīnu. Cilvēkiem bez cukura diabēta ar augstu šo antivielu titru cukura diabēta risks ir 9-10%, un saskaņā ar dažiem ziņojumiem - līdz 45%.

Jāpatur prātā, ka autoantivielas pret GAD un citām antivielām pret saliņu šūnām var noteikt 1 - 2% veselīgu cilvēku, kuriem pēc tam neizveidosies no insulīna atkarīgs cukura diabēts. Pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu (neatkarīgi no insulīna) antivielu klātbūtne pret GAD var liecināt par slimības progresēšanas risku no insulīna atkarīga diabēta..

Šis pētījums turklāt var būt noderīgs, pārbaudot sievietes ar gestācijas diabētu, lai novērtētu slimības pasliktināšanās risku, kā arī bērnu diabetoloģijā, izvēloties adekvātu terapiju bērniem ar cukura diabētu..

Jāpatur prātā, ka šīs antivielas ir sastopamas arī citās, ne diabētiskās patoloģijās: muskuļu stīvuma sindromā, juvenilajā reimatoīdajā artrītā, Sjogrena sindromā, reimatoīdajā artrītā, sistēmiskajā sarkanajā vilkēdē, Hašimoto autoimūnajā tiroidīdā..

Nav nepieciešama īpaša apmācība. Asinis ieteicams ņemt ne agrāk kā 4 stundas pēc pēdējās ēdienreizes.

• Identifikācija starp pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu personām ar augstu 1. tipa cukura diabēta attīstības risku.
• Sieviešu ar gestācijas diabētu skrīnings, lai novērtētu slimības progresēšanas risku.
• Pētījumu kompleksā, nosakot diabēta veidu un insulīna terapijas iecelšanu bērniem.
• Nepiederošo radinieku, potenciālo nieru vai aizkuņģa dziedzera daļas donoru skrīnings.

Mērvienības: U / ml.

1. 1. tipa cukura diabēts;
2. palielināts aizkuņģa dziedzera saliņu aparāta autoimūnas iznīcināšanas risks, attīstoties 1. tipa cukura diabētam;
3. stīvuma sindroms;
4. reimatoīdās slimības;
5. Šengrena sindroms.

Vērtību samazināšanās (ar dinamisku novērošanu): Hantingtonas horeja.

Kods	Pakalpojuma nosaukums	Pakalpojuma cena berzēt.	Cena ar atlaidi * berzēt.
[13-089]	Antivielas pret glutamāta dekarboksilāzi (anti-GAD)	1500	1 400