Autoimūnas slimības un diabēts

Cukura diabēts ir nopietna patoloģija, kas nelabvēlīgi ietekmē visu ķermeni un kurai katram tipam ir raksturīgas izpausmes. Tomēr autoimūnais diabēts atšķiras ar to, ka tas apvieno katra veida īpašības. Tāpēc kaites sauc par pārejas vai pusotru, kas nepadara to mazāk bīstamu nekā 1. un 2. tipa patoloģijas. Kad parādās pirmās pazīmes, ieteicams neaizkavēt ārsta apmeklējumu, jo progresējošā stadija var izraisīt komas un citu slimību mutāciju risku.

Kas ir autoimūnais diabēts?

Cukura diabēta gadījumā tiek traucēta glikozes vielmaiņa, kuras dēļ organismā rodas insulīna deficīts, un aizkuņģa dziedzera darbā rodas disfunkcija. Bieži vien ir slimības mutācija, ja to apvieno ar citām endokrīnās sistēmas novirzēm, kā arī ar patoloģijām, kurām ar to nav nekāda sakara (reimatoīdā un Krona slimība).

Slimības cēloņi

Daudzi pētījumi nav spējuši noteikt patiesos faktorus, kas aizvada tādu kaiti kā 1. tipa cukura diabēts. Iemesli, kas var izraisīt autoimūnas slimības, ir šādi:

  • Ģenētiskā. Ir iespējama slimības attīstība ģimenēs, kur vismaz vienam no radiniekiem bija diabēts. Tādēļ ārsti rūpīgi uzrauga šādu cilvēku veselību..
  • Infekciozs. Slimība var attīstīties masaliņu, cūciņu ietekmē. Slimības ir bīstamas bērniem, kuri cietuši no infekcijas dzemdē.
  • Reibums. Toksiskas vielas ietekmē orgānos un sistēmās var aktivizēt autoimūna tipa anomālijas.
  • Nepareizs uzturs.

Ja ņemam vērā 2. tipa cukura diabēta attīstību, var atšķirt šādus blakus faktorus:

Otrs slimības veids var attīstīties, lietojot neveselīgu pārtiku, kā rezultātā rodas liekais svars.

  • vecums virs 45 gadiem;
  • zems glikozes līmenis asinīs, lipoproteīnu līmeņa pazemināšanās;
  • neveselīgas diētas, kas izraisa aptaukošanos;
  • neaktīvs dzīvesveids;
  • daudzas cistiskas formācijas sieviešu piedēkļos;
  • miokarda slimība.
Atpakaļ pie satura rādītāja

Grūtnieču noviržu iezīmes

Autoimūnais cukura diabēts attīstās palielināta svara, iedzimtas noslieces, vielmaiņas procesu disfunkcijas, paaugstinātas glikozes vērtības asinīs un urīnā fona apstākļos. Grūtniecības laikā attīstības risku vidēji ietekmē šādi iemesli:

  • dzemdību process, kurā bērns sver vairāk nekā 4 kg;
  • iepriekšējā mirušā bērna piedzimšana;
  • straujš svara pieaugums grūtniecības laikā;
  • vecuma kategorija sievietēm, kas vecākas par 30 gadiem.

Tikai pieaugušie ir uzņēmīgi pret autoimūna tipa cukura diabētu, bērniem nav reģistrēta nekāda attīstība.

Tipisks patoloģijas klīniskais attēls

Sākotnējās stadijās diabēts reti izpaužas. Tomēr patoloģija strauji attīstās un izraisa formas, kurām nepieciešama insulīna terapija. Autoimūna tipa diabētam ir sarežģīti simptomi, kas ietver 1. un 2. tipa izpausmes. Tie ietver:

  • pārmērīga urīna sekrēcija;
  • pastāvīga nepieciešamība pēc ūdens;
  • negausīgs izsalkums.
Atpakaļ pie satura rādītāja

Kā noteikt slimības attīstību?

Diagnostikas process ir diezgan vienkāršs, jo autoimūna tipa diabētam ir izteikta izpausme. Tomēr ārsts var noteikt glikozes tolerances testu iekšķīgi. Ja sākotnējās pārbaudes laikā rodas šaubas, pacientam tiek piemērota diferenciāldiagnozes metode. Visi pētījumi palīdzēs noteikt precīzu diagnozi, pamatojoties uz kuru speciālists izrakstīs piemērotu terapiju.

Metodes autoimūnas slimības ārstēšanai cukura diabēta gadījumā

Terapeitiskā kompleksa mērķis ir novērst klīnisko izpausmi, jo zāles nespēj pilnībā izārstēt autoimūno diabētu. Ārsta galvenie mērķi ārstēšanas procesā ir šādi:

  • Regulējiet ogļhidrātu traucējumus.
  • Novērst komplikāciju attīstību.
  • Apmāciet pacientu par uzvedības noteikumiem slimības gadījumā.
  • Sagatavojiet diētu.
Glibenklamīds palīdzēs samazināt glikozes līmeni asinīs.

Ārstēšanas procesā personai tiek piešķirts insulīna komplekss, kas tiek individuāli izvēlēts ķermeņa vajadzībām. Tad tiek pievienoti medikamenti, kas palīdz samazināt glikozes līmeni. Ārsti iesaka lietot "Glibenclamide", "Dipeptidyl peptidase inhibitori", "Chlorpropamide", "Incretin".

Autoimūna diabēta ārstēšanas laikā uzmanība jāpievērš uzturam. Ēšanai ir vairāki noteikumi:

  • Maltītēm jābūt daļām un mazām porcijām.
  • Ja iespējams, izslēdziet maltītes, kas satur taukus un ogļhidrātus.
  • Atbalstiet ķermeni ar vitamīnu kompleksiem.
  • Uzturā vajadzētu būt pārtikai ar zemu ogļhidrātu līmeni, kā arī šķiedrvielām.
  • Iekļaujiet uzturā vitamīniem bagātu pārtiku.

Autoimūns diabēts tiek uzskatīts par 1.5 tipu, jo tas satur 1. un 2. tipa īpašības. Slimības izpausmes ir izteiktas, tāpēc ir viegli pamanīt novirzes organismā. Tas ļauj savlaicīgi vērsties pie ārsta, kurš diagnosticēs un sastādīs ārstēšanas plānu, kas atbilst ķermeņa individuālajām prasībām..

Galvenie LADA diabēta simptomi, diagnostikas metodes un ārstēšana

Šajā rakstā jūs uzzināsiet:

LADA diabēts ir slimība, kurai ir savas atšķirīgās iezīmes diagnostikā un ārstēšanā.

Problēmas steidzamība ir saistīta ar faktu, ka šī slimība stingri ieņem vietu visbiežāk sastopamo hronisko slimību trijniekā (pēc onkoloģijas un sirds un asinsvadu patoloģijas). LADA diabēts ir starpcukura diabēta veids. Bieži sastopamas diagnostikas kļūdas, un līdz ar to ārstēšana ir neefektīva.

Šī slimība ir latents autoimūns diabēts pieaugušajiem. To sauc arī par "starpproduktu", "1,5 - pusotru". Tas liek domāt, ka šis tips ir vidējā stadijā, starp 1. un 2. tipa cukura diabētu. Tā sākums ir līdzīgs 2. tipa slimības izpausmei, bet pēc tam kļūst pilnīgi atkarīgs no insulīna, tāpat kā pirmā tipa. No tā izriet grūtības to atpazīt..

Ar ko tas atšķiras no diabēta?

Šāda veida slimību izcelsme vēl nav pilnībā izprasta. Ir noskaidrots, ka cukura diabēts ir iedzimta slimība. Atšķirībā no klasiskajiem tipiem, LADA ir autoimūna princips. Tas padara to atšķirīgu no 1. un 2. tipa cukura diabēta..

LADA tipa autoimūnais raksturs liecina, ka cilvēka ķermenis ražo patoloģiskas imūnās antivielas, kas nelabvēlīgi ietekmē viņu pašu veselās šūnas, šajā gadījumā aizkuņģa dziedzera beta šūnas. Kādi iemesli var veicināt antivielu veidošanos, nav skaidrs, taču tiek uzskatīts, ka pastāv vīrusu slimības (masalas, masaliņas, citomegalovīruss, cūciņa, meningokoku infekcija)..

Patoģenēze

Slimības attīstības process var ilgt no 1-2 gadiem līdz gadu desmitiem. Slimības izcelsmes mehānisms galu galā ir līdzīgs insulīnatkarīgajam cukura diabēta tipam (1. tips). Cilvēka ķermenī izveidojušās autoimūnas šūnas sāk iznīcināt pašas aizkuņģa dziedzeri. Sākumā, ja skarto beta šūnu īpatsvars ir mazs, cukura diabēts ir latents (slēpts) un var neizpausties.

Ar ievērojamāku aizkuņģa dziedzera iznīcināšanu slimība izpaužas līdzīgi kā 2. tipa cukura diabēts. Šajā posmā pacienti visbiežāk dodas pie ārsta, un tiek uzstādīta nepareiza diagnoze.

Un tikai beigās, kad aizkuņģa dziedzeris ir izsmelts, un tā funkcija tiek samazināta līdz "0", tas nerada insulīnu. Veidojas absolūts insulīna deficīts, un tāpēc tas izpaužas kā 1. tipa cukura diabēts. Slimības attēls, jo dziedzera disfunkcija kļūst arvien izteiktāka.

Simptomi

Nav brīnums, ka šo tipu sauc par starpproduktu vai pusotru (1,5). Izpausmes sākumā LADA diabēts klīniski atgādina 2. tipu un pēc tam izpaužas kā 1. tipa diabēts:

  • poliūrija (bieža urinēšana);
  • polidipsija (negausīgas slāpes, cilvēks dienā spēj izdzert līdz 5 litriem ūdens);
  • svara zudums (vienīgais simptoms, kas nav raksturīgs 2. tipa cukura diabētam, kas nozīmē, ka tā klātbūtne liek aizdomāties par LADA diabētu);
  • vājums, liels nogurums, samazināta veiktspēja;
  • bezmiegs;
  • sausa āda;
  • ādas nieze;
  • bieža sēnīšu un pustulozo infekciju atkārtošanās (bieži sievietēm - kandidoze);
  • ilgstoša brūces virsmas nedzīšana.

Plūsmas iezīmes

Šāda veida diabēta attīstībai ir savas atšķirīgās iezīmes, kas neiederas klasiskā cukura diabēta veidu klīniskajā attēlā. Ir vērts pievērst uzmanību šādām tā kursa iezīmēm:

  • gausa slimības attīstība;
  • ilgs asimptomātisks periods;
  • liekā svara trūkums;
  • pacienta vecums ir no 20 līdz 50 gadiem;
  • infekcijas slimību vēsture.

Diagnostika

Ir svarīgi saprast, ka slimības diagnozes rezultātam jābūt pēc iespējas precīzākam, ārstēšana ir atkarīga no tā. Nepareizi diagnosticēta, kas nozīmē, ka neracionāla ārstēšana būs stimuls ātrai slimības progresēšanai.

Lai atpazītu slimību, jums jānokārto šādi testi:

  • Vispārēja asins analīze.
  • Asins ķīmija.
  • Perorāls glikozes tolerances tests (tests ar 75 g glikozes, kas izšķīdināts 250 ml ūdens).
  • Vispārēja urīna analīze.
  • Glikētā hemoglobīna (HbA1C) asins analīze.
  • Asins analīze C-peptīdam (parāda vidējo aizkuņģa dziedzera izdalītā insulīna daudzumu. Galvenais rādītājs šāda veida cukura diabēta diagnostikā).
  • Antivielas pret aizkuņģa dziedzera beta šūnām (ICA, GAD). Viņu klātbūtne asinīs norāda, ka tie ir vērsti uz aizkuņģa dziedzeri.

Tas liek domāt, ka aizkuņģa dziedzeris izdala maz insulīna, atšķirībā no 2. tipa cukura diabēta, kad C-peptīds var būt normāls un pat nedaudz paaugstināts, un notiek insulīna rezistence..

Bieži vien šī slimība netiek atpazīta, bet to kļūdaini uzskata par 2. tipa cukura diabētu, un tiek nozīmēti sekretagogi - zāles, kas palielina aizkuņģa dziedzera insulīna sekrēciju. Ar šo ārstēšanu slimība strauji iegūs impulsu. Tā kā pastiprināta insulīna sekrēcija ātri iztukšos aizkuņģa dziedzera rezerves un ātrāk iestāsies absolūtā insulīna deficīta stāvoklis. Pareiza diagnoze ir atslēga, lai veiksmīgi kontrolētu slimības gaitu.

Ārstēšana

LADA diabēta ārstēšanas algoritms nozīmē:

  • Diēta ar zemu ogļhidrātu saturu. Tas ir būtisks faktors jebkura veida diabēta ārstēšanā, ieskaitot LADA tipu. Bez diētas citu darbību loma ir veltīga.
  • Mērenas fiziskās aktivitātes. Pat ja nav aptaukošanās, fiziskās aktivitātes veicina liekā glikozes izmantošanu organismā, tāpēc ir svarīgi dot slodzi ķermenim.
  • Insulīna terapija. Tā ir galvenā LADA diabēta ārstēšanas metode. Tiek izmantots pamata bolus režīms. Tas nozīmē, ka jums jāinjicē insulīns "ilgi" (1 vai 2 reizes dienā, atkarībā no zāles), kas nodrošina fona insulīna līmeni. Un arī pirms katras ēdienreizes injicējiet "īsu" insulīnu, kas uztur normālu glikozes līmeni asinīs pēc ēšanas.

Diemžēl nav iespējams izvairīties no insulīna ārstēšanas ar LADA diabētu. Šajā gadījumā neviena tablete nav efektīva, tāpat kā 2. tipa cukura diabēta gadījumā.

Insulīna terapija

Kuru insulīnu izvēlēties un kādā devā ārsts nozīmēs. Zemāk ir mūsdienu insulīni, ko lieto LADA diabēta ārstēšanā.

Tabula - Insulīni ārstēšanai
Insulīna tipsNosaukumsDarbības ilgums
Īpaši īsa darbībaApidra (glulizīns)
Humalogs (lispro)
Novorapid (asparts)
3-4 stundas
Īsas darbībasActrapid NM
Humulin R
Insuman Rapid
6-8 stundas
Vidējs ilgumsProtophan NM
Humulin NPH
Humodar B
12-14 stundas
Gara un super ilga darbībaLantus
Levemirs
24 stundas
Divfāzu insulīns (īss + garš)Novomix
Humalog maisījums
atkarībā no iekļautajiem insulīniem

Diabēta medusmēnesis

Šis termins attiecas tikai uz LADA diabētu. Slimības medusmēnesis ir salīdzinoši īss laika posms (viens līdz divi mēneši) pēc diagnozes noteikšanas, kad pacientam tiek nozīmēts insulīns.

Ķermenis labi reaģē uz hormonu, kas ievadīts no ārpuses, un rodas iedomātas atveseļošanās stāvoklis. Glikozes līmenis asinīs ātri normalizējas. Glikozes līmeņa asinīs nav. Nav lielas vajadzības pēc insulīna ievadīšanas, un cilvēkam šķiet, ka ir atguvusies un bieži insulīns tiek atcelts pats.

Šī klīniskā remisija nav ilga. Un burtiski mēneša vai divu laikā notiek kritisks glikozes līmeņa pieaugums, kuru ir grūti normalizēt.

Šīs remisijas ilgums ir atkarīgs no šādiem faktoriem:

  • pacienta vecums (jo vecāks pacients, jo ilgāka remisija);
  • pacienta dzimums (vīriešiem tas ir garāks nekā sievietēm);
  • slimības smagums (ar vieglu gaitu remisija tiek pagarināta);
  • C-peptīda līmenis (ar augstu tā līmeni remisija ilgst ilgāk nekā tad, kad atlikušajā daļā tā ir zema);
  • insulīna terapija sākta laikā (jo agrāk tiek uzsākta ārstēšana, jo ilgāka remisija);
  • antivielu skaits (jo mazāk, jo ilgāka remisija).

Šī stāvokļa rašanās ir saistīta ar faktu, ka insulīna preparātu ievadīšanas laikā joprojām ir normāli funkcionējošas aizkuņģa dziedzera šūnas. Insulīna terapijas laikā beta šūnas tiek atjaunotas, tām ir laiks "atpūsties", un tad, ja insulīns tiek atcelts, viņi vēl kādu laiku var strādāt patstāvīgi, ražojot savu hormonu. Šis periods ir "medusmēnesis" diabēta slimniekiem..

Tomēr pacientiem nevajadzētu aizmirst, ka šī labvēlīgā stāvokļa klātbūtne neizslēdz turpmāko autoimūna procesa gaitu. Antivielas turpina kaitīgi ietekmēt aizkuņģa dziedzeri un turpina to darīt. Un pēc kāda laika šīs šūnas, kas tagad nodrošina dzīvību bez insulīna, tiks iznīcinātas. Tā rezultātā insulīna terapijai būs izšķiroša nozīme.

Slimības komplikācijas

To izpausmes sekas un smagums ir atkarīgs no diabēta ilguma. Galvenās LADA tipa komplikācijas, tāpat kā citas, ietver:

  • sirds un asinsvadu sistēmas slimības (išēmiska sirds slimība, sirdslēkme, insults, asinsvadu ateroskleroze);
  • nervu sistēmas slimības (polineiropātija, nejutīguma sajūta, parēze, kustību stīvums, nespēja kontrolēt kustības ekstremitātēs);
  • acs ābola slimības (izmaiņas dibena traukos, retinopātija, neskaidra redze, aklums);
  • nieru slimība (diabētiska nefropātija, palielināta olbaltumvielu izdalīšanās ar urīnu);
  • diabētiskā pēda (čūlaini apakšējo ekstremitāšu nekrotiski defekti, gangrēna);
  • atkārtotas ādas infekcijas un pustulozi bojājumi.

Secinājums

LADA tips nenotiek tik bieži kā klasiskais, taču agrīna un pareiza diagnoze izslēdz nepareizu ārstēšanu un šīs slimības smagās sekas. Tāpēc, ja parādās kādi simptomi, kas norāda uz diabēta diagnozi, pēc iespējas ātrāk jāapmeklē endokrinologs vai terapeits, lai noskaidrotu sliktas veselības cēloņus..

1. tipa cukura diabēts pieaugušajiem

Cukura diabēts ir vissvarīgākā medicīniskā un sociālā problēma visā pasaulē. Tas ir saistīts ar tā plašo izplatību, novēloto komplikāciju smagumu, augstajām diagnostikas un ārstēšanas instrumentu izmaksām, kas pacientiem nepieciešamas visa mūža garumā..

Cukura diabēts ir vissvarīgākā medicīniskā un sociālā problēma visā pasaulē. Tas ir saistīts ar tā plašo izplatību, novēloto komplikāciju smagumu, augstajām diagnostikas un ārstēšanas instrumentu izmaksām, kas pacientiem nepieciešamas visa mūža garumā..

Pēc Pasaules Veselības organizācijas ekspertu domām, kopējais pacientu skaits ar visu veidu cukura diabētu šodien pārsniedz 160 miljonus cilvēku. Jaunatklāto gadījumu skaits ir 6–10% no kopējā pacientu skaita gadā, tāpēc ik pēc 10–15 gadiem dubultojas to cilvēku skaits, kuri cieš no šīs slimības. 1. tipa cukura diabēts ir smagākā diabēta forma, kas veido ne vairāk kā 10% no visiem slimības gadījumiem. Vislielākā saslimstība novērojama bērniem vecumā no 10 līdz 15 gadiem - 40,0 gadījumi uz 100 tūkstošiem cilvēku.

Starptautiska ekspertu komiteja, kas dibināta 1995. gadā ar Amerikas Diabēta asociācijas atbalstu, ierosināja jaunu klasifikāciju, kas lielākajā daļā pasaules valstu ir pieņemta kā ieteikuma dokuments [10, 12]. Galvenā ideja, kas ir mūsdienu diabēta klasifikācijas pamatā, ir skaidra etioloģiskā faktora noteikšana diabēta attīstībā [15].

1. tipa cukura diabēts ir vielmaiņas (vielmaiņas) slimība, kurai raksturīga hiperglikēmija, kuras pamatā ir β-šūnu iznīcināšana, kas izraisa absolūtu insulīna deficītu. Šī diabēta forma agrāk tika dēvēta par "insulīnatkarīgo cukura diabētu" vai "nepilngadīgo cukura diabētu". Β-šūnu iznīcināšanai vairumā gadījumu Eiropas populācijā ir autoimūns raksturs (piedaloties imūnsistēmas šūnu un humorālajai saitei), un to izraisa iedzimta β-šūnu autoantigēnu tolerances trūkums vai zudums [8]..

Vairāki ģenētiski predispozīcijas faktori noved pie β-šūnu autoimūnas iznīcināšanas. Slimībai ir skaidra saistība ar HLA sistēmu, ar gēniem DQ A1 un DQ B1, kā arī ar DR B1. HLA DR / DQ alēles var būt gan predispozīcijas, gan aizsargājošas [4].

1. tipa cukura diabēts bieži ir saistīts ar citām autoimūnām slimībām, piemēram, Greivsa slimību (difūzo toksisko goiteru), autoimūno tiroidītu, Addisona slimību, vitiligo un postošo anēmiju. 1. tipa cukura diabēts var būt autoimūna sindroma kompleksa sastāvdaļa (1. vai 2. tipa autoimūna poliglandulārā sindroma, “cietās personas” sindroms).

Apkopojot līdz šim iegūtos klīniskos un eksperimentālos datus, mēs varam iesniegt šādu 1. tipa diabēta patoģenēzes koncepciju. Neskatoties uz akūtas parādīšanās parādīšanos, 1. tipa diabēts attīstās pakāpeniski. Latentais periods var ilgt vairākus gadus. Klīniskie simptomi parādās tikai pēc 80% β-šūnu iznīcināšanas. Aizkuņģa dziedzera audu autopsijas pārbaude pacientiem ar 1. tipa cukura diabētu atklāj insulīta parādības - specifisku iekaisumu, ko raksturo saliņu infiltrācija ar limfocītiem un monocītiem.

1. tipa diabēta preklīniskā perioda agrīnākās stadijas raksturo autoreaktīvo T-limfocītu, kas ražo citokīnus, klonu parādīšanās, kas noved pie β-šūnu iznīcināšanas. Insulīns, glutamāta dekarboksilāze, siltuma šoka proteīns 60, fogrīns pašlaik tiek uzskatīti par iespējamiem primārajiem autoantigēniem, kas noteiktos apstākļos izraisa citotoksisko T-limfocītu proliferāciju..

Reaģējot uz β-šūnu iznīcināšanu, plazmas šūnas izdala autoantivielas dažādiem β-šūnu antigēniem, kuri nav tieši iesaistīti autoimūnajā reakcijā, bet norāda uz autoimūna procesa klātbūtni. Šīs autoantivielas pieder imūnglobulīnu G klasei un tiek uzskatītas par β-šūnu autoimūno bojājumu imunoloģiskajiem marķieriem. Izolētu šūnu autoantivielas (ICA - autoantivielu komplekts dažādiem β-šūnu citoplazmas antigēniem), kas raksturīgas tikai β-šūnām, autoantivielas pret insulīnu, antivielas pret glutamāta dekarboksilāzi (GAD), pret fosfotirozīna fosfatāzi (IA-2), fosfatāzi (IA-2). Autoantivielas pret β-šūnu antigēniem ir vissvarīgākie β-šūnu autoimūnas iznīcināšanas marķieri, un tipiskā 1. tipa diabēta gadījumā tie parādās daudz agrāk, nekā attīstās diabēta klīniskā aina [4, 6]. Auto salu šūnu antivielas serumā parādās 5-12 gadus pirms cukura diabēta pirmajām klīniskajām izpausmēm, to titrs palielinās vēlīnā preklīniskā perioda posmā.

1. tipa cukura diabēta attīstībā izšķir 6 posmus, sākot ar ģenētisko noslieci un beidzot ar pilnīgu β-šūnu iznīcināšanu [1].

1. posmu - ģenētisko noslieci - raksturo ar 1. tipa cukura diabētu saistītu gēnu klātbūtne vai trūkums. Pirmais posms tiek realizēts mazāk nekā pusei ģenētiski identisku dvīņu un 2–5% brāļu un māsu. Liela nozīme ir HLA antigēnu klātbūtnei, īpaši II klasei - DR 3, DR 4 un DQ.

2. posms - autoimūna procesa sākums. Ārējie faktori, kas var būt β-šūnu autoimūna bojājuma rašanās faktors, var būt: vīrusi (Coxsackie B vīruss, masaliņas, cūciņa, citomegalovīruss, Epšteina-Barra vīruss), zāles, stresa faktori, uztura faktori (piena maisījumu izmantošana kas satur dzīvnieku olbaltumvielas; produkti, kas satur nitrozamīnus). Dažādu vides faktoru iedarbības faktu var konstatēt 60% pacientu ar nesen diagnosticētu 1. tipa cukura diabētu.

3. posms - imunoloģisko traucējumu attīstība. Asinīs var atrast specifiskas autoantivielas dažādām β-šūnu struktūrām: autoantivielas pret insulīnu (IAA), ICA, GAD, IA2 un IA2b. 3. posmā ir β-šūnu disfunkcija un β-šūnu masas samazināšanās rezultātā tiek zaudēta insulīna sekrēcijas pirmā fāze, ko var diagnosticēt, veicot intravenozu glikozes tolerances testu..

4. posmam - smagiem imunoloģiskiem traucējumiem - raksturīga pavājināta glikozes tolerance, bet nav cukura diabēta klīnisko pazīmju. Perorāls glikozes tolerances tests (OGTT) rāda glikozes līmeņa paaugstināšanos tukšā dūšā un / vai 2 stundas pēc OGTT.

5. posmā tiek atzīmēta slimības klīniskā izpausme, jo šajā laikā lielākā daļa β-šūnu (vairāk nekā 80%) ir mirušas. C-peptīda atlikusī zemā sekrēcija saglabājas daudzus gadus un ir vissvarīgākais vielmaiņas homeostāzes uzturēšanas faktors. Slimības klīniskās izpausmes atspoguļo insulīna deficīta pakāpi.

6. pakāpi raksturo pilnīgs β-šūnu funkcionālās aktivitātes zudums un to skaita samazināšanās. Šis posms tiek diagnosticēts, ja ir augsts glikozes līmenis asinīs, zems C-peptīdu līmenis un testēšanas laikā nav atbildes. Šo posmu sauc par "kopējo" diabētu. Sakarā ar galīgo β-šūnu iznīcināšanu šajā posmā dažreiz tiek atzīmēts saliņu šūnu antivielu titra samazinājums vai to pilnīga izzušana..

Izšķir arī idiopātisko 1. tipa cukura diabētu, kurā samazinās β-šūnu funkcija, attīstoties insulīnopēnijas simptomiem, ieskaitot ketozi un ketoacidozi, bet nav β-šūnu autoimūnas iznīcināšanas imunoloģisko marķieru. Šis cukura diabēta apakštips galvenokārt rodas Āfrikas vai Āzijas rases pacientiem. Šai cukura diabēta formai ir skaidrs mantojums. Absolūta nepieciešamība pēc aizstājterapijas šādiem pacientiem laika gaitā var parādīties un pazust..

Iedzīvotāju pētījumi ir parādījuši, ka 1. tipa diabēts pieaugušo iedzīvotāju vidū ir daudz izplatītāks, nekā tika domāts iepriekš. 60% gadījumu 1. tipa cukura diabēts attīstās pēc 20 gadu vecuma. Diabēta sākumam pieaugušajiem var būt atšķirīgs klīniskais attēls. Literatūrā aprakstīta 1. tipa cukura diabēta asimptomātiska attīstība [13] pacientu ar 1. tipa cukura diabētu radiniekiem pirmās un otrās pakāpes attiecībās ar pozitīvu autoantivielu titru pret β-šūnu antigēniem, kad diabēts tika diagnosticēts tikai pēc perorālas glikozes tolerances testa rezultātiem..

Klasiskais 1. tipa cukura diabēta kursa variants ar ketoacidozes stāvokļa attīstību slimības sākumā notiek arī pieaugušajiem [6]. Aprakstīta 1. tipa diabēta attīstība visās vecuma grupās līdz devītajai dzīves desmitgadei [12].

Tipiskos gadījumos 1. tipa diabēta sākumam ir izteikti klīniski simptomi, kas atspoguļo insulīna deficītu organismā. Galvenie klīniskie simptomi ir: sausa mute, slāpes, pastiprināta urinēšana, svara zudums. Diezgan bieži slimības sākums ir tik akūts, ka pacienti var precīzi norādīt mēnesi un dažreiz dienu, kad pirmie simptomi parādījās iepriekš. Ātra, dažreiz līdz 10-15 kg mēnesī bez redzama iemesla svara samazināšanās ir arī viens no galvenajiem 1. tipa cukura diabēta simptomiem. Dažos gadījumos pirms slimības sākuma sākas smaga vīrusu infekcija (gripa, cūciņa utt.) Vai stress. Pacienti sūdzas par smagu vājumu, nogurumu. Autoimūnais diabēts parasti sākas bērniem un pusaudžiem, bet var attīstīties jebkurā vecumā.

Cukura diabēta simptomu klātbūtnē ir nepieciešami laboratorijas testi, lai apstiprinātu klīnisko diagnozi. Galvenās 1. tipa cukura diabēta bioķīmiskās pazīmes ir: hiperglikēmija (parasti to nosaka augsts cukura līmenis asinīs), glikozūrija, ketonūrija (acetona klātbūtne urīnā). Smagos gadījumos ogļhidrātu metabolisma dekompensācija izraisa diabētiskās ketoacidotiskās komas attīstību.

Cukura diabēta diagnostikas kritēriji:

  • tukšā dūšā plazmas glikoze pārsniedz 7,0 mmol / l (126 mg%);
  • tukšā dūšā kapilāru glikozes līmenis asinīs pārsniedz 6,1 mmol / l (110 mg%);
  • glikozes (kapilāru asinis) plazmā 2 stundas pēc ēšanas (vai 75 g glikozes slodzes) vairāk nekā 11,1 mmol / l (200 mg%).

C-peptīda līmeņa noteikšana serumā ļauj novērtēt β-šūnu funkcionālo stāvokli un šaubīgos gadījumos nošķirt 1. tipa cukura diabētu no 2. tipa cukura diabēta. C-peptīdu līmeņa mērīšana ir informatīvāka nekā insulīna līmenis. Dažiem pacientiem 1. tipa cukura diabēta sākumā var novērot normālu C-peptīda bāzes līmeni, bet stimulācijas testu laikā tas nepalielinās, kas ir apstiprinājums par nepietiekamu β-šūnu sekrēcijas spēju. Galvenie marķieri, kas apstiprina β-šūnu autoimūno iznīcināšanu, ir auto-antivielas pret β-šūnu antigēniem: autoantivielas pret GAD, ICA, insulīns. Saliņu šūnu autoantivielas serumā ir 80–95% pacientu ar nesen diagnosticētu 1. tipa cukura diabētu un 60–87% cilvēku preklīniskajā slimības periodā..

Β šūnu iznīcināšanas progresēšana autoimūna cukura diabēta (1. tipa cukura diabēts) gadījumā var būt atšķirīga [7].

Bērnībā β-šūnu zudums notiek ātri, un līdz slimības pirmajam gadam paliekošā funkcija izzūd. Bērniem un pusaudžiem slimības klīniskā izpausme parasti notiek ar ketoacidozes simptomiem. Tomēr pieaugušajiem ir arī lēnām progresējoša 1. tipa cukura diabēta forma, kas literatūrā aprakstīta kā lēni progresējošs autoimūns diabēts pieaugušajiem - latentais autoimūnais diabēts pieaugušajiem (LADA).

Lēns progresējošs autoimūns diabēts pieaugušajiem (LADA)

Tas ir īpašs cukura diabēta attīstības veids, kas novērojams pieaugušajiem. 2. tipa cukura diabēta un LADA klīniskā aina slimības sākumā ir līdzīga: kompensācija par ogļhidrātu metabolismu tiek panākta ar diētu un / vai perorālu antihiperglikēmisko zāļu lietošanu, bet pēc tam periodā, kas var ilgt no 6 mēnešiem līdz 6 gadiem, tiek novērota ogļhidrātu metabolisma dekompensācija un attīstās pieprasījums pēc insulīna [18]., deviņpadsmit]. Visaptveroša pārbaude šādiem pacientiem atklāj ģenētiskos un imunoloģiskos marķierus, kas raksturīgi 1. tipa cukura diabētam.

LADA raksturīgas šādas iezīmes:

  • debijas vecums parasti pārsniedz 25 gadus;
  • 2. tipa cukura diabēta klīniskā aina bez aptaukošanās;
  • sākumā - apmierinoša vielmaiņas kontrole, kas panākta, lietojot diētu un perorālos glikozes līmeni pazeminošus medikamentus;
  • insulīna pieprasījuma attīstība laika posmā no 6 mēnešiem līdz 10 gadiem (vidēji no 6 mēnešiem līdz 6 gadiem);
  • 1. tipa cukura diabēta marķieru klātbūtne: zems C-peptīda līmenis; autoantivielu klātbūtne pret β-šūnu antigēniem (ICA un / vai GAD); HLA alēļu klātbūtne ar augstu 1. tipa diabēta attīstības risku.

Parasti LADA pacientiem nav spilgtas klīniskās ainas par I tipa diabēta parādīšanos, kas raksturīga bērniem un pusaudžiem. Sākumā LADA “maskējas” un sākotnēji tiek klasificēta kā 2. tipa cukura diabēts, jo β-šūnu autoimūnas iznīcināšanas process pieaugušajiem var noritēt lēnāk nekā bērniem. Slimības simptomi tiek izdzēsti, nav smagas polidipsijas, poliūrijas, svara zuduma un ketoacidozes. Pārmērīgs ķermeņa svars arī neizslēdz LADA attīstības iespēju. Β šūnu funkcija sabojājas lēnām, dažreiz vairāku gadu laikā, kas novērš ketoacidozes attīstību un izskaidro apmierinošu ogļhidrātu metabolisma kompensāciju, lietojot PSSP slimības sākuma gados. Šādos gadījumos kļūdaini tiek diagnosticēts 2. tipa cukura diabēts. Slimības attīstības pakāpeniskais raksturs noved pie tā, ka pacienti medicīnisko palīdzību meklē pārāk vēlu, viņiem ir laiks pielāgoties attīstītajai ogļhidrātu metabolisma dekompensācijai. Dažos gadījumos pacienti pie ārsta nonāk 1–1,5 gadus pēc slimības sākuma. Tajā pašā laikā tiek atklātas visas asa insulīna deficīta pazīmes: zems ķermeņa svars, augsts glikēmiskais līmenis un PSSP neietekmē. P. Z. Zimmet (1999) sniedza šādu 1. tipa diabēta apakštipa definīciju: “Autoimūns diabēts, kas attīstās pieaugušajiem, var klīniski neatšķirties no 2. tipa cukura diabēta un izpausties kā lēna vielmaiņas kontroles pasliktināšanās ar sekojošu atkarības no insulīna attīstību” [23]. Tajā pašā laikā galveno 1. tipa cukura diabēta imunoloģisko marķieru klātbūtne pacientiem - β-šūnu antigēnu autoantivielas kopā ar zemu bazālo un stimulēto C-peptīda līmeni ļauj diagnosticēt lēnām progresējošu autoimūno diabētu pieaugušajiem [21]..

Galvenie LADA diagnostikas kritēriji:

  • autoantivielu klātbūtne pret GAD un / vai ICA;
  • zems bazālā un stimulētā C-peptīda līmenis;
  • augsta riska HLA alēļu klātbūtne 1. tipa diabēta gadījumā.

Autoantivielu klātbūtnei pret β-šūnu antigēniem pacientiem ar II tipa diabēta klīnisko priekšstatu slimības sākumā ir augsta prognostiskā vērtība attiecībā uz insulīna pieprasījuma attīstību [20, 22]. Apvienotās Karalistes perspektīvā diabēta pētījuma (UKPDS) rezultāti, kura laikā tika pārbaudīti 3672 pacienti ar sākotnēju 2. tipa diabēta diagnozi, parādīja, ka antivielām pret ICA un GAD ir vislielākā prognozējošā vērtība jauniem pacientiem (1. tabula)..

Pēc P. Zimmeta teiktā, LADA izplatība ir aptuveni 10-15% starp visiem pacientiem ar cukura diabētu un apmēram 50% gadījumu ir 2. tipa diabēts bez aptaukošanās.

Mūsu pētījuma rezultāti parādīja [3], ka pacientiem vecumā no 30 līdz 64 gadiem, kuriem ir 2. tipa cukura diabēta klīniskā aina bez aptaukošanās slimības sākumā, ievērojams ķermeņa svara samazinājums (15,5 ± 9,1 kg) un vienlaikus autoimūnas vairogdziedzera slimības dziedzeri (DTZ vai AIT), ir paaugstināta LADA attīstības riska grupa. GAD, ICA un insulīna autoantivielu noteikšana šajā pacientu kategorijā ir nepieciešama, lai savlaicīgi diagnosticētu LADA. Antivielas pret GAD visbiežāk tiek noteiktas LADA (pēc mūsu datiem, 65,1% LADA pacientu), salīdzinot ar antivielām pret ICA (23,3% LADA) un pret insulīnu (4,6% pacientu). Antivielu kombinācijas klātbūtne nav tipiska. Antivielu titrs pret GAD pacientiem ar LADA ir mazāks nekā pacientiem ar 1. tipa cukura diabētu ar tādu pašu slimības ilgumu.

Ļoti svarīga ir viņu pašu atlikušās insulīna sekrēcijas saglabāšana pacientiem ar 1. tipa cukura diabētu, jo tiek atzīmēts, ka šajos gadījumos slimība ir stabilāka un hroniskas komplikācijas attīstās lēnāk un vēlāk. Tiek apspriests jautājums par C-peptīda nozīmi novēlotu cukura diabēta komplikāciju attīstībā [6]. Tika konstatēts, ka eksperimentā C-peptīds uzlabo nieru darbību un glikozes izmantošanu. Tika atklāts, ka nelielu biosintētiskā C-peptīda devu infūzija var ietekmēt mikrocirkulāciju cilvēka muskuļu audos un nieru darbībā..

Lai noteiktu LADA, tiek parādīta imunoloģisko pētījumu plašāka ieviešana pacientiem ar 1. tipa cukura diabētu, īpaši, ja nav aptaukošanās, agrīna PSSP neefektivitāte. Galvenā diagnostikas metode ir autoantivielu noteikšana pret GAD un ICA.

Īpaša pacientu grupa, kurai arī nepieciešama pastiprināta uzmanība un kur jānosaka autoantivielas pret GAD un ICA, ir sievietes ar gestācijas diabētu (GDM). Ir konstatēts, ka 2% sieviešu ar gestācijas cukura diabētu 15 gadu laikā attīstās 1. tipa cukura diabēts. GDM attīstības etiopatogenētiskie mehānismi ir ļoti neviendabīgi, un ārstam vienmēr ir dilemma: GDM ir 1. vai 2. tipa diabēta sākotnējā izpausme. Makevojs u.c. publicētie dati par lielo autoantivielu sastopamību pret ICA starp Amerikas pamatiedzīvotāju un afroamerikāņu sievietēm. Saskaņā ar citiem datiem Somijas sieviešu, kurām anamnēzē ir GDM, autoantivielu izplatība pret ICA un GAD bija attiecīgi 2,9 un 5%. Tādējādi pacientiem ar GDM var būt lēna insulīnatkarīga cukura diabēta attīstība, tāpat kā LADA diabēta gadījumā. Pacientu ar GDM skrīnings, lai noteiktu autoantivielas pret GAD un ICA, ļauj identificēt pacientus, kuriem nepieciešama insulīna ievadīšana, kas ļaus sasniegt optimālu kompensāciju par ogļhidrātu metabolismu.

Ņemot vērā LADA attīstības etiopatogenētiskos mehānismus, insulīna terapijas nepieciešamība šiem pacientiem kļūst acīmredzama [14, 17], savukārt agrīnās insulīna terapijas mērķis ir ne tikai kompensēt ogļhidrātu metabolismu, bet arī ilgstoši uzturēt insulīna bazālo sekrēciju apmierinošā līmenī. Sulfonilurīnvielas atvasinājumu izmantošana LADA pacientiem nozīmē lielāku slodzi uz β-šūnām un ātrāku to izsīkšanu, savukārt ārstēšanas mērķis ir saglabāt atlikušās insulīna sekrēcijas saglabāšanu, vājināt β-šūnu autoimūno iznīcināšanu. Šajā sakarā sekretogēnu lietošana LADA pacientiem ir patoģenētiski nepamatota..

Pēc klīniskās izpausmes lielākajai daļai pacientu ar tipisku 1. tipa cukura diabēta klīnisko ainu laika posmā no 1 līdz 6 mēnešiem tiek novērota īslaicīga insulīna pieprasījuma samazināšanās, kas saistīta ar atlikušo β-šūnu funkcijas uzlabošanos. Tas ir slimības klīniskās remisijas jeb "medusmēneša" periods. Būtiski samazinās nepieciešamība pēc eksogēnā insulīna (mazāk par 0,4 V / kg ķermeņa svara), retos gadījumos ir iespējama pat pilnīga insulīna atcelšana. Remisijas attīstība ir 1. tipa cukura diabēta sākuma pazīme, un tā notiek 18–62% gadījumu no jauna diagnosticēta 1. tipa cukura diabēta. Remisijas ilgums svārstās no vairākiem mēnešiem līdz 3-4 gadiem.

Slimībai progresējot, nepieciešamība pēc eksogēni ievadīta insulīna palielinās un vidēji ir 0,7–0,8 U / kg ķermeņa svara. Pubertātes laikā nepieciešamība pēc insulīna var ievērojami palielināties - līdz 1,0–2,0 U / kg ķermeņa svara. Palielinoties slimības ilgumam hroniskas hiperglikēmijas dēļ, rodas cukura diabēta mikro- (retinopātija, nefropātija, polineiropātija) un makrovaskulāras komplikācijas (koronāro, smadzeņu un perifēro trauku bojājumi). Galvenais nāves cēlonis ir nieru mazspēja un aterosklerozes komplikācijas..

1. tipa cukura diabēta ārstēšana

1. tipa diabēta terapijas mērķis ir sasniegt glikēmijas, asinsspiediena un asins lipīdu mērķlielumus (2. tabula), kas var ievērojami samazināt mikro- un markovaskulāro komplikāciju attīstības risku un uzlabot pacientu dzīves kvalitāti..

Diabēta kontroles un komplikāciju takas (DCCT) daudzcentru randomizētā pētījuma rezultāti pārliecinoši parādīja, ka laba glikēmijas kontrole samazina diabēta komplikāciju biežumu. Tādējādi glikohemoglobīna (HbA1c) samazināšanās no 9 līdz 7% noveda pie diabētiskās retinopātijas attīstības riska samazināšanās par 76%, neiropātijas - par 60%, mikroalbuminūrijas - par 54%.

1. tipa cukura diabēta ārstēšana ietver trīs galvenos komponentus:

  • diētas terapija;
  • fiziski vingrinājumi;
  • insulīna terapija;
  • mācīšanās un paškontrole.

Diētas terapija un vingrošana

Ārstējot 1. tipa cukura diabētu, no ikdienas uztura jāizslēdz produkti, kas satur viegli sagremojamus ogļhidrātus (cukurs, medus, saldie konditorejas izstrādājumi, saldie dzērieni, ievārījums). Jākontrolē šādu produktu patēriņš (jāskaita maizes vienības): graudaugi, kartupeļi, kukurūza, šķidrie piena produkti, augļi. Dienas kaloriju saturs jāsedz ar 55-60% no ogļhidrātiem, 15-20% no olbaltumvielām un 20-25% no taukiem, savukārt piesātināto taukskābju proporcijai jābūt ne vairāk kā 10%.

Fizisko aktivitāšu režīmam jābūt tīri individuālam. Jāatceras, ka vingrinājumi palielina audu jutību pret insulīnu, pazemina glikozes līmeni asinīs un var izraisīt hipoglikēmiju. Hipoglikēmijas attīstības risks palielinās fizisko aktivitāšu laikā un 12–40 stundu laikā pēc ilgstošas ​​smagas fiziskās aktivitātes. Veicot vieglus vai mērenus fiziskus vingrinājumus, kas ilgst ne vairāk kā 1 stundu, pirms un pēc sporta ir nepieciešama papildu viegli sagremojamu ogļhidrātu uzņemšana. Lai veiktu mērenu ilgstošu (vairāk nekā 1 stundu) un intensīvu fizisko piepūli, ir nepieciešams koriģēt insulīna devas. Glikozes līmenis asinīs jāmēra pirms slodzes, tās laikā un pēc tās.

Insulīna aizstājterapija mūža garumā ir būtiska 1. tipa cukura diabēta pacientu izdzīvošanai, un tai ir izšķiroša loma šīs slimības ikdienas ārstēšanā. Izrakstot insulīnu, var izmantot dažādas shēmas. Pašlaik ir ierasts atšķirt tradicionālās un pastiprinātās insulīna terapijas shēmas..

Tradicionālās insulīna terapijas shēmas galvenā iezīme ir elastīgas injicētā insulīna devas pielāgošanas trūkums glikēmijas līmenī. Tas parasti nepietiekami kontrolē glikozes līmeni asinīs..

Daudzcentru DCCT rezultāti pārliecinoši parādīja pastiprinātas insulīnterapijas priekšrocības, kompensējot ogļhidrātu metabolismu 1. tipa cukura diabēta gadījumā. Pastiprināta insulīna terapija ietver šādus punktus:

  • insulīna terapijas princips-bolus (vairākas injekcijas);
  • plānotais maizes vienību skaits katrai ēdienreizei (diētas liberalizācija);
  • paškontrole (dienas laikā kontrolē glikozes līmeni asinīs).

1. tipa cukura diabēta ārstēšanai un asinsvadu komplikāciju profilaksei izvēlētie medikamenti ir ģenētiski modificēti cilvēka insulīni. Cūku insulīni un cilvēka pussintētiskie, kas iegūti no cūkām, ir zemākas kvalitātes nekā cilvēku ģenētiski modificētie insulīni..

Insulīna terapija šajā posmā ietver dažādu darbības ilguma insulīnu lietošanu [2]. Lai izveidotu sākotnējo insulīna līmeni, tiek izmantoti vidēja ilguma vai ilgstošas ​​darbības insulīni (aptuveni 1 U stundā, kas vidēji ir 24–26 U dienā). Lai regulētu glikēmijas līmeni pēc ēdienreizes, tiek izmantoti īsas darbības vai īpaši īsas darbības insulīni ar devu 1-2 U uz 1 maizes vienību (3. tabula)..

Īpaši īsas darbības insulīni (humalogs, novorapīds), kā arī ilgstošas ​​darbības insulīni (lantus) ir insulīna analogi. Insulīna analogi ir īpaši sintezēti polipeptīdi, kuriem ir insulīna bioloģiskā aktivitāte un kuriem ir vairākas vēlamās īpašības. Šie ir daudzsološākie insulīna preparāti pastiprinātas insulīna terapijas ziņā. Insulīna analogi humalogs (Lispro, Lilly), kā arī Novorapid (Aspart, Novo Nordisk) ir ļoti efektīvi glikēmijas pēc ēšanas regulēšanai. Tie arī samazina hipoglikēmijas risku starp ēdienreizēm. Lantus (glargīna insulīns, uzņēmums Aventis) tiek ražots ar rekombinantās DNS tehnoloģijas palīdzību, izmantojot kā patogēnu patogēnu Escherichia coli (K12) laboratorijas celmu kā ražojošu organismu un atšķiras no cilvēka insulīna ar to, ka aminoskābi asparagīnu no A21 pozīcijas aizstāj ar glicīnu un 2 arginīna molekulas pievieno C - B ķēdes beigas. Šīs izmaiņas ļāva iegūt insulīna darbības nemainīgu koncentrācijas profilu 24 stundas dienā..

Ir izveidoti gatavi dažādu darbību cilvēka insulīna maisījumi, piemēram, mixard (30/70), necilvēcīga ķemme (25/75, 30/70) utt., Kas ir stabili īslaicīgas un ilgstošas ​​darbības insulīna maisījumi iepriekš noteiktās proporcijās.

Vienreizlietojamās insulīna šļirces (U-100 insulīna ievadīšanai ar koncentrāciju 100 V / ml un U-40 insulīnam ar koncentrāciju 40 U / ml), šļirces pildspalvas (Novopen, Humapen, Optipen, Bd-pen, Plivapen) un insulīna sūkņi. Visiem bērniem un pusaudžiem ar 1. tipa cukura diabētu, kā arī grūtniecēm ar cukura diabētu, pacientiem ar redzes traucējumiem un apakšējo ekstremitāšu amputāciju diabēta dēļ jānodrošina šļirces pildspalvas.

Glikozes līmeņa mērķa sasniegšana nav iespējama bez regulāras pašnovērošanas un insulīna devu korekcijas. Pacientiem ar 1. tipa cukura diabētu katru dienu, vairākas reizes dienā, jāveic glikēmijas paškontrole, kurai var izmantot ne tikai glikometrus, bet arī testa sloksnes cukura vizuālai noteikšanai asinīs (Glukochrome D, Betachek, Suprima plus).

Lai samazinātu diabēta mikro- un makrovaskulāro komplikāciju biežumu, ir svarīgi panākt un uzturēt normālu lipīdu metabolismu un asinsspiedienu [9].

Mērķa asinsspiediena līmenis 1. tipa diabēta gadījumā, ja nav proteīnūrijas, ir asinsspiediens 4,0 mmol / L, ABL 1,2 mmol / L, triglicerīdi

I. V. Konoņenko, medicīnas zinātņu kandidāte
O. M. Smirnova, medicīnas zinātņu doktore, profesore
Krievijas Medicīnas zinātņu akadēmijas Endokrinoloģisko pētījumu centrs, Maskava

2. tipa cukura diabēts kā autoimūna slimība

Eksperti ir parādījuši imūno šūnu lomu 2. tipa diabēta attīstībā, ja ir aptaukošanās. Atklājums var radīt jaunas ārstēšanas metodes.

Dabas medicīnā zinātnieki ir parādījuši jaunu izskatu par 2. tipa cukura diabētu. Pētnieku komanda, kuru vada Edgars G Englemans no Stenfordas universitātes, parādīja, ka tā nav tik daudz vielmaiņas slimība, cik autoimūna slimība. Tas nozīmē, ka ārstēšanai jābūt vērstai ne tikai uz cukura līmeņa kontrolēšanu asinīs, bet arī uz imūnsistēmu..

2. tipa diabēta simptoms ir šūnu rezistence (imunitāte) pret insulīnu, kas organismā tiek ražots pietiekami daudz. Tas ir pretstatā 1. tipa diabētam, kas attīstās insulīna trūkuma dēļ..

Aptaukošanās un slimas peles

Eksperimenti tika veikti ar pelēm ar aptaukošanos, kurām bija nosliece uz 2. tipa cukura diabēta attīstību, kuras uzturēja ar augstu kaloriju diētu. Viņiem bija viss, kas notika diabēta slimnieku ķermenī: viņiem izveidojās rezistence pret insulīnu un paaugstināts cukura līmenis asinīs. Zinātnieki atrada vainīgo starp aizstāvjiem - viņi parādīja, ka imūnsistēmas šūnas - B-limfocīti uzkrājas taukaudos. Tajā pašā laikā viņi izdala šādas antivielas - imūnglobulīnus, kas ir autoantivielas, jo tie uzbrūk sava ķermeņa šūnām un, kā izrādījās, izraisa audu rezistenci pret insulīnu.

Kā apturēt autoagresiju

Zinātnieki šo mehānismu ir apstiprinājuši vairākos veidos. Izrādījās, ka anti-CD20 olbaltumvielas, kas iznīcina nobriedušos B-limfocītus, aptur cilvēka attīstību laboratorijas pelēs ar cilvēka 2. tipa cukura diabēta modeli. Un tie arī atjauno normālu cukura līmeni asinīs. Šīs olbaltumvielas lieto narkotikās autoimūno slimību ārstēšanai, lai mazinātu imūnsistēmas agresiju pret pašu. Tagad zinātniekiem rodas jautājums, vai šīs zāles var lietot diabēta ārstēšanai..

Biologi izveidoja mutantas peles, kurām trūka B-limfocītu, un baroja tās ar augstu kaloriju diētu. Izrādījās, ka, ja nav B šūnu, grauzējiem nerodas cukura diabēts, viņiem nav insulīna rezistences. Bet, kad mutantiem injicēja B-limfocītus vai to radītās antivielas, viņi saslima tāpat kā kontroles dzīvnieki..

Lai pārbaudītu, vai šādi secinājumi ir patiesi cilvēkiem, zinātnieki pētīja 32 cilvēkus ar lieko svaru, kuriem bija atšķirīga jutība pret insulīnu. Viņi atklāja, ka insulīnrezistento personu asinīs bija autoantivielas, savukārt tiem, kuriem to nebija, jutība pret insulīnu bija normāla. Pēc Wiener un kolēģu domām, tas pierāda autoimūna mehānisma lomu 2. tipa diabēta attīstībā..

Zinātnieki uzskata, ka, pamatojoties uz atvērtu mehānismu, ir iespējams izveidot vakcīnu pret 2. tipa cukura diabētu. Lai to izdarītu, jums jāizpēta olbaltumvielu spektrs, kas aizsargā pret insulīna rezistenci..

Autoimūns cukura diabēta variants

Autoimūna cukura diabēta (parasti 1. tipa) slimību raksturo kā glikozes metabolisma patoloģiju, ko izraisa iedzimta nosliece, kā rezultātā organismā trūkst insulīna, ko papildina aizkuņģa dziedzera iznīcināšana šūnu līmenī..

Ar biežāku šīs slimības īpatnību tiek kombinēta ar citām autoimūna tipa endokrīnām slimībām, kas ietver Adisona slimību, kā arī ar novirzēm, kas nav saistītas ar endokrīnās sistēmas traucējumiem, piemēram, ar reimatoīdā plāna patoloģiju un Krona slimību..

Riska faktori

Jāatzīmē, ka, neraugoties uz daudzajiem pētījumiem, patiesie cēloņi šādas kaites kā 1. tipa autoimūna cukura diabēta rašanās brīdim vēl nav precīzi noteikti..

Tomēr ir riska faktori, kas ir predisponējoši apstākļi, kuru kombinācija galu galā izraisa cukura diabēta (autoimūna tipa) attīstību.

  1. Kā jau atzīmēts, ģenētisko faktoru var attiecināt uz vienu no slimības cēloņiem. Tomēr procentuālais daudzums, kā izrādījās, ir diezgan mazs. Tātad, ja tēvs bija slims ģimenē, tad varbūtība, ka bērns saslims, ir maksimāli 3%, bet māte - 2%.
  2. Dažos gadījumos viens no mehānismiem, kas var izraisīt 1. tipa cukura diabētu, ir vīrusu infekcijas slimības, tostarp masaliņas, Coxsackie B un cūciņa. Šajā gadījumā vislielākais risks ir bērniem, kuri šo slimību pārnēsā dzemdē..
  3. Bieža ķermeņa saindēšanās var izraisīt cukura diabētu, kā rezultātā toksiskas vielas iedarbojas uz orgāniem un sistēmām, kas veicina autoimūnas patoloģijas parādīšanos..
  4. Uzturam ir ļoti svarīga loma. Piemēram, ir konstatēts, ka bērniem ir lielāka iespēja saslimt ar 1. tipa cukura diabētu, ja govs pienu un piena maisījumus ievieš pārāk agri. Līdzīgi ir ar labības ieviešanu.

Kas attiecas uz 2. tipa cukura diabētu, šī kaite ir pakļauta cilvēkiem ar šādiem predisponējošiem faktoriem:

  • cilvēki, kas vecāki par 45 gadiem;
  • traucēts glikozes vai triglicerīdu līmenis asinīs, samazināts lipoproteīnu daudzums;
  • nepareiza diēta, kā rezultātā rodas aptaukošanās;
  • fizisko aktivitāšu trūkums;
  • policistiska olnīca;
  • sirds slimība.

Visiem cilvēkiem ar iepriekšminētajiem faktoriem jāuzrauga ķermeņa stāvoklis, regulāri jāpārbauda un jāpārbauda, ​​vai asinīs nav cukura. Pirmsdiabēta stāvokļa stadijā diabētu var novērst, novēršot tā turpmāku attīstību. Ja sākotnējos posmos otrais diabēta veids attīstās, nebojājot aizkuņģa dziedzera šūnas, tad ar slimības gaitu autoimūnas procesi sākas ar šo patoloģijas variantu.

Gestācijas (grūtniecības laikā) cukura diabēts var attīstīties uz aptaukošanās fona, predisponējot iedzimtību, neveiksmi ķermeņa vielmaiņas procesos, glikozes līmeņa pārsniegšanu asinīs un urīnā grūtniecības laikā.

Indivīdiem ir mērens risks šādu iemeslu dēļ:

  • piedzimstot bērnam, kura svars pārsniedz 4 kg;
  • pagātnes nedzimušo bērnu gadījums;
  • intensīvs svara pieaugums, pārvadājot bērnu;
  • ja sievietes vecums pārsniedz 30 gadus.

Kā attīstās slimība

Autoimūnais diabēts izpaužas diezgan strauji, pēc dažām nedēļām tiek novērotas ketoacidozes izpausmes. Otrs cukura diabēta veids, kas ir daudz biežāk sastopams, pārsvarā ir latents..

Un galvenā simptomatoloģija slimības insulīna deficīta formā parasti izpaužas apmēram pēc 3 gadiem, un tas notiek, neskatoties uz to, ka slimība ir identificēta un ārstēta. Pacientiem ir tādas pazīmes kā ievērojams svara zudums, izteikta hiperglikēmija un ketonūrijas pazīmes.

Jebkurā autoimūnā cukura diabēta gadījumā novēro insulīna deficītu. Nepietiekama ogļhidrātu uzņemšana glikozes veidā taukaudos un muskuļu audos, kā arī enerģijas deficīts noved pie pretinsulāro hormonu ražoto produktu kavēšanas, kas vienkārši darbojas kā glikoneoģenēzes stimulators..

Insulīna deficīts noved pie aknu liposintētisko spēju nomākšanas, savukārt taukskābju izdalīšanās notiek ketoģenēzē. Gadījumā, ja dehidratācija un acidoze sāk palielināties, var rasties koma, kas bez pienācīgas ārstēšanas noved pie nāves..

1. tipa autoimūnas traucējumi ir aptuveni 2% no visiem diabēta gadījumiem. Atšķirībā no 2. tipa slimībām 1. tipa cukura diabēts izdodas izpausties līdz 40 gadu vecumam.

Simptomi

Kas attiecas uz slimības klīnisko ainu, tas ir diezgan skaidri izteikts, īpaši bērniem un cilvēkiem jaunībā. Gandrīz visu veidu cukura diabēta simptomi ir identiski un tiek izteikti:

  • ādas nieze;
  • palielināta vajadzība pēc šķidruma uzņemšanas;
  • intensīvs svara zudums;
  • muskuļu vājums;
  • vispārējs savārgums un miegainība.

Pašā slimības sākumā apetīte var pat nedaudz palielināties, kas, attīstoties ketoacidozei, izraisa anoreksiju. Tajā pašā laikā intoksikācija izraisa nelabumu, ko papildina vemšana, acetona smaka no mutes, sāpes vēderā un dehidratācija.

I tipa autoimūnais cukura diabēts smagu vienlaicīgu slimību klātbūtnē var izraisīt samaņas traucējumus, kas bieži noved pie komas. Pacientiem, kuru vecuma kategorija svārstās no 35 līdz 40 gadiem, slimība parasti izpaužas ne tik izteikti: tiek novērotas mērenas polidipsijas un poliūrijas izpausmes, un ķermeņa svars paliek tajā pašā līmenī. Šī slimība parasti progresē vairākus gadus, un visas pazīmes un simptomi mēdz parādīties pakāpeniski..

Diagnostika un ārstēšana

Ņemot vērā, ka autoimūnais diabēts ir diezgan izteikts, diagnoze nav grūta. Lai apstiprinātu diagnozi, var veikt perorālu glikozes tolerances testēšanu. Ja rodas šaubas, ieteicams piemērot diferenciāldiagnozes metodes..

Slimības ārstēšanas pavairošana ietver hipoglikēmiskās terapijas, insulīna terapijas un diētas terapijas ieviešanu. Kopējo insulīna devu pielāgo, ņemot vērā cilvēka ķermeņa ikdienas vajadzību pēc tā, uzņemto ogļhidrātu daudzumu un glikēmijas līmeni, ko nosaka, izmantojot glikometru, kura mērījums tiek atkārtots tieši pirms injekcijas..

Pārtikas lietošana diabēta gadījumā ietver dažu noteikumu ievērošanu:

  • daļēju maltīšu organizēšana;
  • ievads diētai ar zemu kaloriju pārtikas produktiem, šķiedrvielām;
  • ogļhidrātu, tauku un sāls saturošu ēdienu ierobežošana;
  • stiprinātu pārtikas produktu izmantošana;
  • ķermeņa apgāde ar pārtiku, kas satur pietiekamu daudzumu minerālvielu, mikro- un makroelementus.

Terapijas mērķis ir stimulēt neatkarīgu insulīna ražošanu, palielināt audu jutību pret insulīnu, palēnināt glikozes uzsūkšanos, vienlaikus samazinot tā sintēzi. Cukura diabēts (autoimūns) parasti tiek ārstēts ar insulīna monoterapiju, pēc tam papildus pievieno zāles, kas pazemina glikozi. Populārākās zāles ir:

  • Glibenklamīds;
  • Metaforas;
  • Dipeptidyleptidiase inhibitori;
  • Hlorpropamīds;
  • Incretins un citi.

Ja tiek atklāts cukura diabēts, jāveic pasākumi attiecībā uz jebkura veida diabētu. Un jo ātrāk jūs sākat ārstēšanu, jo labāk.

Publikācijas Par Virsnieru Dziedzeri

Bada hormoni: leptīns, grelīns, Y neiropeptīds

Bada ir galvenais iemesls, kāpēc ar gribasspēku nepietiek, lai zaudētu svaru, un šķiet, ka tas ir galvenais faktors, kas mudina cilvēkus atmest diētu. Mēs tikai visvairāk uzzinājām par bada fizioloģiju un to, kā ķermenis pēdējo 20 gadu laikā cīnās, lai tauki netiktu saglabāti..

Pašdiagnostikas noslēpumi: kā pārbaudīt vairogdziedzeri mājās?

Ja jūs zināt, kā pārbaudīt vairogdziedzeri mājās, un regulāri veicat pašdiagnostiku, varat savlaicīgi pamanīt endokrīno traucējumu pazīmes.