Autoimūnas slimības - kas tas ir

Dažreiz cilvēks cieš no stāvokļa pasliktināšanās, ārstēšana viņam nepalīdz - šajā gadījumā mēs varam runāt par, no pirmā acu uzmetiena, nemanāmām autoimūnas izcelsmes slimībām. Mēs pastāstīsim par viņiem.

Secinājums

  • Medicīnā ir paradoksāla parādība - autoimūnas slimības;
  • tie parasti rodas imūnās sistēmas nepareizas darbības dēļ;
  • visas slimības ir labi diagnosticētas.

Galvenie simptomi

Autoimūnas slimības ir apstākļi, kad imūnsistēma uzbrūk nevis infekcijām vai patoloģiskām šūnām, bet gan paša ķermeņa audiem. Tas ir saistīts ar neveiksmēm viņas darbā, iedzimtu noslieci, kaitīgu faktoru iedarbību un nodotiem nervu satricinājumiem.

Autoimūno slimību spektrs ir plašs, un katrai no tām ir specifiskas izpausmes, piemēram, ar multiplo sklerozi cilvēks zaudē spēju pārvietoties patstāvīgi, un ar celiakiju viņš nepanes lipekli.

Slimību saraksts

Autoimūnas slimības veido garu sarakstu, tāpēc apskatīsim visbiežāk sastopamās slimības. Visas šīs slimības var iedalīt divās grupās - atkarībā no bojājuma lokalizācijas.

Orgānu specifiskas slimības

Šajā gadījumā patoloģiskais process ietekmē noteiktu orgānu, piemēram, aknas..

  • Autoimūns hepatīts.
  • Autoimūns pankreatīts.
  • Krona slimība.
  • Celiakija.
  • Tyroidīts Hašimoto.
  • Greivsa slimība.
  • 1. tipa cukura diabēts.
  • Reimatoīdais artrīts.
  • Psoriāze.
  • Vitiligo.
  • Pemfigus.
  • Goodpasture sindroms.
  • Autoimūns miokardīts.
  • Fibrozējošs alveolīts.
  • Sjogrena sindroms.

Sistēmiskas slimības

Šajā gadījumā process ietekmē noteiktu sistēmu, piemēram, asinsradi.

  • Vaskulīts.
  • Sistēmiskā sarkanā vilkēde.
  • Multiplā skleroze.
  • Sklerodermija.
  • Hemolītiskā anēmija, neitropēnija, trombocitopēniskā purpura.
  • Myasthenia gravis.

Kurš ārsts var diagnosticēt

Tā kā šīs slimības ir imūnās sistēmas nepareizas darbības rezultāts, imunologam ir galvenā loma diagnozes noteikšanā. Turklāt diagnostikas procesā tiek iesaistīti citi šauri speciālisti, piemēram, endokrinologs vai neirologs.

Autoimūno slimību diagnostika

Klīniskā diagnostika

Katrai autoimūnajai slimībai ir savi simptomi, pamatojoties uz kuriem ir iespējams paredzēt tās turpmāko attīstību. Piemēram, sistēmiskā sarkanā vilkēde bieži izpaužas ar tauriņa formas sarkanu plankumu uz sejas, multiplo sklerozi ar nejutīgumu ekstremitātēs un psoriāzi ar zvīņainiem plankumiem..

Imunoloģiskie testi

Lai precīzi noteiktu diagnozi, asins analīzes tiek izmantotas, lai noteiktu slimībai specifiskas antivielas. Piemēram, tireoidīta diagnosticēšana ietver TPO antivielu noteikšanu.

Antigēnu izpēte

Antigēni nosaka imūnās atbildes raksturu, tāpēc viņu pētījumu izmanto diferenciāldiagnozei strīdīgos autoimūno slimību attīstības gadījumos. Tātad, ja jums ir aizdomas par ankilozējošā spondilīta attīstību, bieži tiek izmantots HLA-B27 pētījums.

Ārstēšanas pamatmetodes

Medikamentu metodes

Pirmkārt, ārstēšana ir vērsta uz imūnsistēmas pārmērīgas aktivitātes nomākšanu: šim nolūkam ir imūnsupresanti. Papildus tiem terapija ietver zāles, kas nepieciešamas noteiktai diagnozei. Piemēram, diabēta gadījumā pacientam jāsaņem insulīns, lai glikozes līmenis būtu normāls..

Ķermeņa attīrīšana no toksīniem - imunitātes pašregulācijas pamats

Viens no autoimūno slimību attīstības cēloņiem ir toksīnu ietekme uz ķermeni. Viena no efektīvākajām un saudzīgākajām metodēm ir enterosorbentu uzņemšana - zāles, kas var absorbēt toksīnus zarnās.

Pretējā gadījumā viņi nonāks asinsritē, kas cirkulējošās funkcijas dēļ tos nogādās visos orgānos un audos..

Profilakse

Metodes autoimūno slimību novēršanai ir vienkāršas. Viņi vārās līdz veselīgas imūnsistēmas uzturēšanai:

  • pilnīgs miegs;
  • fiziskās aktivitātes āra apstākļos;
  • stresa vadības metožu pielietošana;
  • sabalansēta diēta.

Pilnīgs autoimūno slimību pārskats

Autoimūnas slimības ir patoloģijas, kas rodas, ja imūnsistēma nedarbojas pareizi. Process ietekmē visu organismu vai orgānu grupas, tāpēc slimība ir sarežģīta vai sistēmiska. Precīzi traucējumu cēloņi vēl nav zināmi..

  1. Koncepcija
  2. Attīstības mehānisms un cēloņi
  3. Izplatība
  4. Kurš ir pakļauts riskam
  5. Autoimūnas slimības: saraksts
  6. Sistēmisks
  7. Īpaši orgāniem
  8. Jaukts
  9. Diagnostikas funkcijas
  10. Klīniskā diagnostika
  11. Imunoloģiskie testi
  12. Antigēnu izpēte
  13. Kurš ārsts ārstē
  14. Ārstēšana
  15. Cik izārstējami ir AIZ
  16. Profilakse
  17. Secinājums

Koncepcija

Autoimūnas slimības sauc par patoloģijām, kurās imūnsistēma uzbrūk paša ķermeņa šūnām, sajaucot tās ar svešām. Šādas patoloģijas bieži tiek diagnosticētas kļūdaini vai vispār netiek atklātas sakarā ar to, ka simptomi ir līdzīgi citām patoloģijām..

Attīstības mehānisms un cēloņi

Normālā stāvoklī imūnreakcijas attīstība notiek pēc tam, kad svešzemju organismi ar saviem antigēniem nonāk asinīs. Tajā pašā laikā sāk ražot antivielas vai rodas šūnu reakcijas, piemēram, fagocitoze. Šos mehānismus kontrolē imunoloģiski un bioķīmiski procesi, kas dažkārt notiek paralēli viens otram..

Pastāv vairākas teorijas par patoloģiskas agresivitātes attīstību pret savām šūnām. Traucējums ir saistīts ar traucētu imunoloģisko toleranci. Ja pašapziņa nedarbojas pareizi, parādās autoimūna agresija..

Tiek pētīta arī anti-idiotipisko antivielu loma patoloģijas attīstībā. Tie ir antigēnu analogi.

Pētījumu gaitā izrādījās, ka nekontrolēta limfocītu pavairošana un to darbība pret ķermeņa šūnām ir saistīta ar iekšējiem un ārējiem faktoriem..

Pirmie ietver:

  1. Mutācijas ģenētiskā līmenī. Ar pirmā tipa gēnu mutācijām limfocīti zaudē spēju atpazīt šūnas. Tādēļ, ja persona ir pārmantojusi šo spēju, viņiem, visticamāk, attīstīsies autoimūni traucējumi..
  2. Otrā tipa mutācijas. Šajā gadījumā notiek aktīva limfocītu pavairošana un sistēmisku patoloģiju attīstība, kas parasti ir iedzimta.

Lai noskaidrotu šādu slimību attīstības mehānismu, tie ņem vērā visus iespējamos faktorus, kas ietekmē imunitāti, tostarp ārējos:

  1. Ilgstošas ​​infekcijas slimības.
  2. Radiācijas vai ultravioleto staru iedarbība.
  3. Dažu patogēnu šūnu līdzība ar cilvēka ķermeņa šūnām.

Visi šie iemesli palielina patoloģijas attīstības varbūtību..

Izplatība

Runājot par izplatību, AIZ aizņem 5% no visām patoloģijām. Visbiežāk sastopamā psoriāze un reimatoīdais artrīts.

Kurš ir pakļauts riskam

Ikviens var saskarties ar šo problēmu, taču vairumā gadījumu diagnoze tiek noteikta:

  1. Sievietēm. Viņiem ir līdzīgas patoloģijas biežāk nekā vīriešiem, kas sāk attīstīties reproduktīvā vecumā..
  2. Ar iedzimtu noslieci. Ja kāds no ģimenes ir saskāries ar šādu problēmu, tās attīstības risks ir ļoti augsts..
  3. Cilvēki, kuru darbs saistīts ar biežu saskari ar ķīmiskām vielām un radiāciju.

Savu lomu spēlē arī rase un etniskā piederība. Piemēram, 1. tipa diabēts parasti ir sastopams eiropiešiem, un sistēmiskā vilkēde tiek diagnosticēta afroamerikāņiem..

Autoimūnas slimības: saraksts

Autoimūno slimību saraksts ir diezgan liels. Ir simtiem patoloģiju, kas parādās pēkšņi, ilgstoši nav simptomu un parasti pārvēršas hroniskā formā..

Visas šīs slimības ir specifiskas orgāniem, sistēmiskas un jauktas..

Sistēmisks

Šajā grupā ietilpst:

  1. Sarkanā vilkēde. To papildina dažādu ķermeņa daļu bojājumi. Viņa visbiežāk tiek novērota vecumā no 14 līdz 44 gadiem. Patoloģija izpaužas ar lielu simptomu skaitu: pacienta mati izkrīt, pastāvīgi uztrauc nogurums, sāpes vēderā, locītavās un muskuļos. Ir daudzas citas izpausmes, kas ievērojami sarežģī diagnozi..
  2. Sklerodermija. Šajā gadījumā patoloģiskais process attiecas uz saistaudiem, un, tā kā šie audi atrodas visā ķermenī, slimība ir sistēmiska. Tas noved pie deģeneratīvām izmaiņām ādā, locītavās, asinsvados, iekšējos orgānos.
  3. Vaskulīts. Šajā gadījumā notiek asinsvadu iznīcināšana, tie kļūst plāni un trausli, parādās daudzkārtēja iekšēja asiņošana. Prognoze ar šo diagnozi parasti ir slikta..
  4. Reimatoīdais artrīts. Raksturīgi locītavu, galvenokārt mazu, bojājumi. Pacients ir noraizējies par pietūkumu, sāpēm, drudzi, presēšanas sajūtām krūtīs un citām izpausmēm.
  5. Beketa slimība. Patoloģiskais process izplatās uz gļotādām, uz tām veidojas čūlas. Šajā gadījumā cieš mutes dobums, dzimumorgāni, acis, kuņģis, zarnas.
  6. Polimiozīts. Tas ir iekaisuma process muskuļu audos, ko papildina nogurums, muskuļu vājums, vieglas locītavu sāpes, apgrūtināta elpošana.
  7. Sjogrena sindroms. Patoloģija ietekmē endokrīnos dziedzerus. Sākotnējos posmos nav simptomu. Bet pamazām pacienti cieš no griezumiem un sausuma sajūtām acīs, sausas mutes un sekojoša kariesa, periodontīta.
  8. Antifosfolipīdu sindroms. Šajā gadījumā imūnsistēma uzbrūk trombocītu šūnu membrānām, kas izjauc asins koagulācijas procesu un veido asins recekļus. Atkarībā no asins recekļu lokalizācijas ir iespējami dažādi simptomi un sekas.

Īpaši orgāniem

Šīs slimības pavada dažu orgānu grupu bojājumi:

  1. Ja tiek skartas locītavas, tad viņi diagnosticē artrītu, spondiloartropātiju.
  2. Endokrīnās slimības gadījumā ir aizdomas par difūzu toksisku goiteru, Hašimoto tireoidītu, 1. tipa cukura diabētu..
  3. No nervu sistēmas puses, reaģējot uz imūnsistēmas uzbrukumu, parādās bīstamas reakcijas, ko papildina myasthenia gravis, multiplās sklerozes, Guillain-Barré sindroma attīstība..
  4. Kad gremošanas sistēmu ietekmē imūnsistēma, attīstās žultsceļu ciroze, kuņģa un zarnu iekaisums, aizkuņģa dziedzeris..
  5. Ja tiek ietekmēta asinsrites sistēma, tiek diagnosticēta neitropēnija, hemolītiskā anēmija, trombocitopēniskā purpura.
  6. Nieru bojājumus papildina glomerulopātiju vai glomerulonefrīta, dažu veidu vaskulīta, attīstība.
  7. Dermatoloģiskas problēmas rodas psoriāzes, vitiligo, sarkanās vilkēdes formā ar ādas lokalizāciju, alopēciju, autoimūnu nātreni..
  8. Iespējamie plaušu bojājumi sarkoidozes un fibrozējoša alveolīta formā.
  9. Ja imūnsistēma uzbrūk sirdij, tad tiek atklāts miokarda iekaisums, reimatiskais drudzis, vaskulīts.

Jaukts

Iespējama arī pirmo divu veidu slimību kombinācija. Spilgts šī stāvokļa piemērs ir krusta sindroms vai jaukta saistaudu slimība..

Šāda autoimūna slimība ir bīstama patoloģija, kurā vienam pacientam vienlaikus ir vairāku autoimūno traucējumu pazīmes. Tajā pašā laikā vienlaikus tiek atklāta sklerodermija, sistēmiskā sarkanā vilkēde, reimatoīdais artrīts un polimiozīts.

Visbiežāk patoloģija atgādina sklerodermiju. Krusta sindroms tiek atklāts 10% gadījumu ar sarkano vilkēdi. Pacientiem ir roku pietūkums, barības vada kustību traucējumi, palielināti limfmezgli, kā arī aknas un liesa, nieru darbības traucējumi.

Diagnostikas funkcijas

Ļoti bieži šādas patoloģijas ir grūti noteikt, jo simptomu saraksts ir ļoti dažāds. Tāpēc, lai apstiprinātu pieņēmumus, tiek noteikti vairāki pētījumi..

Klīniskā diagnostika

Lai novērtētu ķermeņa stāvokli, noteiktu slimības klātbūtni vai neesamību, kā arī tās attīstības pakāpi, viņi izmanto klīnisko diagnostiku. Tas sastāv no:

  1. Ārēja pārbaude, anamnēzes nopratināšana un vākšana.
  2. Laboratorijas un instrumentālās diagnostikas metožu iecelšana, pamatojoties uz iespējamo diagnozi.
  3. Pārbaudes rezultātu novērtēšana un slimības definīcija.

Šajā diagnostikas posmā tiek atklāta patoloģija un saīsināts tās meklējumu diapazons..

Pirmkārt, viņi izmanto:

  • vispārējs asins tests, kas parādīs eritrocītu sedimentācijas ātruma palielināšanos;
  • bioķīmiskais tests, lai identificētu C-reaktīvo olbaltumvielu.

Ir svarīgi pienācīgi sagatavoties analīzēm, lai izvairītos no rezultātu sagrozīšanas..

Imunoloģiskie testi

Viņi identificē autoimūno slimību marķierus. Ārsts novērtē autoantivielu titra smagumu un stabilitāti, jo šādas slimības pavada smaga hiperprodukcija.

Lai novērtētu imunoloģisko stāvokli, tiek veikta imunogramma, kas nosaka patoloģiskas izmaiņas konkrētā orgānā, bet novērtē imunitāti kopumā un atklāj kopējo ietekmi, mainot tās aktivitāti, reaģējot uz ārvalstu antigēniem..

Lai novērtētu imunoloģisko stāvokli, tiek noteikts šūnu sastāvs, tas ir, tiek veikta imūnfenotipēšana. Tas ir šūnu raksturojums, ko iegūst, izmantojot monoklonālas antivielas vai citas zondes. Tas novērtē veidu un funkcionālo stāvokli atkarībā no šūnu marķieru kopas.

Leikocītu imūnfenotipēšanas laikā tiek noteikti virsmas diferenciācijas marķieri un CD antigēni.

Antigēnu izpēte

Šim nolūkam tiek veikta imūndifūzija. Pētījuma pamatā ir nokrišņu reakcija, un to veic šādi:

  1. Akas tiek izgrieztas plānā želejas slānī, kas satur noteiktu antivielu koncentrāciju.
  2. Urbumos ievieto antigēnu, kas iekļūst gēlā.
  3. Ap urbumiem tiek veidoti dažāda diametra nokrišņu gredzeni atkarībā no antigēna koncentrācijas.

Šis autoimūno slimību noteikšanas tests tiek izmantots atsevišķu antigēnu noteikšanai vai imūnglobulīnu līmeņa noteikšanai.

Kurš ārsts ārstē

Speciālisti ir iesaistīti orgānu specifisko autoimūno traucējumu ārstēšanā. Bet sistēmiskas un jauktas formas prasa vairāku ārstu iejaukšanos vienlaikus. Pacientam būs jāapmeklē dermatologs, neirologs, gastroenterologs, kardiologs, nefrologs un citi.

Ārstēšana

Autoimūno traucējumu gadījumā tiek izmantotas daudzas dažādas zāles un ārstēšana. Parasti terapija:

  1. Atbrīvo simptomus. Vieglu sāpju gadījumā tiek izmantoti medikamenti ar ibuprofēnu. Smagākos gadījumos tiek nozīmēti narkotiskie pretsāpju līdzekļi. Depresijas gadījumā lietojiet antidepresantus un trankvilizatorus, nomierinošus līdzekļus un vietējas zāles izsitumu un sausas ādas ārstēšanai.
  2. Ietekmē ķermeņa spēju ražot noteiktas vielas. Diabēta gadījumā būs nepieciešamas insulīna injekcijas vai hormoni, ja vairogdziedzera hormons ir nepietiekams.
  3. Samazina imūnsistēmas aktivitāti. Tas ir nepieciešams, lai kontrolētu slimības procesu un saglabātu skarto orgānu funkcijas. Dažos gadījumos tiek izmantota ķīmijterapija mazās devās. Anti-TNF zāles samazina iekaisuma smagumu autoimūna artrīta un psoriāzes gadījumā. Šāda veida ārstēšana ir diezgan bīstama, jo zāles ir toksiskas, un imūnsistēmas nomākšana samazina izturību pret infekcijām..

Mūsdienu zāles nenovērš cēloni un neārstē skartās vietas, bet ietekmē visu ķermeni. Tāpēc, lai daudzu autoimūno slimību ārstēšana būtu veiksmīgāka un drošāka, zinātnieki turpina izstrādāt jaunas zāles..

Nākotnē plānots veikt gēnu terapiju, kuras laikā defektīvais gēns tiks mainīts. Bet tas joprojām ir tālu no praktiskā pielietojuma, un mutācijas netiek atklātas visos gadījumos..

Cik izārstējami ir AIZ

Lielākā daļa imūnsistēmas traucējumu ir neārstējamas slimības. Viņi kļūst hroniski, un remisijas periodiem seko saasinājumi.

Lai pacients varētu normāli dzīvot, tiek veikta simptomātiska terapija. Jums regulāri jāapmeklē ārsts, jāveic pārbaudes un jāievēro visi ieteikumi.

Ja paasinājumi bieži tiek traucēti, ir svarīgi noskaidrot, kādi faktori pastiprina simptomus un izslēdz to ietekmi uz ķermeni. Jums var nākties izvairīties no stresa, hipotermijas, ilgstošas ​​saules gaismas iedarbības.

Profilakse

Autoimūnas slimības ir nopietna problēma, no kuras nevar pilnībā pasargāt. Bet ar dažu pasākumu palīdzību tiek samazināts attīstības risks. Tam ir svarīgi:

  1. Izveidojiet pareizo diētu. Tam vajadzētu saturēt dārzeņus, augļus, piena produktus, gaļu, zivis pietiekamā daudzumā. Jums vajadzētu ierobežot piesātināto tauku, sāls, cukura uzņemšanu un patērēt pietiekami daudz šķidruma. Pareiza uzturs nodrošinās organismam normālai darbībai nepieciešamās vielas..
  2. Pārraugiet savas fiziskās aktivitātes. Mazkustīgs dzīvesveids veicina daudzu slimību attīstību. Vieglie sporta veidi, joga, taiči, peldēšana, pastaigas labvēlīgi ietekmēs veselību.
  3. Atpūtieties pietiekami. Šajā laikā audi un locītavas tiek atjaunoti. Ķermenim un smadzenēm ir jāatpūšas, un miegs ir labākais līdzeklis pret to. Miega trūkums izraisa paaugstinātu patoloģiju risku. Tāpēc ir svarīgi atpūsties vismaz astoņas stundas dienā un atrast laiku pusdienām..
  4. Izvairieties no pārmērīga emocionāla stresa. Lai to izdarītu, jums jāstiprina nervu sistēma ar meditāciju, vizualizācijas paņēmieniem un automātisko apmācību. Viņi atbrīvo stresu, palielina emocionālo stabilitāti.
  5. Atmetiet smēķēšanu un alkoholiskos dzērienus.
  6. Brauciet dabā biežāk, lai ieelpotu svaigu gaisu.
  7. Pilnībā izārstējiet saaukstēšanos un akūtas elpceļu vīrusu infekcijas. Stenokardija, gripa un citas bīstamas slimības jāārstē ātri un pilnībā.
  8. Ja ir nosliece, konsultējieties ar ārstu.

Secinājums

Kad imūnsistēma nevar normāli veikt savas funkcijas un sāk uzbrukt ķermeņa šūnām, uztverot tās kā svešas, parādās AIZ. Šajā gadījumā tiek ietekmēti audi, asinsvadi, gļotādas. Šādas patoloģijas ir ļoti bīstamas, jo tās parasti raksturo visu orgānu un sistēmu grupu sakāve. Ir ļoti grūti noteikt diagnozi, īpaši sākotnējos posmos, jo klīniskā aina ir daudzveidīga un atgādina citas patoloģijas. Ārstēšana, kas pilnībā novērš patoloģiju, vēl nav izgudrots. Ir tikai līdzekļi simptomu mazināšanai un saasināšanās biežuma samazināšanai.

Kas ir autoimūnas ādas slimības - cēloņi, simptomi un ārstēšana

Visu veidu šādas slimības vieno viena iezīme - cilvēka imūnsistēma, agresīvi noskaņota uz savām šūnām, piedalās katras attīstības procesā. Autoimūnas ādas slimības ir ļoti mānīgas: slimība var ietekmēt gan atsevišķas šūnas vai orgānus, gan visu ķermeņa sistēmu, tāpat kā sistēmiskā sarkanā vilkēde, kas vispirms ietekmē ādu, un pēc tam nieres, aknas, smadzenes, sirds, plaušas, endokrīnā sistēma un locītavas.

Kas ir autoimūnas ādas slimības

Visas kaites, kas parādījušās agresīvu imūnsistēmas šūnu iedarbībā uz veselām ķermeņa šūnām, sauc par autoimūnām. Biežāk šādas slimības ir sistēmiskas, jo tās ietekmē ne tikai atsevišķu orgānu, bet arī visas sistēmas un dažreiz visu ķermeni. Autoimūna ādas slimība ir piemērs vienai no daudzajām slimībām, kuras izraisa imūnsistēma. Šajā gadījumā visas ādas šūnām kļūdaini uzbrūk specifiski imūno ķermeņi..

Simptomi

Autoimūna veida slimības simptomu attīstībai ir vairākas iespējas. Parasti tos raksturo šādi procesi:

  • iekaisums, ādas apsārtums;
  • nieze;
  • veselības pasliktināšanās;
  • vispārējs vājums.

Atkarībā no ādas slimības veida slimības klīniskajā attēlā ir dažas atšķirības, kas izpaužas kā dažādi epidermas simptomi un bojājuma dziļums. Bieži simptomi:

  • Izsitumu parādīšanās pūslīšu veidā dažādās ādas daļās. Pūslis var būt dažāda lieluma, biežāk parādās uz gļotādas un ādas krokām - tā izpaužas pemfigus.
  • Piesātinātas sarkanas krāsas plankumu parādīšanās, kas iefiltrējas un pārvēršas plāksnēs; iekaisuma perēkļi ir sāpīgi, attīstoties hroniskam iekaisumam, perēkļi atrofējas (āda kļūst bāla un kļūst plānāka). Šī ir sarkanās vilkēdes vispārējā simptomatoloģija..
  • Dažādu izmēru cianotisku vai dzeltenbrūnu plankumu izskats. Bojājuma laukums pamazām aug, akūta iekaisuma attīstības pīķa laikā plankuma vidū veidojas plāksnes, var parādīties rētas. Šie ir kopējie sklerodermijas simptomi.

Katrai no iepriekšminētajām slimībām var būt plašs dažādu simptomu klāsts, piemēram, pemfigusam var būt vairākas šādas izpausmes:

  • Nikolska simptoms - epidermas augšējo slāņu slīdēšana, no pirmā acu uzmetiena neskarta, āda;
  • Asbo-Hansena simptoms - nospiežot burbuli, tā laukums palielinās;
  • perifērās augšanas simptoms un citi.
  • Vistas kājas ar kartupeļiem krāsnī: receptes
  • Bumbieru ievārījums ar šķēlītēm: receptes
  • Kā ārstēt obsesīvi kompulsīvos traucējumus un bailes

Iemesli

Zinātnieki vēl nav identificējuši precīzus cēloņus, kāpēc šī kaite var attīstīties. Ir vairākas teorijas, kas apraksta iespējamos cēloņus imūnsistēmas agresīvai uzvedībai attiecībā pret ķermeņa šūnām. Visas autoimūnas slimības var rasties no dažādiem iekšējiem un ārējiem cēloņiem. Iekšējie ietver dažāda veida iedzimtas gēnu mutācijas, bet ārējās var būt:

  • infekcijas slimību izraisītāji;
  • starojuma starojums;
  • ultravioletais starojums;
  • fiziska un pat regulāra mehāniskā spriedze.

Bērniem

Alerģiska reakcija var būt izplatīts iemesls, kāpēc mazam bērnam var parādīties autoimūnas patoloģijas. Trauslās imunitātes šūnas-aizstāvji var pārmērīgi reaģēt uz alergēnu. Agrīnā vecumā, kad imunitāte vēl tikai veidojas, visi faktori var izraisīt nepareizu ķermeņa aizsargfunkciju darbību un izraisīt pārspīlētu reakciju uz stimuliem. Slimību var pārnēsāt arī no mātes bērnam - slimības antivielas var iziet caur placentu.

Kas cieš no autoimūnām slimībām

Visbiežāk tie pacienti, kuriem ir iedzimta nosliece, cieš no traucējumiem, kas saistīti ar imūnsistēmas darbu. Tas ir saistīts ar gēnu mutācijām:

  • Pirmais tips. Limfocīti pārstāj atšķirt noteikta veida šūnas, tāpēc tuvākajos radiniekos pastāv risks attīstīties orgāna patoloģijai, kuru skārusi šī slimība. Šādas mutācijas var izraisīt diabētu, psoriāzi, multiplo sklerozi, reimatoīdo artrītu.
  • Otrais veids. Ķermeņa aizstāvji, limfocīti, sāk nekontrolējami vairoties, cīnās pret dažādu orgānu šūnām un tādējādi izraisa sistēmiskas patoloģijas, kurās vienlaikus var ietekmēt ne tikai orgānus, bet arī dziedzerus, artērijas un dažādus audus..

Autoimūno slimību saraksts

Cilvēkiem, kuriem ir iedzimta nosliece uz autoimūno slimību parādīšanos, var rasties dažādu orgānu patoloģijas. Patoloģija var veidoties tajā pašā orgānā, kuru līdzīga iemesla dēļ ietekmēja tuvākie radinieki. Sievietēm biežāk sastopami ādas, asinsvadu, locītavu, zarnu un vispārējā kuņģa-zarnu trakta bojājumi. Visbiežāk šādas slimības ir uz ādas:

  • sklerodermija;
  • akroskleroze;
  • eritematoze vai sistēmiskā vilkēde;
  • psoriāze;
  • pemfigus;
  • psoriāze
  • pemfigoīds;
  • Duhringa dermatīts herpetiformis;
  • dermatomiozīts;
  • alerģisks vaskulīts.
  • Kā apturēt deguna asiņošanu
  • Kā garšīgi pagatavot garneles alum
  • Pīrāgs ar plūmēm uz kefīra - garšīgs un ātrs. Plūmju pīrāga receptes

Diagnostika

Precīzu diagnozi ārsts var noteikt tikai pēc noteiktu antivielu asins analīzes. Katram sindromam raksturīgi noteikta veida antivielas asinīs, piemēram, sarkanā vilkēde var raksturoties tikai ar sarkanās vilkēdes šūnu klātbūtni asinīs. Ja šo antivielu analīze neatklāja, tad sāpīgo ādas stāvokli izraisa cita kaite. Autoimūno reakciju forma var atgādināt parasto dermatītu, un tikai paaugstināts antivielu līmenis asinīs var apstiprināt autoimūno procesu.

Ārstēšana

Autoimūno reakciju ārstēšanā tiek plaši izmantoti kortikosteroīdi, kas ārstēšanas laikā uzrāda pozitīvu rezultātu. Dažos gadījumos terapija ietver arī hormonus un fizikālo terapiju. Pacientu vidū bieži sastopama hormonālo zāļu un kortikosteroīdu nepanesamība. Šādos gadījumos tiek nozīmēta tikai zāļu terapija un simptomātiska autoimūno slimību ārstēšana..

Autoimūna terapija

Pēc visaptverošas diagnozes ārsts izlemj, kā konkrētā gadījumā ārstēt autoimūnas slimības. Atsevišķus orgānus, audus un asinsvadus, kurus ietekmē viņu pašu šūnas, var atjaunot normālā stāvoklī ar zālēm, ko sauc par imūnsupresantiem. Šīs zāles ir īpaši paredzētas agresīvu limfocītu aktivitātes nomākšanai. Šādas zāles ir efektīvas, piemēram, hemolītiskai anēmijai, kad tiek atklāts eritrocītu trūkums. Imūnsupresanti ietver šādas zāles:

  • prednizons;
  • ciklofosfamīds;
  • azatioprīns;
  • metotreksāts.

Iepriekš minētie medikamenti uzrāda pozitīvus ārstēšanas rezultātus, tomēr tiem ir liels skaits blakusparādību. Piemēram, prednizons darbojas daudzos līmeņos un var ietekmēt vielmaiņu, provocēt tūskas, Kušinga sindroma (mēness sejas) parādīšanos un ietekmēt gandrīz visus orgānus un sistēmas. Ārsts, izrakstot zāles ārstēšanai, vienmēr ņem vērā iespējamo kaitējumu, ko rada zāļu lietošana, un bīstamību organismam, ja zāles nav parakstītas..

Ir izveidots jauns līdzeklis autoimūno slimību diagnostikai

Imūnsistēmas radītās autoantivielas kļūdaini uztver paša ķermeņa šūnas un orgānus kā iznīcināmus mērķus. Tā rodas dažādas autoimūnas patoloģijas. Ir zināmas apmēram 80 šādas slimības: no reimatoīdā artrīta, psoriāzes un vilkēdes līdz I tipa diabētam un multiplai sklerozei. Lai atvieglotu pacientus, daudziem no tiem nepieciešama visa mūža novērošana un ārstēšana. Autoantivielas asinīs tiek noteiktas apmēram 10% iedzīvotāju. Autoimūno patoloģiju izplatītajai izplatībai ir ārkārtīgi negatīva ietekme uz ekonomiku, kas vairākās valstīs ievērojami pārsniedz vēža radītos zaudējumus. Autoantivielas asinīs parādās ilgi pirms slimības simptomu parādīšanās, un to īpašības var paredzēt slimības smagumu.

Autoimūno slimību ārstēšanu patlaban ievērojami sarežģī dažādu ražotāju pretrunīgie testa rezultāti..

"Atkarībā no tā, kur un ar kādu metodi veicat analīzi, autoantivielu koncentrācijas noteikšanas rezultāti vienā un tajā pašā pacienta paraugā vienā un tajā pašā brīdī var atšķirties 10 vai vairāk reizes," saka viens no darba autoriem Aleksejs Orlovs, vecākais Pētniece, Biofotonikas laboratorija, GPI RAS, Pētniece, Nanobiotehnoloģiju laboratorija, MIPT, MIPT absolvents 2010. gadā. - Patiesībā līdz šim nebija iespējams runāt par autoantivielu koncentrāciju kā objektīvu skaitlisku parametru, ko var izmantot, piemēram, lai novērtētu ārstēšanas efektivitāti..

Šī dažādu ražotāju testu rezultātu neatbilstība ir izskaidrojama ar faktu, ka autoantivielas ir ļoti sarežģīts, neparasts objekts. Šī ir daudzu atšķirīgu molekulu kolekcija, kas pilnīgi atšķirīgi mijiedarbojas savā starpā un ar mērķi. Līdz šim nebija metodikas un rīka, kas ņemtu vērā šo faktoru..

Turklāt plašā klīniskajā praksē esošās un izmantotās metodes neļāva novērtēt autoantivielu aktivitāti - rādītāju, cik ātri tās veicina audu iznīcināšanu. Jaunā darba autori ir izveidojuši rīku, kas vienlaikus risina abas problēmas: tagad jūs varat ātri un ar lielu precizitāti izmērīt gan autoantivielu koncentrāciju, gan aktivitāti. Šo darbu atbalstīja Krievijas Zinātnes fonds, un tas tika publicēts Biosensors and Bioelectronics - visaugstāk novērtētajā zinātniskajā žurnālā biosensoru tehnoloģiju un analītiskās ķīmijas jomā..

Vēl viena novatoriska attīstības iezīme ir vienlaicīga autoantivielu koncentrācijas un aktivitātes noteikšana vairākos mērķos vienlaikus vienā paraugā. Šī pieeja ievērojami palielina attīstības diagnostisko vērtību. Fakts ir tāds, ka atšķirīgs autoantivielu koncentrācijas līmenis dažādiem mērķiem bieži norāda uz pilnīgi atšķirīgām autoimūnām slimībām. Korelācijas analīze datiem, kas iegūti vienlaikus vairākām autoantivielām, var ievērojami uzlabot diagnostikas precizitāti.

"Tāpēc mēs savu sistēmu saucam par multipleksu vai daudzparametru," saka līdzautors Averyan Pushkarev, MIPT absolvents, MIPT absolvents 2018. gadā. - Vēl viens mūsu trumpis ir pētniecībai izmantojamais palīgmateriāls. Šī ir parasta vāka paslīdēšana. Zemas palīgmateriālu izmaksas ir īpaši svarīgas masveida medicīniskajai diagnostikai, kur nepieciešami vienreizlietojamie palīgmateriāli ".

Darbs parāda autoantivielu vienlaicīgu raksturošanu diviem mērķiem, taču autori strādā, lai palielinātu to skaitu, jo, izmantojot tā dēvēto mikroshēmu tehnoloģiju, uz šāda stikla var uzklāt līdz pat vairākiem tūkstošiem mērķu, kuru izmērs ir aptuveni 100 mikroni..

Pētnieki pa stikla virsmu izlaiž pacienta asins seruma pilienu, un sākas tā mijiedarbība ar mērķi. Ja serumā ir autoantivielas, tie atrod mērķi un piestiprinās tam, palielinot slāņa biezumu uz stikla. Zem stikla ir interferometriskā sistēma, kas izstrādāta GPI RAS. Šis unikālais optiskais reģistrators ļauj izmērīt molekulārā slāņa biezumu jebkurā stikla punktā un reāllaikā uzraudzīt tā izmaiņas.

"Ļoti svarīga nianse: atšķirībā no daudzām citām metodēm, mūsu autoantivielas mijiedarbojas nevis ar nekustīgiem, bet ar kustīgiem mērķiem," piebilst Aleksejs Orlovs. "Pirmo reizi pasaulē mēs varējām izpētīt autoantivielu mijiedarbību ar mērķiem, kas ir tieši tādā pašā formā kā ķermenī, tas ir, to dabiskajā, dabiskajā formā un vidē.".

Tas tiek darīts šādi (skat. Ilustrāciju). Pēc tam, kad autoantiviela piestiprinās pie stikla virsmai piestiprinātā mērķa, zinātnieki gar virsmu izlaiž brīvu mērķa molekulu šķīdumu. Šeit darba autoriem izdevās ieviest pieeju, kuru līdz šim neviens nav varējis pielietot praksē šīs svarīgās problēmas risināšanai. Katram autoantivielam ir atpazīšanas reģions - “roka”, ar kuru tas satver mērķi, tā saukto Fab fragmentu. Viņam nav vienas šādas "rokas", bet divas vai vairāk. Vienu no tām antiviela notur pie nekustīga mērķa, bet otra “noķer” kustīgos mērķus. Šis process atspoguļo antivielas patieso (dabisko) aktivitāti, kuru tagad var izmērīt skaitliski. Turklāt šāda shēma ļauj, no vienas puses, fiksēt autoantivielas no asins seruma uz stikla, vienlaikus saglabājot to dabisko formu, un, no otras puses, pēc iespējas izvairīties no citu sastāvdaļu piestiprināšanas, kas var ievērojami izkropļot iegūtos datus..

Aleksejs Orlovs et al., Biosensori un bioelektronika Autoantivielai ir tā sauktās "rokas" - atpazīšanas zonas
Pētījuma procesā antiviela ar vienu "roku" satver stacionāru mērķi, otra - kustīgos mērķus. Šis process atspoguļo autoantivielas aktivitāti, kuru var izmērīt skaitliski.

"Mēs esam izstrādājuši ne tikai efektīvu diagnostikas rīku, bet arī unikālu instrumentu autoantivielu izpētei," saka autoru komandas vadītājs, GPI RAS biofotonikas laboratorijas vadītājs Pjotrs Ņikitins, 1979. gada Maskavas Fizikas un tehnoloģijas institūta absolvents. - Pacientu asins paraugos ir pierādīts, ka autoantivielu aktivitātes kvantitatīvā vērtība ir parametrs, kas nav atkarīgs no to koncentrācijas. Klīnikas darbinieki varēja kvantitatīvi kontrolēt abus svarīgos parametrus tieši slimības gaitā un, pamatojoties uz to, izstrādāt jaunas metodes autoimūno slimību diagnosticēšanai un ārstēšanai ".

Materiālu sagatavoja MIPT preses dienests

Autoimūnas slimības un to ietekme uz dzīvi

Aptuveni 20 miljoni krievu cieš no autoimūnām slimībām, un gandrīz 80% no tiem ir sievietes. Ja jūs esat viens no miljoniem, ko skārusi šī slimību grupa, tostarp sarkanā vilkēde, reimatoīdais artrīts un vairogdziedzera darbības traucējumi, jūs brīnāties, kāpēc jūsu imūnsistēma uzbrūk pati..

Saikne starp autoimūno slimību un sievietēm

Ārsti nav pārliecināti, kāpēc autoimūnas slimības ir biežāk sastopamas sievietēm. Viena teorija ir tāda, ka augstāks hormonu līmenis sievietēm, īpaši dzemdību gados, var padarīt viņus uzņēmīgākus pret autoimūnām slimībām. Tomēr šī ideja vēl nav pierādīta - autoimunitāti ietekmē daudzi faktori, gan ģenētiski, gan vides. Pētnieki nevar viennozīmīgi izskaidrot, kāpēc sievietes cieš no šīm slimībām biežāk nekā vīrieši..

Kopumā autoimūna slimība rodas tāpēc, ka organisma dabiskā aizsargspēja - imūnsistēma - uzbrūk saviem veselajiem audiem. Pētniekiem ir vairākas idejas, kāpēc tas notiek. Kad ķermenis izjūt vīrusa vai mikrobu infekcijas bīstamību, imūnsistēma ieslēdzas un uzbrūk tiem. Šī ir ķermeņa imūnā atbilde uz infekciju. Dažreiz iekaisuma procesā tiek iesaistītas veselas jebkura audu šūnas, kas izraisa autoimūnas slimības attīstību.

Daudzi zinātnieki uzskata, ka šādi rodas reimatoīdais artrīts - autoimūna slimība, kas ietekmē locītavas (vairāk par reimatoīdo artrītu lasiet šeit). Ir arī zināms, ka cilvēkiem dažreiz attīstās psoriāze pēc faringīta, autoimūna stāvokļa, kurā parādās biezas, pārslainas ādas plankumi.

Kādi ir citi iemesli?

Mēģinot cīnīties ar vēža šūnām, organismā var rasties cita veida autoimūnas slimības. Piemēram, sklerodermija - slimība, kas izraisa ādas un saistaudu sabiezēšanu, var rasties, kad imūnsistēma atbrīvojas no vēža, taču šī cīņa rada iekaisuma reakciju..

Zinātnieki uzskata, ka dažu veidu autoimūnām slimībām, piemēram, psoriātiskajam artrītam (stāvoklis, kas ietekmē locītavas), traumas var būt izraisītājs. Pētījumi ir parādījuši, ka ķermeņa daļām, kas pakļautas smagam stresam, pēc cīpslu ievainojuma, kas pie kauliem piestiprina muskuļu šķiedras, rodas autoimūna reakcija. Smaga audu trauma var atklāt audu zonas, kuras parasti nav saskarē ar imūnām asins šūnām. Atklājot šos audus, veidojas neliela brūce. Asins šūnas mēģina to izārstēt, bet patoloģiska imūnā atbilde izraisa locītavu un cīpslu iekaisumu.

Ir arī skaidrs, ka ģenētikai ir nozīme autoimūno slimību gadījumā, taču pētnieki joprojām pilnībā nesaprot, kā. Piemēram, ģimenes loceklis ar vilkēdi vai multiplo sklerozi (MS) palielina slimības risku. Dažās ģimenēs ir vairāki locekļi, kas cieš no dažādām autoimūnām slimībām. Tomēr ar ģenētiku vien nepietiek, lai izraisītu autoimūno procesu..

Iespējams, ka autoimūna slimība rodas no imūnsistēmas spējas tikt galā ar stresu. Tātad cilvēki, kuriem bieži ir stress, ievērojami biežāk cieš no šādām slimībām..

Tipiski autoimūnas slimības simptomi

Autoimūna slimība un jūsu veselība

Ar vilkēdi, reimatoīdo artrītu vai psoriātisko artrītu palielinās sirds slimību risks. Lai gan pat veseliem cilvēkiem nepieciešama sirds slimību profilakse, tas ir vēl svarīgāk, ja jums ir kāds no šiem stāvokļiem. Konsultējieties ar savu ārstu par to, kas jums jādara, lai jūsu sirds būtu vesela un stipra. Piemēram, ir nepieciešams kontrolēt asinsspiedienu un līmeni, cik vien iespējams, veselīgu uzturu un regulāras fiziskās aktivitātes.
Šīs darbības arī palīdz mazināt autoimūnas slimības simptomus. Lai gan veselīga dzīvesveida principu ievērošana var būt sarežģīta, ņemot vērā mūsdienu sieviešu aizņemtību, ir svarīgi veltīt laiku sev, lai justos labāk un rūpētos par komplikāciju novēršanu. Jums jāiemācās klausīties savu ķermeni un jāzina, kas izraisa slimības saasinājumu: tad to būs vieglāk kontrolēt.

Gandrīz visas autoimūnas slimības samazina dzīves ilgumu. Par vienu no ievērojamiem izņēmumiem var uzskatīt hipotireozi vai nepietiekamu vairogdziedzera darbību - tas palēnina vielmaiņu.

Mūsdienās ir panākts zināms progress. Daudzi cilvēki ar autoimūnām slimībām tagad dzīvo ilgāk. Lai gan slimības smagums katram pacientam ir atšķirīgs, pašreizējā ārstēšana ir ievērojami palielinājusi dzīves ilgumu un uzlabojusi dzīves kvalitāti daudziem cilvēkiem ar autoimūnām slimībām. Terapeitiskā attīstība ietver jaunus bioloģiskos līdzekļus, kas nomāc pārmērīgu imūnsistēmas darbību. Tie ir īpaši efektīvi nopietnu patoloģiju gadījumā - sarkanā vilkēde un multiplā skleroze. Vissvarīgākais ir atrast ārstu ar zināšanām un pieredzi autoimūno slimību ārstēšanā, pie kura jūs varat izvēlēties optimālāko terapijas režīmu..

Bez ārstēšanas autoimūnas slimības progresē un var izraisīt invaliditāti un nāvi. Turklāt ir autoimūnas slimības, kurām ir ļoti augsts mirstības līmenis, bet kuras notiek ļoti reti. Viens piemērs ir autoimūns miokardīts, reta slimība, kurai raksturīgs sirds muskuļa iekaisums. Miokardītu parasti diagnosticē cilvēkiem vecumā no 20 līdz 40 gadiem, un tādi simptomi kā patoloģiska sirdsdarbība, sāpes krūtīs, elpas trūkums, nogurums un drudzis var parādīties pēkšņi un bez brīdinājuma. Stāvoklis bez tūlītējas ārstēšanas var izraisīt pēkšņu nāvi. Tāpēc, ja simptomi ir līdzīgi sirdslēkmei, ir svarīgi nekavējoties apmeklēt ārstu, lai identificētu iespējamos slimības cēloņus un izrakstītu terapiju..

Multiplā skleroze

1. tipa cukura diabēts

Autoimūna asinsvadu slimība

Arī vaskulīts, asinsvadu iekaisums, ko bieži izraisa autoimūni traucējumi, samazina dzīves ilgumu. Ārstēšana ietver tādu zāļu kā kortikosteroīdu lietošanu, lai nomāktu iekaisumu, kā arī ārstētu jebkuru medicīnisko stāvokli. Var piemērot bioloģisko terapiju. Lai novērstu infekcijas, kas var rasties ar imūnsupresīvu terapiju jebkurai autoimūnai slimībai, pacientiem ieteicams regulāri veikt vakcināciju. Īpaši svarīga ir vakcinācija pret gripu, vējbakām un pneimokoku infekciju.

Autoimūnas slimības: kā ārstēt un papildināt

Šodien es vēlos īsi pastāstīt par to, kā kontrolēt autoimūno slimības.

Kopumā par šo tēmu var uzrakstīt veselu grāmatu, jo informācijas ir daudz, un visu uzrakstīšana un salikšana pa plauktiņiem prasīs vairāk nekā vienu dienu, bet es mēģināšu šādu informāciju ievietot periodiski.

Imūnsistēma

Kas ir autoimūnas slimības?

Imūnā atbilde ir ķermeņa aizsardzība pret patogēniem, un autoimūna reakcija ir imūnsistēmas aizsardzības reakcija, taču tā vērsta pret pašas šūnām. Joprojām nav skaidrs, kāpēc tas notiek, un kā to apturēt un vai to vispār var apturēt..

Bet ir piedevas, kas šajā situācijā var palīdzēt..

T-palīgi

Mūsu imūnsistēmai ir 2 galvenie imūnās atbildes veidi.

1. tipa T-palīgi (Th1) ir atbildīgi par iedzimtu imunitāti, noķer ienaidnieku un mēģina tos nekavējoties neitralizēt.


2. tipa T-palīgs (Th2) ir mūsu iegūtā imunitāte. Antivielas pret atklātajiem patogēniem netiek nekavējoties ražotas.


T-palīgi ir limfocīti, kas ir atbildīgi par "ienaidnieka" notveršanu un imūno reakciju uz to.

Tātad, autoimūnas čūlas pēc reakcijas veida ir vai nu Th1, vai Th2.

Tas jums jāzina, lai izvēlētos pareizos uztura bagātinātājus un ārstniecības augus, kas nomāc ķermeņa reakciju, nevis otrādi. Ir vairāki augi un vielas, kas stimulē viena vai otra veida T-palīgus, un tas var būt ārkārtīgi negatīvs jūsu labsajūtai..

Tā, piemēram, ikviena iecienītā ehinaceja, lakrica un reishi man ir kontrindicēta, jo man ir AIT un vitiligo, tas ir, Th1 tipa slimības. Šīs vielas stimulēs mana veida autoimūno reakciju, kas izraisīs vairāk šūnu bojājumu. Atkal, ja es ņemšu Th2 stimulējošas vielas no otrā saraksta, tas palīdzēs sasniegt līdzsvaru.

Ar Th1 saistītas slimības:

  • 1. tipa cukura diabēts
  • Multiplā skleroze
  • Autoimūns tireoidīts
  • Vitiligo
  • Reimatoīdais artrīts
  • Hroniskas vīrusu infekcijas
  • Greivsa slimība
  • Krona slimība
  • Psoriāze
  • Sjogrena sindroms
  • Celiakija
  • Lichen planus
  • Autoimūns hepatīts

Kas nav atļauts ar TH1:

  1. Astragalus
  2. Ehinaceja
  3. Hlorella
  4. Ašvaganda
  5. Ārstnieciskās sēnes - reishi un meitaki
  6. Lakrica
  7. Melissa officinalis (iespējams ar AIT)
  8. Žeņšeņa sakne
  9. Vīnogu kauliņu ekstrakts

Th2 slimības:

  • Atopiskā ekzēma
  • Sinusīts
  • Čūlainais kolīts
  • Astma
  • Alerģija
  • sarkanā vilkēde
  • Alerģisks dermatīts
  • Sklerodermija
  • Iekaisīga zarnu slimība
  • Hroniska noguruma sindroms
  • Bechterew slimība

Kas nav atļauts ar TH2:

  1. Kofeīns
  2. Piknogenols
  3. Likopēns
  4. Zaļās tējas ekstrakts
  5. Balta vītola miza
  6. Genisteīns - sojas izoflavonoīdi (ar AIT tas nav iespējams, jo soja ir šeit)
  7. Kvercetīns
  8. Gotu kola

Parasti šai metodei ir tiesības pastāvēt, taču pietiek ar hemoroīdiem... Jums pastāvīgi jāuzrauga ķermeņa reakcija uz šo vai citu narkotiku.

Bet ir veids, kas ir daudz jaukāks un mazāk viltīgs.

T-regulējošās šūnas

Ir arī trešais T šūnu veids - tās ir regulējošās T šūnas T (reg)

Šīs šūnas ir paredzētas, lai novērstu autoimūnas reakcijas un nomierinātu Th1 un Th2 aktivitāti.

Tas ir, lai saglabātu šīs šūnas līdzsvarā, jums vienkārši jāstimulē T-regulējošās šūnas!

Ir vielas, kas stimulē šo šūnu darbību:

  • D vitamīns (šī vitamīna trūkums vispirms var izraisīt autoimūnas slimības)
  • Glutations
  • Omega-3
  • Selēns
  • vitamīni C un E
  • probiotikas
  • jaunpiens

Glutationa un autoimūnas slimības

Glutations ir intracelulārs antioksidants, bez kura šūna vienkārši nevar pastāvēt!

Pētījumi parāda tiešu saikni starp glutationa cikla mazspēju un autoimūnām slimībām. Zinātnieki uzskata, ka pareizais glutationa cikls ir imūnsistēmas pieradināšanas atslēga: sintēze, oksidētā glutationa GSSG apstrāde reducētā glutationa GSH un tā izmantošana.

Bet samazinātais glutationa piedevās (es to vienreiz apmānīju un nopirku) tikai palielina antioksidanta statusu, bet neietekmē intracelulārā glutationa ciklu.

Tomēr ir vielas, piedevas, kas var aktivizēt glutationa reduktāzes ražošanu un reducētās glutationa sintēzi.

• Selēns - palīdz sintezēt glutationa peroksidāzes fermentu, kas pārveido GSH par GSSG

• NAC (N-acetil-cisteīns) - glutationa priekštecis, ātri pārveidojas par intracelulāro glutationu, veicina tā aktivitāti.

• Alfa lipoīnskābe - būtiska glutationa izmantošanai

• Glicīns - glutationa priekštecis

• L-glutamīns - būtisks elements glutationa veidošanā.

• Gotu Kola - strauji paaugstina glutationa peroksidāzes un glutationa līmeni.

• Piena dadzis - palielina glutationa daudzumu organismā un pozitīvi ietekmē reducētā un oksidētā glutationa līdzsvaru.

Glutationa pastiprinātāja Karlsona laboratorijas glutationa sintēzei

Ir tāds komplekss, kas satur visu, ko esmu uzskaitījis, un pat vairāk.

Es tikko atradu, tāpēc vēl neesmu to pasūtījis, bet devos labot šo kļūdu..

Protams, to visu var iegādāties atsevišķi, bet, manuprāt, tas ir ērtāk. Jums jālieto tikai 2 kapsulas dienā!

Autoimūns protokols

Jebkura autoimūnas slimības ārstēšana sākas ar noplūdes zarnu likvidēšanu un likvidēšanas diētu, kas ļauj identificēt jums nepiemērotus pārtikas produktus un piedevas..

Autoimūno protokols ir ļoti stingra diēta, bet ārkārtīgi efektīva, ko pierāda tūkstošiem cilvēku.

Es rakstīšu vairāk par šo protokolu, bet ne tagad. Google.

Īsāk sakot, jums ir jāizņem no uztura:

  • Labība
  • sēklas, kafija, kakao un pat sēklu eļļas
  • rieksti un riekstu milti un eļļas
  • olas
  • Solanaceae - kartupeļi, baklažāni, tomāti.
  • Viss lipeklis un viss, kas var saturēt lipekli vai izraisīt līdzīgu reakciju.
  • Alkohols
  • Aspirīns un ibuprofēns
  • Visi saldinātāji un cukurs
  • Visi E-shki

Nu, kā jūs diētu?

Šāda diēta ļauj iedziļināties stabilā remisijā autoimūno slimību gadījumā, taču kaut kā tas kļūst skumji vienā acu uzmetienā pie šāda aizliegto pārtikas produktu saraksta.

Autoimūnas slimības un zāles to ārstēšanai

tiek saukta plaša slimību grupa, kas apvieno faktu, ka ķermeņa imūnsistēma sāk uzbrukt savām šūnām un audiem. Tā kā imūnsistēma ir ārkārtīgi sarežģīta, jebkura tās daļa var sadalīties. Var uzbrukt jebkuriem ķermeņa audiem, šobrīd ir vairāk nekā astoņdesmit autoimūnas slimības, no tām cieš 5% iedzīvotāju. Mēs runāsim par to klasifikāciju, ārstēšanas pieejām un perspektīvām..

Kāpēc rodas autoimūnas slimības??

Parasti imūnsistēma ir paredzēta ķermeņa aizsardzībai pret infekcijām un citām slimībām. Lai to izdarītu, viņai jāspēj atšķirt kaitīgos aģentus (baktērijas, parazītus, vēža šūnas, ar vīrusu inficētas šūnas utt.) No drošiem - veselīgām ķermeņa šūnām, ziedputekšņiem, pārtiku, baktērijām, kas dzīvo zarnās utt. Tomēr gadījumi nav reti. kad kāda defekta dēļ imūnsistēma nespēj atšķirt savu un citu. Precīzs šo neveiksmju cēlonis joprojām nav zināms. Bet tagad zinātnieki jau vispārīgi ir izdomājuši, kā veselīga ķermeņa imūnsistēma mācās atšķirt ķermeņa antigēnus (molekulas, kas var izraisīt imūnreakciju) un kas tieši notiek, ja šie procesi tiek traucēti.

Pirmās imūnsistēmas šūnas, kas sastopas ar "patoloģiskiem" līdzekļiem, ir iedzimtas imūnās šūnas (dendritiskās un citas), kuras pastāvīgi atrodas visos audos un apņem visus aizdomīgus priekšmetus. Tad šīs šūnas migrē uz limfmezgliem un uz virsmas uz absorbēto olbaltumvielu fragmentiem nonāk T-limfocītos - adaptīvas (vai iegūtas) imunitātes šūnās..

Iedzimtā imūnsistēma nespēj mācīties un iegaumēt, atšķirībā no adaptīvās imunitātes, kas spēj mācīties un veidot imunoloģisko atmiņu. Adaptīvās imunitātes galvenie varoņi ir B- un T-limfocīti. Veselā ķermenī ir diezgan daudz šo šūnu, tās veidojas galvenokārt embrija periodā un spēj saistīties ar plašu molekulu klāstu. Pirms tikšanās ar specifiskiem patogēniem saistošais spēks nav pietiekami liels, lai izraisītu imūnreakciju, šādus limfocītus sauc par naiviem.

Attēls: 1. Imūno šūnu attīstības un aktivācijas shēma. Limfocītu prekursori migrē no kaulu smadzenēm uz aizkrūts dziedzeri, kur tie rada T šūnas, vai paliek kaulu smadzenēs, radot B šūnas. Pēc tikšanās ar antigēnu (sarkanā zvaigznīte) antigēnu prezentējošā šūna (APC) uzrāda antigēna fragmentus naivajai T šūnai (Th šūnas), kas izraisa nobriedušas T šūnu populācijas un stimulē B šūnas. Naivās B šūnas ražo antivielas ražojošas plazmas šūnas un atmiņas B šūnas.

Kad dendrīta šūna limfmezglā satiekas ar naiviem T-limfocītiem, tiek aktivizēti tie, kuriem ir afinitāte pret svešu aģentu, sākas šo ārvalstu aģentu atpazīšanas receptoru kodējošo gēnu mutāciju process un T-limfocītu populāciju atlase, pieaugot afinitāte pret viņiem (1. attēls). Tālāk ļoti specifiski T-limfocīti vairojas, palīdz veidot antivielas pret patogēnu, un abas imunitātes filiāles - iedzimtas un iegūtas - efektīvi iznīcina patogēnu. Šis process ilgst vairākas dienas, tieši tāpēc, piemēram, gripa nepāriet uzreiz, bet tikai pēc drudža un iekaisuma stadijas. Iekaisumam šajā procesā ir svarīga loma: tas attīstās visu imūno šūnu izdalīto citokīnu (signālproteīnu) ietekmē, un to raksturo apsārtums, sāpes, iekaisušā orgāna pietūkums un temperatūra. "Normālam" iekaisumam vienmēr jābeidzas, tāpēc vēlīnā stadijā imūnās šūnas ražo pretiekaisuma citokīnus. Tad daži limfocīti tiek pārvērsti atmiņas šūnās, un tādējādi ķermenis iegūst imunitāti pret šo patogēnu.

Kāpēc veselīga cilvēka limfocīti nereaģē uz viņu pašu molekulām? To nodrošina centrālās un perifērās tolerances mehānismi..

Embrija periodā, kad veidojas naivi limfocīti, to specifiku (tas ir, pret kuru molekulām tie tiek virzīti) nosaka nejaušas mutācijas. Tie limfocīti, kas darbojas pret viņu molekulām, tiek vai nu iznīcināti, vai arī kļūst par regulējošām šūnām, kas paredzēti, lai aizsargātu savus audus no imūnsistēmas uzbrukuma. Tas ir centrālās tolerances mehānisms.

Pastāv arī perifēra tolerance, kas kontrolē tos autoreaktīvos (specifiski pret "sevi") limfocītus, kuriem ir izdevies izslīdēt caur centrālās tolerances sietu. Tātad gandrīz visos orgānos ir regulējošas T šūnas.

Pielaide parasti tiek attīstīta ne tikai attiecībā uz paša ķermeņa antigēniem, bet arī attiecībā uz tiem ārējiem faktoriem, kuriem nevajadzētu rasties imūnreakcijai: mikroflorai, pārtikai, ieelpotām daļiņām, auglim dzemdē. Īpaši grūts uzdevums imūnām šūnām rodas gļotādās, kur ķermenis ir saskarē ar ārējo vidi un kur ir jānošķir patogēni mikroorganismi no nekaitīgiem un labvēlīgiem simbiotiskiem. Šajās vietās, īpaši zarnās, tiek veidota daudzslāņu sistēma, kas nosaka, cik lielas ir ārvalstu aģentu radītās briesmas..

Tātad, kāpēc, neraugoties uz daudzajām viņu pašu olbaltumvielu aizsardzības sistēmām no imūnsistēmas, limfocīti dažkārt joprojām tiek nekontrolēti un sāk uzbrukt savējiem? Uz šo jautājumu nav vienkāršas atbildes. Autoimūnas slimības parasti rodas ģenētisko faktoru un vides ietekmes kombinācijas rezultātā. Saprotamākais, bet ne vienīgais iemesls ir infekcija. Dažos gadījumos patogēnu olbaltumvielas atgādina dažus ķermeņa proteīnus, un, kad imūnsistēma reaģē uz infekcijas izraisītāju, reakcija tiek “izplatīta” uz tās pašas olbaltumvielām. Turklāt infekciju laikā var notikt autoreaktīvo šūnu aktivizēšanās, kuras netika iznīcinātas tolerances attīstības laikā, bet bija neaktīvā stāvoklī. Traumas, smēķēšana, noteiktas ķīmiskas vielas vai ultravioletā starojuma iedarbība 1 var izraisīt arī autoimūno slimību, jo antigēni, kas iepriekš nebija pieejami imūnsistēmai, stresa dēļ var kļūt pieejami imūnsistēmai. Sievietes līdz galam nesaprotamu iemeslu dēļ vairāk nekā divas reizes biežāk nekā vīrieši cieš no autoimūnām slimībām.

Pastāv hipotēze, kas saista autoimūno slimību skaita pieaugumu 20. gadsimtā ar higiēnas izplatīšanos un parazītu skaita samazināšanos cilvēka ķermenī (tā sauktā higiēnas hipotēze). Pirmajā dzīves gadā imūnsistēma piedzīvo mazāk kontaktu ar ārvalstu antigēniem, kas samazina tās spēju attīstīt toleranci pret tiem. Šī hipotēze ir sīkāk aplūkota saites rakstā.

Liela uzmanība tagad tiek pievērsta arī mikrobioma lomai autoimūnās slimībās. Lai gan tas ir acīmredzams tādu traucējumu gadījumā kā zarnu iekaisuma slimība, mehānismi, kā baktērijas zarnās ietekmē smadzenes un citus tālu orgānus, vēl tikai tiek pētīti. Jebkurā gadījumā tas joprojām ir ļoti tālu no praktiskiem rezultātiem..

Autoimūno slimību rašanās ģenētiskie faktori vēl nav pietiekami izpētīti, mēs varam runāt tikai par dažām korelācijām. Parasti autoimūnas slimības ir saistītas ar ne viena, bet daudzu gēnu mutācijām. Visbiežāk tie ir galvenā histokompatibilitātes kompleksa (MHC) gēni, kas kodē olbaltumvielas, kas atbildīgas par antigēnu mijiedarbību ar imūnsistēmas sastāvdaļām..

Tādējādi var redzēt, ka līdzsvars starp imūnās atbildes aktivizēšanu un toleranci ir delikāts dinamisks process, kuru regulē daudzi mehānismi, un nav pārsteidzoši, ka tie dažkārt sabojājas..

Autoimūno slimību (AZ) klasifikācija

Autoimūno slimību klīniskās izpausmes ir ļoti dažādas, un tikai pagājušajā gadsimtā zinātnieki un ārsti nonāca pie secinājuma, ka viņiem ir kaut kas kopīgs. Kopš 20. gadsimta vidus, attīstoties šūnu un molekulārās bioloģijas instrumentālajām metodēm, aiz dažādām atšķirīgu slimību izpausmēm sāka parādīties kopīgas iezīmes - imūnsistēmas reakcija uz tās antigēniem un sekojošais hroniskais iekaisuma process.

AZ var iedalīt orgāniem raksturīgos, tādos, kas ietekmē vienu orgānu vai vienu sistēmu, un sistēmiskos, ietekmējot organismu kopumā. Zemāk esošajā tabulā ir uzskaitītas dažas autoimūnas slimības, kā arī iespējamie antigēni un klīniskās izpausmes.

SlimībaGalvenās ērģelesAutoantigēniKlīniskās izpausmes
Orgānu specifiskas autoimūnas slimības
Multiplā sklerozeCentrālā nervu sistēmaMielīna bāzes proteīns, mielīna oligodendrocītu proteīnsRedzes zudums, ekstremitāšu vājums, dzirdes traucējumi, urīna nesaturēšana
Krona slimībaZarnasMikrobu antigēniAsiņaina caureja, sāpes vēderā
Čūlainais kolītsResnās zarnasMikrobu antigēniAsiņaina caureja, sāpes vēderā
I tipa cukura diabētsAizkuņģa dziedzerisSaliņu šūnu olbaltumvielas, insulīns, glutamīnskābes dekarboksilāzePatoloģiskas slāpes, izsalkums, pārmērīga urinēšana, svara zudums
PsoriāzeĀdaKeratīnsApsārtums, ādas lobīšanās, nieze
Sistēmiskas autoimūnas slimības
Sjogrena sindromsSiekalu un asaru dziedzeriKodolantigēni (SSA, SSB)Radzenes, mutes dobuma žāvēšana, plaušu un nieru bojājumi
Reimatoīdais artrītsLocītavas, plaušas, dažreiz nerviDaži peptīdi locītavāsDeformē artrītu, ādas mezgliņus un dažreiz bojā plaušas un nervus
Sistēmiskā sarkanā vilkēdeNieres, āda, locītavas, centrālā nervu sistēmaDNS, histoni, ribonukleoproteīniArtrīts, nieze, nieru mazspēja, nervu bojājumi
CeliakijaTievās zarnas2. lipeklisCaureja, dispepsija, distrofija

Bieži gadās, ka cilvēkam attīstās vairāk nekā viena autoimūna slimība, piemēram, 33% pacientu ar psoriāzi attīstās psoriātiskais artrīts.

Iepriekš tika uzskatīts, ka astma un alerģiskas slimības nav autoimūnas, jo astmas un alerģiju patoģenēzē galvenā loma ir tuklo šūnu un īpaša veida antivielām - IgE (imūnglobulīns E). Tomēr tagad ir daudz datu par labu tam, ka autoimūniem mehānismiem ir nozīmīga loma šo slimību attīstībā, jo īpaši daudziem pacientiem ir konstatētas antivielas pret viņu pašu olbaltumvielām un autoimūnām slimībām raksturīgo regulējošo T šūnu skaita samazināšanās [1]..

Tomēr mēs tālāk neapspriedīsim astmu un alerģijas, lai gan astmai ir piemērojamas vairākas pieejas autoimūno slimību ārstēšanai..

Ārstēšanas pieeju vēsture

Neskatoties uz to, ka visu autoimūno slimību pamatā ir vieni un tie paši tolerances pārkāpšanas procesi, cilvēce vēl nav iemācījusies izturēties pret tiem visiem vienādi. Tā kā tiek ietekmēti dažādi orgāni, katrai slimībai ir atšķirīgas pieejas, lai gan pastāv pārklāšanās. Vairumā gadījumu tas nav saistīts ar slimības izārstēšanu, bet gan par simptomu kontrolēšanu vai, labākajā gadījumā, pasliktināšanās pasliktināšanos. Tiesa, daudziem pacientiem ir stabila ilgstoša remisija, taču nav iespējams iepriekš paredzēt, vai standarta terapija palīdzēs konkrētam pacientam, vai laika gaitā stāvoklis pasliktināsies..

Nav skaidrs, kāpēc zāles, kas ļoti labi darbojas dažu slimību gadījumā, neder citām, lai gan varētu šķist, ka darbības mehānismam vajadzētu būt efektīvam. Lai pierādītu visu jauno zāļu efektivitāti un drošību, ir nepieciešami rūpīgi plānoti, ilgstoši, pacienta vadīti pētījumi, kas bieži vien neizdodas..

Tomēr dažas zāles tomēr ir pierādījušas savu efektivitāti: mēs jums pastāstīsim vairāk par dažām no tām. Mēs nemeklējam mērķi sniegt pilnīgu pārskatu par pašreizējo stāvokli vai sniegt kādus ieteikumus pacientiem, bet mēs vēlamies parādīt, kā sasniegumi pamatzinātnēs noveda pie tādu zāļu parādīšanās, kas bieži palīdz ļoti sarežģītiem pacientiem..

20. gadsimtā vienlaikus ar autoimūno slimību cēloņu izpēti sāka izmantot pieejas, kas balstītas uz iekaisuma un imūnsupresijas noņemšanu. Tie joprojām ir pirmās terapijas līnijas 3 slimībām, piemēram, reimatoīdais artrīts, Krona slimība, čūlainais kolīts, psoriāze un citas..

Parasti autoimūno slimību ārstēšanas vadlīnijās ir noteikts sākt ārstēšanu ar vieglākām zālēm - piemēram, lokāli psoriāzes gadījumā, iekšķīgi lietojamiem nesteroīdiem pretiekaisuma līdzekļiem pret citām slimībām. Ja slimība pārstāj progresēt vai pat atkāpjas, nav vajadzīgas spēcīgākas zāles, un dažreiz zāles var pat atcelt. Tomēr daži pacienti nereaģē uz pirmajām terapijas līnijām, un pēc tam ir nepieciešami spēcīgāki medikamenti: tagad tie visbiežāk ir injicējami bioloģiski līdzekļi, kas parasti ir arī dārgi. Šīs zāles ir vērstas uz noteiktiem imūnsistēmas elementiem un nomāc tieši tās šūnas, kas aktīvi iesaistās patoģenēzē. Protams, augsta efektivitāte iet roku rokā ar nevēlamiem notikumiem, tāpēc ārsti pirms ārstēšanas uzsākšanas ar šādām spēcīgām zālēm vienmēr nosver ieguvuma un riska attiecību..

I tipa diabēta ārstēšana izceļas atsevišķi - šeit pacientiem nekavējoties nepieciešamas insulīna injekcijas, bez kurām audi nespēj absorbēt glikozi. Citas terapeitiskās pieejas ir specifiskas arī diabētam un ir vērstas uz glikozes līmeņa pazemināšanu, tāpēc mēs turpmāk neuzskatām I tipa diabētu..

Vēsturiski pirmie medikamenti, kas radīja revolūciju vairāku autoimūno un iekaisuma slimību ārstēšanā, bija kortikosteroīdi - virsnieru steroīdu hormonu atvasinājumi un analogi. Tie ir plaši pazīstami prednizons, deksametazons, betametazons un daudzi citi. Kopš 1950. gadiem tos lieto tādu slimību ārstēšanai kā psoriāze, reimatoīdais artrīts, čūlainais kolīts, multiplā skleroze utt. Tomēr nevēlamas blakusparādības, lietojot kortikosteroīdus (un tie ietekmē daudzas ķermeņa sistēmas, radot problēmas ar sirdi, kauliem, metabolismu uc) bija spiesti meklēt drošākus līdzekļus vieglas slimības formas gadījumā. Neskatoties uz to, steroīdus joprojām lieto smagi slimiem pacientiem un vieglāku zāļu nepanesības gadījumos. Tiesa, gan steroīdi, gan nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi (piemēram, aspirīns un ibuprofēns) nespēj apturēt slimības progresēšanu, bet galvenokārt palīdz mazināt simptomus - iekaisumu un sāpes.

Čūlainā kolīta un Krona slimības (ko kopā dēvē par "iekaisīgu zarnu slimību") terapijas pamats ir mesalazīns (mezalamīns, 5-aminosalicilskābe, 5-ASA), aspirīna atvasinājums, kas ieviests arī 1950. gados. Tā pati aktīvā viela organismā tiek veidota no sulfasalazīna, ko lieto zarnu iekaisuma slimību un reimatoīdā artrīta ārstēšanai..

Attēls: 2. Zarnu iekaisuma slimību attīstības mehānisms. Zarnu mikrofloru (sarkanos apļus) uztver dendritiskās šūnas, uztver kā svešķermeni un uzrāda limfmezglā esošajām T šūnām. T šūnas tiek aktivizētas un sadalās, piesaista makrofāgus, zarnās rodas imūnā atbilde.

Vēl viena svarīga zāle - metotreksāts - tika sintezēta 1947. gadā, bet sākumā to izmantoja tikai kā pretaudzēju līdzekli, un tikai no 1980. gadiem to sāka lietot reimatoīdā artrīta, čūlaina kolīta un psoriāzes gadījumā. Tāpat kā citu zāļu gadījumā, kas sintezēti pirms mērķtiecīgu zāļu ēras (90. gadu beigām), tā darbības mehānisms nav pilnībā izprasts, taču ir skaidrs, ka tas samazina T- un B-limfocītu aktivitāti un ir piemērots ilgstošai lietošanai, tāpēc cik samērā droši.

Attēls: 3. Psoriāzes izpētes vēsture un pret to vērsto zāļu parādīšanās [2].

Šai vai tai autoimūnajai slimībai tiek izmantoti vairāki citi imūnsupresīvi ķīmijterapijas medikamenti, kas iegūti 20. gadsimta otrajā pusē: 6-merkaptopurīns, ciklosporīns, takrolīms, azatioprīns utt. Visi darbojas diezgan bez izšķirības, apturot augšanu un iznīcinot ne tikai imūnās šūnas, bet un citas ķermeņa sadalošās šūnas tāpēc izraisa daudzas blakusparādības. Daži pacienti nereaģē uz pirmās izvēles ārstēšanu vai sāk ārstēties diezgan nopietnā stāvoklī. Līdz 20. gadsimta beigām viņiem praktiski nebija ārstēšanas iespēju, līdz tika izstrādātas mērķtiecīgas 4, galvenokārt bioloģiskās zāles. Par šīm zālēm mēs runāsim nākamajā sadaļā..

Jaunas zāles

Pirmās bioloģiski mērķtiecīgās zāles bija monoklonālās antivielas infliksimabs (Remicade), kas reģistrēts 1998. gadā. To injicē intravenozi un saistās TNF-alfa, viens no galvenajiem iekaisuma citokīniem. Infliksimabs izvada TNF-alfa no asinsrites, tādējādi samazinot iekaisumu un aizkavējot slimības progresēšanu.

Pēc infliksimaba līdzīgā veidā tirgū ienāca etanercepts (Enbrel) un adalimumabs (Humira). 2000. gadu sākumā šīs trīs zāles tika reģistrētas vairākām autoimūnām slimībām - psoriāze, reimatoīdais artrīts, zarnu iekaisuma slimības (izņemot etanerceptu). Pēdējās desmitgades laikā šīs zāles bija pasaules līderu saraksta augšgalā - to kopējais pārdošanas apjoms pārsniedz 30 miljardus ASV dolāru (jeb 3,6% no kopējā pasaules recepšu zāļu tirgus 2018. gadā)..

Protams, šādām spēcīgām zālēm ir trūkumi. Tā kā TNF-alfa ir viens no galvenajiem iekaisuma citokīniem, tas ir nepieciešams normālai imūnsistēmas cīņai pret infekcijām, tāpēc tā izvadīšana no organisma var samazināt organisma izturību pret infekcijām un ļaundabīgiem audzējiem. Latentu infekciju, piemēram, tuberkulozes, reaktivācija, pret kuru ķermenis kļūst praktiski neaizsargāts, un reti limfomas attīstības gadījumi ir īpaši bīstami.

Pēc tiem citas mērķtiecīgas zāles - gan mazmolekulāras, gan bioloģiskas - sāka pierādīt savu efektivitāti un sasniegt pacientus. Tādējādi reimatoīdā artrīta gadījumā dažiem pacientiem anti-TNF zāles ir neefektīvas, un pēc tam tām tiek nozīmētas antivielas pret citu iekaisuma citokīnu - interleikīnu-6 (IL-6), kas pirmo reizi nonāca tirgū 2008. gadā [3]. Kopš 2012. gada tirgū ir arī zemas molekulmasas perorālais (citiem vārdiem sakot, tablešu) JAK olbaltumvielu inhibitors. Tas ir intracelulārs ferments, kas iesaistīts imūnās sistēmas šūnu iekaisuma signālu ceļos. Tās nomākšana samazina iekaisuma citokīnu ražošanu un palēnina slimības progresēšanu [4].

Kopš 2009. gada psoriāzes gadījumā tiek izmantoti arī bioloģiskie līdzekļi, kas noņem interleikīnus, bet citi - IL-17 un IL-23, sakarā ar to, ka dažādu autoimūno slimību gadījumā imūnsistēmas šūnu aktivācija notiek dažādos veidos. Kopš 2014. gada tirgū ir ienākusi mazas molekulas apremilasts (Otezla), kas kavē intracelulāro enzīmu fosfodiesterāzes-4, kas samazina imūnās šūnas interleikīnu-17 un -23, TNF-alfa un cita iekaisuma citokīna, gamma-interferona ražošanu..

Attēls: 4. Dažādu imūnsistēmas šūnu un citokīnu savstarpējā ietekme psoriāzē. Sārtos taisnstūros ir zāles, kas nomāc noteiktus elementus. Zvaigznīte apzīmē narkotikas, kas vēl nav ienākušas tirgū.

Bet zarnu iekaisuma slimībās papildus anti-TNF tiek izmantota nedaudz atšķirīga pieeja, kas nav saistīta ar citokīnu noņemšanu. Šajās slimībās T šūnām ir svarīga loma autoimūna iekaisuma attīstībā un tās migrē no asinsvadiem, kas piegādā zarnu uz skarto zonu. Viens no receptoriem, ko T šūna tam izmanto, ir α4β7 integrīns, kas mijiedarbojas ar receptoriem uz endotēlija šūnas virsmas (šūna asinsvadu sieniņā) un pēc tam iekļūst saskarnē starp divām endotēlija šūnām. Šīs mijiedarbības bloķēšana ar vedolizumaba antivielu (Entyvio) samazina T šūnu skaitu zarnu audos, kas var aizkavēt slimības progresēšanu. Antiviela natalizumabs (Tysabri) darbojas pēc līdzīga principa, bet zarnu iekaisuma slimību gadījumā tas izraisīja pārāk daudz nevēlamu notikumu, tāpēc to lieto tikai multiplās sklerozes gadījumā, kur drošības profils bija labvēlīgāks.

Attēls: 5. Tysabri (natalizumaba) darbības mehānisms. a. Limfocīts piestiprinās asinsvadu sieniņai, pateicoties α4-integrīna mijiedarbībai uz limfocītu virsmas un VCAM1 uz endotēlija šūnas virsmas, iekļūst asins-smadzeņu barjerā smadzeņu parenhīmā un iznīcina neironu mielīna apvalkus. b. Natalizumabs bloķē α4 integrīna un VCAM1 mijiedarbību, samazinot limfocītu iekļūšanu smadzenēs.

Multiplā skleroze atšķiras arī no citām autoimūnām slimībām, jo ​​šeit smadzenes, vissarežģītākais orgāns, kas atrodas aiz asins-smadzeņu barjeras, kļūst par imūnsistēmas mērķi. Vēl jo vairāk pārsteidz tas, ka pēdējās desmitgades laikā multiplās sklerozes ārstēšanai ir reģistrētas daudzas diezgan efektīvas zāles. Līdz 2010. gadiem beta-interferoni un Copaxone bija galvenās zāles multiplās sklerozes (MS) ārstēšanai. Beta interferonus lieto kopš 1993. gada, un tie joprojām ir pirmā MS ārstēšanas līnija. Tie ir dabiski citokīni ar pretiekaisuma īpašībām, taču to darbības mehānisms nav skaidrs. Tie ir vidēji efektīvi, lai mazinātu multiplās sklerozes uzliesmojumus, un daudzi pacienti tos labi nepieļauj, jo tie izraisa drudzi un citus gripai līdzīgus simptomus..

Vēl noslēpumaināka narkotika ir glatiramēra acetāts (Copaxone), kas reģistrēts 1996. gadā. Savā ziņā šīs ir unikālas zāles, jo tās ir četru aminoskābju polimērs nejaušā (!) Secībā. Piedāvātais darbības mehānisms ir tāds, ka četras aminoskābes - lizīns, glutamīnskābe, alanīns un tirozīns - visbiežāk sastopamas mielīna bāzes proteīnā (MBP), pret kuru daudziem MS pacientiem rodas imūnā atbilde. Kaut kā Copaxone ieviešana izraisa regulējošu T šūnu parādīšanos ārpus centrālās nervu sistēmas, migrējot uz smadzenēm un samazinot imūnās atbildes reakciju uz MBP tur..

Papildus iepriekšminētajam Tysabri tas ir alemtuzumabs (Lemtrada), kas saistās ar CD52 olbaltumvielu uz T un B šūnu virsmas, kas noved pie to iznīcināšanas. Tad tiek atjaunota viņu priekšgājēju limfocītu populācija, taču nezināmu iemeslu dēļ jaunie limfocīti vairs nav tik agresīvi pret viņu olbaltumvielām smadzenēs kā pirms iznīcināšanas, tāpēc slimība ir vieglāka. Daklizumaba (Zinbryta) antiviela, kas iznīcina tikai aktivētās T šūnas, saistoties ar CD25 proteīnu uz to virsmas, un antivielas pret CD20 olbaltumvielu, kas iznīcina B šūnas.

Paralēli antivielām MS ārstēšanai tika izstrādātas arī mazas molekulas ar diezgan oriģinālu darbības mehānismu. Fingolimods (Gilenya) saistās ar T1 limfocītu S1P1 receptoriem un aizkavē to izdalīšanos no limfmezgliem. Tādējādi asinīs ir mazāk aktīvo T-limfocītu, tāpēc tie mazāk nonāk centrālajā nervu sistēmā un to negatīvā ietekme ir samazināta. Tika konstatēts, ka zāles ir efektīvākas par interferoniem, taču klīniskajos pētījumos un pēc laišanas tirgū ir bijuši pēkšņas nāves gadījumi, galvenokārt sirds un asinsvadu komplikāciju dēļ. Tāpēc pirmajā MS ārstēšanas līnijā Gilenya parasti netiek lietota.

Dimetilfumarāts (Tecfidera), iespējams, ir visspilgtākais piemērs mainīgajai molekulas lietošanas jomai farmācijas nozarē. Šo molekulu kopš pagājušā gadsimta 50. gadiem goti izmanto ēsmu kodēm mēbelēs, bet kopš tā laika tā ir aizliegta, jo izraisa alerģiju. To izmantoja arī psoriāzes ārstēšanai, taču tas netika plaši izmantots. Parasti farmācijas uzņēmumi skeptiski vērtē jau zināmo molekulu jaunveidošanu, kuras ķīmiskās struktūras patenta aizsardzība ir beigusies, jo pastāv risks, ka molekula, kas tirgū tiek ieviesta pēc dārgiem pētījumiem, tiks nekavējoties nokopēta un uz tās pamata tiks izgatavoti vispārēji medikamenti 5. Tomēr Biogen riskēja, 2003. gadā tas ieguva tiesības uz dimetilfumarātu un turpināja to attīstīt pret MS, paļaujoties uz tablešu formas patentu aizsardzību un lietošanas metodi. Klīniskie pētījumi, kas daudziem negaidīti negaidīti, beidzās veiksmīgi (šo zāļu darbības mehānisms ir vēl mazāk skaidrs), un 2013. gadā zāles veiksmīgi ienāca tirgū: mazāk nekā pirmajā gadā pārdošanas apjoms sasniedza 800 miljonus ASV dolāru. Tas lielā mērā bija saistīts ar ļoti augstu zāļu drošību ar līdzīgu efektivitāti kā konkurentiem.

Perspektīvas

Neskatoties uz vairākām zālēm ar jauniem darbības mehānismiem, kas parādījušies pēdējās desmitgades laikā, neapmierinātā nepieciešamība pēc autoimūno slimību ārstēšanas joprojām ir liela. Ārstnieciskās terapijas metodes nav, un pieejamie līdzekļi, lai arī tie var palēnināt stāvokļa pasliktināšanos, nepalīdz visiem vai daži pacienti tos slikti panes.

Daudzas cerības ir liktas un tiek liktas uz tā saukto uzlaboto terapiju: gēnu un šūnu tehnoloģijām. Pētījumi dažādās T šūnu populācijās ir atklājuši regulējošas T šūnas, kurām vajadzētu nodrošināt perifēro toleranci un samazināt autoreaktīvo T šūnu aktivitāti. Tomēr vairākas klīnisko pētījumu neveiksmes par šādu šūnu ieviešanu pacientiem ar multiplo sklerozi un I tipa cukura diabētu ir izraisījušas zināmu skepsi šajā jomā [5]. Neskatoties uz to, attīstība turpinās, un, iespējams, uzlabošanās spējā manipulēt ar tolerogēnām šūnām novedīs pie uzlabotas terapijas darba līdzekļu parādīšanās [6].

Vienīgā šūnu terapija, par kuru ziņots par autoimūno slimību, ir cilmes šūnas, kas iegūtas no veselīgu donoru taukaudiem. Tos lieto ļoti šaurām indikācijām: noteiktā Krona slimības pacientu apakšgrupā. Šis produkts Alofisel (darvadstrocel) ienāca tirgū 2018. gadā un parādīja ievērojamu remisijas pacientu īpatsvara pieaugumu terapijas grupā (49,5%) salīdzinājumā ar placebo grupu (34,3%). Diezgan augstais procents placebo grupā ir izskaidrojams ar nevienmērīgu slimības gaitu ar lielu spontānu remisiju biežumu. Šeit nozīme ir daudziem faktoriem: piemēram, pacienti tiek iekļauti pētījumā paasinājuma brīdī, un pēc tam daudzos no tiem slimības aktivitāte samazinās. Svarīga loma ir arī iekļaušanai pētījumos, kad pacients sāk labāk rūpēties par sevi un izpildīt visus ārstu norādījumus. Nevienmērīga un ļoti neviendabīga autoimūno slimību gaita ir viens no izaicinājumiem zāļu izstrādē pret viņiem: lai pierādītu, ka zāles patiešām darbojas, ilgstoši jākontrolē liela pacientu grupa. Vēl viena svarīga problēma ir pietiekami kvalitatīvu autoimūno slimību preklīnisko modeļu trūkums, jo cilvēka imūnsistēma (tāpat kā smadzenes) ir unikāla, tas ir, neviens pētījums par citām dzīvnieku sugām nevar paredzēt visas sekas cilvēkiem..

I tipa diabēta gadījumā var tikt izstrādāta potenciāli ārstnieciska terapija: jau tagad, klīniskajos pētījumos, transplantētas Langerhansas aizkuņģa dziedzera saliņu beta šūnas (tās ietekmē autoimūnais process), kuras no imūnsistēmas aizsargā ārējā kapsula [7]..

Lai gan autoimūno slimību ārstēšanas klīniskajos pētījumos šobrīd ir vairāk nekā 300 produktu, vēlākajos posmos ir maz patiesi jaunu un revolucionāru pētījumu. Būtībā mēs runājam par jau tirgū esošo aģentu indikāciju paplašināšanu (piemēram, JAK inhibitoru lietošanu psoriāzes gadījumā), drošāku, ērtāku un lētāku esošo zāļu analogu izstrādi..

Interesantāki notikumi ir saistīti ar ietekmi uz jauniem imūnsistēmas mērķiem, lai tos "pārkvalificētu" T-limfocītu regulatīvajā vai ģenētiskajā modifikācijā, taču šīs tehnoloģijas joprojām ir pašā pētniecības sākumā. Jūs varat būt pārliecināti, ka lielākā daļa no šiem notikumiem neizdosies, bet daži, iespējams, nokļūs tirgū un nāks par labu pacientiem..

Secinājums

Mēs esam selektīvi apskatījuši vairākas slimības un produktu klāstu, lai parādītu, cik dinamiski attīstās autoimūno slimību terapijas lauks. Tomēr mēs esam tikai pašā sākumā, lai saprastu, kā darbojas imūnsistēma, un vēl jo vairāk - kā to modulēt. Narkotikas tiek izstrādātas gandrīz akli, lai arī, protams, ne visai nejauši, kā tas bija pirms 21. gadsimta.

Literatūra

  1. Tedeschi A, Asero R. Astma un autoimunitāte: sarežģīta, bet intriģējoša saistība. Eksperts Rev Clin Immunol. 2008. gada novembris; 4 (6): 767–76.
  2. Gooderham MJ, Papp KA, Lynde CW. Fokusa maiņa - IL-23 galvenā loma psoriāzes un citu iekaisuma traucējumu gadījumā. J Eur Acad Dermatol Venereol JEADV. 2018. gada jūlijs; 32 (7): 1111-9.
  3. Mócsai A, Kovács L, Gergely P. Kāda ir mērķtiecīgas reimatoloģijas terapijas nākotne: bioloģija vai mazas molekulas? BMC Med. 2014. gada 13. marts; 12 (1): 43.
  4. Hodge JA, Kawabata TT, Krishnaswami S, Clark JD, Telliez J-B, Dowty ME, Menon S, Lamba M, Zwillich S. Tofacitiniba darbības mehānisms - perorāls Janus kināzes inhibitors reimatoīdā artrīta ārstēšanai. Clin Exp Rheumatol. 2016. gada aprīlis; 34 (2): 318-28.
  5. Mosanya CH, Isaacs JD. Šūnu terapijas panesšana: kāds ir viņu solījums par autoimūno slimību? Ann Rheum Dis. 2019. gada 1. marts; 78 (3): 297–310.
  6. Romano M, Fanelli G, Albany CJ, Giganti G, Lombardi G. Pagātne, regulatīvās T šūnu terapijas tagadne un nākotne transplantācijā un autoimunitātē. Front Immunol [internets]. 2019 [citēts 2019. gada 3. septembrī]; 10. Pieejams: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2019.00043/full
  7. Hering BJ, Clarke WR, Bridges ND, Eggermann TL, Alejandro R, Bellin MD, Chaloner K, Czarniecki CW, Goldstein JS, Hunsicker LG, Kaufman DB, Korsgren O, Larsen CP, Luo X, Markmann JF, Naji A, Oberholzer J, Posselt AM, Rickels MR, Ricordi C, Robien MA, vecākais PA, Shapiro AMJ, Stock PG, Turgeon NA. Cilvēka saliņu transplantācijas 3. fāzes 1. tipa diabēta gadījumā, ko sarežģī smaga hipoglikēmija. Diabēta aprūpe. 2016. gada 1. jūlijs; 39 (7): 1230–40.
  8. https://www.fiercepharma.com/pharma/top-10-all-time-biggest-selling-drugs-by-2024
  9. https://www.immunopaedia.org.za/immunology/advanced/2-central-peripheral-tolerance/
  10. https://www.webmd.com/a-to-z-guides/autoimmune-diseases

Piezīmes

1 Tas galvenokārt attiecas uz miecēšanu. Tomēr, lai gan ultravioletā gaisma (UV) ir riska faktors dažām slimībām, tas drīzāk ir pozitīvs faktors citiem traucējumiem. Īpaši jāatceras, ka UV stimulē D vitamīna ražošanu, kura zems līmenis korelē ar paaugstinātu multiplās sklerozes, sistēmiskās sarkanās vilkēdes un 1. tipa cukura diabēta risku..

2 Celiakija izceļas ar to, ka lipeklis nav autoantigēns, bet olbaltumviela, kas atrodas graudaugos, un tā nāk no pārtikas. Tomēr imūnā atbilde uz to ir raksturīga autoimūnām slimībām. Tomēr slimība izzūd, ja cilvēks ievēro diētu bez lipekļa..

3 Terapijas līnijas medicīnā ir secīgi posmi, kad tiek lietotas arvien vairāk "smagas" (tas ir, efektīvākas, bet arī mazāk drošas) zāles, jo iepriekšējie posmi vairs nedarbojas.

4 Mērķtiecīgas zāles tiek saprastas kā zāles, kas paredzētas, lai ietekmētu konkrētu mērķi, kas iepriekš zināmas, un iedarbojas galvenokārt uz to..

5 Reproducētas zāles ar tādu pašu aktīvo sastāvdaļu kā oriģinālās zāles.

Publikācijas Par Virsnieru Dziedzeri

Kā ārstēt hroniska tonsilīta saasināšanos?

Hronisks tonsilīts ir hronisks mandeļu iekaisums. Slimība bieži rodas pēc kakla sāpēm, ja tā netiek pienācīgi ārstēta. Slimības izraisītāji visbiežāk ir streptokoks un stafilokoks.

Kas slēpjas zem aizkuņģa dziedzera palielinātas ehogenitātes

Tagad ļoti bieži ir iespējams nonākt pie ultraskaņas secinājuma, kurā teikts, ka aizkuņģa dziedzera ehogenitāte ir palielināta. Daži cilvēki, izlasījuši šo informāciju par savu orgānu, sāk steidzami meklēt ārstēšanu internetā, bet citi, gluži pretēji, to uzskata par absolūti nesvarīgu.