Difūzā toksiskā goiter (Basedova slimība) - simptomi un ārstēšana

Kas ir difūzā toksiskā goiter (Basedova slimība)? Notikuma cēloņus, diagnostiku un ārstēšanas metodes analizēsim Dr. E. A. Rodionova, terapeita ar 11 gadu pieredzi, rakstā..

Slimības definīcija. Slimības cēloņi

Difūzā toksiskā goiter ir vairogdziedzera autoimūns bojājums.

Difūzā toksiskā goitra 19. gadsimta vidū pirmo reizi tika aprakstīta Roberta Džeimsa Greivsa un Karla Ādolfa fon Basedova rakstos. Tirotoksikoze papildus šai slimībai var rasties arī citās vairogdziedzera slimībās (tireoidīts, toksiska adenoma utt.), Kam nepieciešama diferenciāldiagnoze, jo šo slimību ārstēšana nav tāda paša veida, un komplikācijas ārstēšanas trūkuma vai nepareizas ārstēšanas dēļ var izraisīt neatgriezenisku darbību. patoloģiskas izmaiņas. [12]

Angļu valodā runājošās valstīs šo slimību sauc par Greivsa slimību, bet vāciski runājošajās - par Greivsa slimību. Difūzā toksiskā struma attīstās sakarā ar traucētu CD8 + limfocītu darbību un antitireoīdo antivielu veidošanos, starp kurām īpaša nozīme tiek piešķirta tiem, kuriem ir afinitāte pret vairogdziedzeri stimulējošajiem hormonu receptoriem vairogdziedzerī. Šīs antivielas vidēji tiek atklātas 50% pacientu ar difūzu toksisku goiteru. Vairogdziedzera stimulējošais hormons (TSH) parasti ir saistīts ar šiem receptoriem, kas stimulē vairogdziedzera hormonu (TG) ražošanu un izdalīšanos. Kad antivielas saistās ar TSH receptoriem, tās palielina tiroksīna (T4) un trijodtironīna (T3) sekrēciju, "apejot" TSH regulējumu. Palielināts vairogdziedzera stimulējošā hormona līmenis izraisa tireotoksikozes attīstību. Šī imūnsistēmas defekta cēlonis nav pilnībā izprasts. Ir pierādījumi, kas liecina par ģenētiskās noslieces nozīmi, jo īpaši par HLA-B8 un BW-35 alēļu plašāku izplatību pacientiem ar šo slimību. [4] Tomēr nav identificēta viena alēle, kas būtu atbildīga par Greivsa slimību. Iespējams, pastāv vairāku alēļu mijiedarbība.

Difūzā toksiskā goitera simptomi

Difūzā toksiskā goiter biežāk attīstās sievietēm, kas jaunākas par trīsdesmit gadiem. [1] Tirotoksikozes sindroms ir saistīts ar intensīvāku metabolismu. Palielinās sirdsdarbība, paaugstinās asinsspiediens. Raksturīgs ir sistoliskā ("augšējā") spiediena pieaugums un diastoliskā spiediena samazināšanās, tas ir, pulsa spiediena paaugstināšanās, kas izpaužas ar izteiktu lielu un mazu artēriju pulsāciju. [4] Raksturīga ir pastiprināta svīšana, jo organisms mēģina atteikties no liekā siltuma (oksidatīvās fosforilēšanas regulēšanas traucējumu dēļ). Nervu sistēmas stimulēšana izpaužas kā uzbudināmība, roku trīce. Apetīte palielinās, bet ķermeņa masa samazinās olbaltumvielu paātrinātas sadalīšanās dēļ organismā. Reti ir tā sauktais tauku bāzes variants, kurā palielinās ķermeņa masa. [4] Pacienti ar DTD bieži sūdzas par muskuļu vājumu, nogurumu, elpas trūkumu. Vairogdziedzeri var palielināt, taču nav saistības starp tā palielināšanās pakāpi un stāvokļa smagumu. Parasti vīriešu vairogdziedzera tilpums nepārsniedz 25 cm 3, bet sievietēm - 18 cm 3. Simptomi parasti attīstās salīdzinoši ātri - 6-12 mēnešu laikā. 80% gadījumu palpējot tiek konstatēts palielināts, nesāpīgs vairogdziedzeris. Agrīnā slimības stadijā pacienti var vērsties pie jebkuras no uzskaitītajām sūdzībām, tāpēc ārstam labi jāpārzina tireotoksikozes pazīmes un nepieciešamie diagnostikas pasākumi. Asimptomātiskiem pacientiem ar subklīnisku tireotoksikozi slimība tiek atklāta nejauši, ja par kādu norādi tiek veikts asins tests TSH.

Ar Greivsa slimību periorbitālo audu bojājumu dēļ var parādīties endokrīnās oftalmopātijas pazīmes: izteikts eksoftalms (ne vienmēr simetrisks), diplopija, plakstiņu pietūkums, "svešķermeņa acīs" sajūta. Tas ievērojami atvieglo ārsta darbu diagnostikas jomā, jo starp visiem tireotoksikozes gadījumiem endokrīnā oftalmopātija ir raksturīga tieši difūzai toksiskai goiterai. Endokrīno oftalmopātiju nevajadzētu jaukt ar tireotoksikozes acu simptomiem, starp kuriem var atšķirt Graefe sindromu un Kočera sindromu (augšējais plakstiņš atpaliek attiecīgi skatoties augšup un lejup), Moebius sindromu (skatiens nav fiksēts tuvu), Stelwag sindromu (mirgošanas biežuma samazināšanās). Jāatzīmē, ka acu simptomu smagums nav atkarīgs no vairogdziedzera disfunkcijas smaguma. [4]

Daži autori izšķir četrus difūza toksiskā goitera attīstības posmus:

  1. Neirotisks (autonomā neiroze un neliels vairogdziedzera palielinājums vai normāls izmērs);
  2. Neirohormonāls (palielināts vairogdziedzera izmērs un tireotoksikozes klīniskā aina);
  3. Visceropātiska (orgānu disfunkcija);
  4. Kahektiska (tirotoksiskas krīzes un vispārēja distrofija). [4]

Difūzā toksiskā goitera patoģenēze

Papildus ģenētiskajiem faktoriem ir minējumi par stresa un infekcijas lomu Greivsa slimības attīstībā, kā arī par toksisko vielu iedarbību. [4] Imunoloģisko traucējumu dēļ vairogdziedzeris ir infiltrēts ar limfocītiem, tiek ražotas antivielas pret dažādiem tā komponentiem, galvenokārt pret TSH receptoriem, kas izraisa TG ražošanas stimulāciju un tirocītu proliferāciju. Šīs antivielas sauc arī par vairogdziedzeri stimulējošiem imūnglobulīniem. Pārmērīga TG darbība organismā izraisa tireotoksikozes attīstību, kuras simptomiem pacienti ar difūzu toksisku goiteru parasti vēršas pie ārsta. [12]

Difūzā toksiskā goitera klasifikācija un attīstības stadijas

Saskaņā ar tirotoksikozes klasifikāciju pēc Fadeev V.V. un Meļņičenko G.A., izceļas:

  1. subklīniska;
  2. manifests;
  3. sarežģīti.

Pastāv arī goitera klasifikācija (vairogdziedzera patoloģiska palielināšanās), kurā atkarībā no vairogdziedzera pārbaudes un palpācijas datiem tiek izdalīti trīs goitera pakāpes..

Goiter klasifikāciju ieteica PVO (2001)

  • 0 grāds: nav goitera (katras daivas tilpums nepārsniedz pacienta īkšķa distālās falangas tilpumu);
  • I pakāpe: goiter ir jūtams, bet nav redzams normālā kakla stāvoklī, vai ir mezgliņi, kas neizraisa vairogdziedzera palielināšanos;
  • II pakāpe: goiter ir skaidri redzams ar normālu kakla stāvokli. [4], [5]

Difūzā toksiskā goitera (trīs slimības varianti) patoloģiskā klasifikācija ir balstīta uz biopsijas parauga vai izņemta vairogdziedzera histoloģiskās izmeklēšanas datiem. [4], [5]

Difūzā toksiskā goitera komplikācijas

Tirotoksikoze, kas attīstīta ar difūzu toksisku goiteru, ietekmē visas ķermeņa sistēmas. Ja šī slimība netiek pienācīgi ārstēta, tā draud ar smagu invaliditāti, un aritmijas un sirds mazspēja var izraisīt pat nāvi..

Visbīstamākā Greivsa slimības komplikācija ir tirotoksiska krīze, kuras attīstība ir saistīta ar nelabvēlīgiem faktoriem (stresu, dažādām slimībām, smagām fiziskām aktivitātēm, operācijām utt.). Parādās asa uztraukums, temperatūra paaugstinās līdz 40 ° C, sirdsdarbības ātrums sasniedz 200 sitienus minūtē, var attīstīties priekškambaru mirdzēšana, pastiprinās dispepsija (slikta dūša, vemšana, caureja, slāpes), paaugstinās pulsa asinsspiediens. Tad var parādīties virsnieru mazspējas pazīmes (hiperpigmentācija, pulsa pavedienam, mikrocirkulācijas traucējumi). Stāvoklis pasliktinās dažu stundu laikā. Šī ir steidzama situācija, kas prasa steidzamus pasākumus, kuru mērķis ir samazināt triglicerīdu koncentrāciju, apkarot virsnieru mazspēju, dehidratāciju, hipertermiju, vielmaiņas traucējumus un asinsrites mazspēju. Tiek ievadīts IV hidrokortizons, tiek veikta detoksikācija un tirostatiska terapija. Difūzā toksiskā goitera komplikācijas var ietvert arī tā ķirurģiskās ārstēšanas komplikācijas: hipoparatireoze, n bojājums. laryngeus recurrens (ja ir bojāts viens nervs, parādās aizsmakums, ja divi ir bojāti, var rasties asfiksija), asiņošana, alerģiskas reakcijas uz zālēm. Tirostatiskās terapijas komplikācijas tiks aplūkotas turpmāk. [pieci]

Difūzā toksiskā goitera diagnostika

Ja pacientam ir tireotoksikozes pazīmes, vairogdziedzera stimulējošā hormona (TSH) līmeni nosaka ar ļoti jutīgu metodi (sens. 0,01 mU / l). Ja TSH līmenis ir mazāks nekā parasti, tad Sv. T4 (tetraiodotironīns, tiroksīns) un T3 (trijodtironīns). Pastāv tā sauktās subklīniskās tirotoksikozes jēdziens, kad T4 un T3 līmenis ir normāls. Starp antivielām vislielākā klīniskā nozīme ir antivielu līmenim pret TSH receptoriem (AT-rTTG). Viņu augstie titri, visticamāk, norāda, ka mums ir darīšana ar Greivsa slimību. Citas antivielas, piemēram, antivielas pret vairogdziedzera peroksidāzi un tiroglobulīnu (AT-TPO un AT-TG), tiek atklātas citos apstākļos, tāpēc tām ir nozīme tikai visaptverošā novērtējumā, un to noteikšana var palīdzēt dažās situācijās.

Veicot ultraskaņu Greivsa slimībā, raksturīgās pazīmes ir samazināta ehogenitāte un apjoma palielināšanās (apmēram 80% gadījumu). Ja tiek konstatēti fokālie veidojumi, ja ir aizdomas par audzēju, tiek veikta biopsija ar citoloģisko izmeklēšanu. Dažās situācijās (diferenciāldiagnoze ar funkcionālu autonomiju, retrosternāla goiter) tiek veikta vairogdziedzera scintigrāfija. Diferenciāldiagnostika tiek veikta ar vairogdziedzera funkcionālo autonomiju (ko raksturo mezglu klātbūtne ultraskaņā, "karsts" scintigrāfijas laikā, antivielu trūkums, endokrīnās oftalmopātijas neesamība), subakūts tireoidīts (akūta parādīšanās, sāpes vairogdziedzerī, drudzis, saikne ar iepriekšēju infekcijas slimību), nesāpīgs ("kluss") tireoidīts (parasti subklīniska tireotoksikoze), pēcdzemdību tireoidīts (rodas 6 mēnešu laikā pēc dzemdībām). [3], [5]

Difūzā toksiskā goitera ārstēšana

Ārstēšanu pret Greivsa slimību var veikt endokrinologs vai terapeits. Diemžēl šobrīd difūzās toksiskās strutas ārstēšana ir vērsta tikai uz mērķa orgānu, tas ir, uz vairogdziedzeri, nevis uz antivielu ražošanu, kas ir tiešais slimības attīstības cēlonis. Pat pēc vairogdziedzera noņemšanas antivielas pret vairogdziedzera stimulējošā hormona receptoriem turpina sintezēties, lai gan tireotoksikoze vairs nenotiek (ar adekvātu aizstājterapiju). [deviņi]

Tātad ir trīs veidi, kā ārstēt difūzu toksisku goiteru:

  1. konservatīva ārstēšana;
  2. radiojoda terapija;
  3. ķirurģiska ārstēšana.

Metodes izvēle ir atkarīga no vecuma, blakusslimībām, vairogdziedzera palielināšanās pakāpes, pacienta vēlmes un ārstniecības iestādes iespējām. Konservatīva metode difūzās toksiskās goiter ārstēšanai ir tireostatiku izrakstīšana. Dažos gadījumos (līdz 30%) šādas ārstēšanas gaita var izraisīt pastāvīgu remisiju, dažos gadījumos tā ir sagatavošanās citas, radikālākas metodes (ķirurģiskas ārstēšanas vai joda-131 terapijas) izmantošanai. Tiek uzskatīts, ka konservatīva terapija ir neefektīva ar izteiktu vairogdziedzera palielināšanos (vairāk nekā 40 cm 3) un ar apkārtējo audu saspiešanas pazīmēm, tajā esošo lielu mezglu klātbūtnē, kā arī komplikāciju klātbūtnē (priekškambaru mirdzēšana, osteoporoze utt.). Recidīva gadījumā pēc tireostatiskās terapijas kursa atkārtots ilgs kurss nav noteikts. [5] Šādos gadījumos tiek veikts zāļu sagatavošanas kurss radiojoda terapijai vai operācijai.

Svarīgs nosacījums konservatīvas ārstēšanas adekvātai veikšanai ir pacienta ievērošana ārstēšanā un laboratorijas kontroles pieejamība. Tirostatiķi bloķē vairogdziedzera hormonu sintēzi un aptur tirotoksikozi. Pēc 4-6 nedēļu tireostatiskas terapijas, sākoties eitireoidālajam stāvoklim, ārstēšanu parasti papildina ar levotiroksīnu. [4] Tirotoksikozes periodā (pirms T4 normalizēšanās) ieteicams arī izrakstīt zāles no β-blokatoru grupas: tās nomāc T4 audu transformāciju T3 un samazina sirdsdarbības ātrumu. Ārstēšanas piemērotības kritērijs ir normāls T4 un TSH līmenis. Ārstēšanas kurss ilgst 12-18 mēnešus. Ārstēšanas laikā ir jāuzrauga vispārējās asins analīzes rādītāji. Tas ir nepieciešams, lai kontrolētu milzīgas tireostatiskās terapijas komplikācijas - agranulocitozi un trombocitopēniju, kas prasa tūlītēju zāļu atcelšanu. Agranulocitozes simptomi: drudzis, iekaisis kakls, vaļīgi izkārnījumi. [4] Kad tie parādās, pacientam steidzami jāziedo asinis vispārējai analīzei un jāpārtrauc tirostatisko līdzekļu lietošana līdz testa rezultātu iegūšanai. Recidīvs visbiežāk notiek pirmajos 12 mēnešos pēc kursa pabeigšanas.

Ķirurģiskā ārstēšana attiecas uz vairogdziedzera visas vai lielākās daļas noņemšanu. [8] Operācija tiek veikta tikai eitireozes stāvoklī. Pašlaik šī orgāna noņemšana cilvēkiem nav letāla, jo pastāv visas iespējas adekvātai un lētai aizstājterapijai ar levotiroksīnu. No otras puses, ja ir palicis pat neliels dziedzera fragments, saglabājas slimības recidīva iespējamība; tas ir imūnās sistēmas izdalīto antitireoido antivielu mērķorgāns. Tādējādi pēcoperācijas hipotireoze vairs netiek uzskatīta par operācijas komplikāciju, bet ir tās mērķis. Levotiroksīna deva pēc operācijas tiek izvēlēta individuāli, un tā parasti ir 1,7 mkg / kg dienā.

Krievijā radioaktīvā joda terapija nav plaši izplatīta, kas saistīta ar joda-131 deficītu. Kontrindikācija radioaktīvā joda terapijai ir tikai grūtniecība un zīdīšanas periods. Pat bērnība nav šķērslis tās uzvedībai. [6] Šī metode sastāv no iepriekš aprēķinātas joda-131 devas uzņemšanas, kas uzkrājas vairogdziedzerī, sadalās β-daļiņu izdalīšanās rezultātā, kas izraisa tirocītu radiācijas iznīcināšanu. Radioaktīvā joda terapija būtībā ir nirurģiska metode vairogdziedzera audu noņemšanai. [1], [5], [7]

Prognoze. Profilakse

Prognoze ar savlaicīgu diagnostiku un pareizu ārstēšanu ir labvēlīga. Nav ieteicams lietot zāles, kurām ir blakusparādība vairogdziedzera hormonu ražošanā, piemēram, amiodaronu. Difūzā toksiskā goiter vairumā gadījumu tiek veiksmīgi ārstēta un nav teikums. Pateicoties vispārpieejamai un salīdzinoši lētai aizstājterapijai, ir iespējams panākt vielmaiņas procesu normalizāciju un klīnisko izpausmju izzušanu. Tomēr Greivsa slimības komplikācijas var izraisīt neatgriezeniskas patoloģiskas izmaiņas organismā. Difūzā toksiskā goitera profilakse tiešu pacientu radiniekiem nav skaidri izstrādāta, tomēr ir iespējams ieteikt atmest smēķēšanu, jodu saturošus medikamentus, ievērojot optimālo dienas režīmu, lai mazinātu stresa situācijas, un regulāri kontrolējot TSH. Nav noteikta skaidra saikne starp joda uzņemšanu ar pārtiku un Greivsa slimību; reģionos ar nepietiekamu joda saturu difūza toksiskā struma nav izplatītāka; atšķirībā no funkcionālās autonomijas, kas šajās jomās kļūst par galveno tireotoksikozes cēloni. [3], [7]

Difūzā toksiskā struma

Difūzā toksiskā goiter (Greivsa slimība, Basedova slimība) ir slimība, ko papildina vairogdziedzera lieluma palielināšanās un pārmērīga hormonu ražošana, kā rezultātā organismā tiek pārkāpti visu veidu enerģija un vielmaiņa, kā arī dažādu orgānu un sistēmu funkcijas..

Difūzā toksiskā goitera cēloņi

Basedow slimības attīstības cēlonis nav precīzi zināms. Galvenā loma tiek piešķirta imūnsistēmas pārkāpumam.

Visbiežāk slimība attīstās autoimūno procesu rezultātā organismā, kad papildus normālām veselīga ķermeņa šūnām imūnsistēma sintezē specifiskas antivielas, kas bojā veselās šūnas. Tātad ar Greivsa slimību tiek sintezēts patoloģisks proteīns, kas provocē vairogdziedzera intensīvu darbību..

Slimību pavada tirotoksikozes sindroms, ko izraisa ilgstošs un pastāvīgs pārmērīgs hormonu tiroksīna un trijodtironīna daudzums organismā..

Sievietēm biežāk var atrast difūzu toksisku goiteru, apmēram 8 reizes biežāk nekā vīriešiem. Pārsvarā slimība attīstās pusmūža vecumā (30-50 gadi), bet tā notiek arī pusaudžiem un jauniešiem, grūtniecības un menopauzes laikā.

Difūzās toksiskās goiter pakāpes

Saskaņā ar tireotoksikozes kursa smagumu izšķir trīs difūzās toksiskās goiter pakāpes: vieglu, mērenu un smagu. Un pēc vairogdziedzera palielināšanās pakāpes slimība ir sadalīta 5 posmos:

  • 1. posms - vairogdziedzeris praktiski nav taustāms;
  • 2. posms - norijot, vairogdziedzeris ir skaidri redzams;
  • 3. posms - goiter ir redzams ar neapbruņotu aci;
  • 4. posms - izteikta goiter;
  • 5. posms - ļoti liels goiter.

Difūzā toksiskā goitera simptomi

Ar vieglu difūzās toksiskās goitijas pakāpi ir paaugstināta nervu uzbudināmība, samazināta veiktspēja, tahikardija (līdz 100 sitieniem minūtē) un ķermeņa svara samazināšanās (par 10-15% no sākotnējās).

Ar vidēji smagas slimības difūzās toksiskās goiter raksturīgie simptomi ir ievērojami palielināta nervu uzbudināmība, tahikardija ir līdz 120 sitieniem minūtē, darbspējas praktiski zaudē, cilvēks zaudē svaru par 20% vai vairāk no sākotnējā ķermeņa svara.

Smagu tireotoksikozi raksturo spēcīgs svara zudums (50% no ķermeņa svara), smaga tahikardija (vairāk nekā 120 sitieni minūtē), smaga nervu uzbudināmība. Pacientiem ar smagu tireotoksikozi raksturīga arī priekškambaru mirdzēšana, psihoze, sirds mazspēja, tireotoksisks aknu bojājums..

Turklāt difūzās toksiskās strutas simptomus izsaka šādas izpausmes, kuras klasificē kā:

  • Acu simptomi. Ar Basedova slimību bieži var novērot vienmērīgu plaukstas plaisas paplašināšanos, kas rada pārsteigta izskata iespaidu (izliektas acis). Smagās slimības formās radzenes iekaisums, radzenes čūlas, kas apdraud redzi.
  • Sirds un asinsvadu simptomi. Visizplatītākais simptoms ir tahikardija. Sirdsdarbības ātrums var svārstīties no 90 līdz 120 vai vairāk sitieniem minūtē. Greivsa slimību raksturo sirds un asinsvadu mazspējas attīstība, kurai pievienota smaga ekstremitāšu tūska, ādas tūska, ascīts.
  • Dermatoloģiskie simptomi. Ar Basedova slimību ir pastiprināta svīšana, eritēma, naglu iznīcināšana, tūska uz kājām.
  • Gremošanas sistēmas simptomi. Ievērojami palielinās apetīte. Tas ir saistīts ar vielmaiņas paātrināšanos. Sakarā ar paaugstinātu zarnu kustīgumu pacienti bieži izjūt caureju. Ir aknu pārkāpums, līdz pat cirozes attīstībai.
  • Endokrīnās slimības simptomi. Ir samazinājusies virsnieru garozas un dzimumdziedzeru darbība, var attīstīties cukura diabēts. Sievietēm reproduktīvā vecumā samazinās menstruāciju biežums un skaits.
  • Neiroloģiski simptomi. Visizplatītākie difūzā toksiskā goitera simptomi ir paaugstināta nervozitāte, reaktivitāte, uzbudināmība un vispārējs motora nemiers. Pacientiem raksturīgi trīcoši pirksti, muskuļu vājums, galvassāpes.
  • Zobu simptomi. Bieži vien slimību pavada vairākas kariesa, dažreiz periodonta slimības.

Difūzā toksiskā goitera komplikācijas

Visnopietnākā slimības komplikācija ir tireotoksiska krīze. Tās rašanos veicina šādi faktori:

  • adekvātas ārstēšanas trūkums Greivsa slimībai ilgstoši;
  • palielināta fiziskā aktivitāte;
  • sarežģīta situācija, kas izraisīja smagu stresu vai garīgas traumas;
  • jebkura ķirurģiska iejaukšanās;
  • goitera ārstēšana ar radioaktīvo jodu, kā arī goitera ķirurģiska ārstēšana bez iepriekšējas medicīniskas kompensācijas;
  • infekcijas slimības.

Tireotoksiskas krīzes laikā asinīs nonāk pārmērīgs vairogdziedzera hormonu daudzums, kas ārkārtīgi nopietni bojā sirds un asinsvadu un nervu sistēmu, aknas un virsnieru dziedzeri..

Difūzā toksiskā goitera diagnostika

Noteikt slimību nav īpaši grūti. Apstipriniet diagnozi, izmantojot laboratorijas asins analīzes vairogdziedzera hormonu līmenim. Arī asinīs ir paaugstināta joda koncentrācija un samazināts holesterīna daudzums..

Ja tireotoksikozes simptomu gadījumā vairogdziedzeris nav jūtams, visticamāk, tā netipiskā atrašanās vieta. Tomēr jums jāapzinās, ka tireotoksikozes simptomi var parādīties arī citu slimību gadījumā: jaukta un mezglaina goitera, tiroidīta, vēža un vairogdziedzera audzēja gadījumā..

Difūzā toksiskā goitera ārstēšana

Efektīvai terapijai ir ārkārtīgi svarīgi nodrošināt pacientam mierīgu vidi un nodrošināt veselīgu miegu. Uzturam jābūt pilnīgam, ar augstu vitamīnu un olbaltumvielu saturu. Difūzā toksiskā goitera ārstēšana var būt zāles vai radioaktīvā joda lietošana. Smagās slimības formās ir vēlama ķirurģiska ārstēšana.

Ārstēšana ar difūzu toksisku goiteru parasti ir diezgan ilga. Ārsts izraksta pret vairogdziedzera zāles, kālija preparātus, tiouracila un imidazola atvasinājumus, joda preparātus, sedatīvus līdzekļus. Minimālais terapijas ilgums ir seši mēneši. Būtībā pacients lieto medikamentus 1 - 1,5 gadus. Ja zāļu terapija neizdodas, jāapsver cita ārstēšana..

Radioaktīvā joda terapija ir diezgan efektīva ārstēšanas metode, kurai tomēr ir daudz kontrindikāciju, tostarp peptiskas čūlas slimība, tuberkuloze, psihiski traucējumi, grūtniecība un zīdīšanas periods..

Difūzā toksiskā goitera ķirurģiska ārstēšana ir vēlama alerģisku reakciju klātbūtnes gadījumā, pārāk daudz palielinot goiteru (3. un augstākā pakāpe), kā arī pārāk izteiktu sirds un asinsvadu nepietiekamības simptomu gadījumā..

Kas ir difūzs toksisks goiter?

Difūzā toksiskā goiter (DTG) izraisa vairogdziedzera hormonu pārpalikumu vairogdziedzerī. Tas izraisa visa ķermeņa saindēšanos un izraisa tireotoksikozi..

Difūzā toksiskā struma: cēloņi

Autoimūna tipa slimībai ir viendabīga un mezglaina patoloģija dziedzerī. Tiek diagnosticēts viens 1-2 pakāpes mezgls (hiperfunkcionējošs). Progress 30-50 gadu vecumā, ārstēšana var būt nepieciešama arī tad, ja sievietēm grūtniecības laikā vai menopauzes sākumā tiek atklāta patoloģija.

Vairogdziedzera difūzā toksiskajai goiterai ir poligēna attīstības ceļš, starp galvenajiem priekšnoteikumiem ir:

  • trauma (psiholoģiska, galvaskausa smadzeņu);
  • slimības nazofarneks rajonā;
  • iedzimtība;
  • patoloģija (iekaisuma vai infekcijas);
  • joda trūkums organismā vai elementa pārpalikums, lietojot jodu saturošus medikamentus bez ārsta receptes;
  • autoimūnas slimības (diabēts, artrīts, sklerodermija);
  • zema imūnā atbilde, ko var izraisīt sliktu ieradumu klātbūtne, palielināta fiziskā aktivitāte, ķermeņa hipotermija;
  • operācijas ar vairogdziedzeri (izņemot vairogdziedzera noņemšanu). Pēc mezgla izgriešanas var rasties strauja audu augšana orgānā..

Ņemot vērā galvenos simptomus un difūzās toksiskās strutas attīstības cēloņus, speciālists nosaka patoloģijas veidu un izraksta atbilstošu ārstēšanu..

Simptomātiskas izpausmes

Greivsa slimībai slimības sākuma stadijā nav simptomu. Kad attīstās patoloģisks process, orgāna masa palielinās no standarta 20 g līdz 50 g. Tas noved pie tā, ka kaklā parādās izliekums. Jāatzīmē, ka dziedzera daivas "aug" vienlaicīgi un laika gaitā kļūst vienādas..

Galvenie simptomi personai ar DTZ ir:

  • neirozes un garastāvokļa izmaiņas;
  • pārmērīga svīšana (jānošķir no pārmērīgas svīšanas menopauzes laikā);
  • smags vājums;
  • miega traucējumi;
  • mainās sirdsdarbība, sirds zonā parādās sāpīgas sajūtas;
  • palielināta apetīte, ko papildina svara zudums un gremošanas traucējumi;
  • zems asinsspiediens, aritmija;
  • ādas vazodilatācija, kas tiek atzīmēta 2 patoloģijas pakāpēs. Vitiligo veidojas uz ādas, kā arī kļūst tumšāks kakla krokās, muguras lejasdaļā, elkoņos;
  • matu izkrišana;
  • pirkstu trīce;
  • ar 2. tipa toksisku goiteru pacientam ir atmiņas traucējumi, iegaumēšana, nespēja koncentrēties;

Aprakstītie simptomi ir līdzīgi tiem, kas rodas hipertireozes gadījumā. Tomēr Greivsa slimībai ir savas "acīmredzamās" izpausmes: pietūkums uz ādas apakšstilba zonā, vizuāli redzams kakla izliekums, eksoftalms.

Patoloģijas grādi

Greivsa slimības attīstības veids un tās smagums ir tieši atkarīgs no orgāna lieluma un ķermeņa bojājumiem, ko izdala vairogdziedzera hormoni. Tiek atzīmēti šādi patoloģijas attīstības pakāpes:

  • 0 - vēl nav goitera;
  • 1 - goiter var palpināt, bet tas vēl nav pamanāms. Daļa ir lielāka nekā distālā falanga uz īkšķa.
  • 2 - goiter ir izteikta forma, tā labi palīdz palpēt.

Difūzā toksiskā struma: diagnoze

Ja Greivsa slimība ir simptomātiska, diagnoze ir ļoti vienkārša. Ja rodas šaubas par slimības klātbūtni, tiek noteikti šāda veida diagnostikas testi:

  • Hipofīzes un vairogdziedzera hormonu analīze. Dekodējot datus, tiek noteikts augsts vairogdziedzera hormonu līmenis, TSH tiks samazināts.
  • Enzīmu imūnanalīze.
  • Ultraskaņas diagnostika. Ir iespējams identificēt orgāna difūzo augšanu, kā arī pārkāpumus tā struktūrā.
  • Scintigrāfija. Nosaka dziedzera formu un tilpumu. Dziedzerā ir iespējams noteikt arī aktīvo difūzo audu zonu.
  • Radio diagnostika. Joda izotopus injicē pacienta vēnā, pēc tam (pēc 24 stundām) mēra to koncentrāciju, izmantojot īpašu kameru.
  • Rentgens. Ieteicams veikt ar lielu dziedzera izmēru un saspiest viņas barības vadu. Attēls tiek uzņemts 2 projekcijās, kas ļauj novērtēt limfmezglu modifikācijas un noteikt šauras zonas kaklā.
  • Smalkas adatas biopsija. Tas ir nepieciešams, ja dziedzerī tiek atrasti mezgli, roņi, palielināti limfmezgli, lai apstiprinātu vai atspēkotu vēzi vairogdziedzerī.

Papildu diagnostikas metode ir CT. Diagnoze tiek noteikta, kad orgāns un asinsvadi ir palielināti, dziedzerim ir nevienmērīgas malas, ir cistas un mezgli.

Difūzā toksiskā goitera ārstēšana

Ārsts, ņemot vērā analīzes, diagnostisko izmeklējumu datus un vienlaicīgu patoloģiju klātbūtni, izvēlas visefektīvāko terapijas metodi.

Terapijas galvenais uzdevums ir normalizēt vairogdziedzera radīto hormonu līmeni. Tiek izmantoti:

  1. Joda preparāti (diiodotirozīns). Tie ļauj apturēt turpmāku dziedzera palielināšanos un kompensēt mikroelementa trūkumu organismā. Ir svarīgi, lai ārstēšanu izvēlētos tikai ārsts, jo izkliedētas goiter klātbūtnē joda pārpalikums var izraisīt orgāna sacietēšanu un strauju tā lieluma palielināšanos.
  2. Hormonālās zāles (Mitesol, Tyrozol, Propicil, Tiamazole). Viņu darbība ir vērsta uz vairogdziedzera hormonu ražošanas samazināšanu. Īpaši grūtos gadījumos sākotnēji noteiktā zāļu deva tiek palielināta (pakāpeniski), kad stāvoklis normalizējas, devu samazina ik pēc 5 dienām. Šī pieeja ir ļoti svarīga, jo novērš iespējamās slimības komplikācijas un pacienta stāvokļa pasliktināšanos. HAT atcelšana notiek tikai tad, kad slimības simptomi pilnībā izzūd.

Šīs patoloģijas terapijas ilgums ir vidēji 1-1,5 gadi. Dažos gadījumos, kā arī, ja pēc šī perioda zāles nevar atcelt, tiek veikta ķirurģiska operācija vai radioaktīvs jods.

Ir aizliegts veikt operāciju, ja pacientam ir nieru un aknu patoloģijas, kā arī ja nav iespējams veikt vispārēju anestēziju. Tireoidektomijas laikā viss orgāns tiek noņemts uzreiz.

Ja sievietei tiek diagnosticēts DTG ar grūtniecības periodu līdz 12 nedēļām, viņai ieteicams pārtraukt grūtniecību. Gadījumā, ja patoloģija ir 0, 1 vai 2 grādi, tiek parakstīti antitireoīdie līdzekļi. Devu pielāgo līdz minimumam. Zīdīšanas laikā iecelšanai ir iespējams tikai Propicil. Īpaša slimības smaguma klātbūtnē tiek veikta operācija.

Greivsa slimība, hipertireoze

Difūzā toksiskā goiter (DTZ, Graves-Basedow slimība) ir autoimūna slimība, kurai raksturīga pastāvīga vairogdziedzera hormonu patoloģiska hipersekrēcija un, kā likums, difūzi palielināta vairogdziedzera dziedzeris (TG).

Goiter ir patoloģiska vairogdziedzera palielināšanās, nenorādot tās funkcionālo stāvokli. Normāls vairogdziedzera tilpums, ko nosaka ar ultraskaņu, vīriešiem nedrīkst pārsniegt 25 ml un sievietēm - 18 ml. Vairogdziedzera palpācija, kas ir galvenā vairogdziedzera klīniskās izmeklēšanas metode, neļauj noteikt tās tilpumu un tai nav neatkarīgas nozīmes goitera diagnosticēšanai..

Tirotoksikoze nav slimība, bet gan klīnisks sindroms, ko izraisa pastāvīga vairogdziedzera hormonu patoloģiska hipersekrēcija. Termins hipertireoze nozīmē vairogdziedzera funkcionālās aktivitātes palielināšanos, kas var būt patoloģiska (tirotoksikoze) un fizioloģiska (piemēram, grūtniecības laikā). Tirotoksikozes smagumu novērtē ar klīnisko ainu un ar slimību saistītu komplikāciju klātbūtni (priekškambaru mirdzēšana, distrofiskas izmaiņas iekšējos orgānos, tireotoksiska psihoze utt.).

Vairogdziedzera slimības cēlonis ir imūnsistēmas defekts, kā rezultātā veidojas antivielas, kas stimulē vairogdziedzera hormonu pārmērīgu daudzumu ražošanu.

Antivielas ir olbaltumvielas, kuras ražo imūnsistēmas šūnas, ko sauc par limfocītiem. Šīs antivielas spēj saistīties ar TSH receptoriem (hormonu, kas parasti regulē vairogdziedzera darbību) un, tāpat kā vilks aitas apģērbā, nekontrolējami stimulē vairogdziedzera hormonu veidošanos. Vairogdziedzeris vienkārši "nesaprot", kas to stimulē. No šejienes viņi ieguva nosaukumu - antivielas pret TSH receptoriem (ATrTTG).

Cirkulējošās antivielas tiek noteiktas 50% pacienta radinieku ar DTZ. Dažreiz pastāv kombinācija ar citām autoimūnām slimībām (hroniska virsnieru mazspēja, 1. tipa cukura diabēts utt.). Sievietes slimo 5-10 reizes biežāk nekā vīrieši. Parasti DTZ izpaužas jaunā un vidējā vecumā.

Klīniskā aina

Slimības izpausmes ir ļoti dažādas - sākot no izteikti izteiktām formām līdz izdzēstiem variantiem. Pēdējie ir īpaši izplatīti slimības sākumā vecumdienās..

  • Vairogdziedzeris, kā likums, ir palielināts gan daivu, gan krustu dēļ un ir nesāpīgs. Gados vecākiem cilvēkiem un vīriešiem DTZ bieži notiek ar normālu vai tikai nedaudz palielinātu vairogdziedzera tilpumu. Vairogdziedzera palielināšanās neesamība pati par sevi, vairogdziedzera slimības diagnoze neizslēdz.
  • Sirds un asinsvadu sistēma: pastāvīga, retāk pēkšņa sirdsdarbība; sirdsdarbības pārtraukumi; paaugstināts asinsspiediens, ar smagu tireotoksikozi - sirds mazspēja ("tireotoksiska sirds").
  • Metabolisms: svara zudums, drudzis, karsta āda, svīšana, muskuļu vājums.
  • Nervu sistēma: paaugstināta uzbudināmība, asarība, nervozitāte, izstiepto roku un visa ķermeņa trīce.
  • Gremošanas sistēma: sāpes vēderā, nestabila izkārnījumi ar tendenci uz caureju, traucēta apetīte (jauniešiem - palielināta, gados vecākiem cilvēkiem - trūkums).
  • Endokrīnās dziedzeri: menstruāciju traucējumi līdz amenorejai vīriešiem, ginekomastija un samazināta dzimumtieksme, traucēta ogļhidrātu tolerance.
  • Acu simptomi: acu mirdzums, acu spraugu paplašināšanās, augšējā plakstiņa atpalicība no varavīksnenes, skatoties augšup, augšējā plakstiņa atpalicība no varavīksnenes, skatoties uz leju, zaudēta spēja fiksēt skatienu tuvā attālumā, pieres grumbu trūkums, skatoties augšup, reti mirgo - attīstās pārkāpuma rezultātā autonomā acs inervācija.

Tireotoksikozes acu simptomi ir būtiski jānošķir no neatkarīgas endokrīnās oftalmopātijas slimības..

Endokrīnā oftalmopātija (EOP) - autoimūnas ģenēzes periorbitālo audu bojājumi 95% gadījumu kopā ar vairogdziedzera (TG) autoimūnām slimībām, kas klīniski izpaužas ar distrofiskām izmaiņām okulomotorajos muskuļos (ODM) un citās acs struktūrās..

EOP ir neatkarīga autoimūna slimība, tomēr 90% gadījumu tā tiek kombinēta ar difūzo toksisko goiteru (DTG), 5% ar autoimūno tireoidītu, 5-10% gadījumu nav klīniski noteiktas vairogdziedzera patoloģijas. Dažos gadījumos DTZ izpaužas vēlāk nekā EOP. Vīrieši cieš 5 reizes biežāk. 10% gadījumu attēla pastiprinātājs ir vienpusējs.

Antivielām pret TSH receptoriem (ATrTTG) ir vairākas funkcionāli un imunoloģiski atšķirīgas apakšpopulācijas. ATrTTG var izraisīt retrobulbaru audu imūno iekaisumu un tūsku, kas noved pie orbitālās dobuma tilpuma samazināšanās, attīstoties eksoftalmam (izspiedumam) un okulomotorisko muskuļu distrofijai..

Attēla pastiprinātājs sākas pakāpeniski, bieži vien no vienas puses. Sākotnējie simptomi: spiediena sajūta aiz acs āboliem, paaugstināta fotosensitivitāte, svešķermeņa sajūta, "smiltis acīs". Turklāt simptomatoloģija palielinās.

Diagnostika

Diagnoze nav īpaši grūta. Klīniskā aina, hormonālie pētījumi (St.3Tikmēr par to nav jāzina. ”, Sv. T4Tikmēr par to nav jāzina. ”, TSH), difūzā vairogdziedzera palielināšanās, ko nosaka ar ultraskaņu (pēc izvēles). Papildu pētījumi: vairogdziedzera scintigrāfija, ATrTTG noteikšana.

Ārstēšana

Narkotiku terapija.

Tionamīdi merkazolils (metimazols, tiamazols) un propiltiouracils (propicils) kavē vairākus procesus vairogdziedzerī, kas izraisa vairogdziedzera hormonu sintēzes un izdalīšanās bloķēšanu..

Mercazolil tiek nozīmēts iknedēļas un pēc tam ikmēneša asins leikocītu līmeņa kontrolei. Simptomiem pakāpeniski samazinoties, arī merkazolila deva tiek pakāpeniski samazināta līdz uzturošajai devai, kuru lieto 16-18 mēnešus (bērniem no 2 gadu vecuma).

Ilgtermiņa terapija gan ar merkazolilu, gan ar levotiroksīnu ir pazīstama kā "bloķē un aizstāj" režīms. Merkazolils šajā gadījumā bloķē vairogdziedzera hormonu sekrēciju, un levotiroksīns uztur eitiroīdo stāvokli (monoterapijā ar merkazolilu attīstās zāļu hipotireoze). Recidīvu biežums pēc ārstēšanas ar narkotikām ir aptuveni 40%.

Smaga, bet reti sastopama (131 I: pēcoperācijas vairogdziedzera slimības recidīvs, vecums, vienlaicīga patoloģija, kas to padara nevēlamu vai izslēdz tirostatiķu un / vai ķirurģisku ieceļošanu, pacienta atteikšanos no ķirurģiskas ārstēšanas. Primārā hipotireoze, kas var attīstīties pēc vairogdziedzera rezekcijas un attīstās gandrīz visās pacienti pēc terapijas ar radioaktīvo jodu mūsdienu apstākļos ar iespēju izrakstīt aizstājterapiju ar L-tiroksīnu jāuzskata par nevis komplikāciju, bet gan par ārstēšanas rezultātu. Eiropā un, īpaši Amerikas Savienotajās Valstīs, indikācijas radioaktīvā joda terapijai ir daudz plašākas nekā Krievijā. pacienti, kas vecāki par 35 gadiem (sievietēm, kas neplāno grūtniecību), jo tā ir efektīva (ātri atbrīvo tireotoksikozes simptomus, recidīvi ir ārkārtīgi reti), lēti (salīdzinot ar ilgiem terapijas kursiem ar tireostatikiem un citām zālēm, ķirurģiska ārstēšana), droši (radiācijas iedarbība ir minimāla; smagas komplikācijas) iespējams operācijas laikā ārstēšana ir izslēgta).

Endokrīnās oftalmopātijas ārstēšana

1. Vairogdziedzera slimību ārstēšana, saglabājot pastāvīgu eitireoīdismu. Hipotireoze un smēķēšana provocē EOP progresēšanu.

2. Vietēja ārstēšana: gaismas aizsargbrilles, acu pilieni ar deksametazonu.

3. Glikokortikoīdi (GC), sākot ar EOP 2. pakāpi. Glikokortikoīdus izraksta saskaņā ar īpašu shēmu, pakāpeniski samazinot devu 3 mēnešu laikā. Smagas, strauji progresējošas EOP gadījumā ārstēšana sākas ar pulsa terapijas kursu - prednizolonu ievada intravenozi lielā devā 3 dienas, pēc tam pārejot uz perorālajām zālēm. GC EOP gadījumā, kas ir izturīgs pret terapiju, atsevišķos gadījumos tiek norādīta citostatisko zāļu iecelšana.

4. Rentgena terapija orbītas zonā rezistences pret GC terapiju gadījumā, kombinācijā ar to, atkārtotas EOP gadījumā pēc GC atcelšanas.

5. Orbītas ķirurģiska dekompresija, noņemot retrobulbaru audus un, ja nepieciešams, orbītas kaulu sienas.

6. Acs ābola kosmētiskā ķirurģija, lai koriģētu eksoftalmu un šķielēšanu, kas attīstās HDM fibrozes rezultātā..

Ārstēšanas prognoze: 30% - uzlabošanās, 60% procesa stabilizācija, 10% turpmāka progresēšana.

Tirotoksikoze ar difūzu goiteru (E05.0)

Versija: MedElement slimību rokasgrāmata

Galvenā informācija

Īss apraksts


* termins, ko tradicionāli lieto Krievijā un Kazahstānā

- Profesionālās medicīnas izziņu grāmatas. Ārstēšanas standarti

- Saziņa ar pacientiem: jautājumi, atsauksmes, pierakstīšanās

Lejupielādējiet lietotni operētājsistēmai ANDROID / iOS

- Profesionāli medicīnas ceļveži

- Saziņa ar pacientiem: jautājumi, atsauksmes, pierakstīšanās

Lejupielādējiet lietotni operētājsistēmai ANDROID / iOS

Klasifikācija

(Fadejevs V.V., Meļņičenko G.A., 2007)

Subklīniska
(gaismas plūsma)
Klīniskā aina nav vai tā ir izdzēsta. TSH saturs ir samazināts, brīvā T4 un brīvā T3 saturs ir atsauces vērtībās
Izpaužas
(mērens)
Detalizēts klīniskais attēls. TSH saturs ir ievērojami samazināts, St. T4 un St. T3 koncentrācija tiek palielināta.
Sarežģīts (smags kurss)Smagas tireotoksikozes un tās komplikāciju izpausmes: priekškambaru mirdzēšana, sirds mazspēja, relatīva virsnieru mazspēja, distrofiskas izmaiņas parenhīmas orgānos, psihoze, smags ķermeņa svara deficīts. TSH saturs ir ievērojami samazināts, St. T4 un T3 koncentrācija tiek palielināta.


Goiter klasifikāciju ieteica PVO (2001)

JaudaSpecifikācijas
0Nav goitera (katras daivas tilpums nepārsniedz subjekta īkšķa distālās falangas tilpumu)
1Goiter ir taustāms, bet kakla normālā stāvoklī tas nav redzams; tas ietver arī mezgliņus, kas neizraisa vairogdziedzera palielināšanos
2Goiter ir skaidri redzams normālā kakla stāvoklī

(Nikolajevs O.V., 1955)

JaudaSpecifikācijas
0Vairogdziedzeris nav taustāms
EsVairogdziedzera augšanu nosaka palpācija
IIPalpinātas sānu daivas ir palpētas
IIIVairogdziedzera palielināšanās tiek vizuāli noteikta ("biezs kakls")
IVIevērojams vairogdziedzera palielinājums (goiter ir skaidri redzams)
VMilzīgs goiters


DTZ patomorfoloģiskā klasifikācija

- 1. variants - hiperplastiskas izmaiņas kombinācijā ar limfoīdu infiltrāciju (visbiežāk);
- 2. variants - bez limfoīdu infiltrācijas;
- 3. variants - koloidāls proliferējošs goiter ar vairogdziedzera epitēlija palielinātas funkcijas morfoloģiskām pazīmēm.

Etioloģija un patoģenēze

Epidemioloģija

Saskaņā ar literatūru 80-85% visā pasaulē diagnosticēto tireotoksikozes sindroma gadījumu izraisa difūzā toksiskā goiter. ASV un Anglijā jaunu šīs patoloģijas gadījumu biežums svārstās no 30 līdz 200 gadījumiem uz 100 tūkstošiem iedzīvotāju gadā, slimo sieviešu un vīriešu attiecība ir 7: 1.

Slimība var rasties jebkurā vecumā, bet maksimālā saslimstība notiek 20-40 gadu laikā. Difūzs toksisks goiters reģionos ar normālu joda daudzumu ir visizplatītākais pastāvīgas tirotoksikozes cēlonis.

Faktori un riska grupas

Riska grupas:
- antigēnu nesēji HLA-B8, -DR3 un -DQA1 * 0501 (Eiropas pilsonības personām);
- personas, kuru tuvākajiem radiniekiem ir vairogdziedzera autoimūnas slimības (difūzs toksisks goiters, autoimūns tireoidīts utt.)

Emocionālie, stresa un eksogēnie (smēķēšanas) faktori veicina ģenētiskās noslieces uz difūzu toksisku goiteru realizāciju.

Klīniskā aina

Simptomi, gaita

Difūzās toksiskās goiter (DTG) klīnisko ainu nosaka tirotoksikozes sindroms.

Tireotoksikozes tipiskās izpausmes:

1. Centrālās un perifērās nervu sistēmas bojājumi:
- aizkaitināmība, aizkaitināmība, raudulība, nervozitāte, miega traucējumi;
- izstiepto roku pirkstu trīce (Marijas simptoms) un visa ķermeņa ("telegrāfa pola" simptoms);
- palielināti cīpslu refleksi;
- muskuļu vājums, kas palielinās bez ārstēšanas;
- smagos gadījumos ir iespējama tireotoksiskas psihozes attīstība.

3. Kuņģa-zarnu trakta bojājumi:
- zarnu hipermotilitāte, kas izpaužas nestabilas biežas vaļīgas izkārnījumos;
- palielināta apetīte;
- aknu disfunkcija, smagos gadījumos - tireotoksiskas hepatozes attīstība. Hepatoze ir vispārējs nosaukums vairākām aknu slimībām, kam raksturīgas distrofiskas izmaiņas aknu parenhimā, ja nav iekaisuma pazīmju vai tās ir nedaudz smagas.
.

5. Ektodermālo traucējumu sindroms: trausli nagi, matu izkrišana, karsta, samtaina āda

Svarīga DTG pazīme ir goiter klātbūtne. Parasti vairogdziedzeris (vairogdziedzeris) ir mīksts, difūzs un vienmērīgi palielināts, un uztraukuma dēļ tas var palielināties. Dažreiz virs dziedzera dzirdams sistoliskais kurnējums. Tomēr slimības smagumu nenosaka goitera lielums, un pat ar tā mazo izmēru ir iespējama smagas tireotoksikozes attīstība..

Tirotoksikozes sindroms 2/3 gadījumu attīstās apmēram gadu agrāk nekā EOP, kuram 50% pacientu ir dažāda smaguma pakāpe. Izteiktas EOP klātbūtnē ir iespējams noteikt diagnozi gandrīz bez kļūdām. Tas ir saistīts ar faktu, ka saskaņā ar klīnisko ainu starp slimībām, kas rodas ar tirotoksikozi, EOP galvenokārt tiek kombinēts ar DTZ.

Galvenie acu simptomi ir:
- Graefes simptoms - augšējā plakstiņa nobīde no radzenes malas, kad acs ābols virzās uz leju;
- Kočera simptoms - atpalikums acs ābola kustībā no augšējā plakstiņa kustības, skatoties uz augšu, saistībā ar kuru tiek atrasta sklēras daļa starp augšējo plakstiņu un varavīksneni;
- Dahlrymple simptoms - plaša acs spraugu atvēršanās ("pārsteigts izskats");
- Krauzes simptoms - palielināts acu mirdzums;
- Stelwag simptoms - retas un nepilnīgas mirgojošas kustības kombinācijā ar ievilkšanu Retraction - šūnu, audu vai cita morfoloģiska veidojuma (piemēram, asins recekļa) tilpuma samazināšanās dažu tās struktūras elementu samazināšanās (saīsināšanās) dēļ
augšējais plakstiņš;
- Rozenbaha simptoms - mazs un ātrs nokarājušu vai nedaudz aizvērtu plakstiņu trīce.
- Moebius simptoms - konverģences pārkāpums (acs fokusēšanas spējas zudums, kad objekts tai tuvojas).

3-4% pacientu ar DTZ attīstās pretibial miksedēma - ādas un zemādas tauku bojājums uz apakšstilba priekšējās virsmas vienpusēja vai divpusēja skaidri definēta violeti cianotiskas krāsas zīmoga veidā. Tūska veidojas glikoproteīnu metabolisma traucējumu rezultātā, kuru ogļhidrātu sastāvdaļas ir atrodamas tūskas vielā - mucīnā. Pretibiālās miksedēmas attīstība balstās uz autoimūnu procesu.

Bērniem DTZ attīstās galvenokārt akūti.
Pirmie simptomi ir paaugstināta nervozitāte un fiziskās aktivitātes, trīce, īpaši galvas un sejas muskuļu horeoīdu raustīšanās. Bērniem raksturīgāka ir difūza vairogdziedzera palielināšanās, mezgli ir ārkārtīgi reti. Biežāk, salīdzinot ar pieaugušajiem, tiek novērots eksoftalms. Exophthalmos - acs ābola nobīde uz priekšu, ko papildina palpebral plaisas
. Bērniem notiek pakāpeniska ķermeņa masas samazināšanās, kā arī nopietni sirds simptomi bez priekškambaru mirdzēšanas un asinsrites mazspējas. EKG atklāj atrioventrikulārās vadīšanas palēnināšanos (P-Q intervāla pagarināšanās).

Gados vecākiem pacientiem tireotoksikozes parādības ir asimptomātiskas vai izpaužas ar 1-2 simptomiem.
Visizplatītākās izpausmes:
- svara zudums - 44% gadījumu;
- sirds sirdsklauves vai sirds ritma traucējumi paroksizmu vai pastāvīgas priekškambaru mirdzēšanas formā - 36%;
- vājums.
Gados vecākiem cilvēkiem sirds simptomi izceļas, ja nav vai ir minimāla tireotoksikozes izpausme. Ja gados vecākiem pacientiem antiaritmiskā terapija ir neefektīva, jāizslēdz tireotoksikoze kā sirds ritma traucējumu cēlonis.
Goiter tiek atklāts 60% gadījumu gados vecākiem cilvēkiem un 14% gados vecākiem cilvēkiem..

Grūtniecība smagas tireotoksikozes fona apstākļos ir reta. Turklāt ar nekontrolētu tireotoksikozi pastāv liels tās spontāna pārtraukuma risks. Gadījumā, ja iestājusies grūtniecība, DTG klīnisko gaitu raksturo zināms paasinājums grūtniecības pirmajā pusē un skaidrs klīniskais uzlabojums otrajā pusē. Iespējams, tas ir saistīts ar placentas hormonu ietekmi..
Gandrīz 30% gadījumu ir priekšlaicīgi dzimuši un biežāk nedzīvi dzimuši.

Diagnostika

Pārbaudes pamatmetodes

1. Anamnēze: autoimūnas vairogdziedzera (vairogdziedzera) patoloģijas klātbūtne radinieku vidū, "īsa" slimības vēsture: simptomi attīstās un progresē, parasti, ātri un vairumā gadījumu noved pie ārsta 6-12 mēnešus pēc slimības sākuma..

2. Fiziskā pārbaude:
- svara, auguma noteikšana;
- ādas, matu, naglu pārbaude;
- asinsspiediena, pulsa biežuma un ritma noteikšana;
- izstiepto roku, ķermeņa pirkstu galu trīces noteikšana.

3. Vairogdziedzera izmeklēšana un palpēšana: vairogdziedzera lieluma noteikšana, taustāmu mezglu klātbūtne.

4. Oftalmoloģiskā izmeklēšana: eksoftalmi klātbūtne, acu simptomi, dibena stāvoklis. Saskaņā ar Vācijas Endokrinoloģijas biedrības tiroidoloģijas nodaļas ieteikumiem Graves-Basedow slimības diagnosticēšanai endokrīnās oftalmopātijas (EOP) klātbūtnē imunogēnās tirotoksikozes (difūzās toksiskās goiter) diagnozi var uzskatīt par apstiprinātu, tāpēc turpmāka diagnostiskā meklēšana, kuras mērķis ir noteikt tireotoksikozes cēloni, parasti nav piemērota..

5. Vairogdziedzera ultraskaņa: difūzs vairogdziedzera tilpuma pieaugums, audu hipoehogenitāte, palielināta asins plūsma.

6. TSH un brīvā T4 satura noteikšana (virs T4):
- TSH līmenis ir samazināts mazāk nekā 0,2 SV / L vai netiek atklāts (nomākts);
- paaugstināts Sv. T4 līmenis (ar acīmredzamu formu);
- ja Sv. T4 līmeni nosaka normas robežās, tad Sv. T3 tireotoksikozes diagnostikai.
Ja vairogdziedzera hormonu brīvo frakciju saturs ir atsauces vērtību robežās, rodas subklīniska tireotoksikoze.

Papildu pārbaudes metodes (lieto atbilstoši indikācijām)

1. Izotopu scintigrāfija (ar 131I vai 99mTc) atklāj vairogdziedzera izotopu uzņemšanas difūzo uzlabošanos. To lieto diagnostiski neskaidros gadījumos, kā arī taustāmu mezglu klātbūtnē vairogdziedzerī vai diametrā, kas pārsniedz 1 cm.
Zīdīšanas periods (DTZ diferenciāldiagnostikā un pēcdzemdību tireoidīts), pētījums tiek veikts ar 99mTc izotopu; pēc parastās tehnēcija devas zīdīšana ir droša bērnam pēc 12 stundām.

3. Smalkas adatas punkcijas biopsija (TAB)

4. Antivielu titra noteikšana pret TSH receptoru (AT-rTTG) - ir visinformatīvākā difūzās toksiskās goiter diagnosticēšanai. Antivielu klātbūtne apstiprina hipertireozes imunogēno raksturu. Šo pētījumu 2002. gadā ieteica Amerikas Klīnisko endokrinologu asociācija. AT-rTTG var izmantot kā konservatīvās terapijas iznākuma prognozētāju - jo lielāks titrs, jo mazāk iespējama pastāvīga remisija ar konservatīvu terapiju (Vitti P. et al., 1997).

5. "Klasisko" antivielu titra noteikšana pret vairogdziedzeri: antivielas pret tiroperoksidāzi - pieaugums 90% gadījumu, antivielas pret tireoglobulīnu - pieaugums 50% gadījumu. Tomēr, tā kā šīs antivielas ir atrodamas arī citās autoimūnās tiropātijās, to palielināšanās nav patognomoniska DTG..

6. Pilnīga asins analīze: iespējamās normocītu vai dzelzs deficīta anēmijas pazīmes.

7. Bioķīmiskais asins tests: paaugstināta klīrensa, paaugstinātu aknu transamināžu, sārmainās fosfatāzes, hiperglikēmijas, hiperkalciēmijas rezultātā ir iespējams samazināt holesterīna un triglicerīdu līmeni..

Laboratorijas diagnostika

1. TSH un brīvā T4 satura noteikšana (virs T4):
- TSH līmenis ir samazināts mazāk nekā 0,2 SV / L vai netiek atklāts (nomākts);
- paaugstināts Sv. T4 līmenis (ar acīmredzamu formu);
- ja Sv. T4 līmeni nosaka normas robežās, tad Sv. T3 tireotoksikozes diagnostikai.
Ja vairogdziedzera hormonu brīvo frakciju saturs ir atsauces vērtību robežās, rodas subklīniska tireotoksikoze.

2. Antivielu titra noteikšana pret TSH receptoru (AT-rTTG) - ir visinformatīvākā difūzās toksiskās goiter diagnosticēšanai. Antivielu klātbūtne apstiprina hipertireozes imunogēno raksturu. Šo pētījumu 2002. gadā ieteica Amerikas Klīnisko endokrinologu asociācija. AT-rTTG var izmantot kā konservatīvās terapijas iznākuma prognozētāju - jo lielāks titrs, jo mazāk iespējama pastāvīga remisija ar konservatīvu terapiju (Vitti P. et al., 1997).

3. "Klasisko" antivielu titra noteikšana pret vairogdziedzeri: antivielas pret tiroperoksidāzi - pieaugums 90% gadījumu, antivielas pret tireoglobulīnu - pieaugums 50% gadījumu. Tomēr, tā kā šīs antivielas ir atrodamas arī citās autoimūnās tiropātijās, to palielināšanās nav patognomoniska DTG..

4. Pilnīga asins analīze: iespējamas normocitāras vai dzelzs deficīta anēmijas pazīmes.

5. Bioķīmiskais asins tests: holesterīna un triglicerīdu līmeņa pazemināšanās ir iespējama paaugstināta klīrensa, aknu transamināžu, sārmainās fosfatāzes, hiperglikēmijas, hiperkalciēmijas palielināšanās rezultātā..

Diferenciāldiagnoze

2. Hronisks limfocītisks tireoidīts. Ar šo slimību tireotoksikoze rodas mazāk nekā 5% gadījumu, un tā parasti ir pārejoša. Vairogdziedzeris var nebūt vispār palielināts vai ļoti palielināts, bet visbiežāk ir mazs blīvs goiters.
Vairogdziedzera palpācija ir nesāpīga.
Palielinās kopējais T4, kas saistīts ar dziedzera audu bojājumiem.

Galvenās hroniskā limfocītiskā tireoidīta un DTG diferenciāldiagnostikas pazīmes:

Vairogdziedzera hormonu līmeni asinīs var būtiski ietekmēt izmaiņas to saistīšanās procesā ar plazmas olbaltumvielām grūtniecības laikā, dažu zāļu ietekmē, smagu ne-vairogdziedzera slimību gadījumā.

Visbiežākie zemā TSH līmeņa asinīs cēloņi, kas nav saistīti ar vairogdziedzera slimībām, ir:

1.1 Smagas fiziskas slimības.

1.2 Akūta psihoze. Kopējais T4 un brīvais T4 (aprēķinātais brīvais T4) tiek palielināts gandrīz trešdaļai pacientu, kuri hospitalizēti ar akūtu psihozi. 50% pacientu ar paaugstinātu T4 līmeni palielinās arī T3 līmenis. Šie rādītāji normalizējas pēc 1-2 nedēļām bez ārstēšanas ar antitireoīdiem līdzekļiem..
Tiek uzskatīts, ka vairogdziedzera hormona līmeņa paaugstināšanos izraisa TSH izdalīšanās. Tomēr sākotnējā hospitalizēto psihozes pacientu pārbaudē TSH līmenis parasti ir zems vai pie normas apakšējās robežas. Visticamāk, ka TSH līmenis var paaugstināties agrīnās psihozes stadijās (pirms hospitalizācijas). Patiešām, dažiem pacientiem ar atkarību no amfetamīniem, kuri hospitalizēti ar akūtu psihozi, uz paaugstināta T4 līmeņa fona tiek konstatēta nepietiekama TSH līmeņa pazemināšanās..

1.3 Augsts koriona gonadotropīna līmenis (I grūtniecības trimestris, grūtnieču toksikoze, grūtniecība ar cistisko dreifu, horiona karcinoma).

Visām sievietēm grūtniecības laikā kopējā T4 līmeņa paaugstināšanās ir saistīta ar TSH (tiroksīnu saistošā globulīna) līmeņa paaugstināšanos estrogēna pārpalikuma ietekmē. Šajā sakarā brīvā T4 un TSH līmenis jāizmanto, lai novērtētu vairogdziedzera darbību grūtniecības laikā..

2. Zāles:
- lielu levotiroksīna nātrija devu lietošana;
- GCS ārstēšana;
- lietojot bromokriptīnu.

Komplikācijas

Ar tireotoksikozi, kas attīstās ar difūzu toksisku goiteru, tiek ietekmētas visas ķermeņa sistēmas. Ja nav adekvātas ārstēšanas, slimība beidzas ar smagu invaliditāti, un, ja nav ārstēšanas, parasti palielinās mirstības risks no sirds aritmijām (priekškambaru mirdzēšana, priekškambaru mirdzēšana) un asinsrites mazspēja..
Ar tireotoksisku priekškambaru mirdzēšanu embolijas attīstības risks Embolija - asinsvadu aizsprostojums ar emboliju (asinīs cirkulējošs substrāts, kas nenotiek normālos apstākļos)
tikpat augsta kā reimatiskas mitrālās stenozes gadījumā.

Tirotoksiskā krīze ir visnopietnākā, dzīvībai bīstamā difūzās toksiskās strutas komplikācija. Tas rodas neārstētas vai nepareizi ārstētas smagas tireotoksikozes rezultātā. Tas izpaužas ar pēkšņu tireotoksikozes simptomu smaguma palielināšanos, ko izraisa ievērojams T3 un T4 līmeņa paaugstināšanās asins plazmā.
Tirotoksiskā krīze attīstās 0,5-19% gadījumu pacientiem ar smagu slimību.

Ārstēšana

Difūzā toksiskā goitera (DTG) ārstēšanas mērķi:
1. Tirotoksikozes izpausmju atvieglošana.
2. Vairogdziedzera hormonu līmeņa laboratorijas parametru normalizēšana asinīs.
3. Slimības imunoloģiskās remisijas sasniegšana.

Ārstēšanas metodes:
- konservatīva terapija (terapija ar tireostatikiem kombinācijā ar vairogdziedzera hormoniem vai bez tiem);
- operācija;
- radioaktīvā joda (131I) terapija.
Neviena no uzskaitītajām ārstēšanas metodēm nav patoģenētiska. Izvēloties ārstēšanas iespēju, tā jāpielāgo konkrētam pacientam, ņemot vērā indikācijas un kontrindikācijas.
Pirmais un galvenais ārstēšanas posms visiem pacientiem ir eitireoīdisma sasniegšana, tas ir, vairogdziedzera funkcionālā stāvokļa normalizēšana ar tireostatiku, joda preparātu vai simptomātiskas terapijas ar β-blokatoriem palīdzību..

DTG ārstēšanas algoritms (Nacionālās vadlīnijas. Endokrinoloģija, 527. lpp.)

Ārstēšana bez narkotikām:
1. Jodu saturošu zāļu (jodu saturošu kontrastvielu, jodu saturošu vitamīnu utt.) Uzņemšanas ierobežošana.
2. Kofeīna likvidēšana, smēķēšana, fiziskās aktivitātes.
3. Pietiekams uzturs ar pietiekamu daudzumu vitamīnu un minerālvielu.
4. Lai atjaunotu normālu miegu un samazinātu paaugstinātu uzbudināmību, pacientam tiek nozīmēti nomierinoši līdzekļi.

Konservatīvā terapija

Tirostātisks efekts ir šādām zālēm:
1. Imidazola (tiamazola) un tiouracila (propiltiouracila) atvasinājumi ir galvenie konservatīvās terapijas līdzekļi. Zāles kavē vairogdziedzera hormonu sintēzi, kā arī tām ir ietekme, kas samazina imunoloģisko aktivitāti DTZ.
2. Kālija perhlorāts - pašlaik praktiski netiek izmantots DTG ārstēšanā.
3. Litija karbonāts - ir ierobežotas indikācijas DTG ārstēšanā. Zāles tiek parakstītas tikai vieglas slimības formas gadījumā, kā arī pirmsoperācijas sagatavošanās laikā, kad komplikāciju (alerģijas uc) dēļ nav iespējams lietot imidazola un tiouracila atvasinājumus..

Pacientiem ar nelielu vairogdziedzera palielināšanos (tilpums mazāks par 30 ml), ja tajā nav klīniski nozīmīgu mezgliņu, ir iespējams veikt ilgstošu (12-18 mēnešu) konservatīvu terapiju, kas 30-40% gadījumu noved pie pastāvīgas slimības remisijas.
Jāpatur prātā, ka, attīstoties slimības recidīvam pēc viena terapijas kursa ar tireostatikiem, otrā kursa iecelšana ir bezjēdzīga..

DTZ ārstēšanā ar tireostatikiem tiek izdalītas divas galvenās fāzes.

Pirmais posms ir eitireozes sasniegšana:
- propiltiouracils iekšķīgi, neatkarīgi no ēdienreizes, 100-150 mg 3-4 r. dienā, 3-6 nedēļas vai
- tiamazols iekšķīgi, neatkarīgi no ēdienreizes, 30-40 mg vienu reizi dienā vai 3 dalītās devās, 3-6 nedēļas.

Otrais posms ir eitiroīdā stāvokļa uzturēšana (pēc klīniskās eitireozes sasniegšanas un vairogdziedzera hormonu līmeņa normalizēšanas asinīs). Tiamazola deva tiek pakāpeniski samazināta 3-4 nedēļu laikā līdz uzturošajai devai (parasti 5-10 mg / dienā) un propiltiouracila - līdz 50-100 mg / dienā..

Lai novērstu tirotoksikozes atkārtošanos, tirostātisko zāļu uzturošās devas ieteicams lietot ilgstoši (12-18 mēnešus) bez pārtraukuma, reizi mēnesī kontrolējot vispārēju asins analīzi (leikocīti un trombocīti)..

Sākot no T4 koncentrācijas normalizācijas brīža vai nedaudz vēlāk, paralēli pacientam tiek nozīmēts levotiroksīna nātrijs devā 50-100 μg / dienā. Šo shēmu sauc par "bloķēt un aizstāt": viena narkotika bloķē dziedzeri, otra aizstāj jauno vairogdziedzera hormonu deficītu. Uzturošā terapija saskaņā ar šo shēmu (10-15 mg tiamazola un 50-100 μg levotiroksīna nātrija sāls) jāveic no 12 līdz 24 mēnešiem.

Pacientiem ar paaugstinātu tireotoksikozes risku (liels goiters, augsts antitireoīdo antivielu un vairogdziedzera hormonu titrs slimības diagnosticēšanā) var ieteikt kombinētu terapiju, ja kādu iemeslu dēļ viņi nevar veikt radikālāku ārstēšanu (ķirurģisku vai radioaktīvu jodu)..
Ja pacients nevar regulāri uzraudzīt vairogdziedzera darbību, viņam var piedāvāt arī šo ārstēšanas shēmu..
Pēc ārstēšanas kursa beigām zāles tiek atceltas. Slimības atkārtošanās visbiežāk attīstās pirmā gada laikā pēc zāļu lietošanas pārtraukšanas.

Ārstējot tireotoksikozi, ja iespējams, jāierobežojas ar minimālo devu, lai uzturētu eitiroīdo stāvokli, jo lielas tirostatisko līdzekļu devas nesamazina recidīvu biežumu, bet var palielināt nevēlamo reakciju biežumu (alerģiskas reakcijas, hepatīts, artrīts, agranulocitoze)..

Kad grūtniecība iestājas uz DTG fona, tirostatiskās zāles tiek parakstītas minimālajā devā, kas nepieciešama, lai uzturētu T4 koncentrāciju pie normas augšējās robežas vai nedaudz virs normas. "Bloķēt un nomainīt" shēmas lietošana nav parādīta, jo tirostatiskais līdzeklis jālieto lielākā devā, un tas nav vēlams, jo auglim ir goiter un hipotireoze..
Izvēles zāles šajā gadījumā ir propiltiouracils, kas sliktāk iekļūst hemoplacentārā barjerā un nedaudz vairāk saistās ar olbaltumvielām.

Joda preparāti (devā, kas pārsniedz 0,1 mg / kg ķermeņa svara), izmantojot ultravioletās atgriezeniskās saites principu, kavē joda intratireoidālo transportu un tironīnu biosintēzi, kā arī samazina vairogdziedzera hormonu izdalīšanās ātrumu asinīs..
Pašlaik to lietošana ir ierobežota īsas tireostatiskas darbības dēļ (ne ilgāk kā 14-16 dienas).
Jodīdus parasti lieto pirmsoperācijas sagatavošanai pacientiem ar DTZ kombinācijā ar tireostatikiem, kā arī kombinācijā ar citām zālēm tirostatiskās krīzes ārstēšanai. Jodu / kālija jodīdu lieto 3-5 pilienu devā 3 reizes dienā, 10-14 dienas.

Ss-blokatoru terapija
To lieto kā simptomātisku terapiju, kuras mērķis ir mazināt tireotoksikozes simptomus, ko izraisa kateholamīnu darbība:
- neselektīvie ß-blokatori: propranalols;

- selektīvie ß-blokatori: atenolols, metoprolols.
Šīs zāles spēj ātri mazināt tireotoksikozes simptomus un jau no ārstēšanas sākuma nodrošina ātru pozitīvu efektu, kas padara tās vitāli svarīgas tireotoksikozes ārstēšanā..
Priekšroka dodama selektīvajiem β-blokatoriem, jo ​​tie arī samazina perifēro T4 pārveidošanu par T3.
Pēc eitireoīdisma sasniegšanas ß-blokatori tiek atcelti.
Devas:
- atenolols 50 mg iekšpusē 1-2 reizes dienā, līdz tiek novērstas klīniskās izpausmes vai
- metoprolols 50 mg iekšpusē 2-3 reizes dienā, līdz tiek novērstas klīniskās izpausmes vai
- propranolols 20-40 mg 3-4 reizes dienā, līdz tiek novērstas klīniskās izpausmes.

Ķirurģiskā metode

Ķirurģiskā ārstēšana ir optimāla šādās situācijās:
- konservatīvas ārstēšanas neefektivitāte (recidīvu klātbūtne, smags DTG kurss);
- konservatīvas ārstēšanas neiespējamība (alerģija pret antitireoīdiem līdzekļiem, agranulocitoze utt.);
- grūtniecība;
- bērnība;
- liels goitera izmērs ar blakus esošo orgānu vai tā mezglainās formas saspiešanas pazīmēm, ieskaitot tireotoksisko adenomu un daudznozaru toksisko goiteru;
- retrosternāla struma.

Ķirurģiskās ārstēšanas mērķis ir pēc iespējas vairāk noņemt vairogdziedzeri, lai izslēgtu jebkādu tirotoksikozes atkārtošanās iespēju..
Ieteica ārkārtīgi starpsummu vairogdziedzera rezekciju, atstājot vairogdziedzera atlikumus ne vairāk kā 2-3 ml. Ar mazāku operācijas apjomu pastāv zināms pastāvīgas tirotoksikozes vai tālu recidīvu risks..

Radioaktīvā joda terapija tiek izmantota šādos gadījumos:
- tirotoksikozes atkārtošanās pēc tireotoksikozes ķirurģiskas ārstēšanas pret narkotiku ārstēšanas fona;
- konservatīvas ārstēšanas neiespējamība;
- izteiktu sirds un asinsvadu traucējumu klātbūtne pacientiem ar mazu vairogdziedzera izmēru.

Ķirurģiskās ārstēšanas un terapijas ar radioaktīvo jodu salīdzinošās īpašības

ĶirurģijaRadioaktīvā joda terapija
Ļoti subtotal vairogdziedzera rezekcijaDeva 150-200 gr. aprēķinot aktivitāti uz visu vairogdziedzera tilpumu
Ātra tirotoksikozes izvadīšana (vairākas stundas)Tirotoksikozes likvidēšana dažu nedēļu laikā
Tiek veikts, ņemot vērā tireotostikas sasniegto eitireoīdismuNav nepieciešama sagatavošana; lētāka metode
Pēcoperācijas tirotoksikozes atkārtošanās ir ļoti nevēlamaTireotoksikozes pēcoperācijas atkārtošanās izvēles metode
Īpašas komplikācijas: balsenes parēze un hipoparatireozeAbsolūta kontrindikācija: grūtniecība un zīdīšanas periods
Vēlams lielam goiteramAr lielu goiteru (vairāk nekā 60 ml) metode ir mazāk ieteicama

Gan ķirurģiskajā ārstēšanā, gan radioaktīvā joda terapijā hipotireoze, kas rodas, tiek uzskatīta nevis par komplikāciju, bet gan par šo ārstēšanas mērķi. Tā rezultātā levotiroksīna nātrija ievadīšana individuālā devā ar aizstājēju mērķi tiek noteikta uz mūžu..

Pēc konservatīvas terapijas klīniskā pārbaude un TSH un St. T4: pirmajos sešos mēnešos - reizi 3 mēnešos, pēc tam nākamo 2 gadu laikā - ik pēc 6 mēnešiem, pēc tam katru gadu.

Pēc terapijas ar radioaktīvo jodu un ķirurģisku ārstēšanu: vairogdziedzera funkcijas kontrole jāveic pēc 3 mēnešiem, 6 mēnešiem, pēc tam katru gadu.

Publikācijas Par Virsnieru Dziedzeri

Hormonālā līmeņa izmaiņas sievietēm

Pēdējais atjauninājums: 12.12.2019Raksta saturs Hormonālā līmeņa izmaiņu iemesli pazīmes un simptomi Ārstu ieteikumi hormonālā līmeņa korekcijai Hormonālā līmeņa izmaiņas menopauzes laikā, videoSieviešu hormonālā līmeņa izmaiņas var izraisīt nopietnus traucējumus organismā.

Zems anti-Müllerian hormons kā sieviešu veselības problēmu indikators

Laba diena, dārgie emuāra lasītāji. Parunāsim par hormoniem. Plānojot grūtniecību vai noskaidrojot neveiksmīgu grūtniecības mēģinājumu cēloņus, ir vērts iziet hormonālo pārbaudi.