KAPU SLIMĪBA

Greivsa slimība (HD, Basedova slimība, difūzā toksiskā goiter) ir sistēmiska autoimūna slimība, kas attīstās vairogdziedzera hormona receptoru (TSH) antivielu ražošanas rezultātā, kas klīniski izpaužas ar vairogdziedzera bojājumiem, attīstoties tireotoksikozes sindromam kombinācijā ar ekstratireoidālo patoloģiju: endokardiālā oftalmija (3.5. Tabula). Slimību pirmo reizi 1825. gadā aprakstīja Kalebs Parijs, 1835. gadā Roberts Greivss un 1840. gadā Karls fon Bentovs.

Tab. 3.5. Greivsa slimība

Krievijā vēl nesen termins difūzs toksisks goiter tradicionāli tika izmantots kā BG sinonīms, kuram nav daudz būtisku trūkumu. Pirmkārt, tas raksturo tikai makroskopiskas (izkliedētas goiter) un funkcionālas (toksiskas) vairogdziedzera izmaiņas, kas HD gadījumā nav obligātas: no vienas puses, dziedzera palielināšanās var nebūt, no otras puses, tā var nebūt difūza. Turklāt diferencēts vairogdziedzera pieaugums kombinācijā ar tireotoksikozi var rasties arī citās vairogdziedzera slimībās. Plašāka termina "slimība" un ne tikai toksiskas goitera lietošana ir pamatotāka, jo tā vairāk uzsver autoimūna procesa sistēmisko raksturu. Turklāt termins HD tradicionāli tiek izmantots un atzīts visā pasaulē, bet vāciski runājošās valstīs - Greivsa slimība.

HD ir daudzfaktoru slimība, kurā imūnās atbildes ģenētiskās īpašības tiek realizētas uz vides faktoru darbības fona. Kopā ar etniski saistītu ģenētisko noslieci (HLA-B8, -DR3 un -DQA1 * 0501 haplotipu pārvadāšana eiropiešiem), HD patoģenēzē zināma nozīme tiek piešķirta psihosociālajiem un vides faktoriem. Emocionālie stresa faktori un eksogēni faktori, piemēram, smēķēšana, var veicināt HD ģenētiskās noslieces realizāciju. Smēķēšana palielina HD attīstības risku 1,9 reizes, bet endokrīnās oftalmopātijas attīstība ar esošo HD - 7,7 reizes. BG dažos gadījumos tiek kombinēts ar citām autoimūnām endokrīnām slimībām (1. tipa cukura diabēts, primārais hipokortikisms); šo kombināciju parasti sauc par II tipa autoimūno poliglandulāro sindromu (sk. 9.1.2. punktu).

Imūnās tolerances traucējumu rezultātā autoreaktīvie limfocīti (CD4 + un CD8 + T-limfocīti, B-limfocīti) ar adhezīvu molekulu piedalīšanos (ICAM-1, ICAM-2, E-selektīns, VCAM-1, LFA-1, LFA-3, CD44 ) iefiltrējas vairogdziedzera parenhīmā, kur tiek atpazīti vairāki antigēni, kurus uzrāda dendrīdas šūnas, makrofāgi un B-limfocīti. Pēc tam citokīni un signālmolekulas uzsāk antigēnam specifisku B-limfocītu stimulāciju, kā rezultātā tiek ražoti specifiski imūnglobulīni pret dažādiem tirocītu komponentiem. HD patoģenēzē galvenā nozīme tiek piešķirta stimulējošo antivielu veidošanai pret TSH receptoru (AT-rTTG) (3.10. Att.).

Attēls: 3.10. Greivsa slimības etioloģija un patoģenēze

Atšķirībā no vairuma citu autoimūno slimību, HD neiznīcina, bet stimulē mērķa orgānu. Šajā gadījumā autoantivielas tiek ražotas pret TSH receptora fragmentu, kas atrodas uz tirocītu membrānas. Mijiedarbības rezultātā ar antivielām šis receptors kļūst aktīvs, izraisot vairogdziedzera hormonu sintēzes post-receptoru kaskādi (tirotoksikoze) un papildus stimulējot tirocītu hipertrofiju (vairogdziedzera palielināšanos). Pilnīgi skaidru iemeslu dēļ T-limfocīti, kas ir sensibilizēti pret vairogdziedzera antigēniem, infiltrējas un izraisa imūno iekaisumu daudzās citās struktūrās, piemēram, retrobulbaru audos (endokrīnā oftalmopātija), kāju priekšējās virsmas audos (pretibiālā miksedēma)..

Klīniski nozīmīgākais sindroms, kas attīstās HD, pateicoties vairogdziedzera hiperstimulācijai ar antivielām pret TSH receptoru, ir tireotoksikoze. Tirotoksikozē attīstīto orgānu un sistēmu izmaiņu patoģenēze sastāv no ievērojama bazālā metabolisma līmeņa paaugstināšanās, kas galu galā noved pie distrofiskām izmaiņām. Visjutīgākās struktūras pret tireotoksikozi, kurā visvairāk

augsts vairogdziedzera hormonu receptoru blīvums ir sirds un asinsvadu (īpaši priekškambaru miokarda) un nervu sistēma.

Reģionos ar normālu joda patēriņu BG ir visbiežāk sastopamā slimība tirotoksikozes sindroma nosoloģiskajā struktūrā (ja neņemam vērā slimības, kas rodas ar pārejošu tireotoksikozi, piemēram, pēcdzemdību tireoidīts utt.). Reģionos ar atšķirīgu joda deficīta smaguma pakāpi populācijas izplatības ziņā vairogdziedzera funkcionālā autonomija konkurē ar HD (skatīt 3.9.2. Sadaļu). Tirotoksikozes izplatība kopumā reģionā ar normālu joda uzņemšanu sieviešu vidū sasniedz 2%; jaunu HD gadījumu biežums ir 3 uz 1000 sievietēm gadā. Sievietes slimo 8-10 reizes biežāk, vairumā gadījumu no 30 līdz 50 gadiem. HD sastopamība Eiropas un Āzijas sacīkstēs ir vienāda, bet Negroid sacensībās mazāka. Bērniem un vecāka gadagājuma cilvēkiem šī slimība ir reta..

Klīniskās izpausmes

HD gadījumā vairumam gadījumu ir raksturīga salīdzinoši īsa vēsture: pirmie simptomi parasti parādās 4-6 mēnešus pirms došanās pie ārsta un diagnozes noteikšanas. Parasti galvenās sūdzības ir saistītas ar izmaiņām sirds un asinsvadu sistēmā, tā saukto katabolisko sindromu un endokrīno oftalmopātiju (skatīt 3.5.).

Sirds un asinsvadu sistēmas galvenais simptoms ir tahikardija un diezgan izteikta sirdsklauves sajūta. Tireotoksikozi papildina rezistīvu arteriolu paplašināšanās un asinsrites decentralizācija. No vienas puses, tas noved pie tā, ka pacienti var sajust sirdsklauves ne tikai krūtīs, bet arī galvā, rokās un vēderā. No otras puses, hiperkinētisks sirds stāvoklis (augsts sirdsdarbības ātrums) kombinācijā ar asinsrites decentralizāciju noved pie pulsa spiediena paaugstināšanās (starpība starp sistolisko un diastolisko asinsspiedienu). Tireotoksikozes izraisīta sirdsdarbības frekvence ar sinusa tahikardiju var sasniegt 120-130 sitienus minūtē.

Ar ilgstošu tireotoksikozi, īpaši gados vecākiem pacientiem, miokardā attīstās izteiktas distrofiskas izmaiņas, kuru bieža izpausme ir pārspīlēta-

trikulu ritma traucējumi, proti, priekškambaru mirdzēšana (fibrilācija). Šī tireotoksikozes komplikācija pacientiem līdz 50 gadu vecumam reti attīstās. Miokarda distrofijas tālāka progresēšana noved pie sirds kambaru miokarda izmaiņām un sastrēguma sirds mazspējas..

Parasti tiek izteikts kataboliskais sindroms, kas izpaužas progresējošā svara zudumā (dažreiz par 10-15 kg vai vairāk, īpaši personām ar sākotnēju lieko svaru) uz pieaugoša vājuma un palielinātas apetītes fona. Pacientu āda ir karsta, dažreiz ir izteikta hiperhidroze. Raksturīga ir siltuma sajūta, pacienti nesasalst telpā pietiekami zemā temperatūrā. Dažiem pacientiem (īpaši gados vecākiem cilvēkiem) var konstatēt subfebrīla stāvokli vakarā.

Nervu sistēmas izmaiņas raksturo garīga labilitāte: agresivitātes, satraukuma, haotiskas neproduktīvas aktivitātes epizodes tiek aizstātas ar asarošanu, astēniju (uzbudināms vājums). Daudzi pacienti nav kritiski pret savu stāvokli un cenšas saglabāt aktīvu dzīvesveidu uz diezgan smaga somatiskā stāvokļa fona. Ilgstošu tireotoksikozi papildina pastāvīgas pacienta psihes un personības izmaiņas. Tireotoksikozes biežs, bet nespecifisks simptoms ir neliels trīce: lielākajai daļai pacientu tiek atklāts mazs izstiepto roku pirkstu trīce. Smagas tireotoksikozes gadījumā trīci var noteikt visā ķermenī un pat apgrūtināt pacienta runu..

Tirotoksikozi raksturo muskuļu vājums un muskuļu apjoma samazināšanās, īpaši roku un kāju proksimālajos muskuļos. Dažreiz attīstās diezgan izteikta miopātija. Ļoti reta komplikācija (iespējams, HD izpausme) ir tireotoksiska hipokaliēmiska periodiska paralīze, kas izpaužas periodiski izraisot asus muskuļu vājuma uzbrukumus. Laboratorijas pētījums atklāj hipokaliēmiju, CPK līmeņa paaugstināšanos. Biežāk sastopams Āzijas sacensībās.

Kaulu rezorbcijas pastiprināšanās izraisa osteopēnijas sindroma attīstību, un pati tirotoksikoze tiek uzskatīta par vienu no vissvarīgākajiem osteoporozes riska faktoriem. Biežas pacientu sūdzības ir matu izkrišana, trausli nagi.

Izmaiņas kuņģa-zarnu traktā notiek reti. Gados vecākiem pacientiem dažos gadījumos var būt

caureja. Ar ilgstošu smagu tireotoksikozi var attīstīties deģeneratīvas izmaiņas aknās (tireotoksiskā hepatoze).

Menstruāciju pārkāpumi ir reti. Atšķirībā no hipotireozes, mērenu tireotoksikozi nedrīkst pavadīt auglības samazināšanās un tā neizslēdz grūtniecības iestāšanos. Antivielas pret TSH receptoru šķērso placentu, un tāpēc bērniem, kas dzimuši (1%) no sievietēm ar HD (dažreiz gadus pēc radikālas ārstēšanas), var attīstīties pārejoša jaundzimušo tireotoksikoze. Vīriešiem tireotoksikozi bieži papildina erektilās disfunkcijas..

Ar smagu tireotoksikozi daudziem pacientiem parādās tireogēnas (relatīvas) virsnieru mazspējas simptomi, kas jānošķir no patiesā. Jau uzskaitītajiem simptomiem tiek pievienota ādas hiperpigmentācija, atvērtās ķermeņa daļas (Jellinek simptoms), arteriālā hipotensija.

Vairumā gadījumu ar HD palielinās vairogdziedzeris, kam parasti ir izkliedēts raksturs. Bieži dziedzeris ir ievērojami palielināta. Dažos gadījumos virs vairogdziedzera var dzirdēt sistolisko troksni. Neskatoties uz to, goiter nav obligāts HD simptoms, jo tas nav vismaz 25-30% pacientu..

Galvenā nozīme HD diagnozē ir acu izmaiņas, kuras ir aplūkotas 3.5. Sadaļā un ir sava veida “vizīte-

Attēls: 3.11. Pacientu ar Greivsa slimību parādīšanās (a, b)

Attēls: 3.12. Pretibiālā miksedēma (a, b)

karte "BG, t.i. to atklāšana pacientam ar tireotoksikozi gandrīz nepārprotami liecina tieši par HD, nevis par citu slimību. Ļoti bieži smagas oftalmopātijas klātbūtnes dēļ kopā ar tireotoksikozes simptomiem GD diagnoze ir acīmredzama jau pēc pacienta pārbaudes (3.11. Att.).

Vēl viena reta slimība (mazāk nekā 1% gadījumu), kas saistīta ar HD, ir pretibiālā miksedēma (3.12. Att.). Audu bojājumu patoģenēze pretibiālajā reģionā, iespējams, ir līdzīga EOP (skat. 3.5. Lpp.). Priekšējās kājas āda kļūst tūska, sacietējusi, purpursarkana (apelsīna miza), bieži pavada eritēma un nieze.

Tirotoksikozes klīniskajā attēlā var būt novirzes no klasiskā varianta. Tātad, ja jauniem HD cilvēkiem to raksturo detalizēts klīniskais attēls, gados vecākiem pacientiem tā gaita bieži ir oligo vai pat monosimptomātiska (sirds ritma traucējumi, subfebrīla stāvoklis). Ar tā dēvēto "apātisko" HD kursa variantu, kas rodas gados vecākiem pacientiem, klīniskās izpausmes ir apetītes zudums, depresija, hipodinamija.

Ļoti reta HD komplikācija (ļoti reti citas slimības, kas rodas ar tirotoksikozi) ir tirotoksiska krīze, kuras patoģenēze nav pilnīgi skaidra, jo krīze var attīstīties bez pārmērīga vairogdziedzera hormonu līmeņa paaugstināšanās asinīs. Tirotoksiskas krīzes cēlonis var būt

vienlaikus HD, akūtas infekcijas slimības, ķirurģiska iejaukšanās vai terapija ar radioaktīvo jodu smagas tireotoksikozes fona apstākļos, atceļot tirostatisko terapiju, ievadot pacientam kontrastējošas jodu saturošas zāles. Tirotoksiskās krīzes klīniskās izpausmes ir krasas tireotoksikozes simptomu saasināšanās, hipertermija, apjukums, slikta dūša, vemšana un dažreiz caureja. Tiek reģistrēta sinusa tahikardija, kas pārsniedz 120 sitienus / min. Bieži tiek atzīmēta priekškambaru mirdzēšana, augsts pulsa spiediens, kam seko smaga hipotensija. Klīniskajā attēlā var dominēt sirds mazspēja, elpošanas distresa sindroms. Bieži relatīvās virsnieru mazspējas izpausmes tiek izteiktas ādas hiperpigmentācijas formā. Toksiskas hepatozes attīstības dēļ āda var būt ikteriska. Laboratorijas pētījumā var noteikt leikocitozi (pat ja nav vienlaicīgas infekcijas), mērenu hiperkalciēmiju un paaugstinātu sārmainās fosfatāzes līmeni. Tirotoksiskās krīzes mirstība sasniedz 30-50%.

Diagnostika

HD diagnostikas kritēriji ietver:

1. Laboratorijā apstiprināta tireotoksikoze (TSH?, T4 un / vai T3?).

2. Endokrīnā oftalmopātija (60-80% gadījumu).

3. Difūzs vairogdziedzera tilpuma pieaugums (60-70%).

4. Difūza 99m Tc uzņemšanas pastiprināšana saskaņā ar vairogdziedzera scintigrāfiju.

5. Paaugstināts antivielu līmenis pret TSH receptoru.

Pirmajā HD diagnozes posmā ir jāapstiprina, ka pacienta klīniskie simptomi (tahikardija, svara zudums, trīce) rodas tirotoksikozes sindroma dēļ. Šim nolūkam tiek veikts hormonālais pētījums, kas nosaka TSH līmeņa pazemināšanos vai pat pilnīgu nomākšanu un T4 un / vai T3 līmeņa paaugstināšanos. Turpmākā diagnostika ir vērsta uz HD diferencēšanu no citām slimībām, kas saistītas ar tirotoksikozi. Klīniski izteikta EOP klātbūtnē HD diagnoze ir gandrīz acīmredzama. Dažos gadījumos, ja nav skaidra attēla pastiprinātāja, ir lietderīgi to aktīvi meklēt, izmantojot instrumentālās metodes (ultraskaņas un MRI orbītas).

Ultraskaņa HD, kā likums, atklāj difūzu vairogdziedzera un hipoehogēna palielināšanos, kas raksturīga visām tās autoimūnajām slimībām.-

ness. Ārstēšanas metodes izvēlei papildus visam ir jānosaka arī vairogdziedzera tilpums, jo konservatīvas tireostatiskās terapijas prognoze lielam goiteram ir diezgan slikta. Vairogdziedzera scintigrāfija tipiskos gadījumos (tireotoksikoze, attēla pastiprinātājs, difūzā goiter, pacienta jaunais vecums) nav nepieciešama. Mazāk acīmredzamās situācijās šī metode ļauj diferencēt HD no slimībām, kas rodas ar destruktīvu tireotoksikozi (pēcdzemdības, subakūts tireoidīts utt.) Vai no funkcionālas vairogdziedzera autonomijas (daudznozaru toksisks goiters ar "karstiem" mezgliem)..

HD gadījumā vismaz 70-80% pacientu ir cirkulējošas antivielas pret vairogdziedzera peroksidāzi (AT-TPO) un tiroglobulīnu (AT-TG), tomēr tie nav specifiski šai slimībai un ir sastopami jebkurā citā autoimūnā vairogdziedzera patoloģijā (autoimūns tiroidīts)., pēcdzemdību tireoidīts). Dažos gadījumos AT-TPO līmeņa paaugstināšanos var uzskatīt par netiešu HD diagnostikas pazīmi, ja runa ir par diferenciāldiagnozi no ne-autoimūnām slimībām, kas rodas ar tirotoksikozi (funkcionāla vairogdziedzera autonomija). Pietiekami specifisks HD diagnostikas un diferenciāldiagnostikas tests ir antivielu līmeņa noteikšana pret TSH receptoru, kam šajā slimībā tiek piešķirta galvenā patoģenētiskā nozīme. Neskatoties uz to, jāpatur prātā, ka dažos gadījumos šīs antivielas netiek atklātas pacientiem ar atklātu HD, kas ir saistīts ar salīdzinoši nesen parādīto testa sistēmu nepilnībām..

Diferenciāldiagnoze

HD un slimību ar līdzīgiem simptomiem, kas rodas ar normālu vairogdziedzera darbību (priekškambaru mirdzēšana uz aterosklerozes kardiosklerozes fona), diferenciāldiagnostika ir vienkārša, jo ir pieejami hormonālie pētījumi, kas novērtē vairogdziedzera darbību. Galvenās grūtības rodas diferenciāldiagnozē HD un citām slimībām, kas rodas ar tirotoksikozi. Šajā sakarā, kā norādīts, endokrīnās oftalmopātijas klātbūtne, kas nenotiek citu slimību gadījumā, var būt ļoti noderīga HD diagnostikā..

Subakūta tireoidīta, kā arī citu slimību gadījumā, kas rodas ar destruktīvu tireotoksikozi (pēcdzemdību, "kluss" un citokīnu izraisīts tireoidīts, amiodarona izraisīta 2. tipa tirotoksikoze), vairogdziedzera scintigrāfija nosaka radiofarmaceitiskās vielas uzņemšanas samazināšanos vai pat pilnīgu neesamību..

Turklāt subakūtu tireoidītu raksturo spilgts klīniskais attēls (sāpju sindroms) un palielināts ESR. Funkcionāla vairogdziedzera autonomija, ko klīniski visbiežāk pārstāv multinodulāra toksiska goiter, izpaužas vecumdienās (biežāk pēc 50-60 gadiem); vairogdziedzera scintigrāfija atklāj "karstus" mezglus, nav autoimūnas patoloģijas pazīmju (AT-TPO, AT-TG,

Grūtnieču HD diagnostikā var rasties zināmas grūtības. Parasti grūtniecības laikā, ko papildina vairogdziedzera hiperstimulācija, galvenokārt koriona gonadotropīna dēļ, daudzām sievietēm (apmēram 30%) TSH līmenis samazinās zem normas, un dažās (2%) kopā ar to nedaudz palielinās brīvā T4 līmenis. Šīs situācijas (pārejoša gestācijas hipertireoze) diferenciācija no HD ļauj nepieļaut EOP un lielāko daļu tipisko tireotoksikozes simptomu, kā arī pakāpeniski normalizēt mainītos rādītājus saskaņā ar dinamisko novērojumu. Jāatzīmē, ka grūtniecības laikā visām sievietēm kopējā T4 līmenis ievērojami pārsniedz normu, kas saistīts ar TSH līmeņa paaugstināšanos estrogēna pārpalikuma ietekmē. Tādēļ, lai novērtētu vairogdziedzera darbību grūtniecības laikā, jāizmanto brīvā T4 un TSH līmenis. Mākslīgā (pacients, kas lieto lielas vairogdziedzera hormonu preparātu devas) tirotoksikozi no HD izceļas ar RP uzkrāšanās samazināšanos saskaņā ar scintigrāfiju un vairogdziedzera hiperfunkcijas pavada lielākai daļai slimību raksturīgā tireoglobulīna līmeņa paaugstināšanās neesamību.

Ir trīs HD ārstēšanas metodes (konservatīva ārstēšana ar tireostatiskām zālēm, ķirurģija un 131 I terapija), un neviena no tām nav etiotropiska. Dažādās valstīs šo ārstēšanas metožu izmantošanas īpatsvars tradicionāli ir atšķirīgs. Tādējādi Eiropas valstīs un Krievijas Federācijā par primāro ārstēšanas metodi tiek pieņemta konservatīva terapija ar tireostatikiem; ASV lielākā daļa pacientu saņem 131 I.

Konservatīvā terapija tiek veikta, izmantojot tiokarbamīda preparātus, kas ietver tiamazolu (merkazolilu, tirozolu,

metizols) un propiltiouracils (PTU, propicils). Abu zāļu darbības mehānisms ir tāds, ka tās aktīvi uzkrājas vairogdziedzerī un bloķē vairogdziedzera hormonu sintēzi vairogdziedzera peroksidāzes inhibīcijas dēļ, kas veic joda pievienošanu tirozīna atlikumiem tiroglobulīnā. Ir diezgan pretrunīgi dati, ka tiamazolam vienlaikus ir sava veida imūnmodulējoša iedarbība, kas dažos gadījumos veicina slimības remisiju..

Tirostatisko terapiju var noteikt vai nu pacienta sagatavošanā citām ārstēšanas metodēm (operācijām), kas tiek veiktas uz eitireoīdisma fona, vai arī tirostatiskās terapijas kursa veidā, kas ilgst 12-18 mēnešus. Jāuzsver, ka, lietojot tireostatiskos medikamentus, pakāpeniski eitireoidālo stāvokli var sasniegt gandrīz visiem pacientiem: rezistences gadījumi pret tireostatikiem ir kazuistika.

Ilgstoša (12-18 mēneši) konservatīva terapija nav jēga plānot visiem pacientiem. Pirmkārt, mēs runājam par pacientiem ar mērenu vairogdziedzera tilpuma palielināšanos (līdz 35-40 ml); ar lielu goiteru pēc tirostatiku atcelšanas neizbēgami attīstīsies tirotoksikoze. Turklāt konservatīvu terapiju nevajadzētu plānot pacientiem ar smagām tireotoksikozes komplikācijām (priekškambaru mirdzēšana, smaga osteoporoze utt.). Pēc 12-18 mēnešu tireostatiskas terapijas pacientam praktiski nav perspektīvs un nedrošs noteikt atkārtotus ārstēšanas kursus tirotoksikozes atkārtošanās gadījumā..

Ja pacientam plānots iziet tirostatiskās terapijas kursu, sākotnēji tionamīdus izraksta salīdzinoši lielās devās: 30-40 mg tiamazola (1-2 devām) vai PTU - 300-400 mg (3 devām). Uz šādas terapijas fona pēc 4-6 nedēļām 80-90% pacientu ar mērenu tireotoksikozi izdodas sasniegt eitiroīdo stāvokli, kura pirmā pazīme ir brīvā T4 un T3 līmeņa normalizēšanās. TSH līmenis ilgu laiku var palikt zems. Laikposmam pirms eitireozes sasniegšanas un bieži vien ilgāk, lielākajai daļai pacientu ieteicams izrakstīt beta blokatorus (propranololu - 120-180 mg dienā, atenololu - 50-100 mg dienā), kas pietiekami ātri atvieglo daudzus sirds un asinsvadu simptomus. tireotoksikoze. Pēc

normalizējot brīvā T4 līmeni, tireostatiskā deva tiek samazināta līdz uzturošajai devai (5-15 mg tiamazola dienā). Nākotnē ir iespējamas divas tirostatiskās terapijas iespējas. Pirmais variants (“bloķēšanas” shēma) paredz tikai nelielu (5-10 mg tiamazola dienā) tirostatisku zāļu iecelšanu. Otrajā variantā (shēma “bloķēt un aizstāt”) kopā ar salīdzinoši lielāku tirostatiskā līdzekļa devu (10-20 mg tiamazola) tiek nozīmēts levotiroksīns (L-T4), kas neļauj pacientam attīstīties zāļu izraisītas hipotireozes gadījumā. Terapijas piemērotības kritērijs ir pastāvīga normāla T4 un TSH līmeņa uzturēšana (pēdējais var normalizēties vairāku mēnešu laikā pēc ārstēšanas sākuma).

Uzturošā terapija ilgst no 12 līdz 18 mēnešiem. Visā ārstēšanas kursā pacientam jānosaka leikocītu un trombocītu līmenis. Reta, bet milzīga tionamīdu (gan tiamazola, gan PTU) komplikācija ir agranulocitoze, ļoti reti izolēta trombocitopēnija. Pēc ārstēšanas kursa beigām zāles tiek atceltas; visbiežāk recidīvs attīstās pirmā gada laikā pēc terapijas pārtraukšanas. Atkārtošanās iespējamība pat starp pacientiem ar nelielu vairogdziedzera sākotnējo palielināšanos ir diezgan augsta un sasniedz 70-75%. Ja attīstās tirotoksikozes atkārtošanās, kā arī ja pacients sākotnēji neatbilst kritērijiem, kas padara ilgstošu tireostatisko terapiju piemērotu, viņš ir paredzēts radikālai ārstēšanai: ķirurģiska vai 131 I terapija.

Ķirurģiskās ārstēšanas, kā arī 131 I terapijas mērķis ir noņemt gandrīz visu vairogdziedzeri, no vienas puses, nodrošinot pēcoperācijas hipotireozes attīstību (ko diezgan viegli kompensē), no otras puses, izslēdzot jebkādu tirotoksikozes atkārtošanās iespēju. Šim nolūkam ieteicams veikt vairogdziedzera vairogdziedzera noņemšanu vai ārkārtīgi starpsummu rezekciju (atstājot vairogdziedzera atliekas ne vairāk kā 2 ml), kas funkcionāli ir identiska tireoīdektomijai (abos gadījumos rezultāts ir hipotireoze).

Lielākajā daļā pasaules valstu lielākā daļa pacientu ar HD, kā arī ar citiem toksisko goiteru veidiem kā galveno radikālās ārstēšanas metodi saņem radioaktīvo 131 I terapiju. Tas ir saistīts ar faktu, ka metode ir efektīva, neinvazīva,

lēti, bez tām komplikācijām, kas var attīstīties vairogdziedzera operācijas laikā. Vienīgās kontrindikācijas 131 I terapijai ir grūtniecība un zīdīšana. Ievērojamā daudzumā 131 I uzkrājas tikai vairogdziedzerī; pēc iekļūšanas tajā sāk sadalīties, izdaloties beta daļiņām, kuru ceļa garums ir aptuveni 1-1,5 mm, kas nodrošina tirocītu lokālu radiācijas iznīcināšanu. Būtiska priekšrocība ir tā, ka 131 I ārstēšanu var veikt bez iepriekšējas sagatavošanas ar tirostatikiem. HD gadījumā, kad ārstēšanas mērķis ir vairogdziedzera iznīcināšana, terapeitisko aktivitāti, ņemot vērā vairogdziedzera tilpumu, 131 I maksimālo uzņemšanu un pussabrukšanas periodu no vairogdziedzera, aprēķina, pamatojoties uz pieņemto absorbēto devu 200-300 Grey. Izmantojot empīrisku pieeju, pacientam bez iepriekšējiem dozimetriskiem pētījumiem ar nelielu goiteru tiek piešķirts apmēram 10 mCi, ar lielāku goiteru - 15-30 mCi. Hipotireoze parasti attīstās 4-6 mēnešu laikā pēc 131 I ievadīšanas.

HD ārstēšanas vispārējā shēma parādīta attēlā. 3.13. Šāda pieeja šīs slimības ārstēšanai ir vispieņemtākā Eiropā un Krievijas Federācijā. Kopā ar uzskaitītajiem faktoriem HD ārstēšanas iespējas izvēli var noteikt pēc pacienta individuālajām īpašībām.

Attēls: 3.13. Ārstēšanas režīms Greivsa slimībai

(ļoti liels goiter, vienlaicīga patoloģija, grūtniecības plānošana) un sociālie faktori.

HD ārstēšanas īpatnība grūtniecības laikā ir tāda, ka tirostatisks (priekšroka tiek dota PTU, kas sliktāk iekļūst placentā) tiek nozīmēta minimālajā nepieciešamajā devā (tikai saskaņā ar shēmu "bloķēt"), kas nepieciešama, lai uzturētu brīvā T4 līmeni pie normas augšējās robežas vai nedaudz augstāku viņu. Parasti, palielinoties grūtniecības ilgumam, samazinās vajadzība pēc tireostatiķiem, un lielākā daļa sieviešu pēc 25-30 nedēļām vispār nelieto zāles. Tomēr lielākajai daļai no viņiem pēc dzemdībām attīstās recidīvs (parasti 3-6 mēnešus vēlāk)..

Tirotoksiskas krīzes ārstēšana ietver intensīvus pasākumus, nozīmējot lielas tirostatisko līdzekļu devas. Priekšroka tiek dota PTU 200-300 mg devā ik pēc 6 stundām, ja pacientam nav iespējams to lietot patstāvīgi, caur nazogastrālo mēģeni. Turklāt β-blokatori (propranolols: 160-480 mg dienā iekšķīgi vai intravenozi ar ātrumu 2-5 mg / stundā), glikokortikoīdi (hidrokortizons: 50-100 mg ik pēc 4 stundām vai prednizolons (60 mg / dienas), detoksikācijas terapija (fizioloģiskais šķīdums, 10% glikozes šķīdums) hemodinamikas kontrolē. Efektīva tireotoksiskās krīzes ārstēšanas metode ir plazmaferēze.

Ja to neārstē, tas ir nelabvēlīgs, un to nosaka priekškambaru mirdzēšanas pakāpeniska attīstība, sirds mazspēja, izsīkums (hipertireoze). Vairogdziedzera darbības normalizēšanas gadījumā tireotoksiskās kardiomiopātijas prognoze ir labvēlīga - lielākajai daļai pacientu notiek kardiomegālijas regresija un atjaunojas sinusa ritms. Tirotoksikozes atkārtošanās iespējamība pēc 12-18 mēnešu tireostatiskas terapijas ir 70-75% pacientu.

Izkliedētas toksiskas goiter pazīmes

Greivsa slimība, difūzā toksiskā goitra vai Greivsa slimība ir visi autoimūnas slimības nosaukumi, kas stimulē vairogdziedzeri ražot pārāk daudz hormonu. Tā ir viena no visizplatītākajām hipertireozes formām..

Difūzā vairogdziedzera goiter: simptomi

Vairogdziedzera hormoni ietekmē daudzus ķermeņa aspektus. Tas ietver nervu sistēmas, smadzeņu funkcijas, ķermeņa temperatūras regulēšanu un citus svarīgus elementus. Ja jūs nolaidat ārstēšanu, hipertireoze var izraisīt svara zudumu, emocionālas izmaiņas (nekontrolēta raudāšana, smešanās utt.), Depresiju, garīgu vai fizisku nogurumu.

Difūzai toksiskai goiter un hipertireozei ir daudz kopīgu simptomu:

sirds sirdsklauves (tahikardija);

neiecietība pret augstām temperatūrām;

goiter (audzējs vairogdziedzerī);

miega problēmas.

Nelielai daļai cilvēku ar smagām slimībām ādas apsārtums un sabiezējums ap apakšstilbu. Šo stāvokli sauc par Greivsa dermopātiju..

Vēl viens rets simptoms ir Greivsa oftalmopātija, kad acis šķiet palielinātas plakstiņu audu patoloģijas rezultātā..

Metodes difūzā toksiskā goitera ārstēšanai

Difūzo toksisko goiteru ārstē vairākos veidos:

radioaktīvā joda terapija;

vairogdziedzera operācijas.

Beta blokatorus var izmantot arī simptomu ietekmes mazināšanai, līdz darbojas citas ārstēšanas metodes..

Radioaktīvā joda terapija sastāv no I-131 joda devas un ir viena no visbiežāk sastopamajām Greivsa slimības ārstēšanas metodēm. Visi piesardzības pasākumi tiek apspriesti ar ārstu..

Operācija ir ieteicama, ja iepriekšējā ārstēšana nav bijusi veiksmīga vai ja jums ir aizdomas par vairogdziedzera vēzi. Bieži dziedzeris tiek pilnībā noņemts, lai novērstu hipertireozes atkārtošanās risku.

Greivsa slimības gadījumā imūnsistēma kļūdaini ražo antivielas, ko sauc par vairogdziedzeri stimulējošiem imūnglobulīniem, kuras ir vērstas pret vairogdziedzera veselajām šūnām.

Cilvēka imunitātes mazspējas cēloņi nav zināmi. Sievietes ir vairāk uzņēmīgas pret vairogdziedzera slimībām nekā vīrieši. Tie ietver ne tikai Greivsa slimību, bet arī autoimūno tiroidītu, kas organismā var palikt nepamanīts ilgu laiku. Ievērojamu lomu spēlē arī iedzimtības faktors. Citu autoimūno slimību klātbūtne palielina difūzās goiter iespējamību.

Greivsa slimība Basedova simptomi

Greivsa slimība (Greivsa slimība, hipertireoze vai difūzā toksiskā goitra) ir autoimūna slimība, kurā vairogdziedzera audos palielinās vairogdziedzera hormonu (trijodtironīna un tiroksīna) ražošana. Šo vielu pārpalikums asins serumā izraisa tireotoksikozi - ķermeņa saindēšanos ar tiroīdiem.

Difūzā toksiskā goiter visbiežāk rodas sievietēm vecumā no 30 līdz 50 gadiem. Vīrieši to saņem daudz retāk. Saskaņā ar Veselības ministrijas (Veselības ministrijas) vidējo statistiku no 8 cilvēkiem, kuri saslimst, tikai viens ir vīrietis. Ar ko tas ir saistīts, joprojām nav zināms.

  1. Slimības etioloģija
  2. Kapu slimības simptomi
  3. No sirds un asinsvadu sistēmas puses simptomi ir šādi:
  4. Simptomi no hormonālās sistēmas:
  5. Slimības pakāpe
  6. Gravsa slimības diagnosticēšana
  7. Difūzā goitera ārstēšana

Slimības etioloģija

Greivsa slimība visbiežāk sastopama cilvēkiem, kuri dzīvo reģionos, kur augsnē un ūdenī ir maz vai vispār nav joda. Tomēr, neskatoties uz to, joda deficīts nav galvenais faktors, kas provocē patoloģijas attīstību. Zinātnieki uzskata, ka slimības cēloņi ir ģenētiski.

Faktori, kas izraisa tireotoksikozes attīstību:

  • ģenētiskā nosliece;
  • akūts joda trūkums organismā;
  • smags stress;
  • nazofarneks orgānu hroniskas slimības;
  • galvas trauma (smadzeņu satricinājums, traumatiska smadzeņu trauma);
  • smagas infekcijas slimības;
  • smadzeņu encefalīts;
  • 1. tipa cukura diabēts (ko raksturo insulīna deficīts un glikozes pārmērība asinīs);
  • traucējumi endokrīnās sistēmas orgānu, jo īpaši dzimumdziedzeru un hipofīzes, darbībā;
  • hroniska virsnieru garozas nepietiekamība.

Visi šie faktori kopā var izraisīt cilvēka imūnsistēmas antivielu veidošanos, kas izraisa pārmērīgu vairogdziedzera darbību. Tas notiek šādi:

  1. Imūnsistēmas izdalītās antivielas bloķē ķermeņa jutīgumu pret TSH (vairogdziedzera stimulējošo hormonu, ko izdala hipofīze).
  2. Organismā sākas nopietna hormonāla nelīdzsvarotība, kas izraisa strauju vairogdziedzera aktivitātes palielināšanos un kā rezultātā palielinātu tiroksīna un trijodotropīna sintēzi..
  3. Pārmērīgs vairogdziedzera hormonu daudzums asinīs kļūst par tireotoksikozes cēloni, kas rada negatīvas izmaiņas ne tikai pacienta labsajūtā, bet arī viņa izskatā..
  4. Vairogdziedzera audi sāk augt, attīstās izkliedēta toksiska goiter.

Visi ķermeņa orgāni cieš no Basedova slimības, pusei gadījumu sievietēm ir problēmas ar koncepciju. Slimības simptomi ne vienmēr ir izteikti, it īpaši, ja izkliedētā goiter ir tikai pirmajā attīstības stadijā. Tomēr, jo tālāk slimība attīstās, jo pamanāmākas kļūst tās pazīmes..

Kapu slimības simptomi

Difūzajai toksiskajai goiterai ir 3 izteikti simptomi, kas tieši norāda, ka slimība ne tikai notiek, bet ir vismaz 2-3 attīstības stadija. Tas:

  • hipertireoze (paaugstināts vairogdziedzera hormonu līmenis asinīs);
  • vairogdziedzera palielināšanās pēc lieluma;
  • exophthalmos (neparasts acs ābolu izvirzījums, ko tautā sauc par "izspiedumu").

Šie simptomi ir visizteiktākie un ar sarežģītu izpausmi norāda uz problēmām ar vairogdziedzeri. Tomēr, tā kā Greivsa slimība tieši ietekmē hormonus, tās klīniskās pazīmes var būt daudz plašākas..

No sirds un asinsvadu sistēmas puses simptomi ir šādi:

  • aritmija, ieskaitot ekstrasistolu (savlaicīga sirds vai tās atsevišķo kameru depolarizācija un kontrakcija);
  • tahikardija (sirdsklauves);
  • arteriālā hipertensija (citiem vārdiem sakot, hipertensija, kurai raksturīgs augsts asinsspiediens 140/90 mm Hg un vairāk);
  • asiņu stagnācija sirds dobumos;
  • hroniska sirds mazspēja, ko papildina ekstremitāšu tūska.

Simptomi no hormonālās sistēmas:

  • vielmaiņas mazspēja, straujš svara zudums pat ar labu apetīti;
  • sievietēm var attīstīties oligomenoreja (menstruācijas notiek retāk kā reizi 40 dienās) vai pilnīga amenoreja (menstruācijas pilnībā apstājas);
  • pastiprināta svīšana;
  • galvassāpes, pastāvīgs nogurums, samazināta garīgā un fiziskā aktivitāte.

Neveiksmes tiek novērotas arī nervu sistēmas darbā. Cilvēks kļūst nemierīgs, nervozs, izstiepjot rokas sev priekšā, viņam spēcīgi trīc pirksti, parādās bezmiegs.

Jums vajadzētu pievērst uzmanību arī nagiem un pirkstu stāvoklim. Ar Greivsa slimību ir iespējama oniholīze (nagu plāksnes iznīcināšana) vai vairogdziedzera akropachija (pirkstu mīksto audu sabiezēšana un pietūkums). Pēdējais simptoms ir diezgan reti sastopams un tiek novērots tikai 1-2% pacientu..

No kuņģa-zarnu trakta ir pastāvīgi zarnu traucējumi (caureja) un disbioze.

Atsevišķi ir nepieciešams izcelt simptomus, kas saistīti ar acu veselību. Greivsa slimību raksturo Grefe (skatoties uz leju, augšējais plakstiņš atpaliek no varavīksnenes), Dahlrymple (augšējā plakstiņa muskuļu hipertoniskums, kas noved pie palpebraliskās plaisas paplašināšanās), Shtelvag (augšējā plakstiņa ievilkšanās un reti mirgo), Krause (spēcīgas acis mirdz) simptomi. Arī 80% gadījumu slimības vēlīnās stadijās tiek novērots eksoftalms (izspiedušās acs sindroms) un plakstiņu trīce..

Visi šie simptomi parādās periorbitālo audu izplatīšanās dēļ. Aizaugušās vietas sāk izspiest acs ābolus, tādējādi palielinot acs iekšējo spiedienu un izraisot iepriekš minētās oftalmoloģiskās problēmas. Pacienti bieži sūdzas par redzes asuma samazināšanos, graudainām un sausām acīm. Muskuļu hipertoniskuma dēļ plakstiņi bieži nevar pilnībā aizvērt, kas izraisa hroniska konjunktivīta attīstību.

Slimības pakāpe

Runājot par smaguma pakāpi, Greivsa slimība ir trīs veidu:

  1. Viegls grāds. To raksturo zaudējumi ne vairāk kā 10% no kopējā ķermeņa svara, impulss mierīgā stāvoklī palielinās līdz 100 sitieniem minūtē. Efektivitāte samazinās, uzmanības koncentrācija samazinās, cilvēks ātri nogurst. Vairogdziedzeris ir nedaudz palielināts un taustāms tikai rūpīgi pārbaudot.
  2. Vidējā pakāpe. Pacients zaudē apmēram 20% ķermeņa svara, pulss ir vēl ātrāks - no 100 līdz 120 sitieniem minūtē, izteikta tahikardija. Cilvēks kļūst nervozs, aizkaitināms. Vairogdziedzeris norijot kļūst vizuāli pamanāma, palpējot viegli taustāma.
  3. Smaga pakāpe. Svars tiek samazināts par vairāk nekā 20%, sievietēm var rasties amenoreja, darbspējas pilnībā samazinās un parādās aknu darbības traucējumi. Pacientam ir garīgas problēmas. Sirdsdarbības ātrums ir augsts - vairāk nekā 120 sitieni minūtē. Vairogdziedzeris ir ievērojami palielināts, parādās ievērojams goiter.

Smagas slimības gadījumā parasti nepieciešama operācija. Neārstējot, goiter sāk izspiest kaklu..

Gravsa slimības diagnosticēšana

Lai diagnosticētu toksisko goiteru, jums jāsazinās ar imunologu, jo slimība pieder pie autoimūnas kategorijas. Papildus imunologam jums jāapmeklē arī endokrinologs.

Greivsa slimības diagnostika tiek veikta pakāpeniski, un tā ietver šādas procedūras un pētījumus:

  • Sākotnējā anamnēzes pārbaude, vizuālā pārbaude un priekšējās kakla palpācija.
  • Asins analīze hormoniem. Ļauj precīzi noteikt, vai pacients cieš no Greivsa slimības, vai arī viņa sliktās veselības iemesli ir citā slimībā. Ja vairogdziedzera hormonu koncentrācija ir normālā diapazonā, vairogdziedzeris darbojas pareizi, un par difūzu goiteru nevar būt ne runas. Ja hormonu līmenis ir pārāk augsts, tiek noteikta turpmāka pārbaude..
  • Vairogdziedzera ultraskaņas izmeklēšana. Ļauj identificēt precīzus orgāna izmērus.
  • Scintigrāfija. Pacientam tiek ievadīta radiofarmaceitiska viela, kas uzkrājas vairogdziedzera audos. Tās izplatību reģistrē gamma kameras detektori un pārraida uz datoru. Pēc iegūtā attēla radiologs var noteikt, kuri orgānu audi ir veseli un kuri nē..

Precīzu diagnozi var noteikt tikai pēc pilnīgas pārbaudes. Ja tiek atklāta slimība, ārsts izraksta atbilstošu ārstēšanu.

Difūzā goitera ārstēšana

Slimības ārstēšanas iespējas:

  1. Medikamentu terapija. Galvenās zāles goitera ārstēšanai ir merkazolils un propiltiouracils. Pirmās dienas deva ir 30-40 mg, bet ar lielu goiteru to var palielināt līdz 60 mg. Pēc veiksmīgas ārstēšanas vēl 1-2 gadus tiek veikta papildu terapija, kurā merkazolila dienas deva tiek samazināta līdz 10 mg. Turklāt papildus galvenajai ārstēšanai pacientam tiek nozīmēti kālija preparāti, b blokatori, sedatīvi un glikokortikoīdi. Reizi mēnesī tiek veikts laboratorijas asins tests, lai uzraudzītu ārstēšanas gaitu.
  2. Radioaktīvā joda terapija. Ārstēšanu veic ar radioaktīvā joda preparātiem. Izotops tiek ievadīts organismā iekšķīgi, pēc tam tas uzkrājas vairogdziedzera audos un sāk izstarot gamma un beta starojumu. Dziedzera audzēja šūnas mirst, orgāns atgriežas normālā izmērā un atjauno savas funkcijas. Šī ārstēšanas metode nozīmē obligātu pacienta hospitalizāciju..
  3. Operatīva iejaukšanās. To veic izņēmuma gadījumos, kad goiter ir pārāk liels, ir sirds ritma mazspēja un leikocītu līmenis asinīs tiek pazemināts līdz kritiskam stāvoklim.

Greivsa slimība ir nopietna patoloģija, kurai nepieciešama savlaicīga ārstēšana. Veicot veiksmīgu terapiju, pacients ātri atgriežas pie ierastā dzīvesveida, bet nākotnē ir nepieciešama pastāvīga vairogdziedzera veselības uzraudzība..

Difūzā toksiskā goiter (Basedova slimība)

Galvenā informācija

Difūzā toksiskā struma (citi šīs kaites nosaukumi ir Greivsa slimība, Greivsa slimība) ir patoloģisks process, kam raksturīga difūzā rakstura vairogdziedzera palielināšanās, savukārt pacientam ir tireotoksikozes simptomi..

Oficiāli difūzo toksisko goiteru vispirms aprakstīja īrs Roberts Džeimss Greivs (1835) un vācietis Karls Ādolfs fon Basedovs (1840). Mūsdienu medicīnā šo slimību sauc par viņu vārdiem..

Iemesli

Šī kaite ir autoimūna rakstura. Tās galvenais simptoms ir palielināta vairogdziedzera funkcija (hipertireoze). Pamazām vairogdziedzera izmērs palielinās, un tas ražo daudz vairāk vairogdziedzera hormonu nekā normālas darbības laikā. Ir vispāratzīts, ka galvenais autoimūna procesa mehānisms pacientiem ar difūzu toksisku goiteru ir imūnsistēmas īpašo antivielu ražošana. Tā rezultātā cilvēka vairogdziedzeris pastāvīgi ir pārāk aktīvs. Tā sekas ir vairogdziedzera hormonu koncentrācijas palielināšanās pacienta asinīs..

Kāpēc Greivsa slimība izraisa šādu antivielu parādīšanos, zinātnieki vēl nav precīzi noteikuši. Pastāv teorija, ka pacientu ar Greivsa slimību ķermenī ir “nepareizi” TSH receptori. Tā ir viņu imūnsistēma, kas cilvēkus definē kā "nepiederīgus". Pastāv arī versija, ka galvenais iemesls, kāpēc cilvēku pārvar difūzā toksiskā struma, ir imūnsistēmas defekta klātbūtne. Tā rezultātā cilvēka imunitāte nespēj ierobežot imūnreakciju, kas vērsta pret paša ķermeņa audiem. Mūsdienu ārsti nodarbojas ar pētījumiem, kuru mērķis ir noteikt dažādu veidu mikroorganismu lomu slimības attīstībā.

Turklāt Greivsa slimības cēloņi, kas izraisa tās progresēšanu, ir stress, infekcijas slimības, garīgas traumas..

Simptomi

Cilvēka Greivsa slimību izsaka ar tireotoksikozei raksturīgām pazīmēm. Greivsa slimības simptomus nosaka fakts, ka pacienta ķermenī notiek visu vielmaiņas procesu paātrināšanās. Viņam ir ātrs pulss, bieži tiek novērota caureja, un svīšana ir ļoti aktīva. Ir arī nervu sistēmas stimulācija, kas noved pie tā, ka cilvēks kļūst ļoti aizkaitināms, dažreiz viņa rokas trīc. Pacients, kuram attīstās Greivsa slimība, ļoti labi nepieļauj siltumu un sauli..

Bieži vien apetītes klātbūtnē pacients zaudē svaru, jo ēdiens, kas nonāk viņa ķermenī, netiek galā ar pārāk ātru olbaltumvielu sadalīšanos. Turklāt lielais vairogdziedzera radīto hormonu daudzums barības vielas pārāk ātri noārda, kas savukārt rada lielas enerģijas izmaksas. Bet pacientiem jaunā vecumā ķermeņa svars bieži palielinās, lai gan tiek novērotas paaugstinātas vielmaiņas pazīmes. Paaugstināta urinēšana, kas rodas ar šo slimību, bieži noved pie dehidratācijas. Tāpēc Greivsa slimības ārstēšanai jābūt savlaicīgai un pareizai..

Bieži vien ar Greivsa slimību tiek atzīmēta endokrīnā oftalmopātija, kurai raksturīga izliekšanās. Visbiežāk dažāda smaguma pakāpes oftalmopātija attīstās ar difūzu toksisku goiteru. Vairumā gadījumu tiek skartas abas acis, un šīs slimības simptomi, kā likums, attīstās kopā ar galvenajiem difūzā toksiskā goitera simptomiem. Bet dažreiz oftalmopātija attīstās agrāk vai vēlāk nekā vairogdziedzera slimība.

Palielināta vairogdziedzera hormonu ražošana izraisa uzvedības maiņu, garastāvokļa izmaiņas, ir spēcīgs aizvainojums, depresija. Dažreiz attīstās fobijas, var rasties arī eiforijas periods. Miega traucējumi pavada ļoti biežas pamošanās, satraucošus sapņus.

Vēlāk pacientam rodas goiter - audzējam līdzīga dziedzera palielināšanās, kas ir pamanāma ar neapbruņotu aci. Šajā gadījumā uz kakla virsmas priekšā ir pietūkums, kuru ārsts var viegli pamanīt, pārbaudot.

Parasti ir izdalīt trīs slimības smaguma pakāpes. Ja ar vieglu tireotoksikozes pakāpi tiek novēroti mēreni simptomi, tad ar smagu tireotoksikozi cilvēka sirdsdarbība palielinās, svara zudums sasniedz katehijas pakāpi un cilvēks cieš no vājuma. Ja slimība netiek savlaicīgi ārstēta, var attīstīties tirotoksiska krīze..

Diagnostika

Ja jums ir aizdomas par Greivsa slimības attīstību, jums jākonsultējas ar endokrinologu. Visaptverošas diagnozes pamats ir raksturīgo simptomu klātbūtne. Pētījuma gaitā tiek veikta asins analīze laboratorijā, lai noteiktu vairogdziedzera hormonu daudzumu, kā arī klasisko antivielu titru un vairogdziedzera joda uzglabāšanas funkciju. Ja ārsts vizuāli nosaka, ka vairogdziedzeris ir palielināts, pacientam veic ultraskaņas skenēšanu.

Vēl viens pētījums, kas tiek praktizēts daudz retāk, ja ir aizdomas par difūzi toksisku goiteru, ir vairogdziedzera smalku adatu biopsija. Speciālists paņem šūnas no vairogdziedzera, izmantojot smalku adatu. Tad šūnas tiek pārbaudītas mikroskopā. Šāda procedūra ir ieteicama, ja ārsts atklāj mezglu veidojumu dziedzerī, kas ir viegli taustāms, vai arī tā izmērs ir lielāks par 1 cm..

Diagnozes procesā pacientam jāapzinās, ka vairogdziedzera palielināšanās nav atkarīga no slimības smaguma pakāpes..

Ārstēšana

Līdz mūsdienām nav īpašas specifiskas terapijas metodes tiem procesiem, kas izraisa slimības attīstību. Difūzā toksiskā goitra jāārstē tā, lai mazinātu tirotoksikozes pazīmes. Sākotnēji difūzās toksiskās strumas ārstēšana ietver tirostatisku zāļu lietošanu, kuras izvēlas ārstējošais ārsts. Šādu zāļu lietošanas procesā slimības simptomi daudziem pacientiem kļūst mazāk izteikti. Zāles, kas samazina vairogdziedzera hormonu veidošanos, jāparaksta bērniem un jauniešiem līdz 25 gadu vecumam. Šādas zāles lieto arī pacientu ārstēšanai vecākā vecumā, un tie arī jālieto, lai mazinātu slimības simptomus pirms operācijas..

Tomēr galvenā problēma šajā gadījumā ir fakts, ka tūlīt pēc šādu zāļu atcelšanas bieži tiek atzīmēts slimības recidīvs gan pieaugušajiem, gan bērniem. Ja ir recidīvs, tad pacientam tiek piešķirta operācija, kuras laikā tiek noņemta dziedzera daļa. To sauc par tireoidektomiju. Papildus tradicionālajai ķirurģijai ar radioaktīvā joda palīdzību tiek praktizēta dziedzeru šūnu iznīcināšana..

Pacients paņem radioaktīvo jodu kapsulās. Zāles deva ir atkarīga no goitera lieluma. Pamazām jods uzkrājas vairogdziedzera šūnās, kas noved pie viņu nāves. Pirms joda lietošanas pacients pārtrauc lietot tireostatiskos līdzekļus. Pēc ārstēšanas ar radioaktīvo jodu slimības simptomi izzūd pēc dažām nedēļām. Dažos gadījumos tiek noteikta atkārtota ārstēšana. Dažreiz vairogdziedzera darbība tiek pilnībā nomākta. Lai gan šī ārstēšana šķiet samērā vienkārša un ērta, to reti lieto bērnu un jaunu pieaugušo ārstēšanai. Ārsti ir piesardzīgi attiecībā uz šādas ārstēšanas kaitīgas ietekmes iespējamību uz ķermeni kopumā. Kaut arī šīs metodes izmantošana apmēram četrdesmit gadus neatklāja kaitīgu ietekmi uz citām ķermeņa sistēmām.

Ārstējošais ārsts ņem vērā arī faktu, ka grūtniecība, kā likums, uzlabo pacienta stāvokli, kuram ir viegla slimība. Tomēr dažreiz grūtniecei stāvoklis, gluži pretēji, tiek saasināts..

Slimības simptomus efektīvi mazina arī citas grupas medikamenti - beta blokatori. Viņi spēj bloķēt pārāk daudzu vairogdziedzera izdalīto hormonu iedarbību uz ķermeni, taču tie tieši nedarbojas uz vairogdziedzeri..

Ķirurģisko ārstēšanu veic, kad goiter ir pārāk liels, kā arī pēc zāļu lietošanas nav efekta. Vairogdziedzera noņemšana tiek veikta slimnīcā, pēc kuras hospitalizācija turpinās vēl vairākas dienas.

Simptomi un ārstēšana Greivsa vairogdziedzera slimībai

Greivsa slimība, citādi difūza toksiska goiter, ir viena no autoimūnām slimībām ar ģenētisku pamatu. Slimības cēlonis nav zināms, taču Greivsa slimībai raksturīga antivielu klātbūtne asinīs, kas stimulē vairogdziedzera šūnas, kas izraisa paaugstinātu vairogdziedzera hormonu veidošanos..

Greivsa slimības simptomi ir ļoti atšķirīgi. Lielākā daļa no tām ir saistītas ar hipertireoīdismu, bet ir arī raksturīgi Greivsa slimības simptomi. Ārstēšana galvenokārt sastāv no tireostatiku ievadīšanas, un tiek izmantota arī radioaktīvā joda ārstēšana..

Greivsa slimības cēloņi

Precīzs Greivsa slimības cēlonis nav zināms. Tiek saprasts, ka šī slimība ir saistīta ar autoimūnu reakciju. Slimība, visticamāk, rodas no daudzu ģenētisko un vides faktoru kombinācijas..

Anti-TSHR antivielas (TRAb antivielas), kas vērstas pret TSH receptoriem (hormons, ko ražo hipofīze), ir asinīs. Šīs antivielas stimulē vairogdziedzera šūnas hormonu - tiroksīna un trijodtironīna - ražošanā, kā rezultātā vairogdziedzeris ir pārmērīgi aktīvs.

Vairogdziedzera problēmas.

Greivsa slimība ir 10 reizes biežāk sastopama sievietēm, tāpēc ir aizdomas, ka tā ir iesaistīta estrogēnā. Riska faktori ietver arī stresu un tabakas smēķēšanu..

Greivsa slimību var izraisīt arī citas autoagresīvas slimības:

  • reimatoīdais artrīts;
  • vitiligo;
  • virsnieru garozas hipofunkcija - primāra vai sekundāra (Addisona slimība).

Greivsa slimības simptomi

Šīs autoimūnās slimības simptomi ir ļoti atšķirīgi. Ir tipiski hipertireozes simptomi, kā arī tie, kas raksturīgi tikai Greivsa slimībai.

Greivsa slimības simptomi:

  • goiter - palielināta vairogdziedzera darbība. Parādās 80% gadījumu no Greivsa slimības. Vairogdziedzeris ir vienmērīgi palielināts, mīksts un bez gabaliņiem;
  • acu bojājumi (oftalmopātija) ir simptomu grupa, ko izraisa acs ābolu mīksto audu iekaisums. Parādās 10-30% gadījumu. Turklāt parādās acu apsārtums, plakstiņu pietūkums, pārmērīga asarošana;
  • stilba kaula pietūkums rodas 1-2% pacientu gļotādas uzkrāšanās rezultātā zem ādas, parasti kaulu priekšpusē.
  • uzbudināmība;
  • pārmērīga svīšana;
  • siltuma nepanesamība;
  • sirdsklauves un tahikardija;
  • apgrūtināta elpošana;
  • vājums, nogurums;
  • uzmanības un atmiņas traucējumi;
  • svara zudums;
  • palielināta apetīte;
  • paspiest rokas;
  • silta un mitra āda;
  • neregulāras menstruācijas;
  • bezmiegs;
  • emocionālie traucējumi;
  • izaugsmes temps, un bērniem ir pieaugusi izaugsme.

Papildus šiem simptomiem ir vairāki specifiski simptomi, kas bieži pavada oftalmopātiju:

  • reti mirgo;
  • pārmērīga acu spraugas paplašināšanās un augšējā plakstiņa pacelšana;
  • pārmērīga plakstiņu pigmentācija;
  • nevienmērīga acs ābolu kustība, skatoties uz leju;
  • acs ābola un augšējā plakstiņa mijiedarbības traucējumi (plakstiņš netur līdzi acs ābola kustībai).

Oftalmopātijas komplikācijas ir radzenes čūlas, diplopija, neskaidra vai ierobežota redze, glaukoma, fotofobija vai pat pastāvīgs redzes bojājums.

Ārstējot Greivsa slimību

Slimības diagnostika papildus medicīniskajai pārbaudei ietver vairogdziedzera hormonu līmeņa izpēti - T3 un fT3 (trijodtironīns) T4 un fT4 (tiroksīns).

Greivsa slimības ārstēšanai tiek izmantoti medikamenti, tireostatiku ievadīšana vai ārstēšana ar radiāciju, visbiežāk ar radioaktīvo jodu-131..

Publikācijas Par Virsnieru Dziedzeri

Anti-Müllerian hormons - kā tas ietekmē AMH koncepciju un vai to var izlabot?

Anti-Müllerian hormons (AMH) pieder mātītei. Tas tiek ražots ķermenī no pubertātes sākuma. Pēc šīs vielas koncentrācijas ārsti nosaka sievietes ķermeņa spēju iedomāties, auglības pakāpi.

Antivielas pret tiroglobulīnu (anti-TH)

Antivielas pret tireoglobulīnu ir specifiski imūnglobulīni, kas vērsti pret vairogdziedzera hormonu prekursoru. Tie ir specifisks autoimūno vairogdziedzera slimību marķieris (Greivsa slimība, Hašimoto tireoidīts)..