Autoimūns tireoidīts, kas ieplūst hipotireozē: kā būt?

Šajā rakstā jūs uzzināsiet:

Autoimūna hipertireoze ir viens no patoloģiskajiem procesiem, kas ietekmē vairogdziedzeri. Nelabvēlīga vide, kā arī dažos reģionos un radiācijas apstākļos padara dažādas vairogdziedzera slimības, tostarp autoimūno, par diezgan izplatītu parādību. Pārmērīgs vai otrādi, joda deficīts uzturā nav nekas neparasts, un tas arī veicina dažādu vairogdziedzera patoloģiju attīstību.


Viens no iespējamiem šādas slimības, piemēram, autoimūna tireoidīta (literatūrā atrodams arī Hašimoto tireoidīta nosaukums), kursa variantiem ir autoimūna hipertireoze. Šī slimība ir hronisks vairogdziedzera audu iekaisuma bojājums, kas attīstās imūnkompetentu šūnu autoagresijas rezultātā attiecībā pret vairogdziedzera audiem.

Slimība attīstās pakāpeniski, autoimūnais tireoidīts tās attīstībā iziet šādās fāzēs:

Euthyroid periods, kura laikā netiek pārkāpts sintezēto hormonu daudzums, dziedzera funkcija netiek traucēta. Fāze var ilgt vairākus gadus, dažos gadījumos - gadu desmitus, reti slimības progresēšana apstājas šajā attīstības fāzē.

Subklīniskā fāze. Imūnkompetentu šūnu (T-limfocītu) pieaugošā agresija noved pie vairogdziedzera hormonu ražojošo šūnu elementu iznīcināšanas un kā rezultātā tiroksīna un trijodtironīna līmeņa pazemināšanās. Bet vairogdziedzera kompensējošās iespējas vēl nav izsmeltas, palielinoties vairogdziedzeri stimulējošā hormona līmenim, vairogdziedzera hormonu saturs asinīs ilgstoši tiek uzturēts pietiekamā līmenī. Lielākā daļa simptomu nav.

Tirotoksiskā fāze. Sakarā ar masveida vairogdziedzera audu iznīcināšanu ar imūnkompetentām šūnām, ievērojams daudzums tiroksīna un trijodtironīna nonāk asinīs, kas izraisa hipertireozes pazīmju parādīšanos. Autoimūna hipertireoze nevar ilgt ilgi, un pēc noteikta daudzuma vairogdziedzera šūnu elementu iznīcināšanas tā vispirms pāriet eitiroīdismā, vēlāk hipotireozē.

Hipotireozes fāze. Autoimūnais tireoidīts tā attīstībā sasniedz punktu, kad nav pietiekami daudz funkcionējošu vairogdziedzera šūnu, lai organismam nodrošinātu hormonus T3 un T4, parādās hipotireozes pazīmes.

Klīniskās izpausmes

Autoimūna tireoidīta simptomi lielā mērā ir atkarīgi no slimības fāzes. Attiecībā uz eitiroīdo periodu sūdzību klātbūtne nav raksturīga, subklīniskajā fāzē reti ir kādi slimības simptomi, taču to joprojām var novērot:

  • paaugstināts nogurums;
  • smags vājums;
  • sāpīgums locītavās un muskuļos;
  • diskomforts kaklā;
  • komas sajūta, svešķermenis kaklā.

Autoimūna hipertireoze parasti ilgst relatīvi īsu laika periodu un izpaužas ar šādiem simptomiem:

  • Ķermeņa svara samazināšanās, lai gan apetīte un patērētās pārtikas daudzums paliek parastajā līmenī vai palielinās;
  • augsts asinsspiediens (galvenokārt sistoliskais, diastoliskais normālo vērtību robežās vai pat pazemināts);
  • sirds muskuļa kontrakcijas biežumu var ievērojami palielināt, līdz pat 110 vai vairāk kontrakcijām minūtē. Šī sinusa tahikardija ir noturīga un neizzūd pat miegā. Arī ar autoimūno hipertireozi pacienti var sūdzēties par taustāmu lielu artēriju pulsāciju;
  • āda kļūst silta un mitra;
  • var traucēt sāpes vēderā, slikta dūša un citi dispepsijas simptomi;
  • no sirds puses var novērot arī priekškambaru mirdzēšanu vai plandīšanos;
  • līdz vairogdziedzera hormonu pārpalikumam centrālā nervu sistēma var reaģēt ar tādām izpausmēm kā aizkaitināmība, atmiņas traucējumi un trīce.

Autoimūna hipertireoze, ņemot vērā tās attīstības mehānismu, agrāk vai vēlāk tiek aizstāta ar hipotireozi. Šajā vairogdziedzera autoimūno bojājumu kursa fāzē ir raksturīgas šādas izpausmes:

  • Zema darba spēja un nogurums;
  • miegainība, balss izmaiņas;
  • atmiņas traucējumi;
  • mati kļūst plāni, plāni un trausli, bieži izkrīt, veidojot kails plankumus;
  • gremošanas traucējumi izpaužas galvenokārt ar pastāvīgu aizcietējumu;
  • sievietēm bieži ir menstruāciju traucējumi, un menstruācijas var aizkavēties par vairākām nedēļām. Pastāv iespēja attīstīt dzemdes asiņošanu. Šie traucējumi var izraisīt amenorejas attīstību un līdz ar to arī neauglību..
  • vīrieši bieži piedzīvo ievērojamu libido samazināšanos, bieži attīstās impotence.

Gan autoimūno hipertireoīdismu, gan hipotireozes fāzi var pavadīt sūdzības par dažāda veida diskomfortu kaklā - vienreizējas sajūtas kaklā, svešķermeni vairogdziedzera vietā, ievērojami palielinoties vairogdziedzera izmēram, tas var arī apgrūtināt elpošanu.

Autoimūnas hipertireozes diagnostika

Pirms parādās hipotireozes pazīmes, bieži ir grūti noteikt autoimūna tireoidīta klātbūtni..

Diagnozi nosaka endokrinologi saskaņā ar šai patoloģijai raksturīgo simptomatoloģiju, apstiprinot to ar laboratorijas un instrumentālās izpētes metodēm.

Jebkuras autoimūnas slimības klātbūtne pacienta ģimenes locekļos palielina autoimūnas hipertireozes iespējamību.

Iespējamās laboratorijas izpausmes:

  1. Veicot vispārēju asins analīzi, ir iespējams noteikt limfocitozi.
  2. Imunogramma parāda antivielu klātbūtni pret vairogdziedzera šūnām un to saturu - tiek noteiktas antivielas pret tiroglobulīnu, tiroperoksidāzi, koloidālo antigēnu, kā arī pret dziedzera hormoniem..
  3. T3 un T4 līmeņa un TSH līmeņa noteikšana ļauj spriest par slimības fāzi - augsts vairogdziedzeri stimulējošā hormona līmenis ar normālu T3 un T4 saturu liecina par labu subklīniskajam periodam, augsts TSH saturs ar tiroksīna trūkumu un trijodtironīns norāda uz hipotireozes fāzi..

No instrumentālajām metodēm tiek izmantota ultraskaņa, kuras ieviešana ļauj noteikt dziedzera lieluma, tā struktūras un blīvuma izmaiņas.

Ar vislielāko iespējamo varbūtību autoimūna tireoidīta diagnozi var apstiprināt ar vairogdziedzera smalkas adatas biopsijas palīdzību, veicot turpmāku biopsijas histoloģisko pazīmju mikroskopisku pārbaudi..

Ārstēšana

Šajā medicīnas un farmakoloģijas attīstības posmā nav specifiskas autoimūno vairogdziedzera slimību etiotropiskas ārstēšanas, nevar pilnībā apturēt slimības progresēšanu līdz hipotireozei..

Autoimūnas hipertireozes gadījumā tireostatisko zāļu iecelšana nav pamatota vairāku iemeslu dēļ. Pirmkārt, nav dziedzera hiperfunkcijas, hormonu līmeņa paaugstināšanās ir atšķirīgs attīstības mehānisms, otrkārt, hipertireozes fāze reti ilgst ilgu laiku. Ja nepieciešams, arteriālās hipertensijas korekciju veic ar zālēm no šādām farmakoloģiskām grupām:

  1. β-blokatori;
  2. kalcija kanālu antagonisti;
  3. angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitori;
  4. AKE receptoru inhibitori;
  5. diurētiskie līdzekļi.

Gadījumā, ja vairogdziedzeris ir ievērojami palielināts un saspiež kakla orgānus, ieteicams veikt operāciju vairogdziedzera rezekcijai, kam seko hormonu aizstājterapijas izrakstīšana visu mūžu..

Autoimūns tireoidīts (Hashimoto tireoidīts)

Autoimūnais tireoidīts ir vairogdziedzera iekaisuma slimība, kurai parasti ir hroniska gaita.

Šai patoloģijai ir autoimūna izcelsme, un tā ir saistīta ar folikulāro šūnu un vairogdziedzera folikulu bojājumiem un iznīcināšanu antitireoīdo autoantivielu ietekmē. Parasti autoimūnajam teroidītam sākotnējās stadijās nav izpausmju, tikai retos gadījumos palielinās vairogdziedzeris.

Šī slimība ir visizplatītākā no visām vairogdziedzera patoloģijām. Visbiežāk sievietes pēc 40 gadu vecuma cieš no autoimūna tireoidīta, taču iespējama arī šīs slimības attīstība agrākā vecumā, retos gadījumos autoimūna tireoidīta klīniskās pazīmes rodas pat bērnībā.

Bieži dzirdams šīs slimības otrais nosaukums - Hašimoto tireoidīts (par godu japāņu zinātniekam Hašimoto, kurš vispirms aprakstīja šo patoloģiju). Bet patiesībā Hashimoto tireoidīts ir tikai autoimūna tireoidīta veids, kas ietver vairākus veidus.

Statistika

Slimības rašanās biežums, saskaņā ar dažādiem avotiem, svārstās no 1 līdz 4%, vairogdziedzera patoloģijas struktūrā tā autoimūnas bojājumi veido katru 5-6. Daudz biežāk (4-15 reizes) sievietes tiek pakļautas autoimūna tiroidīta iedarbībai.

Vidējais vecums detalizētas klīniskās ainas sākumā, kas norādīts avotos, ievērojami atšķiras: pēc dažiem datiem tas ir 40-50 gadi, pēc citiem - 60 un vecāki, daži autori norāda vecumu 25-35 gadi. Ir droši zināms, ka bērniem šī slimība ir ārkārtīgi reti sastopama, 0,1-1% gadījumu.

Attīstības iemesli

Galvenais šāda veida tireoidīta cēlonis, kā to noteica japāņu zinātnieks Hakaru Hašimoto, ir organisma specifiskā imūnā atbilde. Visbiežāk imūnsistēma aizsargā cilvēka ķermeni no negatīviem ārējiem faktoriem, vīrusiem un infekcijām, šiem nolūkiem ražojot īpašas antivielas. Dažos gadījumos autoimūnas darbības traucējumu dēļ imūnsistēma var uzbrukt paša ķermeņa šūnām, ieskaitot vairogdziedzera šūnas, kas noved pie to iznīcināšanas.

Pēc ekspertu domām, galvenais šāda veida imūnās atbildes cēlonis ir ģenētiska nosliece, taču ir arī citi riska faktori, kas var izraisīt tireoidīta attīstību:

  • infekcijas slimības: tieši šajā periodā organisma imunitāte var neizdoties, tāpēc bērnam, piemēram, hronisku autoimūnu tiroidītu var novērot uz reiz pārnestās infekcijas slimības fona;
  • citas autoimūnas slimības: tiek pieņemts, ka pacienta ķermenim ir šāda veida reakcija uz savām šūnām;
  • stresa situācijas var izraisīt arī imunitātes problēmas;
  • slikta ekoloģija pastāvīgās dzīvesvietas vietā, ieskaitot radioaktīvo starojumu: veicina vispārēju ķermeņa vājināšanos, tā uzņēmību pret infekcijām, kas atkal var izraisīt imūnsistēmas reakciju uz pašas audiem;
  • noteiktu zāļu kopuma lietošana, kas var ietekmēt vairogdziedzera hormonu veidošanos;
  • joda trūkums vai, gluži pretēji, joda pārpalikums pārtikā un līdz ar to pacienta ķermenī;
  • smēķēšana;
  • iespējams veikta vairogdziedzera operācija vai hroniski iekaisuma procesi nazofarneksā.

Cita starpā pacienta dzimums un vecums tiek uzskatīts par vēl vienu riska faktoru: piemēram, sievietes vairākas reizes biežāk nekā vīrieši cieš no autoimūna tireoidīta, un pacientu vidējais vecums svārstās no 30 līdz 60 gadiem, lai gan dažos gadījumos slimību var diagnosticēt arī sievietēm līdz 30 gadu vecumam gados, kā arī bērniem un pusaudžiem.

Klasifikācija

Autoimūno tireoidītu var iedalīt vairākās slimībās, lai gan tām visām ir vienāds raksturs:

1. Hronisks tireoidīts (jeb limfomatozais tireoidīts, agrāk saukts par Hašimoto autoimūno tiroidītu vai Hašimoto goitu) attīstās, strauji palielinoties antivielām un īpašai limfocītu (T-limfocītu) formai, kas sāk iznīcināt vairogdziedzera šūnas. Tā rezultātā vairogdziedzeris dramatiski samazina tā ražoto hormonu daudzumu. Šo fenomenu ārsti sauc par hipotireozi. Slimībai ir izteikta ģenētiskā forma, un pacienta radiniekiem ļoti bieži ir cukura diabēts un dažādas vairogdziedzera bojājuma formas.

2. Pēcdzemdību tireoidīts ir vislabāk saprotams, jo tā ir visizplatītākā slimība. Slimība rodas sievietes ķermeņa pārslodzes dēļ grūtniecības laikā, kā arī esošas noslieces gadījumā. Tieši šīs attiecības noved pie tā, ka pēcdzemdību tireoidīts pārvēršas par destruktīvu autoimūnu tireoidītu.

3. Nesāpīgs (kluss) tireoidīts ir līdzīgs pēcdzemdību periodam, taču tā rašanās iemesls pacientiem vēl nav noteikts.

4. Citokīnu izraisīts tireoidīts var rasties pacientiem ar C hepatītu vai ar asins slimību šo slimību ārstēšanas gadījumā ar interferonu.

Saskaņā ar klīniskajām izpausmēm un atkarībā no vairogdziedzera lieluma izmaiņām autoimūnais tireoidīts ir sadalīts šādās formās:

  • Latentais - kad klīnisko simptomu nav, bet parādās imunoloģiskas pazīmes. Šajā slimības formā vairogdziedzeris ir vai nu normāla izmēra, vai arī nedaudz palielināts. Tās funkcijas netiek traucētas, un dziedzera ķermenī nav novēroti roņi;
  • Hipertrofisks - kad tiek traucētas vairogdziedzera funkcijas, un tā lielums palielinās, veidojot goiteru. Ja dziedzera lieluma palielināšanās visā tilpumā ir vienmērīga, tad tā ir difūza slimības forma. Ja dziedzera ķermenī rodas mezglu veidošanās, tad slimību sauc par mezglainu formu. Tomēr bieži notiek abu šo formu vienlaicīga kombinācija;
  • Atrofisks - kad vairogdziedzera izmērs ir normāls vai pat samazināts, bet radīto hormonu daudzums ir krasi samazināts. Šāda slimības aina ir raksturīga gados vecākiem cilvēkiem, un jauniešu vidū - tikai viņu radioaktīvās iedarbības gadījumā..

Autoimūna tireoidīta simptomi

Uzreiz jāatzīmē, ka autoimūnais tireoidīts bieži norit bez izteiktiem simptomiem un tiek atklāts tikai vairogdziedzera izmeklēšanas laikā..

Slimības sākumā dažos gadījumos visā dzīves laikā var saglabāties normāla vairogdziedzera darbība, tā sauktais eitireoīdisms - stāvoklis, kad vairogdziedzeris ražo normālu hormonu daudzumu. Šis nosacījums nav bīstams un ir norma, tam nepieciešama tikai turpmāka dinamiska uzraudzība..

Slimības simptomi rodas, ja vairogdziedzera šūnu iznīcināšanas rezultātā notiek tā funkcijas samazināšanās - hipotireoze. Bieži vien autoimūna tireoidīta pašā sākumā palielinās vairogdziedzera darbība, tas ražo vairāk hormonu nekā parasti. Šo stāvokli sauc par tirotoksikozi. Tirotoksikoze var turpināties vai pārvērsties hipotireozē.

Hipotireozes un tireotoksikozes simptomi ir atšķirīgi.

Hipotireozes simptomi ir:

Vājums, pavājināta atmiņa, apātija, depresija, nomākts garastāvoklis, gaiši sausa un auksta āda, raupja āda uz plaukstām un elkoņiem, aizkavēta runa, sejas, plakstiņu pietūkums, liekais svars vai aptaukošanās, drebuļi, aukstuma neiecietība, samazināta svīšana, palielinās, mēles pietūkums, palielināts matu izkrišana, trausli nagi, kāju tūska, aizsmakums, nervozitāte, menstruāciju traucējumi, aizcietējums, locītavu sāpes.

Simptomi bieži ir nespecifiski, rodas daudziem cilvēkiem, un tie var nebūt saistīti ar vairogdziedzera disfunkciju. Tomēr, ja jums ir lielākā daļa no šiem simptomiem, jāpārbauda vairogdziedzera hormoni.

Tirotoksikozes simptomi ir:

Paaugstināta uzbudināmība, svara zudums, garastāvokļa svārstības, asarība, sirds sirdsklauves, sirdsdarbības pārtraukuma sajūta, paaugstināts asinsspiediens, caureja (vaļīgi izkārnījumi), vājums, tieksme uz lūzumiem (samazinās kaulu stiprums), karstuma sajūta, neiecietība pret karstu klimatu, svīšana, pastiprināts matu izkrišana, menstruāciju traucējumi, samazināts libido (dzimumtieksme).

Diagnostika

Pirms hipotireozes sākuma AIT diagnosticēt ir grūti. Autoimūna tiroidīta diagnozi endokrinologi nosaka pēc klīniskā attēla, laboratorijas datiem. Autoimūno traucējumu klātbūtne citiem ģimenes locekļiem apstiprina autoimūna tireoidīta iespējamību.

Autoimūna tireoidīta laboratoriskie testi ietver:

  • pilnīga asins aina - tiek noteikts limfocītu skaita pieaugums
  • imunogramma - raksturīga antivielu klātbūtne pret tiroglobulīnu, tiroperoksidāzi, otro koloīdu antigēnu, antivielas pret vairogdziedzera vairogdziedzera hormoniem
  • T3 un T4 (kopējā un brīvā), seruma TSH līmeņa noteikšana. TSH līmeņa paaugstināšanās ar normālu T4 saturu norāda uz subklīnisku hipotirozi, paaugstinātu TSH līmeni ar samazinātu T4 koncentrāciju - par klīnisko hipotireozi
  • Vairogdziedzera ultraskaņa - parāda dziedzera lieluma palielināšanos vai samazināšanos, tā struktūras izmaiņas. Šī pētījuma rezultāti papildina klīnisko ainu un citus laboratorijas rezultātus.
  • smalkas adatas vairogdziedzera biopsija - ļauj identificēt lielu skaitu limfocītu un citu šūnu, kas raksturīgas autoimūnam tireoidītam. To lieto, ja ir pierādījumi par iespējamu vairogdziedzera mezgla ļaundabīgu deģenerāciju.

Autoimūna tireoidīta diagnostikas kritēriji ir:

  • paaugstināts cirkulējošo antivielu līmenis pret vairogdziedzeri (AT-TPO);
  • vairogdziedzera hipoehogenitātes noteikšana ar ultraskaņu;
  • primārā hipotireozes pazīmes.

Ja nav vismaz viena no šiem kritērijiem, autoimūna tiroidīta diagnoze ir tikai varbūtēja. Tā kā AT-TPO līmeņa paaugstināšanās vai vairogdziedzera hipoehogenitāte pati par sevi vēl neliecina par autoimūno tiroidītu, tas neļauj noteikt precīzu diagnozi. Ārstēšana pacientam ir norādīta tikai hipotireozes fāzē, tāpēc parasti nav akūtas nepieciešamības pēc diagnozes diagnozes eitireozes fāzē..

Sliktākais, ko gaidīt: iespējamās tireoidīta komplikācijas

Dažādām tireoidīta stadijām ir dažādas komplikācijas. Tādējādi hipertiroīdo stadiju var sarežģīt aritmija, sirds mazspēja un pat izraisīt miokarda infarktu..

Hipotireoze var izraisīt:

  • neauglība;
  • parasts aborts;
  • iedzimta hipotireoze dzimušam bērnam;
  • demence;
  • ateroskleroze;
  • depresija;
  • miksedēma, kas izskatās kā neiecietība pret vismazāko aukstumu, pastāvīga miegainība. Ja šajā stāvoklī jūs ievadāt nomierinošus līdzekļus, saņemat smagu stresu vai saņemat infekcijas slimību, varat provocēt hipotireozes komu.

Par laimi, šis stāvoklis labi reaģē uz ārstēšanu, un, ja jūs lietojat zāles devā, kas pielāgota hormonu un AT-TPO līmenim, jūs ilgu laiku nejūtat slimības klātbūtni..

Kādas ir tireoidīta briesmas grūtniecības laikā?

Vairogdziedzeris sver tikai piecpadsmit gramus, bet tā ietekme uz procesiem, kas notiek organismā, ir milzīga. Vairogdziedzera ražotie hormoni ir iesaistīti metabolismā, noteiktu vitamīnu ražošanā, kā arī daudzos vitāli procesos.

Autoimūnais tiroidīts divās trešdaļās gadījumu izraisa vairogdziedzera darbības traucējumus. Un grūtniecība ļoti bieži dod impulsu slimības saasināšanai. Ar tireoidītu vairogdziedzeris ražo mazāk hormonu nekā vajadzētu. Šī slimība tiek klasificēta kā autoimūna slimība. Vairogdziedzera iekaisums no citām vairogdziedzera slimībām atšķiras ar to, ka pat zāļu lietošana bieži nepalīdz palielināt hormonu ražošanu. Un šie hormoni ir nepieciešami gan mātes ķermenim, gan mazuļa jaunattīstības ķermenim. Vairogdziedzera iekaisums var izraisīt traucējumus nedzimuša bērna nervu sistēmas veidošanā.

Grūtniecības laikā neuzmanieties no tādas slimības kā tiroidīts. Fakts ir tāds, ka tas ir īpaši bīstams pirmajā trimestrī, kad tireoidīts var izraisīt spontānu abortu. Saskaņā ar pētījumiem četrdesmit astoņiem procentiem sieviešu ar tireoidītu bija grūtniecība ar spontāna aborta draudiem, un divpadsmit ar pusi procentiem agrīnās stadijās bija smagas toksikozes formas..

Kā ārstēt tireoidītu?

Patoloģijas ārstēšana ir pilnībā balstīta uz zālēm un ir atkarīga no autoimūna tireoidīta stadijas. Ārstēšana tiek nozīmēta neatkarīgi no vecuma un neapstājas pat grūtniecības gadījumā, protams, ja ir nepieciešamās indikācijas. Terapijas mērķis ir uzturēt vairogdziedzera hormonus fizioloģiskajā līmenī (kontroles rādītāji ik pēc sešiem mēnešiem, pirmā kontrole jāveic pēc 1,5-2 mēnešiem).

Eitireozes stadijā narkotiku ārstēšana netiek veikta.

Attiecībā uz tireotoksiskās stadijas ārstēšanas taktiku lēmumu atstāj ārsts. Parasti "Mercazolil" tipa tirostatikas nav parakstītas. Terapija ir simptomātiska: tahikardijas gadījumā tiek izmantoti beta blokatori (Anaprilīns, Nebivolols, Atenolols), smagas psihoemocionālas uzbudināmības gadījumā tiek nozīmēti sedatīvi līdzekļi. Tireotoksiskas krīzes gadījumā stacionāra ārstēšana tiek veikta, izmantojot glikokortikoīdu homonu (prednizolons, deksametazons) injekcijas. Tās pašas zāles lieto, ja autoimūno tiroidītu kombinē ar subakūtu tireoidītu, bet terapija tiek veikta ambulatori.

Hipotireozes stadijā tiek noteikts sintētisks T4 (tiroksīns) ar nosaukumu "L-tiroksīns" vai "Eutirox" un, ja trūkst trijodtironīna, laboratorijā izveidoti tā analogi. Tiroksīna deva pieaugušajiem ir 1,4-1,7 mkg / kg ķermeņa svara, bērniem - līdz 4 mkg / kg..

Tiroksīns tiek nozīmēts bērniem, ja palielinās TSH un normāls vai zems T4 līmenis, ja dzelzs daudzums tiek palielināts par 30 procentiem vai vairāk no vecuma normas. Ja tas ir palielināts, tā struktūra ir neviendabīga, kamēr AT-TPO nav, jodu izraksta kālija jodīda formā 200 μg dienā.

Kad tiek diagnosticēta autoimūna tireoidīta diagnoze personai, kura dzīvo joda deficīta zonā, tiek izmantotas fizioloģiskas joda devas: 100-200 mkg / dienā.

Grūtniecēm tiek nozīmēts L-tiroksīns, ja TSH ir lielāks par 4 mU / L. Ja viņiem ir tikai AT-TPO un TSH ir mazāks par 2 mU / L, tiroksīnu neizmanto, bet TSH kontrolē katru trimestri. AT-TPO un TSH klātbūtnē 2-4 mU / l, L-tiroksīns ir nepieciešams profilaktiskās devās.

Ja tireoidīts ir mezglains, kurā nevar izslēgt vēzi vai vairogdziedzeris saspiež kakla orgānus, ievērojami apgrūtinot elpošanu, tiek veikta ķirurģiska ārstēšana.

Uzturs

Diētai jābūt normālai kalorijās (enerģētiskā vērtība ir vismaz 1500 kcal), un labāk, ja to aprēķina saskaņā ar Mary Chaumont: (svars * 25) mīnus 200 kcal.

Olbaltumvielas jāpalielina līdz 3 g uz kg svara, un jāierobežo piesātināto tauku un sagremojamo ogļhidrātu daudzums. Ēst vajag ik pēc 3 stundām.

  • dārzeņu ēdieni;
  • ceptas sarkanās zivis;
  • zivju tauki;
  • aknas: menca, cūkgaļa, liellopa gaļa;
  • makaroni;
  • piena produkti;
  • siers;
  • pākšaugi;
  • olas;
  • sviests;
  • putra;
  • maize.

Sāls, cepts, pikants un kūpināts ēdiens, alkohols un garšvielas nav iekļauti. Ūdens - ne vairāk kā 1,5 l / dienā.

Nepieciešama izkraušana - reizi nedēļā vai 10 dienās - uz sulām un augļiem.

Tautas aizsardzības līdzekļi

Ārstēšana ar tautas līdzekļiem pret autoimūnu tireoidītu ir kontrindicēta. Ar šo slimību jums parasti jāatturas no jebkādas pašārstēšanās. Adekvātu ārstēšanu šajā gadījumā var nozīmēt tikai pieredzējis ārsts, un tas jāveic obligāti sistemātiski kontrolējot analīzes.

Autoimūna tireoidīta gadījumā nav ieteicams lietot imūnmodulatorus un imūnstimulējošus līdzekļus. Ir ļoti svarīgi ievērot dažus pareizas veselīgas ēšanas principus, proti: ēst vairāk augļu un dārzeņu. Slimības laikā, kā arī stresa, emocionāla un fiziska stresa laikā ieteicams lietot organismam nepieciešamos mikroelementus un vitamīnus (tādus vitamīnu preparātus kā Supradin, Centrum, Vitrum utt.)

Prognoze uz mūžu

Normāla pacientu veselība un veiktspēja dažreiz var saglabāties 15 gadus vai ilgāk, neskatoties uz īslaicīgiem slimības saasinājumiem.

Autoimūnu tireoidītu un paaugstinātu antivielu līmeni nākotnē var uzskatīt par paaugstināta hipotireozes riska faktoru, tas ir, dziedzera ražoto hormonu daudzuma samazināšanos..

Pēcdzemdību tireoidīta gadījumā atkārtošanās risks pēc atkārtotas grūtniecības ir 70%. Tomēr apmēram 25-30% sieviešu pēc tam ir hronisks autoimūns tireoidīts, pārejot uz pastāvīgu hipotireozi.

Profilakse

Pašlaik nav iespējams novērst akūtas vai subakūtas tireoidīta izpausmi ar īpašu profilakses pasākumu palīdzību.

Eksperti iesaka ievērot vispārīgos noteikumus, lai palīdzētu izvairīties no vairākām slimībām. Ir svarīgi regulāri sacietēt, savlaicīgi ārstēt ausu, rīkles, deguna, zobu slimības un lietot pietiekamu daudzumu vitamīnu. Personai, kuras ģimenē ir bijuši autoimūna tireoidīta gadījumi, jābūt ļoti uzmanīgam attiecībā uz savu veselību un pēc pirmajām aizdomām jākonsultējas ar ārstu..

Lai izvairītos no slimības recidīva, ir ļoti rūpīgi jāievēro visas ārsta receptes..

Autoimūns tireoidīts: simptomi, ārstēšana

Autoimūnais tireoidīts ir vairogdziedzera iekaisuma slimība, ko izraisa specifisku olbaltumvielu uzbrukums ķermeņa funkcionālajām šūnām. Patoloģijai ir ģenētisks raksturs. Autoimūna tireoidīta simptomi palielinās, samazinoties dziedzera funkcijai, bet pirmās patoloģijas pazīmes bieži tiek sajauktas ar citu somatisko slimību izpausmēm. Es sāku zāļu terapiju, kad mainās pacienta hormonālais stāvoklis. Autoimūns tireoidīts ir hronisks stāvoklis.

Vairogdziedzera autoimūna tireoidīta etioloģija

Iekaisums rodas no ģenētiskas mutācijas, kas izmaina to, kā mijiedarbojas šūnas killers un nomācoši limfocīti. Šūnu agresija pret vairogdziedzera audiem palielinās. Ķermeņa imūnsistēma atpazīst savas vairogdziedzera antivielas un sāk specifisku olbaltumvielu sintēzi pret funkcionālajām struktūrām un hormonu receptoriem. Uzbrukuma rezultātā sākas iekaisums, vairogdziedzera šūnas tiek aizstātas ar saistaudiem. Hormonu ražojošā funkcija ir samazināta. Pacientiem ar ģenētisku noslieci papildus tireoidītam var attīstīties goiter, reimatoīdais artrīts, vitiligo un citas slimības.

Pirmo reizi vairogdziedzera autoimūna tireoidīta simptomus un cēloņus aprakstīja japāņu ārsts Hašimoto, tāpēc slimība tika nosaukta viņa vārdā. Patoloģijas izplatība ir 3-4% iedzīvotāju. Sievietes slimo biežāk nekā vīrieši.

Autoimūna tireoidīta cēloņi

Katram 10. planētas iedzīvotājam asinīs ir antivielas pret vairogdziedzera līdzekļiem. Bet ne visos gadījumos attīstās Hashimoto autoimūnais tireoidīts. Patoloģiski procesi notiek provocējošu faktoru klātbūtnē:

  • mehāniski vairogdziedzera bojājumi;
  • bieža stresa;
  • slikta vides situācija dzīvesvietas apgabalā;
  • akūtas bakteriālas un vīrusu infekcijas utt..

Viens no autoimūna tireoidīta cēloņiem ir novājināta imūnsistēma. Slimība ir uzņēmīgāka pusaudžiem, sievietēm pēcdzemdību periodā un perimenopauzes periodā..

Autoimūna tiroidīta klasifikācija

Pēc traucējumu rakstura un izmaiņu morfoloģijas vairogdziedzera audos izšķir vairākas slimības klīniskās formas:

  • Hipertrofisks - aug endokrīnā orgāna audi. Dziedzeris ievērojami palielinās, limfocīti (imūnsistēmas šūnas) uzkrājas starpšūnu telpā. Autoimūna tireoidīta hipertrofiskā forma ir raksturīga slimības sākuma stadijai;
  • Atrofisks - dziedzera audus aizstāj ar šķiedru veidojumiem. Šī forma attīstās, kad lielākā daļa folikulu mirst..

Vairogdziedzera autoimūna tireoidīta fāzes un simptomi:

  • Euthyroid fāze. Pacienta hormonālais stāvoklis ir normāls. Autoimūna tireoidīta simptomu nav. Euthyroid fāze var ilgt daudzus gadus bez klīniskām izpausmēm;
  • Subklīniska hipotireoze. Vairogdziedzera hormonu līmenis sāk mainīties, TSH tiek sintezēts lielos daudzumos. Procesi pacientam paliek nepamanīti. Izmaiņas var pamanīt tikai ar asins analīzēm;
  • Skaidra hipotireoze. T3 un T4 līmenis ir ievērojami samazināts. Vairogdziedzeris sāk augt, parādās raksturīgi hipotireozes klīniskie simptomi.

Ir destruktīvi autoimūna tireoidīta varianti:

  • Pēcdzemdības. Pirmās slimības pazīmes parādās apmēram 2 nedēļas pēc dzemdībām. Grūtniecības laikā nomākta sievietes imunitāte ātri palielinās ("atsitiena" parādība). Palielinās autoantivielu aktivitāte, kas iznīcina vairogdziedzera folikulus. Vairogdziedzera hormoni nonāk asinīs, izraisot hipertireozes stāvokli, kas pēc tam pārvēršas par hipotireozi. Parādās autoimūna tireoidīta simptomi sievietēm;
  • Samazināts citokīnu daudzums. Vairogdziedzera iekaisums rodas, lietojot interferonus C hepatīta un citu asins slimību ārstēšanā;
  • Nesāpīgs ("kluss"). Vairogdziedzera autoimūna tireoidīta cēloņi nav skaidri.

Destruktīvās slimības formas ilgst līdz 1 gadam un ir pakļautas konservatīvai ārstēšanai. Adekvāta terapija beidzas ar pacienta klīnisko atveseļošanos. Dziedzera funkcija tiek atjaunota neatkarīgi no tā pārkāpuma cēloņa.

Slimības simptomi

Vairogdziedzera autoimūna tireoidīta simptomi ir saistīti ar orgānu funkciju traucējumiem: palielināta vai nepietiekama hormonu ražošana.

T3 un T4 līmeņa pazemināšanās pazīmes:

  • nomākts stāvoklis, depresija;
  • ķermeņa masas palielināšanās;
  • sejas, plakstiņu pietūkums;
  • aukstuma neiecietība;
  • aizcietējums;
  • sausi mati un āda;
  • samazināts libido;
  • bradikardija;
  • paaugstināts asinsspiediens;
  • menstruālā cikla pārkāpums, spontānie aborti, samazināta auglība (raksturīgi autoimūna vairogdziedzera tireoidīta simptomi sievietēm).

Destruktīvās slimības formas sākas ar tirotoksikozes izpausmēm:

  • svara zudums;
  • pastiprināta svīšana;
  • nervozitāte, agresija;
  • izkārnījumu traucējumi;
  • tahikardija utt..

Acs ābolu izvirzījumam ar tirotoksikozi nav laika attīstīties. Hormonu līmenis pakāpeniski samazinās, parādās hipotireozes simptomi.

Autoimūna tiroidīta diagnostika

Slimībai nav raksturīgu simptomu, tāpēc diferenciāldiagnozei pacientam jāveic visaptveroša pārbaude. Pirmkārt, tikšanās ar endokrinologu. Ārsts apkopo anamnēzi, pārbauda pacientu, nosaka taustāmu izmaiņu klātbūtni vai trūkumu vairogdziedzera struktūrā.

Autoimūna tireoidīta laboratoriskās asins analīzes:

  • antivielas pret vairogdziedzera peroksidāzi (AT-TPO);
  • antivielas pret vairogdziedzera stimulējošā hormona receptoriem (AT-rTTG);
  • TSH līmenis, T3, T4.

Primārā hipotireoze autoimūna tireoidīta gadījumā izpaužas kā TSH palielināšanās ar normālu vai pazeminātu vairogdziedzera hormonu līmeni. AT-TPO titri palielinājās.

Instrumentālās diagnostikas metodes:

  • Ultraskaņas procedūra. Tiek konstatēts dziedzeru audu atbalss samazinājums;
  • Scintigrāfija. Procedūra ir paredzēta autoimūna tiroidīta, ko papildina tireotoksikoze, diferenciāldiagnozei no citām slimībām ar līdzīgiem simptomiem. Skartā vairogdziedzeris neuzkrāj kontrastu vai saglabā to mazos daudzumos;
  • Smalkas adatas biopsija (TAB). Materiāla morfoloģiskā pārbaude audos atklāj plazmocītus un limfocītus. Gyurtle-Ashkenazi šūnas ir raksturīgas autoimūnam tireoidītam.

Hronisku un destruktīvu slimības formu diferenciāldiagnostika tiek veikta uz hormonu aizstājterapijas fona. Pacients lieto medikamentus gadu, līdz stāvoklis stabilizējas. Tad ārstēšana tiek atcelta un tiek kontrolēts pacienta hormonālais fons. Ja asins bioķīmiskajos parametros nav izmaiņu, vairogdziedzera darbība tiek pilnībā atjaunota, nav hroniskas.

Autoimūna tireoidīta ārstēšana

Autoimūnām patoloģijām bez vairogdziedzera disfunkcijas nav nepieciešama ārstēšana. Pacientam regulāri jāpārbauda endokrinologs, lai uzraudzītu viņa veselību. Ieteicams pavadīt vairāk laika ārā, ievērot veselīgu dzīvesveidu, ievērot pareizu uzturu.

Kad parādās hipotireozes pazīmes, tiek noteikta konservatīva ārstēšana. Ārsts aprēķina hormonālo zāļu devu un izraksta zāles ilgstošai lietošanai. Uz terapijas fona pacienta stāvoklis ievērojami uzlabojas. Dažos gadījumos medikamentus lieto visu mūžu, kas ļauj apturēt fibrotiskos un iekaisuma procesus, uzturēt dzīves kvalitāti tajā pašā līmenī.

Papildu kālija jodīda uzņemšana ir ieteicama tikai endēmisko rajonu iedzīvotājiem. Pacientiem citos reģionos šī terapija nav nepieciešama, jo autoimūnais tiroidīts nav saistīts ar joda deficītu. Pārmērīgs mikroelementu daudzums, gluži pretēji, var pasliktināt slimības gaitu..

Jebkuras tradicionālās receptes vairogdziedzera stāvokļa uzlabošanai ir jāvienojas ar ārstu. Dažos gadījumos homeopātiskie līdzekļi tiek apstiprināti kā papildinājums sarežģītai ārstēšanai.

Autoimūna tireoidīta prognoze ir labvēlīga. Hormonu aizstājterapija atbilstošās devās novērš komplikācijas.

Autoimūna tiroidīta diagnostika un ārstēšana

Klīnikā "Alfa-veselības centrs" jūs varat saņemt konsultāciju ar endokrinologu, iziet pārbaudi, saņemt detalizētu ārstēšanas plānu un uzraudzīt līdz pilnīgai atveseļošanai. Zvaniet!

Autoimūns tireoidīts (E06.3)

Versija: MedElement slimību rokasgrāmata

Galvenā informācija

Īss apraksts

Autoimūnais tireoidīts ir hroniska vairogdziedzera (TG) autoimūnas ģenēzes iekaisuma slimība, kurā hroniski progresējošas limfoīdu infiltrācijas rezultātā notiek pakāpeniska vairogdziedzera audu iznīcināšana, kas visbiežāk izraisa primārās hipotireozes attīstību. Hipotireoze ir vairogdziedzera nepietiekamības sindroms, kam raksturīgi neiropsihiski traucējumi, ekstremitātes un rumpis, bradikardija
.

Šo slimību pirmo reizi aprakstīja japāņu ķirurgs H. Hašimoto 1912. gadā. Sievietēm tā biežāk attīstās pēc 40 gadiem. Nav šaubu par slimības ģenētisko stāvokli, kas tiek realizēts vides faktoru ietekmē (ilgstoša joda pārpalikuma uzņemšana, jonizējošais starojums, nikotīna, interferona ietekme). Slimības iedzimto ģenēzi apstiprina fakts, ka tā ir saistīta ar dažiem HLA sistēmas antigēniem, biežāk ar HLA DR3 un DRpieci.

- Profesionālās medicīnas izziņu grāmatas. Ārstēšanas standarti

- Saziņa ar pacientiem: jautājumi, atsauksmes, pierakstīšanās

Lejupielādējiet lietotni operētājsistēmai ANDROID / iOS

- Profesionāli medicīnas ceļveži

- Saziņa ar pacientiem: jautājumi, atsauksmes, pierakstīšanās

Lejupielādējiet lietotni operētājsistēmai ANDROID / iOS

Klasifikācija

Autoimūnais tireoidīts (AIT) ir sadalīts:

1. Hipertrofiska AIT (Hashimoto goiter, klasiskā versija) - raksturīga vairogdziedzera tilpuma palielināšanās, histoloģiski vairogdziedzera audos masīva limfoīdu infiltrācija ar limfoīdu folikulu veidošanos, atklājas tirocītu oksifilā transformācija.

2. Atrofiska AIT - raksturīga vairogdziedzera tilpuma samazināšanās, histoloģiskajā attēlā dominē fibrozes pazīmes.

Etioloģija un patoģenēze

Epidemioloģija

Faktori un riska grupas

Riska grupas:
1. Sievietes, kas vecākas par 40 gadiem, ar iedzimtu noslieci uz vairogdziedzera slimībām vai, ja tādas ir, viņu tuvākajā ģimenē.
2. Personas ar HLA DR3 un DRpieci. Autoimūna tireoidīta atrofiskais variants ir saistīts ar haplotipu Haplotype - alēļu kopu vienas un tās pašas hromosomas lokusos (viena un tā paša gēna dažādas formas, kas atrodas vienā un tajā pašā reģionā), parasti tiek mantotas kopā
HLA DR3, un hipertrofiskais variants ar DRpieci HLA sistēmas.

Riska faktors: ilgstoša lielu joda devu uzņemšana sporādiskajam goiteram.

Klīniskā aina

Simptomi, gaita

Slimība attīstās pakāpeniski - vairāku nedēļu, mēnešu, dažreiz gadu laikā.
Klīniskā aina ir atkarīga no autoimūna procesa stadijas, vairogdziedzera bojājuma pakāpes.

Euthyroid posms var ilgt daudzus gadus vai gadu desmitus, vai pat visu dzīvi.
Turklāt, progresējot procesam, proti, pakāpeniskai vairogdziedzera limfocītiskajai infiltrācijai un tās folikulārā epitēlija iznīcināšanai, samazinās vairogdziedzera hormonus ražojošo šūnu skaits. Šajos apstākļos, lai organismam nodrošinātu pietiekamu daudzumu vairogdziedzera hormonu, palielinās TSH (vairogdziedzeri stimulējošā hormona) ražošana, kas hiperstimulē vairogdziedzeri. Šīs hiperstimulācijas dēļ uz nenoteiktu laiku (dažreiz desmitiem gadu) ir iespējams uzturēt T4 normālā līmenī. Šī ir subklīniskās hipotireozes fāze, kurā nav acīmredzamu klīnisko izpausmju, bet TSH līmenis ir paaugstināts ar normālām T vērtībām4.
Turpinot vairogdziedzera iznīcināšanu, funkcionējošo tirocītu skaits nokrītas zem kritiskā līmeņa, T koncentrācijas4 asinīs samazinās un izpaužas hipotireoze, kas izpaužas kā atklāta hipotireozes fāze.
Diezgan reti AIT var izpausties ar pārejošu tireotoksisku fāzi (haši toksikoze). Haši toksikozes cēlonis var būt gan vairogdziedzera iznīcināšana, gan tās stimulēšana īslaicīgas stimulējošu antivielu ražošanas pret TSH receptoru dēļ. Atšķirībā no tirotoksikozes Greivsa slimībā (difūzā toksiskā goiter), haši-toksikozei vairumā gadījumu nav izteikta tireotoksikozes klīniskā attēla, un tā turpinās kā subklīniska (TSH samazināšanās pie normālas T3 un T.4).

Galvenā objektīvā slimības pazīme ir goiter (vairogdziedzera palielināšanās). Tādējādi galvenās pacientu sūdzības ir saistītas ar vairogdziedzera tilpuma palielināšanos:
- rīšanas grūtības sajūta;
- apgrūtināta elpošana;
- bieži nelielas sāpes vairogdziedzera rajonā.

Hipertrofiskā formā vairogdziedzeris ir vizuāli palielināts, palpējot, tam ir blīva, neviendabīga ("nevienmērīga") struktūra, tā nav sametināta ar apkārtējiem audiem un nesāpīga. Dažreiz to var uzskatīt par mezglainu goiteru vai vairogdziedzera vēzi. Ar strauju tā lieluma palielināšanos var atzīmēt vairogdziedzera sasprindzinājumu un nelielu maigumu.
Ar atrofisku formu vairogdziedzera tilpums tiek samazināts, palpācija nosaka arī neviendabīgumu, mērenu blīvumu, ar apkārtējiem vairogdziedzera audiem nav sametināta.

Diagnostika

Autoimūna tireoidīta diagnostikas kritēriji ietver:

1. Palielināts cirkulējošo antivielu līmenis pret vairogdziedzeri (antivielas pret vairogdziedzera peroksidāzi (informatīvāka) un antivielas pret tireoglobulīnu).

2. Tipisku AIT ultraskaņas datu noteikšana (vairogdziedzera audu ehogenitātes difūzā samazināšanās un tā apjoma palielināšanās hipertrofiskā formā, atrofiskā formā - vairogdziedzera tilpuma samazināšanās, parasti mazāka par 3 ml, ar hipoehoitāti).

3. Primārā hipotireoze (atklāta vai subklīniska).

Ja nav vismaz viena no uzskaitītajiem kritērijiem, AIT diagnoze ir ticama..

Vairogdziedzera punkcijas biopsija, lai apstiprinātu AIT diagnozi, nav norādīta. To veic diferenciāldiagnozei ar mezglainu goiteru..
Pēc diagnozes noteikšanas turpmākai vairogdziedzera cirkulējošo antivielu līmeņa dinamikas izpētei, lai novērtētu AIT attīstību un progresēšanu, nav diagnostiskas un prognostiskas vērtības..
Sievietēm, kuras plāno grūtniecību, ja tiek konstatētas antivielas pret vairogdziedzera audiem un / vai AIT ultraskaņas pazīmes, pirms ieņemšanas, kā arī katrā grūtniecības trimestrī jāpārbauda vairogdziedzera funkcija (TSH un T4 līmeņa noteikšana asins serumā)..

Laboratorijas diagnostika

1. Pilnīga asins analīze: normo- vai hipohromiskā anēmija.

2. Bioķīmiskais asins tests: izmaiņas, kas raksturīgas hipotireozei (paaugstināts kopējā holesterīna, triglicerīdu līmenis, mērens kreatinīna, aspartāta transamināzes līmeņa pieaugums).

3. Hormonālie pētījumi: ir iespējami dažādi vairogdziedzera disfunkcijas varianti:
- paaugstināts TSH līmenis, T saturs4 normas robežās (subklīniska hipotireoze);
- paaugstināts TSH līmenis, samazināts T4 (atklāta hipotireoze);
- TSH līmeņa samazināšanās, T koncentrācija4 normas robežās (subklīniska tireotoksikoze).
Bez hormonālām izmaiņām vairogdziedzera darbībā AIT diagnoze nav piemērota.

4. Antivielu noteikšana pret vairogdziedzera audiem: parasti palielinās antivielu līmenis pret tiroperoksidāzi (TPO) vai tiroglobulīnu (TG). Vienlaicīgs antivielu titra pieaugums pret TPO un TG norāda uz autoimūnas patoloģijas klātbūtni vai augstu risku.

Diferenciāldiagnoze

Autoimūna tireoidīta diferenciāldiagnostikas meklēšana jāveic atkarībā no vairogdziedzera funkcionālā stāvokļa un goitera īpašībām.

Hipertireoīdā fāze (hashy toksikoze) ir jānošķir no difūzās toksiskās goiter.
Par labu autoimūnam tireoidītam liecina:
- autoimūnas slimības (īpaši AIT) klātbūtne tuvos radiniekos;
- subklīniska hipertireoze;
- mērens klīnisko simptomu smagums;
- īss tirotoksikozes periods (mazāk nekā seši mēneši);
- antivielu titrs pret TSH receptoru nepalielinās;
- raksturīgs ultraskaņas attēls;
- strauja eitireoīdisma sasniegšana, kad tiek nozīmētas mazas tireostatikas devas.

Euthyroid fāze ir jānošķir no difūzās netoksiskās (endēmiskās) goiter (īpaši apgabalos ar joda deficītu).

Autoimūna tiroidīta pseidomezglu forma diferencējas ar mezglu goiteru, vairogdziedzera vēzi. Punkcijas biopsija šajā gadījumā ir informatīva. Tipiska AIT morfoloģiskā pazīme ir vietēja vai plaši izplatīta vairogdziedzera audu infiltrācija ar limfocītiem (bojājumi sastāv no limfocītiem, plazmas šūnām un makrofāgiem, limfocītu iekļūšana acināro šūnu citoplazmā ir raksturīga vairogdziedzera normālai struktūrai), kā arī liela oksifila Gyurt klātbūtne. Aškenazi.

Komplikācijas

Ārstēšana

Ārstēšanas mērķi:
1. Vairogdziedzera funkcijas kompensācija (saglabājot TSH koncentrāciju 0,5 - 1,5 mIU / L robežās).
2. Traucējumu korekcija, kas saistīta ar vairogdziedzera tilpuma palielināšanos (ja tāds ir).

Pašlaik tiek atzīts par neefektīvu un nepiemērotu nātrija levotiroksīna lietošana, ja nav pārkāpumu vairogdziedzera funkcionālajā stāvoklī, kā arī glikokortikoīdi, imūnsupresanti, plazmaferēze / hemosorbcija, lāzerterapija, lai koriģētu antitireoīdās antivielas..

Levotiroksīna nātrija deva, kas nepieciešama aizstājterapijai hipotireozes gadījumā AIT klātbūtnē, ir vidēji 1,6 μg / kg ķermeņa svara dienā vai 100-150 μg / dienā. Tradicionāli, izvēloties individuālu terapiju, L-tiroksīnu izraksta, sākot no salīdzinoši mazām devām (12,5-25 μg / dienā), pakāpeniski palielinot tās, līdz tiek sasniegts eitireoīdais stāvoklis..
Levotiroksīna nātrijs iekšķīgi no rīta tukšā dūšā, 30 minūtes. pirms brokastīm, 12,5-50 mkg / dienā, pēc tam palielinot devu par 25-50 mkg / dienā. līdz 100-150 mkg / dienā. - uz mūžu (TSH līmeņa kontrolē).
Gadu vēlāk zāles tiek mēģināts izņemt, lai izslēgtu vairogdziedzera disfunkcijas pārejošo raksturu.
Terapijas efektivitāti novērtē pēc TSH līmeņa: norīkojot pilnu aizstājēju - pēc 2-3 mēnešiem, pēc tam reizi 6 mēnešos, pēc tam reizi gadā.

Saskaņā ar Krievijas Endokrinologu asociācijas klīniskajām vadlīnijām fizioloģiskās joda devas (apmēram 200 μg / dienā) negatīvi neietekmē vairogdziedzera darbību gadījumā, ja jau pastāv hipotireoze, ko izraisa AIT. Izrakstot jodu saturošus preparātus, jāatceras par iespējamu vairogdziedzera hormonu nepieciešamības palielināšanos.

AIT hipertireoīdajā fāzē tireostatiskus līdzekļus nevajadzētu parakstīt, labāk to darīt ar simptomātisku terapiju (β-blokatori): propronolols 20-40 mg iekšķīgi 3-4 reizes dienā, līdz klīniskie simptomi tiek novērsti..

Ķirurģiskā ārstēšana ir indicēta ar ievērojamu vairogdziedzera palielināšanos ar apkārtējo orgānu un audu saspiešanas pazīmēm, kā arī ar strauju vairogdziedzera izmēra palielināšanos uz ilgstoša mērena vairogdziedzera palielināšanās fona..

Prognoze

Autoimūna tireoidīta dabiskā gaita ir pastāvīgas hipotireozes attīstība, nozīmējot mūža hormonu aizstājterapiju ar nātrija levotiroksīnu.

Hipotireozes iespējamība sievietei ar paaugstinātu AT-TPO līmeni un normālu TSH līmeni ir aptuveni 2% gadā, atklāta hipotireozes iespējamība sievietei ar subklīnisku hipotireozi (TSH ir palielināta, T4 normāli) un paaugstināts AT-TPO līmenis ir 4,5% gadā.

Sievietēm, kuras ir AT-TPO nesējas bez vairogdziedzera darbības traucējumiem, līdz ar grūtniecības sākšanos palielinās hipotireozes un tā sauktās grūtniecības hipotiroksinēmijas attīstības risks. Šajā sakarā šādām sievietēm ir nepieciešams kontrolēt vairogdziedzera darbību grūtniecības sākuma stadijās un, ja nepieciešams, vēlākos posmos..

Primārā hipotireoze

Medicīnas eksperti pārskata visu iLive saturu, lai pārliecinātos, ka tas ir pēc iespējas precīzāks un faktiskāks.

Mums ir stingras vadlīnijas informācijas avotu atlasei, un mēs saistām tikai ar cienījamām vietnēm, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja iespējams, pārbaudītiem medicīniskiem pētījumiem. Lūdzu, ņemiet vērā, ka skaitļi iekavās ([1], [2] utt.) Ir interaktīvas saites uz šādiem pētījumiem.

Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.

Primārā hipotireoze ir hipotireoze, kas rodas iedzimta vai iegūta vairogdziedzera darbības traucējumu dēļ.

ICD-10 kods

Primārās hipotireozes epidemioloģija

Visizplatītākais hipotireozes veids (rodas apmēram 95% no visiem hipotireozes gadījumiem. Klīniski izteiktas primārās hipotireozes izplatība populācijā ir 0,2–2%, primāras subklīniskas hipotireozes sastopamība sievietēm sasniedz 10% un vīriešiem - 3%. Iedzimta primārā hipotireoze notiek ar biežumu 1: 4000-5000 jaundzimušo.

Primārā hipotireozes cēloņi

Visbiežāk primārā hipotireoze ir autoimūna tireoīdīta iznākums, retāk - tireotoksikozes sindroma ārstēšanas rezultāts, lai gan ir iespējams arī spontāns difūzās toksiskās goitera iznākums hipotireozē. Visbiežākie iedzimtas hipotireozes cēloņi ir vairogdziedzera aplazija un displāzija, kā arī iedzimtas enzimopātijas, ko papildina vairogdziedzera hormonu biosintēzes pārkāpums.

Ar ārkārtīgi smagu joda deficītu, joda patēriņš ilgstoši ir mazāks par 25 μg / dienā), var attīstīties joda deficīta hipotireoze. Daudzas zāles un ķīmiskas vielas (propiltiouracils, tiocianāti, kālija perhlorāts, litija karbonāts) var pasliktināt vairogdziedzera darbību. Šajā gadījumā amiodarona izraisīta hipotireoze visbiežāk ir pārejoša. Retos gadījumos primārā hipotireoze ir sekas vairogdziedzera audu aizstāšanai ar patoloģisko procesu sarkoidozes, cistinozes, amiloidozes, Riedela tireoidīta gadījumā). Iedzimta hipotireoze var būt pārejoša. Tas attīstās dažādu iemeslu dēļ, tai skaitā priekšlaicība, intrauterīnās infekcijas, antivielu transplacentāra pārnešana pret tiroglobulīnu un tiroperoksidāzi, mātei lietojot tireostatiskos līdzekļus..

Primārās hipotireozes patoģenēze

Hipotireozi raksturo vielmaiņas procesu ātruma samazināšanās, kas izpaužas kā ievērojams skābekļa patēriņa samazinājums, redoksreakciju palēnināšanās un bazālo vielmaiņas ātrumu samazināšanās. Notiek sintēzes un katabolisma procesu kavēšana.Smagas hipotireozes universāls simptoms ir mucīna edēma (miksedēma), kas visizteiktāk izpaužas saistaudu struktūrās. Glikozaminoglikānu, kas ir olbaltumvielu sadalīšanās produkti ar paaugstinātu hidrofilitāti, uzkrāšanās izraisa šķidruma un nātrija aizturi ekstravaskulārajā telpā. Nātrija aiztures patoģenēzē loma ir vazopresīna pārpalikumam un natriurētiskā hormona deficītam..

Vairogdziedzera hormonu trūkums bērnībā kavē fizisko un garīgo attīstību un smagos gadījumos var izraisīt hipotireoīdu pundurismu un kretinismu.

Primārās hipotireozes simptomi

Hipotireozes klīniskās izpausmes ir:

  • hipotermisks metaboliskais sindroms: aptaukošanās, pazemināta ķermeņa temperatūra, paaugstināts triglicerīdu un ZBL līmenis. Neskatoties uz mērenu ķermeņa svara pārsniegumu, samazinās apetīte hipotireozes gadījumā, kas kombinācijā ar depresiju novērš ievērojamu svara pieaugumu. Lipīdu metabolisma pārkāpumu papildina gan lipīdu sintēzes, gan degradācijas palēnināšanās ar pārsvaru ar degradācijas palēnināšanos, kas galu galā noved pie aterosklerozes paātrinātas progresēšanas;
  • hipotireozes dermopātija un ektodermālu traucējumu sindroms: sejas un ekstremitāšu miksedēmas tūska, periorbitāla tūska, ādas dzeltenums (hiperkarotinēmijas dēļ), trauslums un matu izkrišana uz uzacu sānu daļām, galva, iespējama alopēcija areata un alopēcija. Sejas iezīmju rupjuma dēļ šādi pacienti dažkārt iegūst līdzību ar pacientiem ar akromegāliju;
  • maņu orgānu bojājuma sindroms, apgrūtināta elpošana degunā (deguna gļotādas pietūkuma dēļ), dzirdes traucējumi (dzirdes caurules un vidusauss tūskas dēļ), aizsmakums (tūskas un balss saišu sabiezēšanas dēļ), nakts redzes traucējumi;
  • centrālās un perifērās nervu sistēmas bojājumu sindroms: miegainība, letarģija, atmiņas zudums, bradifrēnija, muskuļu sāpes, parestēzija, cīpslu refleksu samazināšanās, polineuropātija. Varbūt depresijas attīstība, delīrijs (miksedēmas delīrijs), reti - tipiski panikas lēkmju paroksizmi (ar tahikardijas uzbrukumiem);
  • sirds un asinsvadu sistēmas bojājumu sindroms ("miksedēmas sirds") sirds mazspējas pazīmes, raksturīgas EKG izmaiņas (bradikardija, QRS kompleksa zems spriegums, negatīvs T vilnis), paaugstināts CPK, ACT un laktāta dehidrogenāzes (LDH) līmenis. Turklāt raksturīga ir arteriāla hipertensija, izsvīdums pleiras, perikarda un vēdera dobumos. Iespējamie netipiskie sirds un asinsvadu sistēmas bojājumu varianti (ar arteriālu hipertensiju, bez bradikardijas, ar tahikardiju asinsrites mazspējas gadījumā);
  • gremošanas sistēmas bojājumu sindroms: hepatomegālija, žults ceļu diskinēzija, resnās zarnas kustību traucējumi, tieksme uz aizcietējumiem, apetītes zudums, kuņģa gļotādas atrofija;
  • anēmisks sindroms: normohroma normocītu vai hipohroma dzelzs deficīts vai makrocitārā B12 vitamīna deficīta anēmija. Turklāt trombocītu dīgļu sakāve, kas raksturīga hipotireozei, noved pie trombocītu agregācijas samazināšanās, kas kombinācijā ar VIII un IX faktoru līmeņa pazemināšanos plazmā, kā arī palielinātu kapilāru trauslumu pastiprina asiņošanu;
  • hiperprolaktinēmiskā hipogonādisma sindroms: oligopsomenoreja vai amenoreja, galaktoreja, sekundārā policistiskā olnīca. Šī sindroma pamatā ir hipotalāma TRH hiperprodukcija hipotiroksinēmijas gadījumā, kas palielina ne tikai TSH izdalīšanos adenohipofīzes ceļā, bet arī prolaktīna;
  • obstruktīvs hipoksēmiskais sindroms: miega apnojas sindroms (gļotādu miksedēmas infiltrācijas un elpošanas centra jutības samazināšanās dēļ), elpošanas muskuļu miksedēmas bojājumi ar plūdmaiņas apjoma samazināšanos alveolāras hipoventilācijas dēļ (kas izraisa hiperkapniju līdz pat hipotireozes komas attīstībai).

Hipotireozes vai miksedēmas koma

Šī ir bīstama hipotireozes komplikācija. Tās cēloņi ir aizstājterapijas neesamība vai nepietiekama. Atdzišana, infekcijas, intoksikācija, asins zudums, smagas savstarpējas slimības un trankvilizatoru lietošana izraisa hipotireozes komas attīstību.

Hipotireozes komas simptomi ir hipotermija, bradikardija, arteriāla hipotensija, hiperkapnija, sejas un ekstremitāšu mucinozā tūska, CNS bojājumu simptomi (apjukums, letarģija, stupors un, iespējams, urīna aizture vai zarnu aizsprostojums. Tūlītējs nāves cēlonis var būt sirds tamponāde hidroperikarda dēļ..

Publikācijas Par Virsnieru Dziedzeri

Kā pareizi injicēt insulīnu: injekcijas un punkcijas vietas

Injekciju un punkciju vietas ir jāmaina bez kļūdām. Nekādā gadījumā neinjicējiet tajā pašā vietā, lai izvairītos no izciļņiem un blīvējumiem..

Cukura diabēta etioloģija, patoģenēze un klīnika

Diabēts ir viena no visbiežāk sastopamajām mūsu laika diagnozēm. Tas ietekmē visu tautību, vecuma un izcelsmes cilvēkus. Varētu šķist, ka nav iespējams sevi no tā pasargāt vai apdrošināt.