Autoimūna tireoidīta prezentācija

Autoimūns tireoidīts: klīniskās un hormonālās novērošanas dinamikas piemērs

Šajā rakstā ir parādīts mūsdienu ģenētiskais un autoimūnais pamats Hašimoto autoimūna tireoidīta attīstībai bērniem un pusaudžiem. Patoģenēzē vadošā loma ir vairogdziedzera autoantigēniem un autoantivielām, kas ietekmē organosmecificēto procesu ar hipotireozes iznākumu. Gadījums norāda uz autoagresijas ilgumu un dinamiku. Autoimūnais tireoidīts (AIT) Hashimoto ir tipiska autoimūna slimība ar hronisku progresējošu gaitu un spontānas hipotireozes attīstību. Tas attīstās uz konkrēta ģenētiskā fona, pakļaujoties vides faktoriem un negatīvām sekām, ko rada paša modificētie antigēni-autoantigēni. Kopā ar 1. tipa cukura diabētu AIT ir visizplatītākā autoimūna endokrīnā slimība bērnu vidū. AIT biežāk tiek konstatētas pusaudžu meitenēm nekā zēniem (4 pacientiem ar AIT - 3 meitenes, 1 jaunietis). Ilgu laiku ir pētīti pierādījumi, ka AIT ir ģenētiska nosliece un tas var notikt pat ģimenes formu veidā. XX gadsimta 80. gados (kopš 1988. gada), 2002. gadā, AIT gadījumi bērniem tika analizēti ģimenes formu veidā, izmantojot dvīņu metodi: identiskos dvīņos AIT tika konstatēts 30-60% ar vienlaicīgu slimību; raznoyatsevye ar vienlaicīgu AIT noteikšanu biežums svārstījās no 3 līdz 9%. Liela mēroga starptautiski pētījumi XX gadsimta 70. gados saskaņā ar programmu "HLA un slimības" kļuva par pamatu audu histocompatibility gēnu (MHC) galvenā kompleksa izpētei. MHC centrālie orgāni ir kaulu smadzenes (tās cilmes šūnas migrē uz aizkrūts dziedzera timiānu), kur makrofāgu šūnas nobriest timiāna hormonu ietekmē, T-šūnu imunitātes (CD4 un CD8) šūnas autoimūna regulējošā gēna (AIRE) kontrolē, T-šūnu regulatori, procesi. šūnu un humorālās imunitātes mijiedarbība. SSGC vēlāk kļuva par HLA. Nosaukums tiek dots, jo HLA antigēni ir pilnībā pārstāvēti perifēro asiņu leikocītos - cilvēka leikocītu antigēnos. Galvenais histosaderības komplekss atrodas 6. hromosomā. HLA gēni tiek parādīti trīs galvenajās klasēs: • 1. klase - lokusu A, B, C, E, F gēni nodrošina imunitātes efektoru saites attīstību; • 2. klase - lokalizēti gēni DR, DQ, DP, nodrošinot svešu antigēnu imunoloģisko atpazīšanu; • 3. klase - gēni, kas ir atbildīgi par komplementa darbību, ir lokalizēti, TNF gēni, kas kodē TNF olbaltumvielas, nodrošina ķermeņa nespecifisku aizsardzību pret ģenētiski svešiem aģentiem bez to atpazīšanas. Tagad ir pierādīts, ka olbaltumvielu antigēnu skaits, t.i. HLA varianti, kurus pārstāv 10 533 alēles 138 iepriekš zināmo antigēnu vietā. Tādējādi ir pierādīts autoimunitātes ģenētiskais polimorfisms, kas nosaka konkrētas personas bioloģisko individualitāti. Daudzu gadu pētījumu rezultātā tika atklāts, ka nosliece uz autoimūnām slimībām ir saistīta ar specifiskiem HLA antigēniem. Lai nodrošinātu adekvātu imūnreakciju pret dažādiem peptīdiem, konkrētām peptīdu vietām jābūt specifiskām, lai saistītos un iznīcinātu visus, kas satur svešu ģenētisko informāciju svešu olbaltumvielu struktūru veidā - tas ir imūnogēns ar svešu HLA. Pirmo reizi endokrīno slimību molekulārās ģenētikas izpēte tika atšifrēta, pētot 1. tipa cukura diabēta genomu. Tika atrasti divdesmit genoma lokusu alēles, no kuriem lielākā daļa tika nosaukta par IDDM (no insulīna atkarīgais cukura diabēts). Vairogdziedzera autoimūnas slimības (AIDTS) - Hašimoto tireoidīts un DTZ (Greivsa slimība) ir ģenētiski mediētas slimības kā reakcija uz noteiktu ģenētisko fonu, pakļaujoties vides faktoriem. Turklāt 70% slimības patoģenēzes pieder vairogdziedzera gēnu polimorfismam un tikai 30% - vides faktoriem. Vairogdziedzeri ir raksturīgi orgāniem, parādoties autoantivielām pret autoantigēniem. Autoantigēni. Tiroidīta attīstībā ir iesaistīti trīs autoantigēni: • TPO - vairogdziedzera peroksidāze; tā darbība ir nepieciešama vairogdziedzera hormonu sintēzei; tas atrodas uz tirocītu apikālās membrānas ar vidēju glikozilēšanas pakāpi. Autoantigēni TPO parādās biežāk Greivsa slimības nekā Hašimoto tireoidīta gadījumā. • TG - vairogdziedzera hormoni ir lielākais, aktīvākais un bagātīgākais antigēns; tirozīnu jodēšana jodtironīnos notiek TG molekulu iekšienē; Autoantigēns ir ļoti imunogēns. • Receptors (rTTG) - rTTG saistīšanās ar TSH (vairogdziedzeri stimulējošais hormons) stimulē vairogdziedzera hormonu sintēzi un atbrīvošanos un izraisa vairogdziedzera augšanu, izraisot tireotoksikozi. TG autoantigēna imunogenitāte ir augstāka nekā TPO un rTTG autoantigēnu imunogenitāte. Iemesli. Ilgu laiku tika apspriests jautājums par joda pārpalikuma vai deficīta ietekmi uz vairogdziedzera autoantigēnu un autoantivielu ražošanu. Bet ne jods, ne smēķēšana, ne vides atmosfēra nav apstiprināti kā autoagresijas cēloņi. Ir pierādīts, ka šie faktori var tikai pastiprināt attīstīto autoimūno procesu. Neatkarīgi no tā, kas tieši izraisa autoagresijas procesu, šūnu izraisīta imūnreakcija sākas ar vairogdziedzera audu limfocītu infiltrāciju. Saskaņā ar ultraskaņu, tas ir hipoehogenitātes fenomens. Imūnā atbilde uz vairogdziedzera autoantigēniem Hašimoto tireoidīta gadījumā ir saistīta ar šūnu imunitātes traucējumiem no prezentācijas fāzes, CD4 mijiedarbības atzīšanas; SD8; antigēnu prezentējošās šūnas (APC). CD8 ģenētiskais citotoksiskais defekts (T-slāpētāji) izraisa orgānu specifisko šūnu “aizliegto klonu”, attīstoties iekaisuma autoimūnam procesam. Tajā pašā laikā liela skaita citokīnu IL-1, IL-b, IL-10, TNF un kemokīnu izdalīšanās pastiprina tirocītu iznīcināšanas kaitīgo iedarbību. Humorālās imunitātes B-šūnas paliek kā atmiņas šūnas, veicinot antivielu veidošanos. Tirocītu iznīcināšana aktivizē TSH ražošanu hipofīzes dziedzeros, piedaloties IGF-1, 2, veicinot vairogdziedzera hipertrofiju un goitera veidošanos. Šāda shēma imunoloģiskās sinapses līmenī ir daudz sarežģītāka, jo tolerances pārkāpums pret vairogdziedzera autoantigēniem var būt aizkrūts dziedzera centrālās tolerances līmenī, ņemot vērā tā displāziju vai dishronismu, t.i. thymus peptīda struktūru bioloģiskais nenobriedums ar traucētiem mehānismiem, kas novērš imūno reakciju uz autoantigēniem. Var būt traucēta autoimūno gēnu regulatora (AJRE) kontrolējošā loma. Pašlaik galīgie AIDTH ģenētiskie marķieri nav noteikti. Klīnika. Vietējo orgānu specifisko procesu vairogdziedzera audos pavada subklīniskas hipotēzes veidošanās (tas ir TSH atbildes trūkums normālā T3 un T4 brīvo frakciju līmenī un klīnisku simptomu neesamība, izņemot dziedzera tilpuma palielināšanos). Tomēr ir rūpīgi jāmeklē simptomi: miegainība, drebuļi, sausa āda, elkoņu, zoles hiperkeratoze, myxematous tūska ?; Mēle (zobu nospiedumi), mērena pastveida seja, matu izkrišana - tās ir tā sauktās hipotireozes maskas. Šo simptomu neesamība liecina par "sublaboratorisku hipotireozi". Starp AITH un Greivsa slimību pastāv zināma saistība, ko dažreiz mēģina izskaidrot tireotoksikozes-hasitoksikozes fāzes klātbūtnē. Tagad ir pierādīts, ka Greivsa slimību raksturo antivielu klātbūtne pret TSH receptoru (rTTG) - tas ir Greivsa hipertireozes marķieris. TSH receptora saistīšanās ar TSH stimulē vairogdziedzera hormonu sintēzi un izdalīšanos, palīdzot vairogdziedzera augšanai. AITH hipertiroīdisma fāzi - hasitoksikozi - izraisa intensīvs limfoīdais iekaisums, audu infiltrācija un gatavu vairogdziedzera hormonu autonomā izdalīšanās asinīs. Hasitotoksikoze ir pārejoša, rodas 10% gadījumu un biežāk tiek izlaista. Diagnoze 1. Bērniem un pusaudžiem sākotnējā stadijā AIT nepapildina liela goitera veidošanās, un pat goitera klātbūtne pašlaik netiek uzskatīta par obligātu zīmi, un vizuāli nozīmīga goitra norāda uz smagu infiltrāciju un smagu AIT. Bet jāpatur prātā, ka, iespējams, ir vēl viena autoimūna slimība: 1. tipa cukura diabēts, autoimūnas polienkrinopātijas sindroms, alopēcija, vitiligo, celiakija, reimatoīdais artrīts. 2. Vairogdziedzera ultraskaņa - biežāk hipoehogenitātes attēls ir limfocītu uzkrāšanās ar limfoīdo audu infiltrāciju. Ehogrāfija atklāj trīs veidu ehostruktūras anomālijas dinamikā: • nedaudz izmainīti vairogdziedzera audi ar nelielu dažāda lieluma ieslēgumu klātbūtni ar skaidrām kontūrām bez "oreola" bez asinsvadu gēnu perifērijas; • vairogdziedzera audu hipoehoitāte ar daudziem iepriekšminētiem hipoehoiskiem ieslēgumiem; • strauji izmainīti vairogdziedzera audi, uz vispārēja hipoehoiska fona, smagas dabas hiperohoiski ieslēgumi un perēkļu klātbūtne ar vēl izteiktāku hipoehoitāti - tas praktiski ir Hašimoto tireoidīta vēlīnā stadija, savukārt vairogdziedzera izmērs ir ievērojami palielināts. 3. Smalkas adatas biopsija netiek izmantota Hašimoto tireoidīta diagnosticēšanai. 4. Pusaudžu aptaukošanās gadījumā var būt AITH, sakarā ar to, ka taukaudi izdala iekaisuma citokīnus, pilnu nosaukumu, IL-1, IL-b, kas palielina asinsvadu caurlaidību ar turpmāku vairogdziedzera audu impregnēšanu. Pēc svara zaudēšanas uzlabojas ultraskaņas attēls un vairogdziedzera parenhīmas stāvoklis. Nav izslēgta leptīna, kas stimulē anti-tirotropīnu atbrīvojošo hormonu, loma ar nelielu TSH līmeņa paaugstināšanos aptaukošanās bērniem, tāpēc kontrolei par brīvās frakcijas TSH un T4 parametriem ir diagnosticējoša vērtība. Ārstēšana 1. Diēta: izslēdziet pārtikas produktus ar lielu joda daudzumu: jodētu sāli, jūras aļģes, hurma, feijoa. 2. Uzturēšanās ļoti karstā klimatā ir ierobežota, tikai ēnainās vietās; cepuru, lakatu izmantošana. 3. Vairogdziedzera funkcija mainās līdz ar vecumu un var uzlaboties, un tikai sistemātiska TSH un brīvā T4 līmeņa kontrole ļauj mums izlemt par vairogdziedzera hormonu iecelšanu; ja TSH sasniedz 10 μU / ml un T4 ir normālā līmenī, tad ir indicēta ārstēšana ar pacienta parametru un labsajūtas ikgadēju uzraudzību. 4. Nav ieteicams koncentrēties uz vairogdziedzera tilpumu, ārstēšanas indikācija ir TSH diapazonā no 10 μU / ml un brīvās frakcijas T4 samazināšanās. Ārstēšanas ar levotiroksīna zālēm izrakstīšanas principi: Hašimoto tireoidīta diagnoze vēlreiz jāapstiprina ar antivielu klātbūtni pret TPO, TG, rTTG, lai novērstu diagnostikas kļūdas, izņemot stresu, hipotermiju, miega trūkumu un citus iemeslus: • bērniem līdz trīs gadu vecumam un vecākiem, ja TSH diapazonā no 5-10 μU / ml līdz normālai T4 brīvai - ārstēšana nav norādīta; • ja TSH ir lielāks par 10 μU / ml vai līdz 10 μU / ml un brīvais T4 ir samazināts, ir paredzēta eitiroīdās fāzes ārstēšana ar levotiroksīnu; • pusaudži vecumā no 10 līdz 12 gadiem lieto levotiroksīnu devā 3-4 μg / kg ķermeņa svara dienā; vecāki par 12 gadiem - levotiroksīns 1-2 mkg / kg dienā, līdz izaugsme ir pabeigta, savukārt deva tiek nozīmēta dalītās devās - 2/3 no devas 30 minūtes pirms brokastīm, bet pārējā deva pirms gulētiešanas; nav ieteicams pārtraukt ārstēšanu vasarā atpūtas, izlidošanas laikā; • ja samazinās T3 un T4 un palielinās TSH, eitireoīdismu ārstē ar levotiroksīna un 3-jodtironīna kombināciju. Hašimoto autoimūna tireoidīta rezultāti 1. Iegūtais hipotireoze. 2. Mezgli ar augstu vēža risku. 3. Citu autoimūno slimību - daudzkārtējas endokrīnās neoplāzijas sindroma - pievienošanās. 4. Goitrogēnas kompresijas ietekme. 5. Liela toksiskas vairogdziedzera adenomas veidošanās varbūtība. Klīniskais gadījums • Bērnu endokrinologi 11 gadus vecu (dzimis 16.11.2007.) Novēro palielinātu vairogdziedzeri kopš 2013. gada (no 6 gadu vecuma); pārbaudīts, diagnosticēts CAIT, eitireoze, autoagresijas monitorings, vairogdziedzera tilpuma rādītāji; mūsu uzraudzībā no 16.03.2018. • Anamnes vitae at morbi: bērns no pirmās grūtniecības ar grūtniecības pārtraukšanas draudiem (UPB), dzemdības ar pakauša formu, svars 3760 g, augstums 55 cm, Apgar 8–9 balles. Dzemdību nama diagnoze: perinatālā encefalopātija (PEP), CNS bojājumu riska grupa, muskuļu hipotensijas sindroms. Neirosonogrāfijas (NSG) rezultāts ir starpsfēras plaisas, intrakraniālās hipertensijas (ICH) dilatācija. Neirologs viņu novēroja un ārstēja līdz diviem gadiem. • Genanamnēze: tēva-daudzvērtīga alerģija; māte - nesēja (ZGSA (P-hemolītiskais streptokokss A, hronisks tonsilīts); mātes vecmāmiņa - nenoteikta vairogdziedzera slimība. • Meitene aug sāpīgi: tonsillogen-nat infekcija, vidusauss iekaisums, pielonefrīts ar ikmēneša saasinājumiem; zarnu disbiocenoze, vējbakas Pirmajā dzīves gadā tika veikti seši antibiotiku terapijas kursi, alerģiskas reakcijas (nātrenes) epizode, prednizons. Vakcinācija tika veikta pēc kalendāra. Imūnmodulējoša terapija netika izmantota. • Objektīvi: augums 164 cm, svars 41 kg, astēnisks. Nav kaulu deformāciju, nav subjektīvu sūdzību., asinsspiediens 100/75 mm Hg, pulss 68, vairogdziedzeris - II pakāpe, Tannera trešais seksuālās attīstības posms, nav hipotireozes simptomu vai hipo-vairogdziedzera masku. Vairogdziedzera ultraskaņa: no 2013. līdz 2018. gadam apjoma palielināšanās, struktūra ir difūzi neviendabīga, ar hipoehoiskām zonām, bez skaidrām kontūrām, ehogenitāte ir mēreni samazināta, vaskularizācija ir nedaudz pastiprināta. kuru pacienta novērojumi ir doti tabulā. Diskusija. Iespējamais patoģenētiskais; faktori AIDTH attīstībai šajā gadījumā: • Bērns no patoloģiski noritošas ​​grūtniecības (PEP, ICH) ar imūnsistēmas bioloģisko nenobriedumu, dekompensāciju, attīstības kavēšanos. Timusa ultraskaņa netika veikta, un netika vērtēta timusa reakcija uz intrauterīno hipoksiju. • Tēvs - daudzvērtīga alerģija, methronisks tonsilīts ar N-hemolītiskā streptokoka A pārvadāšanu; bērnam jau no pirmajām dienām attīstās nazofaringeāla infekcija, ir zināms, ka HCV A un tā toksīnam ir citotoksiska iedarbība uz T-limfocītu saiti, izraisa autoimūnas reakcijas, savukārt hiperimūna reakcija uz streptokoku antigēniem ir augsta. • Ja bērna genomā ir kopēji antigēni ar kopēju līdzekli (HCV A), tad pēc imūnās atbildes veidošanās humorālās un šūnu imunitātes sastāvdaļas ietekmē slima bērna ķermeņa šūnas, pārvēršot tās par imūnogēnu ar bojājumiem vairogdziedzera audos. • Pirmajā dzīves gadā bērns katru mēnesi slimoja, lietojot antibiotikas, bez imūnmodulējošas terapijas kursiem un veicot vakcināciju pēc kalendāra, neievērojot individuālo vakcinācijas plānu. • Pēdējo divu desmitgažu molekulārie ģenētiskie pētījumi ir pamatojuši I un II klases HLA molekulu atbildības teoriju; šo klašu gēnu disfunkcija izraisa onkoloģisku, autoimūnu un smagu infekcijas slimību smagu imunoloģisko mazspēju attīstību.

Izdevums: Tālo Austrumu veselības aprūpe
Publicēšanas gads: 2018
Apjoms: 5s.
Papildu informācija: 2018.-N 2.-С.77-81. Bībele. 5 nosaukums.
Skatīts: 4644

Autoimūna tireoidīta prezentācija

Ja nevarat atrast un lejupielādēt prezentāciju, varat to pasūtīt mūsu vietnē. Mēs centīsimies atrast nepieciešamo materiālu un nosūtīt to pa e-pastu. Ja jums ir kādi jautājumi vai pieprasījumi, sazinieties ar mums:

Ja jums ir kādi jautājumi vai pieprasījumi, sazinieties ar mums:

Sociālie tīkli jau sen ir mūsu dzīves neatņemama sastāvdaļa. Mēs mācāmies no viņiem jaunumus, sazināmies ar draugiem, piedalāmies interaktīvos interesējošos klubos

Simptomi un ārstēšana

Hronisks autoimūnais tiroidīts un hipotiroīdisms: diagnostika un ārstēšana Autors: galva. KSMU Endokrinoloģijas un diabetoloģijas katedra, medicīnas zinātņu doktore, Profesore L.A.Žukova

HIPOTIROZE - klīnisks sindroms, ko izraisa vairogdziedzera hormonu trūkums organismā vai to bioloģiskās iedarbības samazināšanās audu līmenī Hipotireozes izplatība iedzīvotāju vidū - 0,5 -1%, ņemot vērā subklīniskās formas - līdz 10%

Hipotireozes patoģenētiskā klasifikācija q primārie (tirogēnie) q sekundārie (hipofīzes) q terciārie (hipotalāma) q audi (transporta, perifērijas)

ETIOPATOGENĒTISKĀ KLASIFIKĀCIJA: I. Primārā hipotireoze A. Darbojošo vairogdziedzera audu daudzuma samazināšanās dēļ: q Hipotireoze vairogdziedzera embriju attīstības traucējumu dēļ (iedzimta hipotireoze) q Pēcoperācijas hipotireoze q Pēctiridences hipotireoze q Hipotireoze autoimūnas vairogdziedzera dēļ toksiska goiter hipotireozes gadījumā)

ETIOPATOGENĒTISKĀ KLASIFIKĀCIJA: I. Primārā hipotireoze A. Darbojošo vairogdziedzera audu daudzuma samazināšanās dēļ: q Hipotireoze vairogdziedzera vīrusu bojājumu dēļ.

ETIOPATOGENĒTISKĀ KLASIFIKĀCIJA: I. Primārā hipotireoze B. Hipotireoze, ko izraisa pavājināta vairogdziedzera hormonu sintēze: q Endēmiskā goiter ar hipotireozi; q Sporādiska goiter ar hipotireozi; q Medikamentu hipotireoze (tirostatiķu un vairāku citu zāļu lietošana); q Goiter un hipotireoze, kas rodas, lietojot pārtiku, kas satur goitrogēnas vielas

ETIOPATOGENĒTISKĀ KLASIFIKĀCIJA: II. Centrālās ģenēzes hipotireoze: q Hipofīzes ģenēzes hipotireoze; q Hipotalāma ģenēzes hipotireoze III. Hipotireoze traucētu transporta, vielmaiņas un vairogdziedzera hormonu (perifēro) darbības dēļ

PRIMĀRĀ HIPOTIROZE SADALA AR PAMATUMA GRĀDU: q latentais (subklīniskais) q manifests

HIPOTIROZES KLĪNIKA I. Apmaiņas hipotermiskais sindroms: Ø pastāvīga vēsuma sajūta Ø ķermeņa temperatūras pazemināšanās Ø hiperlipoproteinēmija (paaugstināts kopējā holesterīna un triglicerīdu līmenis) Ø mērens ķermeņa masas pieaugums (lipolīzes un ūdens aiztures samazināšanās)

HIPOTIROZES KLĪNIKA II. Tūskas sindroms: Ø miksedēmas blīva tūska uz sejas un ekstremitātēm Ø lielas lūpas un mēle ar zobu nospiedumiem gar sānu malām Ø "vecai līdzīgai sejai" ar rupjām iezīmēm

HIPOTIROZES KLĪNIKA III. Hipotireoīdā dermatopātija un ektodermālo traucējumu sindroms: Ø āda ir bieza, sausa, auksta, bāla ar dzeltenīgu nokrāsu. Mati ir blāvi, trausli, izkrīt uz galvas, uzacīm (Hertoche simptoms), ekstremitātēs, lēnām augoši nagi ir plāni, ar gareniskām vai šķērsvirziena šķipsnām.

HIPOTIROZES KLĪNIKA IV. Nervu sistēmas un maņu orgānu bojājumi A) CENTRĀLĀ Nervu sistēma: Ø Ø Ø letarģija miegainība atmiņas zudums hipomimija iespējama depresijas attīstība, murgojoši stāvokļi (miksedēmas delīrijs), panikas lēkmju paroksizmas Ø miega apnojas sindroms Ø hipotireozes koma

HIPOTIROZES KLĪNIKA IV. Nervu sistēmas un maņu orgānu bojājumi B) PERIFĒRĀ Nervu sistēma: Ø parestēzija Ø cīpslu refleksu palēnināšanās

HIPOTIROZES KLĪNIKA IV. Nervu sistēmas un maņu orgānu bojājumi B) JŪTAS ORGANU disfunkcija: Ø deguna elpošanas grūtības (deguna gļotādas pietūkuma dēļ) - hipoozmija Ø dzirdes traucējumi (dzirdes caurules un vidusauss orgānu pietūkums) Ø zema un raupja balss (tūskas un balss saišu sabiezēšanas dēļ)

HIPOTIROZES KLĪNIKA V. Sirds un asinsvadu sistēmas bojājumi: Ø bradikardija Ø sirds jaudas samazināšanās Ø sirds skaņu kurlums Ø kardialģija (saistīta ar miokarda distrofiju) Ø zems asinsspiediens (pulsa spiediena pazemināšanās)

HIPOTIROZES KLĪNIKA V. Sirds un asinsvadu sistēmas bojājumi: Ø EKG izmaiņas: sinusa bradikardija, samazināts zobu spriegums, izmaiņas kambara kompleksa gala daļā: S-T nomākums, T viļņa Ø Echo samazināšanās, divfāziska vai inversija. CG: dažāda smaguma hidroperikards

HIPOTIROZES KLĪNIKA VI. Izmaiņas kuņģa-zarnu traktā: Ø aizcietējums Ø žultsceļu diskinēzija Ø apetītes zudums Ø bieži pavada autoimūns gastrīts VII. Anēmisks sindroms

HIPOTIROZES KLĪNIKA VIII. Nieru disfunkcija: Ø samazināta nieru asins plūsma un GFR Ø iespējama neliela IX proteīnūrija. Reproduktīvās sistēmas disfunkcija: Ø menstruālā-olnīcu cikla traucējumi (oligoopomenoreja, anovulācijas cikli), ar galaktoreju Ø Van Wyck-Hennes-Ross sindroms Ø PCOS

HIPOTIROZES KLĪNIKA XI. Skeleta-muskuļu sistēmas bojājumi: Ø osteopēnija Ø miopātija ar muskuļu hipertrofiju Ø muskuļu atrofija HIPOTIROZES KLĪNISKĀS ĪPAŠĪBAS DAŽĀDIEM UN JAUNIEM UN VIDĒJIEM VECUMIEM klasiskais kurss VECUMS - sirds un asinsvadu slimību pazīmju izplatība BĒRNU VECUMS - klīnika ir atkarīga no laika

Hipotirozes diagnostika Ø TSH un brīvās T4 koncentrācijas izpēte Ø AT titrs līdz TPO (mikrosomu frakcija, tiroglobulīns) Ø AT titru bloķējošs TSH Ø Ultraskaņa Ø Vairogdziedzera punkcija (mezglu klātbūtnē)

HIPOTIROIDĪZES SIMPTOMA DIFERENCIĀLA DIAGNOZE primārais centrālais Ādas bojājums ir izteikti izteikts. Svara pieaugums nav Hiper. Holesterīns jā nē NK varbūt nē Anēmija varbūt nē jā Citu tropisko hormonu trūkums

HIPOTIROZES APSTRĀDE 1. Aizstājterapija q MANIFESTISKA HIPOTIROZE: tiroksīns 1, 6 - 1, 8 μg uz 1 kg ideālā svara (sākotnējā deva: g. - 75-100 μg / dienā, m. - 100-150 μg / dienā; pacientiem ar sirds patoloģiju un / vai vecākiem par 65 gadiem sākotnējā deva ir 12, 5-25 mcg dienā, palielinās par 12, 5-25 mcg ar 2 mēnešu intervālu, līdz TSH līmenis normalizējas). q SUBKLINISKĀ HIPOTIROZE: tiroksīns 1 μg uz 1 kg ideālā svara (sākuma deva 50–75 μg / s)

HIPOTIROZES APSTRĀDE 2. Supresīvā terapija (mērķis ir samazināt TSH mazāk nekā 0,1 m.U / L) q Tiroksīns 2, 2 - 2,5 mkg / kg ķermeņa svara dienā NORĀDĪJUMI PAR UZLABOŠU TERAPIJU: q Mezgla izmēra samazināšana bez ļaundabīgu audzēju pazīmēm q Apspiešana TSH pēc vairogdziedzera vēža ķirurģiskas ārstēšanas ir mazāks par 0,1 m.U / L

Hronisks autoimūns tireoidīts

Hronisks AUTOIMMUNE tiroidīts (HAIT) • • AIT izplatība pasaules pieaugušo iedzīvotāju vidū - 0, 1 -1, 2%, subklīniskā AIT - 6 -11%, pārvadāšana - 10 -15%

Hroniska tiroidīta klasifikācija • I. AIT • Hipertrofiska forma (Hašimoto goiter) • Atrofiska forma ar iznākumu fibro-invazīvā tireoidīta (Riedela goiter) gadījumā • II. Pēcdzemdību tireoidīts

ETIOLOĢIJA • I. Endogēnie faktori • Vecums no 25 līdz 30 gadiem un vairāk nekā 60 gadi hipertrofiska - DR 5 • Estrogēna sekrēcija (E ietekmē T-limfocītus) • II. Eksogēni faktori • Joda patēriņš lielās farmakoloģiskās devās (kordarons, R-kontrastvielas, antiseptiķi) • Vairogdziedzera apstarošana • Vīrusu slimības • Litija preparāti • Ārstēšana ar interferonu

AIT HIPERTROFISKĀS FORMAS PATOGENĒZE

T-supresoru deficīts T-limfocītu T-palīgu "aizliegto klonu" aktivizēšana β-limfocītu pārveidošanās par plazmas šūnām aktivizēšana "Klona" mijiedarbība ar komplementāru Ag Citotoksisko mediatoru izdalīšanās Ab veidošanās TG, MSF AT + T-killers Dziedzeru audu iznīcināšana Kompensācijas hiperplāzija un pārejoša hipertireoze Pakāpeniska ↓ dziedzera funkcija un ↑ TSH dziedzera hipertrofija

AITROFISKĀS AITAS FORMAS PATOGENĒZE

T-supresoru deficīts T-limfocītu T-palīgu "aizliegto klonu" aktivizēšana β-limfocītu pārveidošanās par plazmas šūnām aktivizēšana Ab blokējošo veidošanās TSH receptoriem Citotoksisko Ab (Ig. G, M, inhibējot peroksidāzi) Ab veidošanās Tg un MSF ar T-killeriem TSH iedarbības bloķēšana Dziedzera audu iznīcināšana Vairogdziedzera atrofija HIPOTIROZE L. A. Žukova, Kursk, 2002

KLĪNISKĀS BILDES ĪPAŠĪBAS • "Viļņota" gaita • Palpācija: blīva un bedraina dziedzera virsma

DIAGNOSTIKAS PAMATOJUMS IR ATKLĀŠANA: • Manifesta (↓ T 4 un ↑ TSH) vai subklīniska (T 4 normāla, ↑ TSH) hipotireoze • goiter vai bez tā • Augsts Ab titrs TPO, TG, receptori, kas bloķē TSH • AIT atbalss pazīmes (samazināta ehogenitāte, difūzā neviendabība) • B šūnu transformācija pēc TAB (TAB - tikai mezglu klātbūtnē)

DIFERENCIĀLĀ DIAGNOZE AIT un AIT DTZ PAZĪME DTZ Funkcionālā stāvokļa hipotireoze Hipertireoze (tirotoksikoze) un TG, kā arī TSH receptoru bloķēšanu TSH receptoriem Difūzā audu neviendabība Difūzā ehogenitātes samazināšanās T3, T4 un TSH ultraskaņas saturs

AIT Ārstēšana • • - L-tiroksīns - Joda preparāti 1. L-tiroksīna terapijas mērķi Hipotireozes kompensācija (atklāta, subklīniska) - aizstājterapija Goiter samazināšana - nomācoša terapija 2. Pacienti ar AIT, kas dzīvo joda deficīta zonā, var saņemt joda fizioloģiskas devas (100-200 mkg / dienā)

Autoimūna tireoidīta prezentācija

Prezentācija par tēmu Autoimūnais tireoidīts, prezentācijas priekšmets: Medicīna. Šis materiāls satur 10 slaidus. Krāsaini slaidi un ilustrācijas palīdzēs piesaistīt auditoriju. Lai materiāls būtu apskatāms, izmantojiet atskaņotāju, ja materiāls jums izrādījās noderīgs - dalieties tajā ar draugiem, izmantojot sociālās pogas, un pievienojiet mūsu prezentācijas vietni ThePresentation.ru savām grāmatzīmēm!

  • mājas
  • Medicīna
  • Autoimūns tireoidīts

Prezentācijas slaidi un teksts

Kazahstānas Republikas Veselības ministrijas Apvienotā komisija par medicīnisko pakalpojumu kvalitāti, 2017. gada 18. augusts, protokols Nr. 26

Autoimūnais tiroidīts ir orgāniem raksturīga autoimūna slimība, kas ir galvenais primārās hipotireozes cēlonis. Tam nav neatkarīgas klīniskas nozīmes, ja nav vairogdziedzera disfunkcijas..

Klasifikācija:
 atrofiska forma;
 hipertrofiska forma.

Klīniskās iespējas ir
nepilngadīgo tireoidīts un
fokālais (minimālais) tireoidīts.

Pirmajos gados sūdzības un simptomi parasti nav. Ar plūsmu
var parādīties sūdzības laikā:
sejas, ekstremitāšu pietūkumam
miegainība
depresija, nespēks,
ātrs nogurums
sievietēm - menstruāciju traucējumi.

Jāpatur prātā, ka hipotireoze attīstās ne visiem pacientiem, apmēram 30% var būt tikai antivielu pārnese uz vairogdziedzeri.

Sūdzības un anamnēze:

Fiziskā pārbaude:
hipertrofiskā AIT gadījumā vairogdziedzeris ir palielināts, blīvas konsistences, tā virsma ir "nevienmērīga";
atrofiskā AIT formā vairogdziedzeris nav palielināts.
Laboratorijas testi: Hormonu profils:
TSH pētījums
svT3, svT4
antivielas pret tiroperoksidāzi
antivielas pret tiroglobulīnu

Instrumentālā izpēte:
• Vairogdziedzera ultraskaņa ir kardināls ultraskaņas signāls - difūzā audu ehogenitātes samazināšanās;
Smalkadatas punkcijas biopsija - atbilstoši indikācijām.
Indikācijas speciālista konsultācijai: nē;

Pašlaik nav metožu, kā ietekmēt faktisko autoimūno procesu vairogdziedzerī. Narkotiku terapija (levotiroksīna preparāti) tiek nozīmēta tikai tad, ja tiek konstatēta hipotireoze.

Ārstēšana bez narkotikām
Režīms: IV
Tabula: diētas numurs 15
Narkotiku ārstēšana: vienīgās zāles ir
levotiroksīna nātrija tabletes.
Sākotnējā dienas deva izteikta hipotireozes gadījumā:
• pacientiem līdz 60 gadu vecumam - 1,6-1,8 μg / kg;
 pacientiem ar vienlaicīgām sirds un asinsvadu sistēmas slimībām un vecākiem par 60 gadiem - 12,5-25 μg, kam seko pieaugums par 12,5-25 μg ik pēc 6-8 nedēļām.

Lietojiet no rīta tukšā dūšā ne vēlāk kā 30 minūtes pirms ēšanas. Pēc vairogdziedzera hormonu lietošanas 4 stundas izvairieties no antacīdiem, dzelzs un kalcija piedevām.
Uzturošās devas izvēle tiek veikta, kontrolējot vispārējo stāvokli, pulsa ātrumu, dinamiski nosakot TSH līmeni asinīs. Pirmā noteikšana tiek veikta ne agrāk kā 6 nedēļas no terapijas sākuma, pēc tam līdz efekta sasniegšanai - reizi 3 mēnešos.

Subklīniskas hipotireozes gadījumā (TSH līmeņa paaugstināšanās kombinācijā ar normālu T4 līmeni asinīs un klīniskas hipotireozes neesamību) ieteicams:
• atkārtoti hormonālie pētījumi pēc 3 - 6 mēnešiem, lai apstiprinātu vairogdziedzera disfunkcijas noturību; ja grūtniecības laikā tiek konstatēta subklīniska hipotireoze, nekavējoties tiek nozīmēta terapija ar levotiroksīnu pilnā aizstājējdeva

Autoimūns tireoidīts

Autoimūna tireoidīta kā vienas no visbiežāk sastopamajām vairogdziedzera slimībām raksturojums. Slimības cēloņi, tās simptomi. Hipotireozes, tirotoksikozes pazīmes. Metodes un zāles vairogdziedzera slimību ārstēšanai.

VirsrakstsMedicīna
Skatsprezentācija
MēleKrievu
Pievienošanas datums2015. gada 16. jūnijs

Darbam vēl nav HTML versijas.

Līdzīgi dokumenti

Endokrīnās sistēmas un vielmaiņas anatomiskās un fizioloģiskās īpatnības. Vairogdziedzera malformācijas, diagnostika un ārstēšana. Tireotoksikozes un hipotireozes galvenie simptomi. Vairogdziedzera slimību aprūpes procesa organizēšana.

abstrakts [209,6 K], pievienots 25.03.2017

Vairogdziedzera anatomija. Hipotireoze: vispārējs jēdziens, simptomi, veidi. Vieglas, mērenas un smagas tireotoksikozes formas. Vairogdziedzera palielināšanās pakāpe. Joda deficīta apstākļu izplatība un cēloņi NVS valstīs.

kursa darbs [42,6 K], pievienots 27.10.2013

Vairogdziedzera slimību klasifikācija. Tās ietekmes uz reproduktīvo sistēmu patoģenēze. Hipotireozes un tireotoksikozes epidemioloģija. Slimību klasifikācija pēc smaguma pakāpes, to simptomi un izpausmes, profilakse un ārstēšana. Antivielas pret vairogdziedzera audiem.

prezentācija [859,2 K], pievienota 15.02.2016

Labdabīgi un ļaundabīgi vairogdziedzera audzēji. Vairogdziedzera adenomas morfoloģiskie varianti, to raksturojums, klīniskie simptomi, diagnostikas un ārstēšanas īpatnības. Vairogdziedzera ļaundabīgo audzēju klasifikācija.

prezentācija [3,1 M], pievienota 2017. gada 4. aprīlī

Vairogdziedzera vēzis ir audzējs, kas attīstās no vairogdziedzera epitēlija šūnām. Vairogdziedzera slimību attīstību veicinošo faktoru biežums. Vairogdziedzera vēža klasifikācija pēc stadijas. Metastāžu limfogēnā ceļa būtība.

abstrakts [32,3 K], pievienots 2011. gada 3. augustā

Vairogdziedzera mezglu klasifikācija. Ļaundabīgo slimību riska faktori, diagnostika. Audzējam līdzīgi bojājumi. Nodulārā / multinodulārā goitera ārstēšanas taktika un monitorings. Vairogdziedzera hormonu preparāti. Indikācijas ķirurģiskai ārstēšanai.

prezentācija [1,4 M], pievienota 17.02.2016

Galvenie simptomi, kas raksturo vairogdziedzera hipofunkciju. Slimību klasifikācija un diagnostika. Klasiskās bāzes triāde: eksoftalms, tahikardija, goiter. Tirotoksikozes klīniskās izpausmes, komplikācijas, smagums, ārstēšanas principi.

prezentācija [3,8 M], pievienota 30.10.2014

Vairogdziedzera anatomija. Pastāvīga vairogdziedzera hormonu pārpalikuma ietekme uz ķermeni. Tirotoksikozes klasifikācija pēc patoģenēzes, pēc absorbcijas īpatnībām. Tirotoksikozes stadijas. Bāzes metabolisma palielināšanās ar izmaiņām vairogdziedzera darbībā.

prezentācija [1,7 M], pievienota 29.11.2015

Autoimūna teriotīta kā hroniskas autoimūnas slimības jēdziens un galvenie cēloņi, kuru pamatā ir orgāniem raksturīgs vairogdziedzera iekaisums. Šīs slimības etioloģija un patoģenēze, tās ārstēšana un profilakse.

prezentācija [326,2 K], pievienota 18.04.2014

Subakūts tireoidīts (de Quervain's tireoidīts, milzu šūnu tireoidīts, granulomatozais tireoidīts) ir pašierobežojoša vairogdziedzera iekaisuma slimība. Tirotoksikozes simptomi. Slimības klīniskā aina. Diagnostika, ārstēšana, prognoze.

abstrakts [20,7 K], pievienots 2010. gada 12. janvārī

Hronisks autoimūns tireoidīts

Vairogdziedzera iekaisums ir nemainīta vairogdziedzera iekaisums. Hronisks autoimūns tireoidīts (Hašimoto tireoidīts) ir visizplatītākā vairogdziedzera iekaisuma slimība, ko izraisa autoimūni cēloņi.

  • Hroniska autoimūna tireoidīta cēloņi:

Autoimūns hronisks tireoidīts ir slimība, kuras pamatā ir vairogdziedzera autoimūnas bojājumi. Antivielas veidojas pret dažādiem vairogdziedzera komponentiem (parasti antivielas cilvēka ķermenī tiek ražotas tikai svešai vielai). Laika gaitā iekaisuma dēļ dažas vairogdziedzera šūnas mirst, un izdzīvojušo cilvēku nav pietiekami daudz, lai ražotu nepieciešamo hormonu daudzumu. Attīstās hormonālais deficīts - hipotireoze.

Visbiežāk autoimūnais tireoidīts rodas pacientiem no 40 līdz 50 gadiem, un sievietēm tas ir desmit reizes biežāk nekā vīriešiem. Un nesen arvien vairāk jaunu pacientu un bērnu cieš no autoimūna tireoidīta..

  • Hroniska autoimūna tireoidīta simptomi:

Pirmajos slimības gados sūdzības un simptomi parasti nav. Nākotnē vairogdziedzeris palielinās, dažreiz nevienmērīgi palielinās, tas kļūst blīvs, kustīgs. Kad dziedzeris ir liels, parādās kakla orgānu saspiešanas simptomi, "vienreizējas sajūtas kaklā" sajūta. Slimībai progresējot, izmaiņas, kas iznīcina vairogdziedzeri, izraisa dziedzera disfunkciju - sākumā hipertireoīdisma parādības, kas saistītas ar lielu daudzumu iepriekš ražotu hormonu iekļūšanu asinīs (šajā laikā pacients ir noraizējies par asinsspiediena paaugstināšanos, pastiprinātu svīšanu, palielinātu sirdsdarbības ātrumu, roku trīci). Un vēlāk (vai apejot hipertiroīdo fāzi) - uz hipotireozi. Vairogdziedzera hormonu saturs asinīs ir samazināts, kā rezultātā pacients uztraucas par vājumu, miegainību, nogurumu, depresiju, garastāvokļa pasliktināšanos, garīgās aktivitātes palēnināšanos, dažreiz - tūsku; aizcietējums; muskuļu sāpes; menstruālā cikla pārkāpums. Bieži vien uztraucas par sausu ādu, mati aktīvi krīt.

  • Hroniska autoimūna tireoidīta diagnostika:

Papildus klīniskajiem simptomiem diagnozē liela nozīme ir antitireoīdo antivielu titra noteikšanai pret pašas vairogdziedzeri. Palielinās antivielu līmenis, kas cirkulē vairogdziedzerī.

Tiek veikta arī vairogdziedzera ultraskaņas skenēšana.

  • Hroniska autoimūna tireoidīta ārstēšana:

Ārstēšana tiek veikta, izmantojot vairākas metodes:

Zāļu pieeja balstās uz:

1) vairogdziedzera zāles (aizstājterapija);

2) glikokortikoīdu grupas zāles (parasti ar autoimūna un subakūta tireoidīta kombināciju);

3) imūnmodulatori (tie var iet atsevišķi vai kombinācijā ar vairogdziedzera zālēm).

Ārstēšana ar medikamentiem jāturpina visa pacienta dzīves laikā, jo, tiklīdz tas sākas, autoimūnais tireoidīts (AIT) nekad neizzūd, un pacientam pastāvīgi nepieciešamas zāles.

Ķirurģiska iejaukšanās hroniska autoimūna tireoidīta gadījumā tiek izmantota ļoti reti, izņēmuma gadījumos. Tas tiek nozīmēts tikai ar strauji augošu goiteru un draudiem kaimiņu audiem. Piemēram, saspiežot barības vadu, traheju un asinsvadus.

Vairogdziedzera AIT - kas tas ir, ultraskaņa

Attīstoties masai uz kakla, daži pacienti ticīgi tic, ka viņi ir izpūsti. Patiesībā viņi var izaugt goiteru - bīstamu vairogdziedzera palielināšanos, ko izraisa autoimūns tireoidīts..

Secinājums

Tātad, autoimūnais tireoidīts ir bīstama slimība, kas var atņemt cilvēka veselību un veiktspēju. Tomēr to var kontrolēt:

  • šī slimība labi reaģē uz diagnozi;
  • uzmanīgi tiek izstrādāta viņa ārstēšanas taktika;
  • ievērojot endokrinologa norādījumus, pacients var dzīvot pilnvērtīgi.

Kas ir autoimūnais vairogdziedzera iekaisums

Tā ir vairogdziedzera iekaisuma slimība, ko izraisa autoimūni traucējumi. Tie rodas imūnsistēmas nepareizas darbības rezultātā un izpaužas kā reakcija, kurā imūnsistēma uzbrūk ķermeņa šūnām.

Dažreiz šo slimību sauc par Hašimoto tireoidītu - pēc japāņu ārsta vārda.

Klasifikācija

Ir divi slimības veidi. Tabulā ir parādītas to pazīmes, kas raksturo vairogdziedzera stāvokli un tā darbu..

Iemesli

Medicīnai nav informācijas par priekšnoteikumiem autoimūno slimību rašanās gadījumiem. Starp iespējamiem iemesliem izceļas šādi faktori:

  • pārnestās infekcijas slimības - cīnoties ar patogēniem, imunitāte var neizdoties;
  • iedzimtība;
  • nopietnas stresa slodzes;
  • nelabvēlīgu faktoru, jo īpaši radiācijas, iedarbība;
  • ārstēšana ar noteiktām zālēm;
  • pārmērība, joda trūkums;
  • elpošanas sistēmas un rīkles slimības.

Slimības simptomi

Autoimūna tiroidīta izpausmes ir atkarīgas no tā stadijas.

Eitireoīdisma stadija

Šajā posmā slimības simptomu nav, tāpēc ir svarīgi to diagnosticēt laikā. Tas ir tipiska gadskārtējās medicīniskās pārbaudes nepieciešamības gadījuma izpausme, kas ļauj redzēt slimības attīstību un sākt savlaicīgu ārstēšanu..

Hipotireozes stadija

Slimība iznīcina vairogdziedzera šūnas, tāpēc tā vairs nespēj tikt galā ar hormonu ražošanu pareizajā daudzumā, un rodas hipotireoze. Tas izpaužas šādos apstākļos:

  • vājums;
  • depresija;
  • vēsums;
  • pietūkums;
  • sausa āda, tās raupjums uz elkoņiem un plaukstām;
  • svara pieaugums;
  • aizcietējums;
  • locītavu sāpes;
  • menstruālā cikla neveiksme.

Hipertireozes stadija

Dažreiz autoimūna tireoidīta attīstība sākas ar pārmērīgu vairogdziedzera hormonu veidošanos, ko vēlāk aizstāj ar hipotireozi, bet tā var palikt ilgu laiku. Tās izpausmes ir dažādas:

  • zaudēt svaru;
  • sirdsdarbības kontrakciju skaita palielināšanās, hipertensija;
  • garastāvokļa nestabilitāte;
  • kaulu trauslums;
  • caureja;
  • siltuma nepanesamība;
  • amenoreja.

Iespējama palielināta vairogdziedzera darbība. To ir viegli atrast, vadoties pēc zīmējuma un padomiem par to..

Diagnostika

Slimības simptomi ir nespecifiski, tāpēc nepieciešama rūpīga diagnostika.

  1. Vispārēja asins analīze.
  2. Asins analīze, lai pārbaudītu vairogdziedzera hormonu līmeni.
  3. Imunogramma, kas ļauj noteikt antivielu daudzumu.
  4. Vairogdziedzera ultraskaņa.

Ārstēšana

Eitireoīdisma stadija

Terapija netiek veikta. Pacientam periodiski jāpārbauda.

Hipotireozes stadija

Ārstēšana ir vērsta uz hormonu uzturēšanu vajadzīgajā līmenī. Svarīgs nosacījums ir tā sistemātiska kontrole..

Ar joda trūkumu tiek nozīmētas atbilstošas ​​zāles.

Hipertireozes stadija

Tireostatiķi, piemēram, "Mercazolil", nav parakstīti, zāles izvēlas endokrinologs, ņemot vērā slimības gaitu. Turklāt simptomātiska terapija tiek veikta, lai atvieglotu stāvokli, piemēram, pazeminātu asinsspiedienu..

Ķirurģija

Operācijai ir divas norādes:

Pasaules medicīna

(fundamentāla) primārā hipotireoze

(Palielinās TSH, samazinās T3, bez T4) ar sekundāru hipotireozi (samazinās TSH, T3, T4 bezmaksas)

ar subklīnisku hipotireozi (TSH ir palielināts, T3, T4 bez maksas - norma)

Diagnostika

paaugstināts holesterīna līmenis, tirlicerīdi

kopējā olbaltumvielu un albumīna samazināšanās

Vairogdziedzera ultraskaņa

Diagnostika

Vairogdziedzera radioizotopu skenēšana

Datortomogrāfija vai smadzeņu magnētiskās rezonanses attēlveidošana (ja ir aizdomas par sekundāru hipotireozi)

sirds palielināšanās

miokarda kontraktilitātes samazināšanās

Hipotireozes ārstēšana

levotiroksīna dienas deva: 1,6 - 1,8 mkg / kg

Subklīniskas hipotireozes gadījumā sākotnējā levotiroksīna deva var būt nedaudz mazāka (apmēram 1 μg uz kg ķermeņa svara)

Turklāt, progresējot slimībai, kas izraisīja subklīniskas hipotireozes attīstību, zāļu deva

palielināsies līdz pilnīgai nomaiņai (1,6 - 1,8 μg / kg).

Hipotireozes ārstēšana

jauniem pacientiem sākotnējā deva ir 50 mcg, pēc 2 nedēļām tā tiek palielināta līdz pilnīgai nomaiņai

pacientiem, kas vecāki par 50 gadiem, ārstēšana sākas ar 25 mikrogramiem dienā, pēc tam ik pēc 2 nedēļām devu palielina par 25 mikrogramiem, lai pilnībā aizstātu

pacientiem ar koronāro artēriju slimību ārstēšana sākas 12.5

μg, zāļu devu pēc 3 nedēļām palielina par 12,5 μg, pēc tam ik pēc 3-4 nedēļām pilnai aizstājējdevai pievieno 25 μg

Terapijas piemērotības novērtējums

Ik pēc 3 ārstēšanas nedēļām T4 saturs ir bez maksas.

TSH līmeni kontrolē pēc 3 mēnešiem

Zāles deva tiek palielināta līdz tiem

līdz normalizējas TSH

Autoimūna

Hronisks autoimūns tireoidīts - orgānu specifiska autoimūna slimība, kas ir galvenais primārās hipotireozes cēlonis.

Tam nav neatkarīgas klīniskas nozīmes, ja nav vairogdziedzera disfunkcijas..

Aizstājterapija ir paredzēta

AIT patoģenēze

limfocītu T-nomācošās funkcijas deficīts (iegūts ārēju faktoru ietekmē vai iedzimts),

vairogdziedzera antigēnu (tiroglobulīna, koloidālā komponenta un mikrosomu antigēna) izdalīšanās, to iekļūšana asinīs

antivielu parādīšanās pret vairogdziedzera antigēniem

limfokīnu izdalīšanās (limfotoksīns, ķīmijterapijas faktors, nekrozes faktors)

Autoimūna tireoidīta prezentācija

Ja nevarat atrast un lejupielādēt prezentāciju, varat to pasūtīt mūsu vietnē. Mēs centīsimies atrast nepieciešamo materiālu un nosūtīt to pa e-pastu. Ja jums ir kādi jautājumi vai pieprasījumi, sazinieties ar mums:

Ja jums ir kādi jautājumi vai pieprasījumi, sazinieties ar mums:

Sociālie tīkli jau sen ir mūsu dzīves neatņemama sastāvdaļa. Mēs mācāmies no viņiem jaunumus, sazināmies ar draugiem, piedalāmies interaktīvos interesējošos klubos

Autoimūns tireoidīts

Raksts: autoimūnais tireoidīts

Autoimūnais tiroidīts (Hashimoto tireoidīts; latīņu morbus Hasimoti, tireoidīts Hasimoti, struma lymphocytaria, struma lymphomatosa, struma autoimmunea, struma Hasimoti) - autoimūnas ģenēzes vairogdziedzera hroniska iekaisuma slimība.

Šis iekaisums ir tieši saistīts ar bojāto folikulu un vairogdziedzera folikulāro šūnu iznīcināšanu. Tā kā vairumā gadījumu autoimūnais tireoidīts (AIT) ir asimptomātisks, to diagnosticē, pamatojoties uz ultraskaņas, histoloģisko pētījumu (smalkas adatas biopsijas) un klīnisko testu rezultātiem. Endokrinologs ārstē slimību, kuras mērķis ir nomākt autoimūnos procesus un koriģēt vairogdziedzera hormonu ražošanas funkciju.

Saskaņā ar statistiku, starp visām vairogdziedzera slimībām 20-30% aizņem AIT, un sievietes no tā cieš 15-20 reizes biežāk nekā vīrieši. Vidējais autoimūna tireoidīta pacientu vecums ir 40-50 gadi, lai gan pēdējā laikā ir tendence "atjaunot" šo slimību.

Cilvēku grupas ar augstu AIT attīstības risku: veica difūzu toksisku goiteru un vairogdziedzera operāciju; pacienti ar jebkāda veida endēmisku goiteru; pacienti ar cukura diabētu; cieš no alerģiskām un autoimūnām slimībām.

Autoimūnais tireoidīts - klasifikācija

Hronisks AIT (vai limfocītisks, limfomatozs tireoidīts, novecojušais nosaukums ir Hašimoto goiter). Slimības attīstības cēlonis ir pakāpeniska T-limfocītu infiltrācija vairogdziedzera parenhīmā, kā rezultātā palielinās antivielu daudzums pret tās šūnām, un dziedzeris tiek pakāpeniski iznīcināta. Dziedzera disfunkcija un struktūra var izraisīt vairogdziedzera hormonu līmeņa pazemināšanos (primārā hipotireoze). Slimība tiek pārnesta ar gēniem un izpaužas ģimenes formās, kuras var kombinēt ar citiem autoimūniem traucējumiem.

Kluss vai nesāpīgs tireoidīts. Slimības cēloņi pašlaik nav zināmi zinātnei. Šis slimības veids ir analogs pēcdzemdību AIT, taču tā rašanās nav saistīta ar grūtniecību.

Pēcdzemdību tireoidīts. Visizplatītākais gadījums, kas rodas pārmērīgas imūnsistēmas reaktivācijas dēļ tās dabiskās nomākšanas rezultātā grūtniecības laikā. Ja slimība netiek kontrolēta, tā var kļūt par destruktīvu AIT.

Citokīnu izraisīts tireoidīts. Rodas ārstēšanas laikā ar zālēm, kuru pamatā ir interferons, pacientiem ar asins slimībām un C hepatītu.

Šādi autoimūna tireoidīta varianti kā pēcdzemdību gadījumi, nesāpīgi un citokīnu izraisīti, ir līdzīgi vairogdziedzera procesu fāziskajam raksturam. Sākotnējā stadijā attīstās destruktīva tireotoksikoze, kas vēlāk pārvēršas par pārejošu hipotireozi, vairumā gadījumu beidzoties ar vairogdziedzera funkcijas atjaunošanos..

Visos autoimūnajos tireoidītos var atšķirt šādas fāzes:

  • Slimības eitiroīdā fāze (bez vairogdziedzera darbības traucējumiem). Var ilgt gadus, gadu desmitus vai visu mūžu.
  • Subklīniskā fāze. Slimības progresēšanas gadījumā masveida T-limfocītu agresija izraisa vairogdziedzera šūnu iznīcināšanu un vairogdziedzera hormonu daudzuma samazināšanos. Palielinot vairogdziedzeri stimulējošā hormona (TSH) ražošanu, kas pārmērīgi stimulē vairogdziedzeri, ķermenim izdodas uzturēt normālu T4 ražošanu.
  • Tirotoksiskā fāze. T-limfocītu agresijas palielināšanās un vairogdziedzera šūnu bojājuma rezultātā esošie vairogdziedzera hormoni izdalās asinīs un attīstās tireotoksikoze. Turklāt folikulāro šūnu iekšējo struktūru iznīcinātās daļas nonāk asinīs, kas provocē turpmāku antivielu veidošanos pret vairogdziedzera šūnām. Kad, turpinot vairogdziedzera iznīcināšanu, hormonus ražojošo šūnu skaits nokrītas zem kritiskā līmeņa, T4 saturs asinīs strauji samazinās, sākas acīmredzamas hipotireozes fāze..
  • Hipotireozes fāze. Tas ilgst apmēram gadu, pēc kura vairogdziedzera darbība parasti tiek atjaunota. Dažreiz hipotireoze paliek pastāvīga.

Autoimūns tireoidīts var būt vienfāzisks (ir tikai tirotoksisks vai tikai hipotireozes fāze).

Saskaņā ar klīniskajām izpausmēm un vairogdziedzera lieluma izmaiņām autoimūnais tireoidīts ir sadalīts formās:

  1. Latents (ir tikai imunoloģiskas pazīmes, nav klīnisku simptomu). Dziedzeris ir normāla izmēra vai nedaudz palielināts (1-2 grādi), bez plombām, dziedzera funkcijas netiek traucētas, dažreiz var novērot mērenus tireotoksikozes vai hipotireozes simptomus.
  2. Hipertrofiska (kopā ar vairogdziedzera (goiter) palielināšanos, bieži mērenas hipotireozes vai tireotoksikozes izpausmes). Visā tilpumā var būt vienmērīgs vairogdziedzera pieaugums (izkliedēta forma), vai arī var novērot mezglu veidošanos (mezglaina forma), dažreiz var novērot difūzu un mezglu formu kombināciju. Autoimūna tireoidīta hipertrofiskajai formai slimības sākotnējā stadijā var būt pievienota tireotoksikoze, bet parasti vairogdziedzera darbība tiek saglabāta vai samazināta. Kad vairogdziedzera audos attīstās autoimūns process, stāvoklis pasliktinās, samazinās vairogdziedzera darbība un attīstās hipotireoze.
  3. Atrofisks (vairogdziedzera izmērs ir normāls vai samazināts, atbilstoši klīniskajiem simptomiem - hipotireoze). To biežāk novēro vecumdienās, un jauniešiem - starojuma iedarbības gadījumā. Smagākā tirocītu masveida iznīcināšanas dēļ smagākā autoimūna tireoidīta forma - krasi samazinās vairogdziedzera darbība.

Autoimūns tireoidīts - rašanās cēloņi

Pat ja personai ir iedzimta nosliece, AIT attīstība notiek tikai uz papildu provocējošu nelabvēlīgu faktoru fona:

  • hroniskas infekcijas perēkļi (uz karioziem zobiem, deguna blakusdobumos un uz palatīna mandelēm);
  • pārnestas akūtas elpceļu infekcijas;
  • ilgstoša nekontrolēta hormonālo zāļu vai jodu saturošu zāļu lietošana;
  • starojums, ilgstoša tiešu saules staru iedarbība;
  • traumatiskas situācijas (darba zaudēšana, vilšanās un aizvainojums, tuvinieka slimība vai nāve);
  • slikta vides situācija, fluora, hlora un joda savienojumu pārpalikums ūdenī, pārtikā un vidē.

Autoimūns tireoidīts - simptomi

Vairumā gadījumu AIT norit bez simptomiem: dziedzeris nav palielināts, palpējot nesniedz sāpīgas sajūtas, tā funkcijas ir normālas. Dažreiz var noteikt goitera palielināšanos vai pacients sūdzas par sāpēm locītavās, vājumu, vieglu nogurumu vai spiediena sajūtu vairogdziedzerī..

Pirmajos autoimūnā tireoidīta attīstības gados var novērot tireotoksikozes klīnisko ainu, kas laika gaitā, funkcionējot dziedzera audiem, atrofējas, pārvēršas par hipotireozi..

Ar pēcdzemdību tireoidītu pacientiem rodas svara zudums, vispārējs nespēks un nogurums. Dažreiz tireotoksikoze skaidri izpaužas kā siltuma sajūta, tahikardija, ekstremitāšu trīce, pārmērīga svīšana, emocionāla labilitāte. Stāvokli bieži pastiprina pēcdzemdību depresija.

Ar kluso tireoidītu tiek novērota viegla tirotoksikoze, bieži vien subklīniska rakstura. Kas attiecas uz citokīnu izraisītu tireoidītu, tas reti izzūd ar tirotoksikozi vai hipotireozi.

Testi autoimūna tiroidīta noteikšanai:

  • vispārēja asins analīze;
  • TSH līmeņa noteikšana serumā, kā arī brīvā un kopējā T4 un T3;
  • imunogramma;
  • Vairogdziedzera ultraskaņa;
  • smalkas adatas biopsija no vairogdziedzera.

Precīza autoimūna tireoidīta diagnoze tiek veikta tikai tad, ja pētījumi vienlaikus apstiprina trīs svarīgus tā attīstības kritērijus:

  • primārās hipotireozes pazīmes;
  • vairogdziedzera hipoehogenitāte (novēro ar ultraskaņu);
  • paaugstināts antivielu līmenis pret vairogdziedzeri.

Autoimūns tireoidīts - ārstēšana

Līdz šim endokrinologiem nav drošu un efektīvu metožu autoimūno patoloģiju korekcijai, pateicoties kurām būtu iespējams apturēt slimību progresēšanu (vairāk par autoimūnām slimībām varat izlasīt šeit).

Kad AIT nonāk tirotoksiskajā fāzē, pacientiem netiek nozīmēti tirostatiski līdzekļi, lai nomāktu vairogdziedzera darbību, jo šī procesa laikā tā hiperfunkcijas nav. Sirds un asinsvadu sistēmas traucējumu gadījumā tiek nozīmēti beta blokatori.

Hipotireozes gadījumā aizstājterapiju ar levotiroksīnu veic, kontrolējot TSH saturu asins serumā un vispārējo klīnisko ainu. Ja AIT notiek vienlaicīgi ar subakūtu tireoidītu, pacientam tiek noteikts Prednidozole.

Dažādi nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi var samazināt autoantivielu titrus: Voltaren, Metindol vai Indomethacin. Turklāt ārsts izraksta adaptogēnus, vitamīnus un imūnkorekcijas zāles..

Ar izteiktu hipertrofēta vairogdziedzera orgānu saspiešanu ir norādīta ķirurģiska iejaukšanās.

Tradicionālās zāles pret autoimūnu tireoidītu

Papildus tradicionālajām ārstēšanas metodēm varat izmantot tautas. Tomēr tos var izmantot tikai pēc vienošanās ar ārstu, lai tautas līdzekļi nekonfliktētu ar medikamentiem..

Svarīgi: vairogdziedzera pašārstēšanās ir nepieņemama.

Ārstniecības augi palīdz cīnīties gan ar autoimūna tireoidīta simptomiem, gan ar pašu slimību, jo tie palielina vairogdziedzera efektivitāti. Tas ir ļoti efektīvs, samazinot hormonu daudzumu uz leju. Tie galvenokārt ir uzlējumi un novārījumi iekšķīgai lietošanai..

Tātad, viens no slavenākajiem līdzekļiem ir valriekstu tinktūra. Bieži lieto un jūraszāles (gan svaigas, gan tinktūras no tām). Un tas nav pārsteidzoši, jo produktam ir joda satura rekords, un tas ir ieteicams visām slimībām ar samazinātu vairogdziedzera hormonu līmeni.

Diezgan efektīvs līdzeklis dziedzera funkciju uzlabošanai ir citronzāles tinktūra un kokleļu novārījums. Smiltsērkšķu, citronu un svaigu seleriju maisījums ne tikai stimulē vairogdziedzeri, bet arī palīdz palēnināt patoloģisko procesu.

Neaizmirstiet par dārzeņu un ogu sulām. Sulu terapija jau ilgu laiku tiek izmantota vairogdziedzera slimību ārstēšanai. Cilvēkiem ar autoimūnu tireoidītu jālieto burkānu un biešu sulas maisījums, pievienojot linu eļļu. No antivielu un leikocītu kaitīgās iedarbības vairogdziedzeri var aizsargāt ar kāpostu un citronu sulas maisījumu. Smiltsērkšķu sula palīdzēs aktivizēt dziedzeri. Tomēr to nav ieteicams lietot tīrā veidā, tas jāatšķaida ar ūdeni vienādās proporcijās. Kartupeļu sula ir arī noderīga, taču jūs varat dzert tikai svaigi pagatavotu dzērienu..

Ārējā tradicionālā medicīna.

Visizplatītākais ir "jods" no priežu pumpuriem, kas ievadīti ar spirtu. Maisījums jāpieliek vairogdziedzera zonā divas reizes dienā..

Elecampane tinktūra tiek izmantota kā skalošanas līdzeklis.

Uzturs autoimūna tireoidīta gadījumā.

Slimības ārstēšana (vai tās progresēšanas ievērojama palēnināšana) sniegs labākus rezultātus, ja pacients izvairīsies no pārtikas produktiem, kas ir kaitīgi vairogdziedzerim. Šajā gadījumā ir jāsamazina lipekļa saturošu pārtikas produktu lietošanas biežums. Aizliegums ietver:

  • graudaugi;
  • miltu ēdieni;
  • maizes izstrādājumi;
  • šokolāde;
  • saldumi;
  • ātrās ēdināšanas utt..

Tajā pašā laikā jums vajadzētu mēģināt ēst pārtiku, kas bagātināta ar jodu. Tie ir īpaši noderīgi cīņā pret autoimūna tireoīdīta hipotireozi.

Ar AIT ir nepieciešams ar vislielāko nopietnību uztvert jautājumu par ķermeņa aizsardzību no patogēnās mikrofloras iekļūšanas. Jums vajadzētu arī mēģināt to attīrīt no jau esošajām patogēnām baktērijām. Pirmkārt, jums ir jārūpējas par zarnu attīrīšanu, jo tieši tajā aktīvi vairojas kaitīgie mikroorganismi. Lai to izdarītu, pacienta uzturā jāiekļauj:

  • raudzēti piena produkti;
  • Kokosriekstu eļļa;
  • svaigi augļi un dārzeņi;
  • liesa gaļa un gaļas buljoni;
  • dažāda veida zivis;
  • jūras aļģes un citas aļģes;
  • sadīguši graudaugi.

Visi produkti no iepriekš minētā saraksta palīdz stiprināt imūnsistēmu, bagātina ķermeni ar vitamīniem un minerālvielām, kas savukārt uzlabo vairogdziedzera un zarnu darbību..

Svarīgi: ja ir hipertireoīdā AIT forma, no uztura ir pilnībā jāizslēdz visi pārtikas produkti, kas satur jodu, jo šis elements stimulē hormonu T3 un T4 ražošanu.

Izmantojot AIT, ir svarīgi dot priekšroku šādām vielām:

  • selēns, kas ir svarīgs hipotireozes gadījumā, jo tas uzlabo T3 un T4 hormonu sekrēciju;
  • B grupas vitamīni, kas palīdz uzlabot vielmaiņas procesus un palīdz uzturēt ķermeni labā formā;
  • probiotikas, kas ir svarīgas zarnu mikrofloras uzturēšanai un disbiozes novēršanai;
  • augi-adaptogēni, kas hipotireozes gadījumā stimulē hormonu T3 un T4 ražošanu (Rhodiola rosea, Reishi sēne, žeņšeņa sakne un augļi).

Autoimūns tireoidīts - profilakse

Jāuzrauga pacients ar autoimūnu tireoidītu, ja nav vairogdziedzera disfunkcijas, lai speciālisti varētu savlaicīgi atklāt un kompensēt hipotireozes izpausmes. Arī grūtniecības sākumā un pēc dzemdībām jāuzrauga vairogdziedzera darbība un tā stāvoklis..

Noslēgumā: autoimūnais tireoidīts ir slimība, kuru nevar pilnībā izārstēt. Vēlākās dzīves laikā pacients būs spiests ievērot atbalstošu terapiju. Bet jums nevajadzētu uzskatīt šo slimību par teikumu. Ar savlaicīgu diagnostiku un ārstēšanu jūs varat izvairīties no bīstamām komplikācijām un turpināt dzīvot pilnvērtīgu dzīvi, vienlaikus saglabājot darbaspējas un spēju nēsāt bērnus. Pateicoties ārstēšanai, tiek panākta stabila remisija, pret kuru cilvēks var dzīvot ar šo diagnozi līdz pilnām vecumdienām..

Publikācijas Par Virsnieru Dziedzeri

Diēta hipotireozes gadījumā

Hipotireoze attiecas uz vairogdziedzera patoloģiju, kurā hormonālie traucējumi noved pie visu cilvēka ķermeņa orgānu un sistēmu darbības traucējumiem. Pacientam ir vairākas patoloģijas pazīmes, tostarp neizskaidrojams vājums, hipoksija, hipotensija, problēmas ar kuņģa-zarnu trakta darbību un vielmaiņas palēnināšanās.

Vienreizējs kakls - kas tas varētu būt, cēloņi, ārstēšana. Ar kuru ārstu sazināties

Sveiki, dārgie lasītāji. Iespējams, ka katrs cilvēks vismaz vienu reizi piedzīvoja sajūtu, ka kaut kas ir iestrēdzis kaklā.