Difūzā toksiskā goiter (Basedova slimība)

Greivsa slimība, kas pazīstama arī kā difūzā toksiskā goitra, ir autoimūns traucējums, kurā cilvēka imūnsistēma stimulē vairogdziedzeri radīt pārmērīgu vairogdziedzera hormona daudzumu, izraisot hipertireoīdismu un dažreiz acu problēmas. Tas ir visizplatītākais hipertireozes cēlonis..

Vairogdziedzeris ir mazs tauriņveida dziedzeris kakla apakšējā daļā, kas atrodas zem balss aparāta. Dziedzera izdalītie hormoni kontrolē ķermeņa metabolismu, un tiem ir galvenā loma tādos procesos kā gremošana, temperatūra, sirdsdarbības ātrums.

Basedova slimības foto

Basedow slimības pacientu fotogrāfijas

Basedow slimības fotogrāfijas pirms un pēc ārstēšanas

Basedovas slimības simptomi:

  • Kardiopalms
  • Miega problēmas
  • Sajūta nogurusi un vāja
  • Vairogdziedzera tūska, t.i., goiter attīstība
  • Nemiers vai nervozitāte
  • Uzbudināmība, uzbudinājums vai trauksme
  • Ātra vai neregulāra sirdsdarbība
  • Paaugstināta svīšana, siltums un siltuma nepanesamība
  • Nogurums un nespēks
  • Neizskaidrojams svara zudums vai grūtības iegūt svaru; dažos gadījumos palielinātas apetītes dēļ var būt svara pieaugums
  • Matu izkrišana
  • Erekcijas disfunkcija vīriešiem
  • Acu kairinājums un izliekums, kas pazīstams kā Greivsa oftalmopātija vai vairogdziedzera slimība

Simptomi var attīstīties pakāpeniski, un var šķist, ka tie nāk un iet. Dažiem cilvēkiem var būt vairogdziedzera pietūkums, ko sauc par goiteru. Tas var izskatīties kā izliekums kakla priekšpusē..

Grāvsa slimības ārstēšana var ietvert vairogdziedzera hormonu līmeni pazeminošus medikamentus, radioaktīvo jodu terapiju un dažos gadījumos operāciju vairogdziedzera noņemšanai. Slimība var nonākt remisijā un pēc tam atkārtoties.

Ja Graves slimības ārstēšanas pārtraukšana var izraisīt nopietnas komplikācijas, tai skaitā paaugstinātu kaulu lūzumu, sirds un asinsvadu slimību un insulta, kā arī vairogdziedzera vētras risku, nepieciešams apmeklēt Greivsa slimības ārstu visu mūžu. Gravsa acu slimības gadījumā var rasties redzes zudums.

Svarīgi zināt: Difūzā toksiskā goitra var skart jebkura vecuma cilvēkus, lai gan pieaugušajiem, īpaši vecumā no 20 līdz 50 gadiem, tas ir biežāk nekā bērniem.

Greivsa slimības cēloņi

Basedow slimība ir autoimūna slimība, kas nozīmē, ka to izraisa organisma imūnsistēma. Greivsa slimība rodas, kad imūnās sistēmas olbaltumvielas (antivielas), kas parasti uzbrūk baktērijām un vīrusiem, sāk uzbrukt vairogdziedzerim. Tas izraisa vairogdziedzera ražošanu vairāk vairogdziedzera hormonu, nekā nepieciešams ķermenim, kā rezultātā rodas pārmērīga vairogdziedzera darbība.

Kapsa oftalmoloģijas iemesli

Kapsa oftalmoloģija nav vairogdziedzera hormona pārpalikuma rezultāts organismā, bet gan acu audu iekaisums un pietūkums. Šis pietūkums izstumj acs ābolus uz priekšu, izraisot izciļņus un citus simptomus. Tās pašas antivielas, kas kļūdaini stimulē vairogdziedzeri, lai ražotu augstu vairogdziedzera hormona līmeni, dažiem cilvēkiem kļūdaini mērķē uz šiem audiem.

Tabakas smēķēšana ir riska faktors ar vairogdziedzeri saistīto acu slimību attīstībai un saasināšanai.

Diagnostika

Pirmais solis diagnosticējot Greivsa slimību, parasti ir apmeklēt ārstu, kurš veiks personas slimības vēsturi un veiks fizisku pārbaudi. Ja ir aizdomas par Greivsa slimību, ārsti parasti pasūta asins analīzes, lai pārbaudītu vairogdziedzera hormona līmeni, kā arī vairogdziedzera antivielas. Jums var būt nepieciešama arī vairogdziedzera ultraskaņas skenēšana un / vai radioaktīvā joda uzņemšanas tests.

Labi zināt: ja vairogdziedzeri stimulējošā hormona līmenis ir zems un tiroksīna un trijodtironīna līmenis ir normāls, cilvēkam var būt tā sauktais vieglais vai subklīniskais hipertireoze. Parasti pēc pāris mēnešiem viņiem būs jāveic papildu pārbaudes, lai pārliecinātos, vai nav notikušas izmaiņas. Atkarībā no rezultātiem ārsts var ieteikt ārstēšanu, pamatojoties uz sākotnējiem atklājumiem..

Ārstēšana

Greivsa slimības ārstēšana parasti ir tāda pati kā hipertireoīdisma gadījumā. Parasti endokrinologam un ģimenes ārstiem ir nepieciešams visu mūžu uzraudzīt un kontrolēt vairogdziedzera hormonu līmeni, lai nodrošinātu, ka tie paliek pieņemamā diapazonā. Atkarībā no indivīda un apstākļiem ārstēšanas iespējas var ietvert:

  1. Antitireoīdie medikamenti - hormons, kura mērķis ir samazināt vairogdziedzera darbību
  2. Radioaktīvā joda terapija
  3. Vairogdziedzera noņemšana
  4. Vairogdziedzera traucējumu ārstēšana

Daudzos gadījumos Greivsa orbitopātija izzūd bez īpašas ārstēšanas. Tomēr citos gadījumos var būt nepieciešama ārstēšana. Tas varētu ietvert:

  • Narkotiku ārstēšana ar kortikosteroīdiem
  • Smagos gadījumos operācija

Persona ar vairogdziedzera slimību tiks nosūtīta pie oftalmologa.

Labi zināt: Smēķējamā tabaka palielina vairogdziedzera slimību attīstības risku, kā arī vairogdziedzera slimību komplikāciju risku.

Greivsa slimība: mūsdienīgas pieejas ārstēšanai

Greivsa slimība (difūzā toksiskā goiter) ir viens no visbiežāk sastopamajiem vairogdziedzera darbības traucējumiem. Rakstā aplūkota slimības etioloģija, patoģenēze un klīniskā aina, kā arī tās diagnosticēšanas un ārstēšanas metodes..
Pašlaik tireotoksikozes laboratoriskā diagnostika balstās uz klīniskajiem simptomiem, brīvā tiroksīna, trijodtironīna koncentrācijas palielināšanos un nenosakāmu vairogdziedzeri stimulējošā hormona līmeni. Greivsa slimības ārstēšanai tiek izmantotas medicīniskas un ķirurģiskas metodes, kā arī radiojoda terapija..

Greivsa slimība (difūzā toksiskā goiter) ir viens no visbiežāk sastopamajiem vairogdziedzera darbības traucējumiem. Rakstā aplūkota slimības etioloģija, patoģenēze un klīniskā aina, kā arī tās diagnosticēšanas un ārstēšanas metodes..
Pašlaik tireotoksikozes laboratoriskā diagnostika balstās uz klīniskiem simptomiem, brīvā tiroksīna, trijodtironīna koncentrācijas palielināšanos un nenosakāmu vairogdziedzera stimulējošā hormona līmeni. Greivsa slimības ārstēšanai tiek izmantotas medicīniskas un ķirurģiskas metodes, kā arī radiojoda terapija..

Vairogdziedzera (vairogdziedzera) slimības ietekmē visus vielmaiņas procesus. Nav nejaušība, ka viņu klātbūtne ir saistīta ar nopietnām izmaiņām daudzās ķermeņa sistēmās, pasliktinās pacientu prognoze un dzīves kvalitāte [1, 2]. Tāpēc ir ārkārtīgi svarīgi zināt vairogdziedzera patoloģiju klīniskās izpausmes, to diagnostikas principus un ārstēšanas metodes..

Mums jāatzīst, ka joprojām pastāv terminoloģiskas neskaidrības attiecībā uz vairogdziedzera slimībām. Literatūrā viņi lieto divus apzīmējumus - "tirotoksikoze" un "hipertireoze". Tomēr šie jēdzieni nav identiski. Jo īpaši hipertireoze ir viens no izplatītākajiem tireotoksikozes cēloņiem..

Hipertireoze ir jāsaprot kā stāvoklis, ko izraisa gan pārmērīga vairogdziedzera hormonu (tiroksīna (T4), gan trijodtironīna (T3)) sintēze un pārmērīga sekrēcija. To var uzskatīt par vairogdziedzera hiperfunkciju, piemēram, ar difūzu toksisku goiteru (DTZ).

Ar tireotoksikozi vairogdziedzera hiperfunkcija ne vienmēr tiek novērota. Šo patoloģiju var izraisīt vairogdziedzera iekaisuma procesi, ko papildina folikulu iznīcināšana un gatavo vairogdziedzera hormonu rezerves atbrīvošana. Šī opcija attīstās subakūtā (de Kvervaina tireoidīts), pēcdzemdību, nesāpīga un citokīnu izraisīta tireoidīta, hroniska autoimūna tireoidīta tirotoksiskas fāzes laikā, kā arī amiodarona izraisītas 2. tipa tirotoksikozes gadījumā. Pārdozēšana ar zālēm, kas satur vairogdziedzera hormonus (īpaši nomācoša terapija), izraisa tirotoksikozes artefaktu formu attīstību (1. tabula)..

Tireotoksikozes diagnostika balstās uz klīniskajiem simptomiem, brīvo T4 un T3 (St. T4 un St. T3) koncentrācijas palielināšanos un nenosakāmu vairogdziedzera stimulējošā hormona (TSH) līmeni. Zema TSH līmeņa gadījumā un palielinoties vismaz vienai no vairogdziedzera hormonu frakcijām, tiek noteikta diagnozes "acīmredzama tirotoksikoze" diagnoze, ja abas frakcijas ir normālā diapazonā - "subklīniskā tirotoksikoze". Nākamais diagnozes posms ir etioloģiskā faktora meklēšana - slimības izraisītājs. Tirotoksikozes diferenciāldiagnoze ietver antivielu noteikšanu pret vairogdziedzeri stimulējošā hormona receptoriem (AT-rTTG). No instrumentālajām metodēm ultraskaņas izmeklēšana (ASV) tiek uzskatīta par vienkāršāko un informatīvāko, kas ļauj ar lielu precizitāti noteikt vairogdziedzera tilpumu, tā struktūras ehogenitāti, mezglu klātbūtni un asinsrites pazīmes, kā arī vairogdziedzera scintigrāfiju ar 131 I vai 99 mTc, atspoguļojot vairogdziedzera audu funkcionālo aktivitāti [3, 4].

Greivsa slimība

Tirotoksikoze ir galvenā Greivsa slimības izpausme, kas pazīstama arī kā DTD..

Greivsa slimība ir sistēmiska autoimūna slimība, kas attīstās AT-rTTG (imūnglobulīna (Ig) G) ražošanas rezultātā un klīniski izpaužas ar vairogdziedzera bojājumiem, attīstoties tireotoksikozes sindromam kombinācijā ar ekstratireoidālu patoloģiju (oftalmopātija, pretibiālā miksedēma un sirds un asinsvadu sistēma,.) [2, 5]. Sievietēm patoloģija attīstās biežāk nekā vīriešiem. Tādējādi sieviešu un vīriešu attiecība ar Greivsa slimību svārstās no 5: 1 līdz 10: 1 [6].

Etioloģija un patoģenēze

Greivsa slimības attīstība ir saistīta ar iedzimtu specifisku T-limfocītu defektu. Imunoloģiskās tolerances sadalīšanās dēļ tiek aktivizēti B-limfocīti, veidojot vairogdziedzeri stimulējošos imūnglobulīnus - AT-rTTG. Stimulējošo antivielu saistīšanās ar TSH receptoru noved pie tā aktivācijas. Tā rezultātā palielinās tirocītu hormonu ražošana un attīstās tireotoksikozes klīniskās izpausmes [7, 8]. Atšķirībā no vairuma citu endokrīno dziedzeru autoimūno slimību (1. tipa cukura diabēts, hipokortikisms), Greivsa slimība nav iznīcināšana, bet mērķa orgāna stimulēšana (hipertireoze). T4 joprojām ir galvenais vairogdziedzera sekrēcijas produkts, taču bieži palielinās arī T3 / T4 attiecība. Palielinoties vairogdziedzera hormonu ražošanai, palielinās to brīvās frakcijas [9, 10].

Iedzimta imunoloģiskās tolerances pasliktināšanās var veicināt atsevišķu limfocītu izdzīvošanu un izplatīšanos, kas ir atbildīgi par autoimūno reakciju pret tirocītiem, kā arī to IgG sekrēciju, reaģējot uz vides faktoriem. Starp sprūda faktoriem tiek apspriesta vīrusu infekcijas, stresa, smēķēšanas loma. Jo īpaši emocionālais stress izraisa kortizola sekrēcijas palielināšanos, savukārt T-limfocītu aktivitāte tiek nomākta. Tā rezultātā autoreaktīvie limfocīti tiek atbrīvoti no to nomācošās iedarbības un var pilnībā izpausties to aktivitātē. Mēs jo īpaši runājam par vairogdziedzeri stimulējošo imūnglobulīnu sintēzi un ražošanu. Smēķēšana gandrīz divkāršo slimības attīstības risku [11].

Bieži Greivsa slimība ir saistīta ar citām autoimūnām patoloģijām, piemēram, postošu anēmiju, alopēciju, vitiligo, myasthenia gravis, idiopātisku trombocitopēnisku purpuru.

Tirotoksikozes simptomi

Ar tireotoksikozi izmaiņas notiek gandrīz visu veidu metabolismā, tomēr visizteiktākie ir tauku vielmaiņas traucējumi. Tas atspoguļojas daudzu sistēmu un orgānu darbā, galvenokārt vairogdziedzera, galvenokārt sirds un asinsvadu, gremošanas un citu endokrīno dziedzeru darbā (2. tabula)..

Slimības simptomi attīstās un progresē pietiekami ātri [12].

Pacientus ar tireotoksikozi bieži novēro citu specialitāšu ārsti - kardiologi, terapeiti, gastroenterologi un neirologi; pie endokrinologiem viņi nonāk tikai tad, kad parādās detalizēts klīniskais attēls. Tātad gados vecākiem cilvēkiem slimības simptomus bieži uzskata par sirds un asinsvadu vai onkoloģiskām patoloģijām..

Tika konstatēts, ka vairogdziedzera hormonu pārpalikums izjauc oksidācijas un fosforilēšanas procesu konjugāciju audu elpošanas līmenī. Tā rezultātā palielinās siltuma ražošana. Paaugstināta siltuma pārnešana tiek panākta pastiprinātas svīšanas dēļ, ko izsaka noteikti klīniski simptomi no ādas puses (tā kļūst mīksta, mitra un samtaina). Tāpēc lielākajai daļai pacientu ar DTG temperatūra paliek normāla. Zemādas tauki tiek pakāpeniski samazināti visās ķermeņa daļās, atkarībā no tireotoksikozes smaguma pakāpes.

Paātrināta vielmaiņa ir saistīta ar palielinātu dažādu orgānu un audu skābekļa patēriņu, ko panāk, paātrinot asinsriti.

Noturīga tahikardija, kas nav atkarīga no fiziskās aktivitātes, tiek uzskatīta par vienu no galvenajiem tireotoksikozes simptomiem. Otrais tahikardijas cēlonis ir tiroksīna tiešā ietekme uz sirds muskuļiem [13].

Tireotoksiskajai tahikardijai ir raksturīgas šādas pazīmes:

  • diastoles saīsināšana, kā rezultātā pastiprinās skābekļa trūkums miokardā;
  • kopējā enerģijas patēriņa pieaugums uz laika vienību;
  • palielināts ārpusdzemdes impulsu attīstības risks, kas izraisa sirds ritma traucējumus un laika gaitā sirds un asinsvadu mazspēju.

Visbiežāk priekškambaru mirdzēšana attīstās ar priekškambaru mirdzēšanu. Šis simptoms ir tik patognomonisks, ka tas var kļūt par pamatu pacienta pārbaudei par tirotoksikozi..

Tirotoksikozes asinsrites nepietiekamībai ir vairākas pazīmes. Tas attīstās atbilstoši labā kambara tipam, tiek saglabāta paātrināta asins plūsma un paaugstināts sirds indekss. Ar tireotoksikozi miokarda infarkts notiek reti, kas acīmredzami ir saistīts ar zemāku aterosklerozes risku un miokarda pielāgošanos hipoksijai. Sirds lieluma palielināšanās tiek novērota tikai ar priekškambaru mirdzēšanas parādīšanos, un tas galvenokārt ir saistīts ar sirds kambaru paplašināšanos.

Elektrokardiogrammā kreisā kambara hipertrofijas pazīmes tiek atzīmētas trešdaļā pacientu, taču tās ir funkcionālas (pēc tirotoksikozes likvidēšanas izzūd patoloģiskas patoloģijas).

Klasiskā slimības izpausme ir sirds ritma traucējumi - priekškambaru mirdzēšana, un ar vecumu palielinās aritmiju biežums. Priekškambaru mirdzēšana ir saistīta ar paaugstinātu trombembolijas risku [14].

Vizuālie simptomi ir daudz. Tie ietver raksturīgo nobijies skatienu ar acu spraugu paplašināšanos, palielinātu acu mirdzumu, retu mirgošanu, Graefes simptomu (fiksējot skatienu uz objektu, kas lēnām virzās uz leju starp augšējo plakstiņu un varavīksneni, paliek balta sklēras josla) utt. Šīs izpausmes, visticamāk, ir ko izraisa paaugstināts simpātiskās nervu sistēmas tonuss un izzūd, kompensējot tirotoksikozi.

Smagākā patoloģija, kas sarežģī Greivsa slimības gaitu, ir endokrīnā oftalmopātija (infiltratīvā orbitopātija). Tā ir autoimūna orgānu specifiska slimība, kas ietekmē retrobulbaros taukaudus un saistaudus, orbitālos muskuļus, redzes nervu un periorbitālos audus [15]..

Retrobulbaru audu, kā arī ekstraokulāro muskuļu iekaisuma eksudācija un infiltrācija izraisa intraokulārā spiediena palielināšanos ar traucētu asins plūsmu orbītu audos un strauju orbītas audu tilpuma palielināšanos, attīstoties eksoftalmam [16, 17]. Retrobulbaru tūsku izraisa orbitālo fibroblastu ievērojams glikozaminoglikānu ražošanas pieaugums. Raksturīgās patoloģijas pazīmes ir fotofobija, asarošana, periorbitāla tūska, svešķermeņa sajūta acīs, retroorbitālas sāpes. Šiem simptomiem pievienojas diplopija, konjunktīvas tūska, redzes asuma samazināšanās. Smēķēšana un slikti kontrolēta tireotoksikoze ievērojami pasliktina endokrīnās oftalmopātijas gaitu.

Pārmērīgs vairogdziedzera hormonu daudzums toksiski ietekmē aknu šūnas. Tie aktivizē proteolītisko citoplazmu, kā arī veicina SH radikāļu veidošanos, kas noved pie holesterīnu sintezējošās, glikogēnu veidojošās, detoksikācijas aknu funkcijas pārkāpumiem. Pirmkārt, tas izpaužas ar zemu holesterīna līmeni asinīs, pēc tam - ar ogļhidrātu metabolisma pārkāpumu. Palielinoties slimības smagumam, palielinās aknu transamināžu līmenis. Likvidējot tireotoksikozi, visi pārkāpumi tiek novērsti [12].

Vairogdziedzera hormonu toksiskā ietekme uz centrālo nervu sistēmu tiek realizēta, pateicoties ietekmei uz šūnām un palielinot to jutīgumu pret adrenalīnu un norepinefrīnu. Tireotoksiskās encefalopātijas klīniskās pazīmes ir galvassāpes, emocionāla labilitāte, ātra garīga izsīkšana, nespēja koncentrēties un miega traucējumi. Uz terapijas ar tireostatiku fona visas izmaiņas izzūd. Dažos gadījumos tas var kļūt par diferenciāldiagnostikas zīmi [18].

Muskuļu vājums ir īpaši acīmredzams, dodoties kalnā vai augšā pa kāpnēm, ceļoties no ceļiem vai paceļot svaru. Pēc vairogdziedzera stāvokļa normalizēšanas muskuļu spēks tiek atjaunots diezgan ātri, muskuļu masa aizņem vairāk laika.

Bezmiegs un muskuļu vājums bieži izraisa šo pacientu nogurumu..

Pacientiem ar tireotoksikozi ir arī kalcija-fosfora metabolisma pārkāpums. Kalcija un fosfora zudums urīnā ir ievērojami palielināts salīdzinājumā ar normu. Tomēr to koncentrācija asins serumā parasti ir normas robežās. Osteoporoze biežāk sastopama gados vecākām sievietēm. Daudzi pētījumi ir parādījuši, ka pārmērīgam vairogdziedzera hormonu līmenim ir kataboliska ietekme uz kaulu audiem. Rentgena pazīmes atgādina klimaktisku osteoporozi [19].

Reproduktīvo sistēmu negatīvi ietekmē arī vairogdziedzera hormonu pārpalikums. Vīriešiem libido samazinās, dažreiz attīstās ginekomastija. Sievietēm raksturīgi menstruāciju traucējumi, līdz pat amenorejai, var rasties anovulācija.

Gados vecākiem pacientiem goitera bieži nav vai ir nedaudz palielināts vairogdziedzera lielums kombinācijā ar mezglu goiteru. Slimības gaita ir zema vai oligosimptomātiska [18]. Ar netipisku kursu var būt izteikts ķermeņa svara zudums ar anoreksijas simptomiem uz vispārēja un progresējoša muskuļu vājuma fona, kas rada aizdomas par vēzi. Gados vecākiem pacientiem bieži dominē sirds un asinsvadu sistēmas traucējumi. Tāpēc, kā minēts iepriekš, visiem pacientiem ar nesen diagnosticētu neizskaidrojamu sirds mazspēju vai priekškambaru mirdzēšanu jāpārbauda, ​​vai nav tireotoksikozes. Jāatceras arī, ka vecumdienās tirotoksikozes metaboliskās izpausmes var izdzēst, savukārt klīniskajā attēlā bieži dominē apātija, letarģija, depresija, vājums (apātiska tireotoksikoze), citos gadījumos - proksimālās miopātijas pazīmes..

Diagnostika un klasifikācija

Greivsa slimības jeb DTG diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz iepriekšminētajiem klīniskajiem simptomiem, augstu vairogdziedzera hormonu līmeni (St. T4, St. T3) un zemu TSH līmeni asinīs. Palielināts AT-rTTG titrs, kas ir imunogēnās tirotoksikozes marķieris, ir pierādījums tam, ka tireotoksikozes cēlonis ir Greivsa slimība. To saglabāšana ārstēšanas laikā norāda uz lielu slimības dekompensācijas risku [3].

Patoloģijas nosaukums "difūzā toksiskā goiter" nozīmē goitera klātbūtni. Neskatoties uz to, dažos gadījumos vairogdziedzera apjoms netiek palielināts. Tāpēc, nosakot diagnozi, ieteicams norādīt vairogdziedzera tilpumu mililitros, īpaši tāpēc, ka klīniskajā praksē plaši pieejama ultraskaņas tilpums..

Tradicionāli tirotoksikoze tiek klasificēta pēc smaguma pakāpes (3. tabula). Tomēr vērtēšanas kritēriji ir balstīti uz ļoti mainīgiem parametriem (sirdsdarbības ātrums, svara zudums utt.). Šajā sakarā šķiet piemērotāk nošķirt subklīnisku, acīmredzamu un sarežģītu hipertireoīdismu (4. tabula)..

Uz atklāta vai sarežģīta hipertireozes ārstēšanas fona ir iespējama dekompensācija, kompensācija vai recidīvs. Šie apstākļi atspoguļo terapeitisko pasākumu efektivitāti, tāpēc tie jāreģistrē klīniskajā diagnozē..

Veicot diferenciāldiagnostiku, lai noteiktu tireotoksikozes cēloni, liela nozīme ir ultraskaņai un dažos gadījumos vairogdziedzera scintigrāfijai (5. tabula). Greivsa slimības gadījumā samazinās vairogdziedzera audu ehogenitāte ar difūzu raksturu, palielinās tā tilpums un palielinās asins plūsma. Radiofarmaceitiskā preparāta (RP) absorbcijas difūzais pieaugums scintigrāfijas laikā ļauj atšķirt Greivsa slimību no citiem tireotoksikozes cēloņiem. Ar funkcionālu vairogdziedzera autonomiju (toksiska adenoma, multinodulāra toksiska goiter) tiek atklāts karsts mezgls (vai mezgli) un samazināta RP uzņemšana pārējos vairogdziedzera audos. Tireotoksikozei, kas nav saistīta ar vairogdziedzera hiperfunkciju (ar destruktīvu tireoidītu), raksturīga samazināta RP absorbcija [4].

Orbitālu ultraskaņu, datortomogrāfiju un magnētiskās rezonanses attēlveidošanu var izmantot, lai vizualizētu patoloģiskas izmaiņas retrobulbar audos..

Ārstēšanas metodes

Greivsa slimībai ir vairākas ārstēšanas metodes: tireostatiku (tionamīdu) lietošana, radiojoda terapija un ķirurģiska iejaukšanās. Katram no tiem ir vairākas priekšrocības un trūkumi. Radioaktīvā joda terapija tiek uzskatīta par daudzsološāko ārstēšanu..

Narkotiku terapija

Neatkarīgi no izvēlētās darbības metodes vispirms tiek veikta tireostatiskā terapija, lai sasniegtu eitireoīdismu. Ar tirostatiku palīdzību 35-50% pacientu ir iespējams panākt Greivsa slimības remisiju. Ilgstošai konservatīvai terapijai nav jēgas lielam goiteram (vairogdziedzera tilpums> 35–40 ml), smagām tireotoksikozes komplikācijām, tirotoksikozes atkārtošanās pēc pilnīgas tirostatiskās terapijas 12–18 mēnešus [20, 21].

Tionamīdi (tiamazols, propiltiouracils) bloķē vairogdziedzera hormonu sintēzi un aptur tirotoksikozes izpausmes. Tiek pieņemts, ka tirostatiski līdzekļi var izraisīt imūnsupresīvu efektu (6. tabula)..

Ārstēšanas sākumposmā tirostatiskos līdzekļus izraksta maksimālās devās: 30-40 mg tiamazola dienā (1-metil-2-merkaptoimidazola) divām vai trim devām vai 300 mg dienā propiltiouracila (6-propil-2-tiouracila) trīs līdz četras reizes. uzņemšana pēc ēšanas. Tiamazola darbības ilgums sasniedz 40 stundas, savukārt tā aktivitāte ir aptuveni desmit reizes lielāka nekā propiltiouracilam. Uz šādas terapijas fona pēc četrām līdz sešām nedēļām 90% pacientu ar mērenu tireotoksikozi izdodas panākt slimības kompensāciju. Laboratoriskā pazīme tam ir Sv. Līmeņa normalizēšana. T4 (TSH līmenis ilgstoši var palikt zems) [22]. No šī brīža tirostatiskā deva pakāpeniski tiek samazināta līdz uzturošajai devai (tiamazols 2,5–10,0 mg / dienā, propiltiouracils 12,5–50,0 mg / dienā). Konservatīvā ārstēšana parasti ilgst no 12 līdz 24 mēnešiem. Jo ilgāka ir tirostatiskā terapija, jo lielāka varbūtība sasniegt ilgstošu remisiju. Goitrogēnas iedarbības klātbūtnē un / vai zāļu izraisītas hipotireozes attīstības priekšnoteikumi, lai saglabātu eitiroīdo stāvokli, ieteicams tireostatiku kombināciju ar L-tiroksīnu (25–50 μg / dienā) [23]..

Galvenais tionamīda terapijas trūkums ir blakusparādību attīstība. Nelielas blakusparādības, piemēram, ādas izpausmes (nātrene, izsitumi, nieze), artralģija, novēro apmēram 5% pacientu un parasti tikai pirmajās terapijas nedēļās [24]. Ja rodas nelielas ādas reakcijas, var ordinēt antihistamīna līdzekļus. Pastāvīgu vidēji smagu vai vieglu blakusparādību gadījumā tirostātisks līdzeklis jāpārtrauc un jānosaka radiojoda terapija vai operācija. Ja pēdējās divas ārstēšanas metodes nav norādītas, ir iespējama pāreja uz citu pretiekaisuma līdzekli [25].

Izrakstot tireostatikus, pacienti jāinformē par agranulocitozes iespējamību (0,5–0,7% gadījumu). Agranulocitozi raksturo infekcijas slimības simptomi. Kad tie parādās, terapija tiek pārtraukta.

Papildus antitireoidālajām zālēm tiek izmantoti beta blokatori, glikokortikosteroīdi, sedatīvi un sirds glikozīdi, kālija preparāti (7. tabula)..

Beta blokatori var saīsināt pirmsoperācijas sagatavošanās periodu, pateicoties sirds un asinsvadu sistēmas simptomu mazināšanai, kas tiek panākts, tieši iedarbojoties uz adrenalīna beta receptoriem, kā arī ietekmējot vairogdziedzera hormonu perifēro metabolismu. Jāuzsver, ka, lai novērtētu tireostatiku devas atbilstību, nevar paļauties uz pulsa ātrumu.

Pacientiem ar acīmredzamu tireotoksikozi jālieto beta blokatori (Anaprilīns 120 mg dienā trīs līdz četras devas vai ilgstošas ​​darbības zāles, piemēram, Concor 5 mg dienā, Atenolol 100 mg dienā vienreiz), līdz tiek sasniegta zāļu eitireoze, un bieži vien ilgāk jēdziens. Smagas, ilgstošas ​​tirotoksikozes un virsnieru mazspējas simptomu klātbūtnes gadījumā ir norādīti glikokortikosteroīdi: prednizolons 10–15 mg / dienā iekšķīgi vai hidrokortizons 50–75 mg / dienā intramuskulāri [26]. Šīs grupas narkotikas jāpārtrauc pakāpeniski. Beta blokatori jālieto piesardzīgi pacientiem ar bronhiālo astmu, sastrēguma sirds mazspēju, bradiaritmiju un Reino fenomenu. Kā alternatīva ir norādīti kalcija kanālu blokatori [27].

Ķirurģija

Ķirurģiskā iejaukšanās bija pirmā un galvenā Greivsa slimības radikālas ārstēšanas metode [28]. Ar parādīšanos 1940. un 1950. gados. tirostatisko terapiju un radioaktīvo jodu terapiju iesaka mazāk nekā 1% ekspertu. Tomēr saskaņā ar jaunākajiem ārvalstu pētījumiem ķirurģija atkal ir kļuvusi par izvēlēto metodi indikāciju klātbūtnē (pret radiojoda terapiju), īpaši pacientiem ar zemu sociālekonomisko stāvokli [29, 30]. Dažos gadījumos ķirurģiska iejaukšanās ir ieteicama tūlīt pēc diagnozes noteikšanas, citās - pēc konservatīvas ārstēšanas, dažreiz diezgan ilgi.

Absolūtās indikācijas ķirurģiskai ārstēšanai difūzā toksiskā goiter ir [31, 32]:

  • liels goiters ar apkārtējo orgānu un anatomisko struktūru saspiešanas pazīmēm neatkarīgi no tirotoksikozes smaguma pakāpes;
  • DTZ kombinācija ar neoplastiskiem procesiem vairogdziedzerī;
  • smaga tireotoksikozes forma ar sirds aritmiju, piemēram, priekškambaru mirdzēšanu;
  • neiecietība pret tirostatikiem;
  • nav konservatīvas terapijas ilgstoša efekta divus gadus, slimības recidīvs.

Tomēr bieži rodas situācijas, kuras var uzskatīt par relatīvām indikācijām ķirurģiskai ārstēšanai:

  • kvalificētas endokrinoloģiskās aprūpes trūkums pacienta dzīvesvietā;
  • sociālie vai dzīves apstākļi, kas izslēdz iespēju regulāri lietot narkotikas.

DTG ķirurģiskajai ārstēšanai nepieciešama pacientu pirmsoperācijas sagatavošana. Tās galvenais mērķis ir panākt eitiroīdo stāvokli..

Atkarībā no tireotoksikozes smaguma, vairogdziedzera tilpuma, vienlaicīgu slimību klātbūtnes, tirotoksikozes zāļu kompensācija tiek panākta dažādos laikos, izmantojot dažādas tirostatisko līdzekļu devas. Ir svarīgi atcerēties, ka slikta tireotoksikozes kompensācija rada masveida vairogdziedzera hormonu pieplūduma draudus asinīs operācijas laikā un tirotoksiskas krīzes attīstību agrīnā pēcoperācijas periodā, kurā mirstība sasniedz 60% [33]..

Radioaktīvā joda terapija

Vairākos gadījumos (tireostatiku nepanesamība, DTG atkārtošanās, kontrindikācijas ķirurģiskai ārstēšanai, kas saistīta ar smagām somatiskām slimībām) radioaktīvā joda (131 I) terapiju var uzskatīt par optimālāko ārstēšanas metodi (8. tabula). Tomēr tam ir noteikti ierobežojumi. To nevar izmantot ar lielu vairogdziedzera tilpumu un retrosternālo goiteru. Ārstēšana ar 131 I ir kontrindicēta grūtniecības un zīdīšanas laikā. Hipotireoze parasti attīstās 6–12 mēnešu laikā pēc ievadīšanas. Turklāt dažās situācijās, lai sagatavotos radiojoda terapijai, nepieciešama tirotoksikozes zāļu kompensācija ar tireostatikiem. Pēdējie tiek atcelti piecas līdz septiņas dienas pirms 131 I [34–39] ievadīšanas..

Pirms terapijas ar radioaktīvo jodu ārstēšana ar tiamazolu ir pamatota, ja pastāv tireotoksikozes saasināšanās risks (tas ir, pacientiem, kuriem simptomi ir izteikti vai Sv. T4 līmenis ir divas līdz trīs reizes lielāks nekā parasti, pacientiem ar sirds un asinsvadu sistēmas traucējumiem, endokrīno oftalmopātiju). Riska grupas pacientiem pirms radioaktīvās joda terapijas jāsaņem arī beta blokatori. Tomēr ar agranulocitozi alerģisku reakciju pret tireostatisku, radioaktīvu joda terapiju var izrakstīt bez iepriekšējas sagatavošanās..

Pašlaik lielākā daļa pacientu ar Greivsa slimību, kā arī ar citiem toksiska goitera veidiem kā terapiju saņem radiojoda terapiju. Tas ir saistīts ar faktu, ka metode ir efektīva, neinvazīva, salīdzinoši lēta, bez tām komplikācijām, kas var attīstīties vairogdziedzera operācijas laikā..

Radiojodoterapijas mērķis ir likvidēt tireotoksikozi, iznīcinot hiperfunkcionējošos vairogdziedzera audus. DTZ gadījumā atbilstoša 131 I aktivitāte jāievada vienreiz (10-15 mCi), lai pacientiem panāktu hipotireozi. Turpinājums ietver sv. Līmeņa noteikšanu. T4 un Sv. T3 ar intervālu no četrām līdz sešām nedēļām. Ja tireotoksikoze turpinās sešus mēnešus pēc terapijas ar radioaktīvo jodu, tiek nozīmēta atkārtota ārstēšana..

Tirotoksikozes sindroms aptver plašu patoloģiju klāstu, no kurām galvenā ir Greivsa slimība. Pašlaik galvenās tireotoksikozes korekcijas metodes ir zāļu terapija, ķirurģija un radioaktīvā joda terapija. Padziļināta izpratne par problēmu un mūsdienu diagnostikas metožu apgūšana ļauj izveidot diagnostikas algoritmu, kas nepieciešams personalizētas pieejas piemērošanai šādu pacientu vadībā..

Greivsa slimība: simptomi, ārstēšana, komplikācijas

Difūzā toksiskā goiter (ICD 10: E05.0) ir viena no autoimūnām slimībām, kas rodas ar tirotoksikozi (paaugstināta vairogdziedzera hormonu T3 un T4 koncentrācija). Tam ir daudz nosaukumu: Greivsa slimība, Flayani slimība, Perija slimība, hipertireoze. Ārsti uzskata patoloģiju kā iedzimtu autoimūnu slimību, kas tiek pārnesta ar poligēnu ceļu. Slimības attīstību izraisa dažādi faktori, tostarp: infekcijas, galvas traumas, nazofarneksu slimības, nervu izsīkums, psihiski traucējumi, ar vecumu saistītas izmaiņas endokrīno dziedzeru darbā..

Svarīgs! Hipertireozes simptomi sievietēm ir 8 reizes biežāki nekā vīriešiem. Vairumā gadījumu patoloģija attīstās 30-50 gadu vecumā, bet dažreiz to diagnosticē bērniem, pusaudžiem un grūtniecēm.

Ārsti vēl nav spējuši pierādīt slimības monoģenētisko raksturu, lai gan neviens neizslēdz nozīmīgu ģimenes noslieci. Pastāv viedoklis, ka, domājams, patoloģijas attīstībā lielu lomu spēlē neidentificēti ārējie faktori un sarežģīts gēnu komplekss. Jebkurā gadījumā difūzā toksiskā struma ir jānosaka pēc iespējas agrāk, lai izvairītos no nopietnām sekām..

Basedova slimība

Basedow slimības cēloņi joprojām nav zināmi līdz šai dienai. Visticamākie attīstības faktori ir hroniskas slimības, vīrusu infekcijas, iedzimtas sastāvdaļas un ilgstoša medicīnisko zāļu lietošana. Par slimību norāda vairogdziedzera hormonu aktīvā sintēze, kā rezultātā notiek ķermeņa intoksikācija. Hronisks iekaisums vai autoimūni traucējumi var izraisīt hormonālo nelīdzsvarotību.

Basedow slimība rodas ar pārmērīgu hormonu daudzumu un var izraisīt tirotoksisku krīzi. To raksturo tādi simptomi kā urinācijas trūkums, ādas dzeltenums, ātra elpošana, aritmija, drudzis, sāpes vēderā. Patoloģijas etioloģija vēl nav pētīta..

Svarīgs! Daudzi pētījumi apstiprina, ka Basedow slimība bērniem attīstās, ja ģimenes vēsturē ir dažādas vairogdziedzera patoloģijas. Bet cilvēki ar labu iedzimtību nav pasargāti no slimības..

Pirmie simptomi tika aprakstīti jau 1802. gadā, kad doktors Flyani pamanīja saikni starp sirds slimībām un goiteru. Pēc tam zinātnieki Parry, Grevs, ārsts Basedow bija iesaistīti slimībā. Anglijā to parasti sauc par autoimūno Greivsa slimību, Amerikā un Francijā - eksoftalmisko goiteru.

Pastāvīgi iedarbojoties uz vairogdziedzeri, tas sāk sintezēt pārmērīgu hormonu daudzumu. Parasti viņi ir atbildīgi par ķermeņa attīstību un augšanu, regulē dažādu orgānu funkcijas. Bet, ja vairogdziedzeri stimulējošo hormonu daudzums ir pārsniegts, ķermenis ir iztukšots.

Kad attīstās Greivsa slimība? Ārsti šo slimību uzskata par vairogdziedzera hiperfunkciju vai disfunkciju, kas izpaužas acu, asinsvadu patoloģijās, palielināta vielmaiņā, trīcēs. Daudzi simptomi ir saistīti ar pārmērīgu simpātiskās NA uztraukumu.

Iemesli

Ir vairāki hipertireozes cēloņi, tostarp:

  • Vīrusu infekcijas.
  • Iedzimtība.
  • Hroniskas infekcijas slimības.
  • Radioaktīvā joda izmantošana pacienta pārbaudē.

Turklāt Graves-Basedow slimība var attīstīties pacientiem, kuri cieš no tādām slimībām kā vitiligo (pigmentācijas traucējumi), hipokortikālisms (virsnieru mazspēja), cukura diabēts, hipoparatireoze (ievērojams parathormona līmeņa pazemināšanās). Riska grupā ietilpst pacienti, kuri bieži cieš no stenokardijas.

Simptomi

Hipertireozes pazīmes ir ļoti dažādas. Daži simptomi ir raksturīgi daudzām slimībām, un daži ir tikai aprakstītajai patoloģijai. Visi no tiem ir sadalīti vairākās grupās:

  1. NA pārkāpumi: palielināta trauksme, asarība, aizkaitināmība. Pacienti jūt muskuļu sāpes, vispārēju ķermeņa vājumu, ātri fiziski nogurst. Viņu garastāvoklis bieži mainās, parādās bezmiegs, un viņi cieš no briesmīgiem sapņiem..
  2. Endokrīnās sistēmas traucējumi: straujš svara zudums, grūti panest sastingumu un augstu temperatūru, traucēta adaptācija.
  3. Sirds mazspēja: tahikardija, hipertensija, ekstrasistolija, aritmija. Simptomi rodas no vairogdziedzera hormonu līmeņa paaugstināšanās, kas negatīvi ietekmē sirdi.
  4. Ārējās izpausmes: apakšstilba pietūkums, trausli mati un nagi, netipiska svīšana.
  5. Kuņģa-zarnu trakta traucējumi: caureja, slikta dūša, vemšana.
  6. Oftalmoloģiskie traucējumi: nepilnīga plakstiņu aizvēršanās, mīksto audu pietūkums ap acīm, to izvirzīšana un izteikts sklēras spīdums. Ja Greivsa slimība netiek ārstēta savlaicīgi, šādi simptomi var izraisīt daļēju vai pilnīgu aklumu. Jau pirmajām pazīmēm vajadzētu brīdināt un piespiest meklēt oftalmologa palīdzību, kurš diagnosticēs un izrakstīs efektīvu ārstēšanas shēmu.

TSH līmenis pazeminās hipertiroīdismā, kas ir viena no hipertireozes sindroma pazīmēm. Likme ir atkarīga no daudziem faktoriem, bet vislielākā vielas koncentrācija tiek novērota zīdaiņiem līdz trim mēnešiem - 0,6-10 μIU / ml. Tad tā līmenis samazinās un sasniedz 0,4-6 μMu / ml līdz piecu gadu vecumam. Pusaudža gados šis rādītājs ir 0,4-5 μIU / ml. Pieaugušam rādītājus 0,4-4 μIU / ml uzskata par normu.

Hipertireozes simptomi bērniem

Zīdaiņiem ir tādas slimības pazīmes kā:

  • Garīgā invaliditāte.
  • Hipertensija.
  • Zīdīšanas problēmas.
  • Paaugstināta uzbudināmība, raudulība.
  • Izvirzīti priekšējie bumbuļi.
  • Exophthalmos (patoloģisks vienas vai abu acu izvirzījums).
  • Goiter.
  • Kardiopalms.

Zīdaiņiem Basedova slimību ārstē ļoti viegli - ne ilgāk kā sešus mēnešus. Caureja, vemšana un attīstības traucējumi ir citi agrīnie simptomi. Simptomu smagums un sākums ir atkarīgs no tā, vai mātes ārsts ir izrakstījis antithyroid zāles. Ja viņa tos neuzņem, tad bērnam piedzimst slimība, ja viņa to dara, tad patoloģija neattīstās, kamēr zāles netiek metabolizētas (parasti pēc 3-7 dienām).

Hipertireozes pazīmes grūtniecības laikā var noteikt jau otrajā trimestrī. Ja diagnoze netiek noteikta laikā, zīdainim var rasties nopietnas komplikācijas. Starp viņiem:

  • Craniosynostosis - galvaskausa šuvju agrīna aizvēršana, kā rezultātā intrakraniāla hipertensija, deformācija un ierobežots galvaskausa tilpums.
  • Intrauterīnās augšanas traucējumi.
  • Stunting un maza auguma.
  • Traucēta intelektuālā attīstība.
  • Tirotoksiskā krīze ir reta komplikācija, kas izpaužas kā sastrēguma sirds mazspēja, arteriāla hipertensija, hipertermija, tahikardija.
  • Nāvējošs iznākums (10-15% gadījumu).

Pusaudžiem ar difūzu toksisku goiteru tiek novērota emocionāla labilitāte, hiperaktivitāte, bezmiegs, siltuma nepanesamība, samazināta koncentrēšanās spēja, nogurums, svara zudums, bieža defekācija, trīce. Simptomi ir augsts asinsspiediens, tahikardija un izkliedēta goiter. Raksturīgas ir izliektas acis, sarkana sklera, plakstiņa atpalicība..

Slimības gaita

Pacienti bieži interesējas par to, kāda veida slimība ir hipertireoze un kā tā notiek. To raksturo ātra un lēna attīstība. Pirmajā gadījumā simptomi parādās pēc vairākām dienām vai nedēļām, otrajā - vairāku gadu laikā. Pilnas Greivsa slimības formas strauji attīstās ar izteiktiem simptomiem. Pateicoties tam, tos var ātri diagnosticēt un sākt tūlītēju ārstēšanu..

Lēna gaita ir raksturīga hroniskām izdzēstām formām, kas var attīstīties vairākus gadus bez pamanāmiem simptomiem. Dažos gadījumos tie parādās bērnībā, kad vecākiem vajadzētu būt īpaši piesardzīgiem, kad parādās raksturīga klīniskā aina..

3 slimības pakāpes:

  1. Difūzā toksiskā goiter 1 grāds ir vismazāk bīstams un viegli ārstējams. Pacients sūdzas par strauju svara zudumu, paaugstinātu uzbudināmību, ātru nogurumu, ātru sirdsdarbību. Pēc ārējām pazīmēm nav iespējams redzēt goiteru.
  2. Otro pakāpi raksturo izteiktāki simptomi. Pacientam rodas nogurums, palielinās nervu uzbudināmība, kājas pietūkst. Vairogdziedzerī joprojām nav ārēju izmaiņu pazīmju.
  3. Vissmagākā un bīstamākā ir trešā pakāpe, kuras laikā pacients krasi zaudē svaru, kļūst nervozs, nemierīgs, nevar veikt ikdienas pienākumus vai iet uz darbu. Var parādīties kuņģa-zarnu trakta traucējumi (slikta dūša, vemšana, slikta apetīte). Dziedzeris ievērojami palielinās pēc izmēra, ko var redzēt pat bez palpācijas. Patoloģiskajā procesā var būt iesaistīti citi orgāni. Šajā posmā hipertiroīdisma hormonu līmenis strauji samazinās. Tas notiek, ja slimības cēlonis ir hipofīzes patoloģija..

Dažos gadījumos ir viļņveidīga slimības gaita, kad mainās remisijas un recidīvu periodi. Tas ir raksturīgs ne tikai progresējošām formām, bet arī vieglai slimības pakāpei. Tas ir atkarīgs no veģetatīvās NS stāvokļa..

Greivsa slimības patoģenēze ir tāda, ka tā var dot īslaicīgas svārstības pacienta stāvokļa uzlabošanas vai pasliktināšanās virzienā. Pat ja ārstēšanas nav, pacients var atgūties pēc daudziem gadiem. Vispārējā stāvokļa uzlabošana ir iespējama jau sen, kad patoloģija pastāv jau ilgu laiku.

Hroniskas formas vairumā gadījumu norit bez spontānas atveseļošanās vai straujas veselības pasliktināšanās. Slimības saasināšanos var izraisīt traumas, infekcijas, smags šoks, ilgstošas ​​stresa situācijas.

Retāk sastopamas pēkšņas slimības formas, kurām jāpievērš īpaša uzmanība. Šajā gadījumā patoloģija attīstās tikai dažas dienas. Pacientiem rodas tādi simptomi kā krasa svara zudums, kuņģa-zarnu trakta traucējumi, smaga tahikardija. Limfmezgli var būt palielināti vai normāli. Akūti gadījumi bieži tiek pilnībā atrisināti un dziedēti, lai gan, ja tie ātri attīstās, tie var izraisīt nopietnas sekas..

Komplikācijas

Lai izvairītos no komplikācijām pēc difūzās toksiskās goiter, ir nepieciešams lietot vitamīnus, nomierinošus medikamentus kā veselības uzturēšanu, ēst labi, būt ārstējošā ārsta uzraudzībā. Sekas visbiežāk attīstās smagās patoloģijas formās, kā arī ar tās ilgo gaitu, nepareizu zāļu terapiju. Tiek skarti iekšējie orgāni, nervu un sirds un asinsvadu sistēmas.

Hipertireoīdismu var sarežģīt:

  • Sirdskaite. Tas attīstās uz ilgstošas ​​slimības gaitas fona, kurā sirdij ir jādarbojas turbo režīmā. Izsmelšanas rezultātā attīstās sirds mazspēja, kurai ir vairākas sekas (išēmiska slimība, hipertensija).
  • Priekškambaru fibrilācija. Tas ir visbiežāk sastopamais sirds ritma traucējums, ar kuru saskaras medicīnas praksē. Sirds muskuļa šķiedras haotiski saraujas, kā rezultātā sūknēšanas funkcija ir samazināta vai tās vispār nav. Visbiežāk šī slimība rodas cilvēkiem pēc 65 gadu vecuma, kuriem anamnēzē ir hipertensija, sirds mazspēja un trombembolija..
  • Psihiski traucējumi. Ar hormonālo nelīdzsvarotību var attīstīties psihoze, kas izpaužas kā apziņas traucējumi, halucinācijas, maldu stāvokļi un pacienta agresīva uzvedība. Ja slimība ilgst ilgu laiku, pacientam var rasties depresija vai neiroze..
  • Aknu mazspēja. Vairogdziedzera hormonu nelīdzsvarotības dēļ aknas nespēj tikt galā ar savām funkcijām, kā rezultātā tās tiek bojātas. Aknu šūnu bojājumi ir bīstami cirozes attīstībai.

Lai izvairītos no nopietnām komplikācijām, ir jānovērš hipertireoze. Tas sastāv no laba uztura, sporta spēlēm, izvairīšanās no pārmērīgas insolācijas (ādas pakļaušana saules gaismai).

Diagnostika

Endokrinologs nodarbojas ar difūzā toksiskā goitera ārstēšanu un diagnostiku, lai gan jebkuras specialitātes ārsts spēj noteikt patoloģiju. Pārbaude, primārā vēsture un slimības vēsture ļauj redzēt kopējo klīnisko ainu. Precīzai diagnozei, pacienta stāvokļa novērtēšanai un zāļu terapijas sagatavošanai ir nepieciešami papildu instrumentālie un laboratorijas pētījumi. Starp viņiem:

Klīniskā pārbaude

Tā ir svarīga diagnostikas procedūra, kas ļauj ieteikt pareizu diagnozi. Tas ietver pārbaudi, palpāciju, auskulāciju. Pārbaudes laikā endokrinologs pievērš uzmanību simptomiem, kas varētu liecināt par vairogdziedzera darbības traucējumiem. Viņš novērtē ādas un tās piedēkļu stāvokli, zemādas taukus, pacienta ķermeņa uzbūvi. Jau pirmajā attīstības stadijā parādās neliels eksoftalms, netipisks acu mirdzums. Ārsts novērtē pacienta uzvedību, kurš ilgstoši nevar būt nekustīgs. Viņš ir pārspīlēts, nepacietīgs, nervozs, nemierīgs..

Palpēšanas laikā ārsts pievērš uzmanību vairogdziedzera izmēram, kam ir izšķiroša loma. Palpējot, viņš lūdz pacientu veikt rīšanas kustības, lai novērtētu dziedzera stāvokli. Šī procedūra ļauj ne tikai noteikt vairogdziedzera lielumu, bet arī noteikt citas izmaiņas, piemēram, ādas temperatūras paaugstināšanos šajā zonā..

Auskultācija sastāv no kakla priekšējās daļas klausīšanās. Ar Greivsa slimību parādās sava veida pūšanas troksnis, kas parādās palielinātas asins plūsmas dēļ caur dziedzera asinsvadiem.

Hipertireozes testi

Ārstējošais ārsts ņem vērā anamnēzes un klīniskās izmeklēšanas datus, pamatojoties uz kuriem viņš izraksta papildu diagnostikas metodes. Vispārējs asins tests praktiski nedod rezultātu, jo tas nespēj atklāt šai slimībai raksturīgās izmaiņas. Lai redzētu izmaiņas ogļhidrātu, tauku un olbaltumvielu metabolismā, nepieciešams veikt bioķīmisko pētījumu. Lai noteiktu hipofīzes un vairogdziedzera funkcionālo stāvokli, tiek izmantoti vairāki citi testi:

  • Līdz TSH (tirotropīna) līmenim.
  • Bioķīmiskais.
  • Vairogdziedzera hormonu līmenis.
  • Olbaltumvielām saistītā joda noteikšana.

Dažos gadījumos pietiek ar vienu analīzi, un dažreiz ir nepieciešams veikt pilnīgu bioķīmisko pētījumu ar papildu diagnostikas metodēm.

Ultraskaņas izmeklēšana nesniedz pilnīgu informāciju par vairogdziedzera funkcionālo aktivitāti, bet ļauj noteikt tās konsistenci un lielumu. Ultraskaņa ir būtiska, lai atšķirtu Greivsa slimību no citām slimībām, kurām raksturīga palielināta vairogdziedzera darbība. Piemēram, ļaundabīgos un labdabīgos jaunveidojumos veidojas limfmezgli, kuru nav goiter. Ar aprakstīto patoloģiju dzelzs palielinās salīdzinoši vienmērīgi, kas ir tā skaidra zīme. Ar ultraskaņas palīdzību ir iespējams precīzi noteikt vairogdziedzera izmēru, kas ietekmē ārstēšanas metodes izvēli. Piemēram, ievērojami palielinoties orgāna lielumam, konservatīvā terapija ir neefektīva.

Ārstēšana

Ir grūti precīzi zināt, vai Greivsa slimība ir izārstējama. Dažos gadījumos tas labi reaģē uz terapiju, citos gadījumos tas izraisa nopietnas sekas un nāvi. Jo ātrāk ārsts atklāj patoloģiju, jo lielāka varbūtība, ka to var pilnībā izārstēt..

Vairogdziedzera hipertireozes ārstēšana sievietēm un vīriešiem balstās uz medikamentiem. Slimības sākumā pacienti lieto lielas devas, kuras pakāpeniski samazina. Ārstēšanas laikā pacients atrodas ārsta uzraudzībā, kurš uzrauga vairogdziedzera hormonu līmeni asinīs. Visbiežāk lietotās zāles: imūnkorektori, glikokortikoīdi, beta blokatori.

Diēta hipertiroīdisma gadījumā

Ārstēšanas periodā ir nepieciešams ierobežot pārtikas produktus, kas satur jodu. Ēdienkartē dominē tvaicēti ēdieni. Jums jāatsakās no kafijas, alkohola, tropu augļiem. Uzturam hipertireozes gadījumā jābūt daļējam, līdzsvarotam ar olbaltumvielām, ogļhidrātiem un taukiem, bagātiem ar vitamīniem un minerālvielām.

Ķirurģiska iejaukšanās

Operācijas laikā tiek noņemta daļa dziedzera. Šo ārstēšanas metodi izmanto tikai kā pēdējo līdzekli, ja zāļu terapija nav devusi pozitīvu rezultātu, pacienta dzīvībai ir nopietnas briesmas..

Svarīgs! Vairogdziedzera daļas noņemšana neatrisina slimības galveno cēloni.

Dažos gadījumos tiek veikta tireoidektomija - operācija, kuras laikā orgāns tiek pilnībā noņemts. Pēc tā ir iespējamas tādas komplikācijas kā kaimiņu struktūru bojājumi, asiņošana, infekcijas slimības un balss izmaiņas. Operācija tiek izmantota, ja pacients atsakās no radioaktīvā joda terapijas vai arī zāļu ārstēšana nav bijusi veiksmīga.

Radioaktīvā joda terapija

Tas ir lieliski piemērots vecākiem cilvēkiem un, gluži pretēji, ir nepieņemams sievietēm reproduktīvā vecumā. Terapija sastāv no radioaktīvā joda ievadīšanas pacienta ķermenī. Nonākot organismā, tas bojā dziedzera šūnas un samazina tā aktivitāti. Ārstēšanas laikā nav ieteicams sauļoties saulē, jo UV stari var mazināt terapijas efektivitāti.

Basedova slimība nav teikums. Kad parādās pirmās patoloģijas pazīmes, ir jāmeklē medicīniskā palīdzība, jo tas ievērojami palielina veiksmīgas ārstēšanas varbūtību.

Publikācijas Par Virsnieru Dziedzeri

Kā kortizols traucē svara zudumu - veidi, kā pazemināt hormonu līmeni

Augsts kortizola līmenis nav vienīgais izskaidrojums vēdera tauku nenovēršamībai, taču tas nenoliedzami ir viens no galvenajiem.
Un visnepatīkamākais ir tas, ka pat tad, kad jūs sadedzināt taukus, ķermenis izskatīsies pietūcis un pietūcis.

Diēta hipotireozes gadījumā

Hipotireoze attiecas uz vairogdziedzera patoloģiju, kurā hormonālie traucējumi noved pie visu cilvēka ķermeņa orgānu un sistēmu darbības traucējumiem. Pacientam ir vairākas patoloģijas pazīmes, tostarp neizskaidrojams vājums, hipoksija, hipotensija, problēmas ar kuņģa-zarnu trakta darbību un vielmaiņas palēnināšanās.