Tirotoksikoze

Kas tas ir - tireotoksikoze tiek uzskatīta par vienu no visbiežāk sastopamajām vairogdziedzera slimībām. Šo slimību raksturo palielināts vairogdziedzera darbs, kas rada pārāk daudz hormonu..

Šāda patoloģija noved pie daudzu ķermeņa orgānu un sistēmu darbības traucējumiem, kā arī negatīvi ietekmē pašu vairogdziedzera stāvokli..

Tirotoksikoze ir pretējs hipotireoidismam, kurā hormonu ražošana, gluži pretēji, palēninās.

Vairogdziedzera tireotoksikozes cēloņi

Lielākajā daļā gadījumu tirotoksikoze sievietēm rodas difūzās toksiskās goiter sekas. Nedaudz retāk "vaininieks" ir mezglains toksisks goiters. Ar goiteru ietekmē vairogdziedzeris, tas ievērojami palielinās un rezultātā sāk ražot lielu daudzumu vairogdziedzera hormonu.

Tirotoksikozi papildus goiteram var izraisīt arī citas vairogdziedzera slimības: dažāda veida tiroidīts, toksiskas adenomas klātbūtne. Ļoti retos gadījumos slimības parādīšanos provocē tādi patoloģiski apstākļi kā olnīcu teratomas un daži hipofīzes audzēju veidi.

Turklāt šī slimība var izraisīt nekontrolētu hormonālo zāļu, jo īpaši vairogdziedzera hormonu, uzņemšanu. Par tireotoksikozes veidošanās riska faktoru tiek uzskatīta arī iedzimtība, autoimūno slimību klātbūtne vēsturē un piederība sieviešu dzimumam..

Klasifikācija

Slimība notiek trīs galvenajās formās: smaga, mērena un viegla.

Kad viegla forma bojājumi ietekmē tikai vairogdziedzeri. Ietekme uz citiem orgāniem ir minimāla. Izņemot to, ka cieš sirds, bet tahikardija, kas ir šajā tireotoksikozes formā, rodas gandrīz nemanāmi un nepārsniedz vispārpieņemtās normas.

Vidējā pakāpe toksikozi raksturo pastāvīgas tahikardijas klātbūtne, ievērojams svara zudums. Izmaiņas notiek lielākajā daļā ķermeņa orgānu un sistēmu darbā: samazinās holesterīns, samazinās virsnieru dziedzeru darbs, tiek traucēta vielmaiņa.

Ja cilvēks ar tireotoksikozi nesaņem atbilstošu ārstēšanu, viņa slimība pārvēršas pēdējā smaga forma. Izmantojot šo formu, pacientam rodas smaga ķermeņa izsīkšana un vājināšanās, kā arī nopietna gandrīz visu orgānu darba disfunkcija, dažreiz pat neatgriezeniska.

Tirotoksikozes pazīmes un simptomi

Tirotoksikozi un tās simptomus sievietēm raksturo spilgts klīniskais attēls. Pirmkārt, ar šo slimību tiek atzīmēti vielmaiņas traucējumi, kas izpaužas kā smags svara zudums. Šajā gadījumā apetīte ievērojami palielinās, un pacienta kopējā kaloriju uzņemšana parasti palielinās..

Arī pacientu uztrauc pastāvīgas slāpes. Līdzīgi tireotoksikozes simptomi tiek kombinēti ar caureju, biežu urinēšanu, sāpēm vēderā un vemšanu. Tajā pašā laikā ķermeņa temperatūra parasti ir nedaudz paaugstināta..

Slimība izraisa pastāvīgus traucējumus sirds un asinsvadu sistēmas darbā. Pacients ir noraizējies par tahikardiju un pastāvīgi ātru sirdsdarbību, kas nav atkarīga no fiziskās aktivitātes. Raksturīga iezīme ir arī sistoliskā asinsspiediena paaugstināšanās kombinācijā ar pazeminātu diastolisko spiedienu..

Ar tireotoksikozi ir izmaiņas arī centrālajā nervu sistēmā. Pacients pamana paaugstinātu nervu uzbudināmību, nemieru, asas garastāvokļa izmaiņas. Šie simptomi tiek apvienoti ar ātru nogurumu, traucētu atmiņu un domāšanas procesiem. Var parādīties arī neliels trīce.

Dažos gadījumos tiek atzīmēts nagu plākšņu pīlings. Vairogdziedzera zonā parādās neliels pietūkums, ko papildina vieglas sāpes un diskomforts. Vairogdziedzera palielināšanās rezultātā tiek traucēta balss tembrs, elpošana, pacients kļūst grūti norīt.

Tirotoksikozes ietekme uz grūtniecību

Visbiežāk slimība tiek diagnosticēta sievietes sieviešu daļā. Šajā gadījumā viņa klīniku sarežģī fakts, ka ar tirotoksikozi sievietēm bieži novēro neauglību un spontāno abortu.

Neauglības cēloni vairumā gadījumu izraisa fakts, ka ar tirotoksikozi tiek traucēts menstruālais cikls, bieži tiek novērota anovulācijas parādība. Sievietēm ar šo kaiti ir jābūt ļoti uzmanīgām attiecībā uz turpmāko grūtniecību. Tas noteikti ir jāplāno.

Vēlams, lai slimība būtu remisijas laikā iespējamās apaugļošanās periodā. Turklāt visu 9 mēnešu laikā jāuzrauga hormonu līmenis asinīs. Tāpēc sieviete regulāri jāpārbauda un, ja nepieciešams, jāapmeklē endokrinologs..

Lielākā daļa zāļu, kas nomāc vairogdziedzera hormonu veidošanos, šķērso placentas barjeru un ietekmē augļa veselību. Tādēļ, ja grūtniecības laikā tiek diagnosticēta tireotoksikoze, tiek parakstītas zāles, kas ir ārkārtīgi drošas nedzimušam bērnam..

Ja tirotoksikoze netiek ārstēta, grūtniecības laikā ir daudz problēmu. Tas var izraisīt spontānu abortu vai priekšlaicīgas dzemdības. Bērniem, kas dzimuši šajā gadījumā, parasti ir mazs svars un vāja imunitāte. Retos gadījumos ir iespējamas malformācijas un slimības klātbūtne jaundzimušajam.

Tirotoksikozes ārstēšana

Tirotoksikozes terapija tiek veikta tikai pēc tam, kad diagnozi apstiprina vairogdziedzera hormonu (T3 un T4) analīze un vairogdziedzera ultraskaņas izmeklēšana. Lielākajā daļā gadījumu tiek noteikta konservatīva ārstēšana..

Retos gadījumos ar tireotoksikozi ieteicams ārstēties radioaktīvais jods. Izmantojot šo terapijas metodi, joda izotopi uzkrājas vairogdziedzera šūnās un laika gaitā tos iznīcina. Tā rezultātā mazāk šūnu ražo mazāk hormonu.

Neskatoties uz efektivitāti, šī metode ir diezgan bīstama, jo tā var izraisīt daudzas komplikācijas, no kurām visbīstamākā ir hipotireoze, kurai raksturīga patoloģiska vairogdziedzera funkciju samazināšanās..

Operatīva ārstēšana ar tireotoksikozi to lieto reti. Parasti to lieto, ja konservatīvā terapija nedarbojas, kā arī audzēju klātbūtnē pārmērīga vairogdziedzera palielināšanās, kas saspiež tās tuvumā esošos orgānus. Operācijas laikā ķirurgs noņem vai nu visu vairogdziedzeri, vai arī mezglus un kādu orgāna daļu.

Slimības komplikācijas

Ja neārstē, vairogdziedzera tireotoksikoze izraisa nopietnas sekas.

Viena no tām ir tirotoksiska krīze, kas noteiktos apstākļos apdraud pacienta dzīvību. Šajā stāvoklī ķermeņa temperatūra ievērojami paaugstinās, sirdsdarbība palielinās līdz 200 sitieniem minūtē, cilvēks nonāk drudžainā stāvoklī un problēmas rodas no centrālās nervu sistēmas. Šādā situācijā personai nepieciešama tūlītēja medicīniska palīdzība, pretējā gadījumā tirotoksiskā krīze var būt letāla..

Iespējams, ka sirds sistēma visvairāk cieš no tireotoksikozes. Šīs slimības rezultātā cilvēkam var rasties priekškambaru mirdzēšana, kas galu galā noved pie sirds mazspējas - nopietnas slimības, no kuras pacients riskē nomirt.

Profilakse un prognoze

Vairogdziedzera tireotoksikozes prognoze parasti ir pozitīva, bet tikai tad, ja pacients ievēro ārsta ieteikumus un regulāri lieto nepieciešamos medikamentus..

Slimības profilakse vispirms ir savlaicīga pirmo tirotoksikozes pazīmju noteikšana un atbilstošu pasākumu veikšana tās ārstēšanai. Cilvēkiem, kuru ģimenē ir bijuši slimības gadījumi, jābūt īpaši uzmanīgiem pret savu veselību, jo ir pierādīts, ka tieksme uz tirotoksikozi ļoti bieži tiek iedzimta.

Tireotoksikozes profilakses pasākumi ietver pareizas uztura ievērošanu. Cilvēkiem, kuriem ir tendence uz šādu slimību, ieteicams no uztura izslēgt pārtiku, kas uzbudina ķermeņa centrālo nervu un sirds un asinsvadu sistēmu. Aizliegto pārtikas produktu sarakstā ir alkohols, dzērieni ar kofeīnu, šokolāde, taukaini ēdieni, ēdieni, kas pagatavoti ar daudz garšvielu.

Arī pacientiem ieteicams ievērot miega un atpūtas režīmu. Šādiem cilvēkiem smags fiziskais darbs, nakts maiņas darbs nav piemērots. Turklāt viņiem ir noderīgi izvairīties no intensīva stresa un emocijām ikdienas dzīvē..

Ar kuru ārstu jāsazinās, lai ārstētos?

Ja pēc raksta izlasīšanas jūs pieņemat, ka jums ir šai slimībai raksturīgi simptomi, tad jums vajadzētu lūgt padomu pie endokrinologa..

Tirotoksikoze

Tirotoksikoze ir stāvoklis, kad organismā ir pārāk daudz vairogdziedzera ražoto vairogdziedzera hormonu. Šī slimība visbiežāk notiek no divdesmit līdz četrdesmit gadiem, bet dažreiz tā var rasties gan jauniešiem, gan vecāka gadagājuma cilvēkiem..

Simptomi

Tirotoksikozes simptomi ir dažādi un ietver šādas izpausmes:

Arī sakarā ar to, ka tirotoksikoze parādās vairogdziedzera iekaisuma rezultātā, var rasties goiter - kakla pietūkums, kā arī sāpes norijot un elpojot.

Atsevišķi ir vērts pieminēt, ka hormonālās nelīdzsvarotības dēļ tirotoksikoze sievietēm izraisa menstruāciju traucējumus. Vīriešiem ar šo slimību ir problēmas ar libido - dzimumtieksmi..

Smagums

Atkarībā no tā, cik nopietna ir organisma saindēšanās ar vairogdziedzera hormoniem, tiek sadalīti trīs smaguma pakāpes:

Smaga pakāpe. Tas notiek gadījumos, kad tireotoksikoze jau ir novērota iepriekš, bet nav izārstēta. Ja mēs runājam par tireotoksikozes briesmām smagā formā, tad mēs uzreiz varam atzīmēt, ka daudzu iekšējo orgānu darbā ir pārkāpumi. Var ietekmēt pat redzi - acs orbītas audi uzbriest un tie izliekas. Tas traucē redzes fokusēšanai..

Vidējā pakāpe. Parasti tieši šajā posmā sirdsdarbība sāk palielināties, un svars samazinās. Tajā pašā laikā ir problēmas ar gremošanu un virsnieru dziedzeriem..

Viegls grāds. Šī ir tireotoksikozes forma, kuru ir grūti noteikt - tiek ietekmēta tikai vairogdziedzera darbība un nedaudz palielinās sirdsdarbības ātrums - visas pārējās ķermeņa sistēmas ir normālas un necieš no hormonālas nelīdzsvarotības.

Slimības cēloņi

Gandrīz vienmēr astoņdesmit procentos gadījumu tirotoksikozi sievietēm vai vīriešiem izraisa Greivsa slimība - difūzā toksiskā goiter. Tirotoksikozi, kā minēts iepriekš, izraisa liels daudzums vairogdziedzera hormonu, kurus iekaisuma stāvoklī aktīvi ražo vairogdziedzeris..

Citos gadījumos cēloņi var būt mezglu vai pat adenomu parādīšanās, kas bagātīgi izdala šo hormonu. Reti tas var būt saistīts ar hormonu terapiju vai hipofīzes slimībām.

Tirotoksikoze: ārstēšana

Tirotoksikozes ārstēšana var atšķirties atkarībā no organisma īpašās situācijas un īpašībām, taču parasti ir trīs galvenās metodes:

- Konservatīva metode, kas sastāv no zāļu lietošanas, kas nomāc vairogdziedzeri. Šo zāļu lietošanu vajadzības gadījumā var kombinēt ar citām zālēm, kurām ir paredzēts stabilizēt citas ķermeņa sistēmas. Lietojot medikamentus, jums pastāvīgi jākonsultējas ar endokrinologu.

- Ķirurģisko ārstēšanu izmanto, ja konservatīvā metode nav devusi rezultātus. Tomēr šī iejaukšanās var būt saistīta ar aizdomām par audzēju vai goitera retrosternālo stāvokli..

- Radioaktīvo jodu lieto arī tireotoksikozes ārstēšanai. Tās princips ir tāds, ka vairogdziedzerī uzkrājas radioaktīvs jods, kas nogalina dažas šūnas, kuras aizstāj saistaudi. Šī metode ir bīstama, jo tā var izraisīt hronisku nepieciešamo hormonu trūkumu, un tie būs mākslīgi jālieto līdz dzīves beigām..

Kāpēc tireotoksikoze ir bīstama?

Papildus iepriekš minētajiem simptomiem, kas paši par sevi nav īpaši patīkami, toksiskā tirotoksikoze ir bīstama arī tāpēc, ka visi procesi organismā sāk ritēt ātrāk nekā nepieciešams. Tas rada papildu stresu iekšējiem orgāniem, kas noved pie to "nolietošanās" un problēmām visu ķermeņa sistēmu darbā. Turklāt šī hormona pārpalikums kopā ar stresu var izraisīt tireotoksisku krīzi - dzīvībai bīstamu stāvokli, kurā visi simptomi pasliktinās un pacients nonāk komā. Izkļūt no komas ir iespējams tikai intensīvajā terapijā, pats pacients nekādā gadījumā no tās nevar izkļūt. Koma kopā ar četrdesmit grādu drudzi un gandrīz pilnīgu urīna ražošanas pārtraukšanu organismam rada milzīgu stresu un potenciāli var nogalināt.

Tirotoksikoze - pārmērīga vairogdziedzera hormonu ražošana.

Tireotoksikoze (sinonīms - hipertireoze) ir stāvoklis, ko izraisa brīvo T4 un T3 - vairogdziedzera hormonu koncentrācijas palielināšanās. Tirotoksikozes cēlonis ir dažādas slimības..

Visizplatītākais tireotoksikozes cēlonis ir difūza toksiska goiter; tas veido 60 līdz 90% gadījumu (biežums ir atkarīgs no vecuma grupas un atrašanās vietas). Otrajā vietā biežumā ir multinodulāra toksiska goiter un vairogdziedzera toksiska adenoma, kas veido 10-40% tireotoksikozes gadījumu. Abas slimības biežāk sastopamas gados vecākiem cilvēkiem. No 5 līdz 20% tireotoksikozes gadījumu izraisa tireoidīts (subakūts granulomatozs un subakūts limfocīts). Citi tireotoksikozes cēloņi, tostarp levotiroksīna pārdozēšana (zāles, ko lieto, lai novērstu tireotoksikozi - hipotireoze), ir daudz retāk sastopamas.

Sūdzības

Tirotoksikozes klīniskā aina un smagums ir atkarīgs no pacienta vecuma, blakus esošajām slimībām un slimības attīstības ātruma. Simptomi var palielināties pakāpeniski vai viļņos, un to smaguma pakāpe ir no smalkas līdz smagām.

Tipiskas sūdzības: paaugstināta uzbudināmība, aizkaitināmība, nervozitāte, bezmiegs, roku trīce, svīšana, sirdsklauves. Bieži tiek novērots svara zudums un siltuma nepanesamība, nieze. Pacientiem bieži ir grūti uzkāpt pa kāpnēm un piecelties no krēsla: šādi izpaužas muskuļu vājums. Zarnu kustības stiprināšana var izraisīt izkārnījumu biežuma palielināšanos un dažos gadījumos malabsorbciju un caureju. Stenokardija var pasliktināties. Sievietēm rodas menstruālā cikla traucējumi, vīriešiem - dzimumtieksmes un impotences samazināšanās.

Retāk ir slikta dūša, vemšana un rīšanas traucējumi. Aizdusa par piepūli rodas palielināta skābekļa patēriņa un elpošanas muskuļu vājuma dēļ. Dažreiz to izraisa trahejas saspiešana ar lielu goiteru.

Lielākajai daļai pacientu ar difūzu toksisku goiteru vairogdziedzera abas daivas ir vienmērīgi palielinātas, blīvas un nesāpīgas. Hroniskā limfocītiskā tireoidīta gadījumā dziedzeris ir īpaši blīvs. Ar daudznozaru toksisku goiteru dzelzs parasti ir asimetrisks, bumbuļveida, ar neviendabīgu konsistenci. Toksiskā adenoma parasti ir viens mezgls, kura diametrs ir lielāks par 3 cm. Vairogdziedzera jutīgums palpējot padara vienu aizdomīgu subakūtu granulomatozu tireoidītu.

Sirds simptomi rodas gan no vairogdziedzera hormonu tiešās iedarbības uz sirds un asinsvadu sistēmu, gan no pamatmetabolisma un skābekļa patēriņa palielināšanās. Raksturīga ir sinusa tahikardija, paaugstināts sistoliskais (augšējais) asinsspiediens. Papildus sinusa tahikardijai - visbiežāk sastopamajiem sirds ritma traucējumiem tireotoksikozes gadījumā - 10-25% pacientu ir citas aritmijas, īpaši priekškambaru mirdzēšana. Priekškambaru mirdzēšana visbiežāk notiek gados vecākiem cilvēkiem, un tā ir galvenā tirotoksikozes izpausme.

Laboratorijas un instrumentālie pētījumi

Tirotoksikozes pazīmes ir paaugstināts vairogdziedzera hormonu līmenis un zems vairogdziedzera stimulējošā hormona (TSH) līmenis. Palielināts gan kopējais, gan brīvais T4 un T.3; dažreiz palielinās tikai viena no hormoniem līmenis. Tiroksīnu saistošā globulīna koncentrācijas vai tā afinitātes pret T palielināšanās4, tas, kas notiek grūtniecības laikā, un estrogēnu aizstājterapija var palielināt kopējo T4 līdz tirotoksikozei raksturīgajam līmenim.

Antitireoīdās antivielas (pret tireoglobulīnu un jodīda peroksidāzi) ir sastopamas aptuveni 70% pacientu ar difūzu toksisku goiteru. Antivielu titra noteikšana nav nepieciešama, taču tā palīdz noteikt diagnozi, īpaši, ja nav acu bojājumu (oftalmopātija).

Ārstēšana

Tireotoksikozes gaitu ar difūzu toksisku goiteru raksturo paasinājumu un remisiju maiņa, lai gan ir gan vienmērīgi progresējoša gaita, gan atsevišķi uzbrukumi. Ārstēšana, kuras mērķis ir slimības cēlonis, nav, un nav iespējams patiesi izārstēt difūzo toksisko goiteru. Tāpēc ārstēšanas mērķis ir pazemināt vairogdziedzera hormonu līmeni asinīs - vai nu nomācot to sintēzi, vai iznīcinot vairogdziedzera audus. Ir trīs galvenie veidi, kā sasniegt šo mērķi: 1) antitireoīdie līdzekļi, 2) radioaktīvais jods, 3) ķirurģija. Antitireoīdie līdzekļi, nomācot vairogdziedzera hormonu sintēzi, var mainīt slimības gaitu un izraisīt tirotoksikozes remisiju. Radioaktīvā joda ārstēšana un operācija samazina vairogdziedzera audu daudzumu. Ārstēšanas izvēlei jābūt individuālai; to nosaka pacienta vēlmes un pieredzējušu ķirurgu pieejamība.

Antitireoīdās zāles. Parastā tiamazola (Mercazolil) sākuma deva ir 20-40 mg / dienā iekšķīgi vienā devā, propiltiouracils (Propicil) - 300-450 mg / dienā iekšķīgi 2-3 devās. Ar smagu tireotoksikozi, kā arī ar ļoti lielu goiteru, var būt nepieciešamas lielas devas. Kad ir sasniegts eitiroīdais stāvoklis (vairogdziedzera hormonu līmenis ir normalizējies), parasti pēc 12 nedēļām, antitireoīdo zāļu devu var samazināt. Uzturošās devas ir 5-10 mg / dienā tiamazolam un 50-200 mg / dienā propiltiouracilam. Tad ik pēc 3 mēnešiem ieteicams atkārtoti apmeklēt ārstu..

Gadu pēc antithyroid zāļu atcelšanas remisija saglabājas 10-90% pacientu (vidēji 50%). Jo ilgāk ārstēšana ilgst, jo lielāka ir remisija..

Difūzā toksiskā goitera recidīvs parasti notiek dažos pirmajos mēnešos pēc antitireoīdo zāļu lietošanas pārtraukšanas. Šādos gadījumos labāk ir izmantot radikālu ārstēšanu, bet jūs varat arī izrakstīt otro antitiroīdo zāļu kursu. Antitireoīdu zāļu ilgstoša lietošana tiek uzskatīta par drošu pacientiem, kuri nespēj saglabāt remisiju pēc zāļu lietošanas pārtraukšanas un nepiekrīt ārstēties ar radioaktīvo jodu vai veikt operāciju. Remisijas slimniekiem jānovērtē recidīvs ik pēc 3-6 mēnešiem vai kad parādās simptomi.

Vissmagākā antitireoido zāļu blakusparādība ir agranulocitoze (kritiska neitrofilo leikocītu skaita samazināšanās asinīs), kas parasti (bet ne vienmēr) attīstās pirmajos 3 ārstēšanas mēnešos. Propiltiouracils un tiamazols agranulocitozi izraisa vienādi bieži - 0,1-0,5%. Tiamazola izraisītas agranulocitozes risks ir atkarīgs no devas; lietojot mazāk nekā 30 mg dienā, šī blakusparādība ir reta. Propiltiouracilam nebija atkarības no devas. Katrs pacients tiek brīdināts, ka, ja parādās drudzis vai iekaisis kakls, ir jāpārtrauc lietot antithyroid zāles un nekavējoties jākonsultējas ar ārstu.

Ārstēšana ar radioaktīvo jodu. Radioaktīvo jodu uztver vairogdziedzeris un iznīcina tā šūnas. Daudzi ārsti dod priekšroku šai ārstēšanas metodei, īpaši gados vecākiem cilvēkiem. Radioaktīvais jods nav paredzēts bērniem, grūtniecēm un laktācijas laikā.

Vairogdziedzera funkcijas un TSH līmeņa normalizēšanās parasti notiek 1-2 mēnešu laikā, bet var notikt gada laikā. Ar retiem izņēmumiem atkārtotu radioaktīvā joda devu izraksta ne agrāk kā 3-6 mēnešus pēc pirmā.

Ķirurģija. Starpsummā tiek veikta vairogdziedzera rezekcija: 1) pacienti ar lielu goiteru, 2) bērni, kuriem ir alerģija pret antitireoīdiem medikamentiem, 3) grūtnieces, kurām ir alerģija pret antitireoīdajiem medikamentiem (parasti otrajā trimestrī), 4) pacienti, kuri dod priekšroku operācijai, nevis ārstēšanai ar pretstireoīdiem medikamentiem un radioaktīvais jods.

Visbiežākās starpsummas vairogdziedzera rezekcijas komplikācijas ir balss rupjība atkārtota balsenes nerva bojājuma dēļ un hipoparatireoze. Ja operāciju veic pieredzējis ķirurgs, šo komplikāciju biežums ir mazs (mazāk nekā 1%). Aptuveni 5% pacientu tireotoksikoze atkārtojas, aptuveni 60% attīstās hipotireoze.

Vairogdziedzera tireotoksikoze: kas tas ir un kā to ārstēt?

Tirotoksikoze ir process, kas notiek cilvēka ķermenī, pateicoties pastāvīgam vairogdziedzera hormonu skaita pieaugumam.

Medicīnas praksē tiek izmantots arī sinonīms "hipertireoze", kas nozīmē vairogdziedzera funkcijas palielināšanos. Tomēr pēdējais var notikt arī ikdienas apstākļos, piemēram, sievietēm grūtniecības laikā, tāpēc tieši termins "tirotoksikoze" ļauj vispilnīgāk atklāt slimības nozīmi (intoksikācija ar vairogdziedzera hormoniem, citādi - saindēšanās).

Tirotoksikoze ir patoloģija, bet hipotireozes pretstats. Lieta ir tāda, ka ar zemu vairogdziedzera hormonu saturu visu cilvēka ķermenī funkcionējošo procesu ātrums samazinās, un ar tireotoksikozi, gluži pretēji: vielmaiņa notiek vislielākajā mērā ar maksimālu aktivitāti.

Kas tas ir?

Vairogdziedzera tireotoksikoze ir pārmērīga hormonu ražošana, ko izraisa endokrīnās sistēmas traucējumi. Burtiski šī slimība nozīmē ķermeņa intoksikāciju ar vairogdziedzera hormoniem. Sindroms var attīstīties hipofīzes vai vairogdziedzera disfunkcijas rezultātā. Ar šo ķermeņa stāvokli visi vielmaiņas procesi organismā tiek ievērojami paātrināti (jo īpaši vielmaiņa), un orgāni strādā ekstremālā režīmā ar paaugstinātu slodzi, kas nelabvēlīgi ietekmē ne tikai viņus, bet arī vispārējo veselības stāvokli.

Tirotoksikozes attīstības mehānisms

Vairogdziedzera radītie vairogdziedzera hormoni savā starpā atšķiras ar papildu joda atoma klātbūtni vai trūkumu molekulā. Līdz 80% no to kopējā daudzuma asinīs nonāk tiroksīna veidā, kam ir salīdzinoši zema aktivitāte un kas būtībā ir prohormons. Pirms iedarbības uz mērķa orgānu šūnām, kas praktiski ir visi ķermeņa audi, tiroksīns tiek pārveidots bioloģiski aktīvā formā - trijodtironīnā..

Normālos apstākļos (t.i. bez tirotoksikozes) abiem vairogdziedzera hormoniem ir stimulējoša ietekme uz audu augšanu, to diferenciāciju, kā arī uz normālu ķermeņa attīstību kopumā. Turklāt viņi:

  1. Palielināt sistēmisko asinsspiedienu;
  2. Paātrināt domāšanas procesu plūsmu;
  3. Paaugstināt psihiskās enerģijas līmeni;
  4. Uzlabo fiziskās aktivitātes;
  5. Palielināt glikozes līmeni asinīs;
  6. Tie kavē glikogēna sintēzi aknās un skeleta muskuļos;
  7. Stimulē glikolīzes galveno elementu aktivitāti utt..

Tiroksīna un trijodtironīna deficīts provocē pozitīva slāpekļa līdzsvara attīstību, un to paaugstinātai koncentrācijai ir kataboliska ietekme uz olbaltumvielu metabolisma procesiem, veicina to pastiprinātu sabrukšanu, kā arī sintēzes kavēšanu. Tā rezultātā cilvēkam rodas negatīvs slāpekļa līdzsvars un tirotoksikoze..

Notikuma cēloņi

Visizplatītākie vairogdziedzera tireotoksikozes cēloņi ir:

  • difūza toksiska goiter (Greivsa slimība, Greivsa slimība). Šīs slimības īpatsvars tirotoksikozes struktūrā veido līdz pat 80% no visiem gadījumiem. Šajā stāvoklī organismā veidojas specifiskas antivielas, kas piestiprinās vairogdziedzera šūnām un kuras tās uztver kā vairogdziedzeri stimulējošu hormonu (tāda mānīga maldināšana). Rezultātā vairogdziedzera šūnas intensīvi ražo tiroksīnu un trijodtironīnu, kļūdaini uzskatot, ka tiem trūkst. Tajā pašā laikā vairogdziedzeris palielinās izmēros;
  • mezglains toksisks goiters (Plummera slimība). Šajā slimībā vairogdziedzera hormonus aktīvāk ražo ne visa vairogdziedzera darbība, bet tikai tās atsevišķās daļas (mezglu formā). Biežāk sastopama gados vecākiem cilvēkiem;
  • autoimūnais tiroidīts (Hašimoto tireoidīts) vai subakūts tireoidīts (vairogdziedzera vīrusu iekaisums). Šajos apstākļos saražoto vairogdziedzera hormonu daudzums neatšķiras no normas, un to satura palielināšanās asinīs notiek vairogdziedzera šūnu iznīcināšanas un to satura (tas ir, izveidoto hormonu) nonākšanas asinīs rezultātā. Šīs slimības izraisa vieglas tirotoksikozes formas, salīdzinot ar difūzo toksisko goiteru;
  • pārmērīga mākslīgo vairogdziedzera hormonu uzņemšana no ārpuses. Šī situācija rodas hipotireozes ārstēšanā ar L-tiroksīnu, kad tā devu nekontrolē ar hormonu testiem. Šī ir tā saucamā mākslīgā tireotoksikoze. Ir arī gadījumi, kad tiroksīnu lieto kā līdzekli svara zaudēšanai, kas ir nelikumīgi un var izraisīt arī mākslīgu hipertireozi;
  • joda pārmērīga uzņemšana organismā. Tas ir diezgan rets tireotoksikozes cēlonis, taču to nevar atcelt. Joda avots var būt ne tikai pārtika, bet arī zāles, piemēram, Amiodarone (antiaritmiskas zāles, ko bieži lieto sirds ritma traucējumu gadījumā);
  • vairogdziedzera adenomas;
  • hipofīzes audzēji ar paaugstinātu vairogdziedzera stimulējošā hormona veidošanos;
  • olnīcu audzēji, kas var radīt arī vairogdziedzera hormonus (piemēram, olnīcu strūma).

Klasifikācija

Atkarībā no slimības smaguma izšķir trīs tirotoksikozes pakāpes:

  • 1 grāds (viegla forma) - nav izteikta klīniskā attēla, pacients vēršas pie speciālista galvenokārt ar sūdzībām par nervu sistēmas darbības traucējumiem (aizkaitināmība, bezmiegs, neiroze, galvas cīņas);
  • 2 grādi (mēreni) - pacienta ķermeņa svars strauji samazinās, svara zudums var sasniegt vairāk nekā 10 kg mēnesī, turklāt tiek pievienots elpas trūkums, sirdsklauves;
  • 3. pakāpe (smaga forma) - ir pacienta izsmelšana, svarīgu orgānu darba traucējumi, vispārējas intoksikācijas pazīmes.

Izšķir vēl vienu slimības formu - subklīnisku tireotoksikozi, šajā gadījumā pacientam nav klīnisku patoloģijas izpausmju, tomēr asins analīzes liecina par vairogdziedzera hormonu pārmērību organismā.

Ja nav savlaicīgas diagnostikas un medicīniskas iejaukšanās, šī slimības forma izraisa sirds ritma traucējumus, bezmiegu, neirozes attīstību, vēnu aizsērēšanu ar asins recekļiem, ekstremitāšu trīci..

Tirotoksikozes simptomi

Ja mēs uzskatām šādu patoloģisku stāvokli kā tireotoksikozi, tā simptomi būs atkarīgi no daudziem faktoriem, kas ietver šī stāvokļa ilgumu, smagumu un pat pacienta dzimumu. Sievietes cieš no tireotoksikozes simptomiem vairākas reizes biežāk nekā vīrieši, un lielākā daļa jaunu slimības gadījumu notiek pēkšņu hormonālo izmaiņu laikā organismā - pubertātes, grūtniecības un ķermeņa atveseļošanās pēc bērna nēsāšanas, reproduktīvās funkcijas izzušanas laikā.

Ja cilvēkam attīstās tireotoksikoze, šī stāvokļa simptomi parādās šādi:

  • krasas ķermeņa svara izmaiņas, kas notiek uz parastās diētas un fiziskās aktivitātes līmeņa fona. Tāpēc endokrinologi saka, ka, strauji zaudējot svaru, pacientam ir jāizslēdz ne tikai cukura diabēts, bet arī apstākļi, kurus pavada augsta vairogdziedzera hormonu koncentrācija;
  • pastiprināta svīšana, ko nevar izskaidrot ar vides apstākļiem vai stresu;
  • siltuma sajūta visās ķermeņa daļās - cilvēkam ar tireotoksikozi ķermeņa temperatūra patiešām ir augstāka nekā viņa veselīgajam vienaudzim, jo ​​vairogdziedzera hormoni kopā ar interferonu ir vielas, kas organismam palīdz cīnīties ar jebkādām infekcijas slimībām;
  • sirds sirdsklauves un tahikardiju nevar saistīt ar uzturu, fizisko aktivitāti, esošajām sirds un asinsvadu un asinsrades sistēmas slimībām;
  • roku, kāju, visa ķermeņa trīces parādīšanās - notiekošo trīci nevar izskaidrot ar smadzeņu trauku aterosklerozi un nervu sistēmas organiskiem bojājumiem;
  • ātra nogurdināmība - ķermenim vienkārši nav pietiekami daudz enerģijas, lai veiktu ierastās funkcijas;
  • nervu uzbudinājums un garastāvokļa labilitāte (ātra mainība) - tā izpaužas vairogdziedzera hormonu tiešā negatīvā ietekme uz nervu sistēmas šūnām (garozas un smadzeņu subkortikālās struktūras);
  • koncentrācijas izmaiņas, prombūtne, atmiņas procesu pasliktināšanās, ko nevar izskaidrot ar smadzeņu trauku aterosklerozes bojājumiem;
  • izkārnījumu nestabilitāte - noņemot vairāk nekā nepieciešamo šķidruma daudzumu, ķermenis mēģina "atbrīvoties" no "papildu" vairogdziedzera hormoniem (tiroksīns un tironīns labi šķīst ūdenī);
  • menstruālā cikla pārkāpums sievietēm - ar ievērojamu vairogdziedzera hormonu līmeņa pārsniegumu asins serumā no vecuma normas rādītājiem ir iespējama amenorejas attīstība, kas ir tālu no vienmēr atgriezeniska pat savlaicīgi ārstējot tireotoksikozi;
  • vīriešu dzimumtieksmes izmaiņas (strauja samazināšanās) - augsta tiroksīna un tironīna koncentrācija nomāc testosterona veidošanos organismā.

Pastāv arī ārējas tireotoksikozes izpausmes, kuras ne vienmēr pamana pats pacients vai viņa radinieki, kuri ar viņu pastāvīgi saskaras, bet ir pamanāmi jebkuras specialitātes pieredzējuša ārsta, it īpaši endokrinologa, skatienam. Šie simptomi ir goitera identificēšana un kakla tilpuma palielināšanās (apģērba apkakles, kuras viņš ilgi valkāja, cilvēkam kļūst saspringtas), noteiktas kakla daļas pietūkums, apgrūtināta rīšana un elpošana (ja patoloģiskie procesi, ko papildina ievērojams vairogdziedzera pieaugums, kļūst par tireotoksikozes cēloni).

Ļoti bieži pirmā pazīme, kas ārstam liek aizdomāties par tireotoksikozes iespējamību pacientam, ir eksoftalmi parādīšanās - acs izvirzīšanās no galvaskausa orbītas, un tā pakāpe ir atkarīga gan no vairogdziedzera hormonu līmeņa asins serumā, gan no slimības ilguma. Turklāt pacienti paši saka, ka viņi sāka mirgot ievērojami retāk, kas izskaidrojams ar acs radzenes jutīguma samazināšanos pret ārējiem stimuliem un agrāk vai vēlāk noved pie keratīta un konjunktivīta attīstības. Exophthalmos dēļ mainās acs ābolu asu atrašanās vieta, tāpēc pacienti sūdzas, ka viņiem ir ļoti grūti apsvērt objektus, kas ir pietiekami tuvu acīm.

Augsts vairogdziedzera hormonu līmenis negatīvi ietekmē pacienta sirds un asinsvadu sistēmas orgānu stāvokli - bieži attīstās miokarda distrofija, kuras galvenās izpausmes ir aritmijas, kas ir izturīgas pret standarta terapiju šādiem apstākļiem un kurām nav skaidrības par sāpju raksturu sirds rajonā. Tāpēc pacientiem, kuri cieš no sirds slimībām un kuriem ir tireotoksikozes risks, nepieciešama savlaicīga konsultācija ar endokrinologu un obligāta laboratoriska vairogdziedzera hormonu līmeņa noteikšana..

Atkarībā no tā, cik smagi tireotoksikozes simptomi ir atsevišķam pacientam, izšķir vieglu šī patoloģiskā stāvokļa formu, mērenu un smagu - norīkojuma kritērijs ir nevis vairogdziedzera hormonu līmenis asins serumā, bet gan klīnisko simptomu smagums.

Tirotoksikoze bērniem

Tireotoksikoze parasti tiek konstatēta bērniem, kuri dzimuši no sievietēm, kuras agrāk cieš no šīs slimības vai kurām ir šī slimība. Tirotoksikozes attīstībā jaundzimušajiem noteiktu lomu spēlē aktīvais vairogdziedzera stimulants un citas vairogdziedzeri stimulējošās stimulējošās antivielas, kuras diezgan bieži tiek atklātas mātes un bērna asinīs un iziet cauri placentas barjerai..

Parasti pēc sešām līdz divpadsmit nedēļām no dzimšanas brīža tirotoksikoze jaundzimušajiem izzūd, bet izņēmuma gadījumos tā paliek un turpinās daudzus gadus kopā ar tipisku difūzās toksiskās strutas klīnisko ainu. Bērni ar tireotoksikozi (parasti zēni) parasti piedzimst priekšlaicīgi. Šādiem bērniem raksturīgākā atšķirīgā iezīme ir izvirzīta izliekta piere, daudziem bērniem ir palielināta vairogdziedzera darbība, un ķermeņa temperatūra ir nedaudz paaugstināta. Uz paaugstinātas vielmaiņas fona ir raksturīgs slikts svara pieaugums, tiek novērota caureja, vemšana, svīšana, trauksme, uzbudināmība, eksoftalms. Var novērot arī šādus simptomus: liesas un aknu palielināšanās, palielināta sirdsdarbība, dzelte, pavājināta elpošana, trombocitopēnija, aritmija, sirds paplašināšanās, limfoīdo audu pārmērīga attīstība un tūska..

Skeleta rentgena izmeklēšana skaidri parāda kraniostenozi un paātrinātu skeleta sistēmas attīstību. Asinīs ir ļoti zema vairogdziedzera stimulējošā hormona koncentrācija vai tās pilnīgi nav, ar paaugstinātu vairogdziedzera hormonu saturu

Komplikācijas

Ārstēšanas vai smagas tireotoksikozes norises gadījumā pastāv komplikāciju risks. Visbiežāk šī ir tireotoksiska krīze, parasti krīze notiek ar smagām vienlaicīgām slimībām vai neārstētu Greivsa slimību. Ar tireotoksisku krīzi hipertireozes pazīmes strauji palielinās, simptomi pasliktinās, un citu orgānu darba traucējumi strauji attīstās.

Tirotoksiskas krīzes simptomi:

  1. paaugstināts asinsspiediens;
  2. satraukts stāvoklis;
  3. izdalītā urīna daudzuma samazināšanās, pēc tam anūrija;
  4. slikta dūša, nepielūdzama vemšana, caureja;
  5. izžūšana no gļotādas;
  6. trīce;
  7. hiperēmija, sejas pietūkums;
  8. ķermeņa temperatūras paaugstināšanās līdz 40 °;
  9. apjukums, halucinācijas, traucēta kustību koordinācija;
  10. ģībonis.

Biežāk komplikācija rodas sievietēm, 70% gadījumu krīze attīstās akūtā smagā formā.

Vairogdziedzera tireotoksikozes ārstēšana

Ar tireotoksikozi ārstēšana ietver integrētu pieeju, ņemot vērā traucējumu attīstības cēloņus, simptomātisko kompleksu, pacienta vispārējo stāvokli. Ārstēšanai jānotiek vienlaikus vairākos līmeņos: vienlaikus ar hormonālā līmeņa korekciju, hormonālās intoksikācijas attīstības cēloņu likvidēšanu pacientam jāsaņem atjaunojoša terapija.

Ar tireotoksikozi ārstēšana ietver:

  • Konservatīvās metodes tireotoksikozes ārstēšanai - konservatīvās metodes balstās uz tirostatiskām zālēm, ko lieto, lai nomāktu vairogdziedzera hiperfunkciju. Medikamentu terapijai nepieciešama īpaša piesardzība, lietojot zāles, lai izvairītos no recidīva. Narkotiku terapija ļauj normalizēt hipotalāma, centrālās nervu sistēmas funkcijas vai kompensēt tās;
  • Radikālas metodes ietver ķirurģisku iejaukšanos. Ar tireotoksikozi ārstēšana ar radikālām metodēm tiek izmantota ar zāļu korekcijas neefektivitāti, aizdomām par ļaundabīgiem jaunveidojumiem, ar retrosternālu goiteru, ar ievērojamu vairogdziedzera palielināšanos;
  • Radioaktīvā metode ietver zāļu lietošanu, kas satur radioaktīvo jodu. Tireotoksikozes gadījumā radioaktīvā joda ārstēšana ir efektīva un droša. Jods uzkrājas vairogdziedzera šūnās, kas noved pie to nāves un aizstāšanas ar saistaudiem. Tehnika ļauj ātri samazināt simptomātiskā kompleksa izpausmi. Galvenais radioaktīvā joda ārstēšanas risks ir pilnīga vairogdziedzera funkcijas nomākšana, kurai nepieciešama mūža hormonu aizstājterapija.

Tautas aizsardzības līdzekļi

Vairogdziedzera ārstēšanu ar tautas līdzekļiem var sākt tikai pēc precīzas diagnozes noteikšanas, hormonu pastiprinātas sekrēcijas cēloņa noteikšanas. Turklāt, pirms lietojat kādas receptes, jums jāsaņem atļauja no veselības aprūpes speciālista..

Tautas līdzekļi vairogdziedzera normalizēšanai:

  • baldriāna novārījums. Šo tautas līdzekli ieteicams lietot trīs reizes dienā. Tas efektīvi palīdz normalizēt dziedzera darbību;
  • bietes. Katru dienu ieteicams lietot neapstrādātu. Dārzeņos ir daudz joda, kas ir svarīgs elements normālai vairogdziedzera darbībai;
  • infūzijas vilkābele. Šo tautas līdzekli ir atļauts lietot ne ilgāk kā 3 nedēļas, pēc tam 2 nedēļas tiek veikts pārtraukums;
  • mežrozīte. Lielisks tautas līdzeklis, kas palīdz stabilizēt dziedzeri. Rožu gurnus var uzņemt jebkurā formā.

Ārsta konsultācija par tirotoksikozi

  • Jautājums: Cik bieži jāveic hormonālie testi, ārstējot ar tireostatikiem?

Atbilde: ja tiek veikts tirotoksikozes zāļu ārstēšanas kurss, tad mēnesi pēc terapijas sākuma jāveic pirmais vairogdziedzera hormonu (brīvā T3, brīvā T4) pētījums pēc tireostatiskās terapijas uzsākšanas. Turklāt, ņemot vērā tirostatisko līdzekļu devas samazināšanos, pētījums jāveic vēl vairākas reizes ar 1 mēneša intervālu. TSH pētījums jāveic ne agrāk kā 3 mēnešus pēc tireostatiskās terapijas sākuma, jo tas ilgu laiku saglabājas zems. Pēc tireostatiku uzturošās devas izvēles hormonālos pētījumus var veikt reizi 2-3 mēnešos..

  • Jautājums: kādi ir ierobežojumi, lietojot tireostatiku?

Atbilde: kamēr vairogdziedzera hormonu līmenis normalizējas, ieteicams samazināt fiziskās aktivitātes. Pēc hormonu normalizēšanas (eitireoīdisma sasniegšana) ir iespējams paaugstināt fizisko aktivitāšu līmeni.

  • Jautājums: Kāda ir remisijas iespējamība pēc tirostatiskās terapijas kursa?

Atbilde: Tirostatiskās terapijas kurss parasti ilgst 12-18 mēnešus. Pēc tam tiek veikti pētījumi, lai pārliecinātos par remisijas iespējamību (tiek veikta vairogdziedzera ultraskaņa, antivielu pētījums pret TSH receptoru). Pēc tam terapija tiek pārtraukta. Tomēr slimības atkārtošanās varbūtība dažreiz pārsniedz 50%. Recidīvs parasti notiek pirmā gada laikā pēc tireostatiskās terapijas pārtraukšanas. Ārstēšanas neefektivitātes gadījumā tiek norādīta vairogdziedzera ķirurģiska noņemšana vai ārstēšana ar radioaktīvo jodu.

Profilakse

Tagad jūs zināt, kas ir tireotoksikoze. Lai novērstu patoloģijas attīstību, ieteicams:

  • vadīt aktīvu un veselīgu dzīvesveidu,
  • atmest sliktos ieradumus, īpaši smēķēšanu un alkohola pārmērīgu lietošanu,
  • ēst pareizi un sistemātiski jāpārbauda endokrinologam.

Ja jūsu tuvajiem radiniekiem ir vairogdziedzera slimības, tad ieteicams arī periodiski veikt vairogdziedzera ultraskaņu, hormonālos pētījumus.

Tirotoksikozes sindroms: cēloņi, diagnostika, ārstēšana

Tirotoksikoze ir sindroms, kas rodas dažādos cilvēka ķermeņa patoloģiskos apstākļos. Tirotoksikozes biežums Eiropā un Krievijā ir 1,2%

Tirotoksikoze ir sindroms, kas rodas dažādos cilvēka ķermeņa patoloģiskos apstākļos. Tirotoksikozes biežums Eiropā un Krievijā ir 1,2% (Fadeev V.V., 2004). Bet tirotoksikozes problēmu nosaka ne tik daudz tās izplatība, cik seku smagums: ietekmējot vielmaiņas procesus, tas izraisa nopietnu izmaiņu attīstību daudzās ķermeņa sistēmās (sirds un asinsvadu, nervu, gremošanas, reproduktīvās utt.).

Tirotoksikozes sindroms, kas sastāv no pārmērīgas hormonu tiroksīna un trijodtironīna (T4 un T3) iedarbības uz mērķa orgāniem, vairumā klīnisko gadījumu ir vairogdziedzera patoloģijas sekas..

Vairogdziedzeris atrodas kakla priekšpusē, pārklājot augšējos trahejas gredzenus priekšā un sānos. Tā kā tā ir pakava forma, tā sastāv no divām sānu daivām, kuras savieno zemesrieksts. Vairogdziedzera dēšana notiek 3-5 nedēļu laikā pēc embrija attīstības, un no 10-12 nedēļām tā iegūst spēju uztvert jodu. Kā lielākais endokrīnais dziedzeris organismā tas ražo vairogdziedzera hormonus (TG) un kalcitonīnu. Vairogdziedzera morfofunkcionālā vienība ir folikuls, kura sienu veido viens epitēlija šūnu slānis - tirocīti, un lūmenā ir to sekrēcijas produkts - koloīds.

Tirocīti no asinīm uztver joda anjonus un, piestiprinot to tirozīnam, iegūtos savienojumus tri- un tetraiodotironīnu veidā izvelk folikula lūmenā. Lielākā daļa trijodtironīna veidojas nevis pašā vairogdziedzerī, bet citos orgānos un audos, atdalot joda atomu no tiroksīna. Pēc šķelšanās atlikušo joda daļu atkal uztver vairogdziedzeris, lai piedalītos hormonu sintēzē.

Vairogdziedzera funkcijas regulēšana ir hipotalāma kontrolē, kas ražo tirotropīnu atbrīvojošo faktoru (tiroliberīnu), kura ietekmē izdalās hipofīzes vairogdziedzeri stimulējošais hormons (TSH), kas stimulē vairogdziedzera T3 un T4 ražošanu. Starp vairogdziedzera hormonu līmeni asinīs un TSH ir negatīvas atsauksmes, kuru dēļ tiek uzturēta to optimālā koncentrācija asinīs.

Vairogdziedzera hormonu loma:

Tirotoksikozes cēloņi

Vairogdziedzera hormonu pārmērība asinīs var būt slimību sekas, kas izpaužas kā vairogdziedzera hiperfunkcija vai tās iznīcināšana - šajā gadījumā tireotoksikoze ir saistīta ar pasīvo T4 un T3 iekļūšanu asinīs. Turklāt var būt cēloņi, kas nav atkarīgi no vairogdziedzera - vairogdziedzera hormonu pārdozēšana, T4 un T3 izdaloša olnīcu teratoma, vairogdziedzera vēža metastāzes (1. tabula)..

Vairogdziedzera hiperfunkcija. Difūza toksiskā goiter un daudznozaru toksiskā goiter ieņem pirmo vietu starp slimībām, ko papildina vairogdziedzera hormonu veidošanās un sekrēcija..

Difūzā toksiskā goiter (DTZ) (Greivsa slimība, Parīzes slimība) ir sistēmiska autoimūna slimība ar iedzimtu noslieci, kuras pamatā ir stimulējošu autoantivielu ražošana TSH receptoriem, kas atrodas uz tirocītiem. Par ģenētisko noslieci liecina cirkulējošo autoantivielu noteikšana 50% DTG radinieku, bieža HLA DR3 haplotipa noteikšana pacientiem un bieža kombinācija ar citām autoimūnām slimībām. DTG kombināciju ar autoimūnu hronisku virsnieru mazspēju, 1. tipa cukura diabētu, kā arī citām autoimūnām endokrinopātijām sauc par 2. tipa autoimūno poliglandulāro sindromu. Jāatzīmē, ka sievietes slimo 5-10 reizes biežāk nekā vīrieši, slimības izpausme notiek jaunībā un pusmūžā. Iedzimta nosliece iedarbības faktoru (vīrusu infekcijas, stresa utt.) Iedarbībā noved pie vairogdziedzeri stimulējošo imūnglobulīnu - LATS faktoru (ilgstošas ​​darbības tireoīdu stimulators, ilgstošas ​​darbības vairogdziedzera stimulators) parādīšanās organismā. Mijiedarbojoties ar vairogdziedzera stimulējošā hormona receptoriem uz tirocītiem, vairogdziedzeri stimulējošās antivielas izraisa hormonu T4 un T3 sintēzes palielināšanos, kas izraisa tirotoksikozes stāvokļa parādīšanos [2]..

Multinodulāra toksiska goiter - attīstās ar ilgstošu hronisku joda trūkumu pārtikā. Faktiski šī ir viena no vairogdziedzera secīgo patoloģisko stāvokļu ķēdes saitēm, kas veidojas viegla un mērena joda deficīta apstākļos. Difūzā netoksiskā goitra (DNZ) pārvēršas par mezglainu (daudznozaru) netoksisku goiteru, pēc tam attīstās vairogdziedzera funkcionālā autonomija, kas ir daudznozaru toksiskās goitera patofizioloģiskais pamats. Joda deficīta apstākļos vairogdziedzeris tiek pakļauts TSH stimulējošajai iedarbībai un vietējiem augšanas faktoriem, kas izraisa vairogdziedzera folikulāro šūnu hipertrofiju un hiperplāziju, kas noved pie strumas veidošanās (DNZ stadija). Vairogdziedzera mezglu attīstības pamats ir tirocītu mikroheterogenitāte - dažādas vairogdziedzera šūnu funkcionālās un proliferatīvās aktivitātes.

Ja joda deficīts turpinās daudzus gadus, tad vairogdziedzera stimulēšana, kļūstot hroniska, izraisa hiperplāziju un hipertrofiju tireocītos, kuriem ir visizteiktākā proliferatīvā aktivitāte. Tas laika gaitā noved pie tirocītu fokālās uzkrāšanās parādīšanās ar tikpat augstu jutību pret stimulējošām ietekmēm. Hroniskas hiperstimulācijas turpināšanas apstākļos aktīvā tirocītu dalīšanās un aizkavēšanās uz šī reparatīvo procesu fona noved pie aktivizējošu mutāciju veidošanās tireocītu ģenētiskajā aparātā, kas noved pie to autonomas darbības. Laika gaitā autonomo tirocītu aktivitāte noved pie TSH līmeņa pazemināšanās un T3 un T4 satura palielināšanās (klīniski acīmredzamas tireotoksikozes fāze). Tā kā vairogdziedzera funkcionālās autonomijas veidošanās process ir pagarināts laikā, joda izraisīta tireotoksikoze izpaužas vecākās vecuma grupās - pēc 50 gadiem [3, 4].

Tirotoksikoze grūtniecības laikā. Tirotoksikozes biežums grūtniecēm sasniedz 0,1%. Tās galvenais cēlonis ir difūza toksiska goiter. Tā kā tireotoksikoze samazina auglību, grūtniecēm reti tiek novērota smaga slimības forma. Bieži grūtniecība iestājas tirotoksikozes ārstēšanas laikā vai pēc tās (jo šī ārstēšana atjauno auglību). Kontracepcijas līdzekļi ir ieteicami jaunām sievietēm ar tireotoksikozi, kuras saņem tionamīdus, lai izvairītos no nevēlamas grūtniecības..

Vairogdziedzera toksiskā adenoma (Plummera slimība) ir labdabīgs vairogdziedzera audzējs, kas attīstās no folikulārā aparāta un autonomi hiperprodukcijas vairogdziedzera hormonus. Toksiska adenoma var rasties jau pastāvošā netoksiskā mezglā; tādēļ mezglainā eitiroīdā goitra tiek uzskatīta par toksiskas adenomas attīstības riska faktoru. Slimības patoģenēzes pamatā ir vairogdziedzera hormonu autonomā hiperprodukcija, ko veic adenoma, ko neregulē vairogdziedzeri stimulējošais hormons. Adenoma lielā daudzumā izdala galvenokārt trijodtironīnu, kas izraisa vairogdziedzera stimulējošā hormona ražošanas nomākšanu. Tajā pašā laikā samazinās pārējo vairogdziedzera audu aktivitāte, kas ap adenomu..

TSH izdalošās hipofīzes adenomas ir reti sastopamas; tie veido mazāk nekā 1% no visiem hipofīzes audzējiem. Tipiskos gadījumos tirotoksikoze attīstās uz normāla vai paaugstināta TSH līmeņa fona..

Hipofīzes selektīvā pretestība vairogdziedzera hormoniem - stāvoklis, kurā nav negatīvas atsauksmes starp vairogdziedzera vairogdziedzera hormonu līmeni un hipofīzes TSH līmeni, kam raksturīgs normāls TSH līmenis, ievērojams T4 un T3 līmeņa pieaugums un tirotoksikoze (kopš citu mērķaudžu jutīguma pret vairogdziedzera hormoniem) pārkāpts). Hipofīzes audzējs šādiem pacientiem netiek vizualizēts.

Vezikulārais drifts un koriokarcinoma izdala lielu daudzumu horiona gonadotropīna (CG). Koriona gonadotropīns, kas pēc struktūras ir līdzīgs TSH, izraisa pārejošu adenohipofīzes tirotropās aktivitātes nomākšanu un brīvā T4 līmeņa paaugstināšanos. Šis hormons ir vājš TSH receptoru stimulants uz tirocītiem. Kad HCG koncentrācija pārsniedz 300 000 U / L (kas vairākas reizes pārsniedz maksimālo HCG koncentrāciju normālas grūtniecības laikā), var rasties tireotoksikoze. Pūšļa mola noņemšana vai koriokarcinomas ķīmijterapija novērš tirotoksikozi. Grūtnieču toksikozes gadījumā hCG līmenis var ievērojami palielināties un izraisīt tirotoksikozi [1].

Vairogdziedzera iznīcināšana

Tirocītu iznīcināšana, kurā notiek vairogdziedzera hormonu plūsma asinīs un, kā rezultātā, tireotoksikozes attīstība, tiek papildināta ar vairogdziedzera iekaisuma slimībām - tireoidītu. Tie galvenokārt ir pārejošs autoimūns tireoidīts (AIT), kas ietver nesāpīgu (“klusu”) AIT, pēcdzemdību AIT, citokīnu izraisītu AIT. Ar visiem šiem variantiem vairogdziedzerī notiek fāzes izmaiņas, kas saistītas ar autoimūno agresiju: ​​tipiskākajā gaitā destruktīvās tireotoksikozes fāzi aizstāj ar pārejošas hipotireozes fāzi, pēc kuras vairumā gadījumu tiek atjaunota vairogdziedzera funkcija..

Pēcdzemdību tireoidīts rodas uz pārmērīgas imūnsistēmas reaktivācijas fona pēc dabiskas grūtniecības imūnsupresijas (atsitiena parādība). Tiroidīta nesāpīgā ("klusā") forma iziet tāpat kā pēcdzemdību forma, bet provocējošais faktors nav zināms, tas turpinās, neņemot vērā grūtniecību. Citokīnu izraisīts tireoidīts attīstās pēc interferona preparātu izrakstīšanas dažādām slimībām [2].

Tirotoksikozes attīstība ir iespējama ne tikai ar autoimūnu iekaisumu vairogdziedzerī, bet arī ar tā infekcijas bojājumiem, kad attīstās subakūts granulomatozais tireoidīts. Tiek uzskatīts, ka subakūtu granulomatozo tireoidītu izraisa vīrusu infekcija. Tiek pieņemts, ka izraisītāji var būt Koksaki vīruss, adenovīrusi, cūciņu vīruss, ECHO vīrusi, gripas vīrusi un Epšteina-Barra vīruss. Pastāv ģenētiska nosliece uz subakūtu granulomatozu tireoidītu, jo biežāk sastopama indivīdi ar HLA-Bw35 antigēnu. Prodromālo periodu (ilgst vairākas nedēļas) raksturo mialģija, zems drudzis, vispārēja slikta veselība, laringīts un dažreiz disfāgija. Tirotoksikozes sindroms rodas 50% pacientu un parādās smagu klīnisko izpausmju stadijā, kas ietver sāpes kakla priekšējās virsmas vienā pusē, parasti izstaro uz ausu vai apakšžokli no tās pašas puses..

Citi tireotoksikozes cēloņi

Medikamentozā tireotoksikoze ir izplatīts tireotoksikozes cēlonis. Bieži ārsts izraksta pārmērīgas hormonu devas; citos gadījumos pacienti slepeni lieto pārmērīgu hormonu daudzumu, dažreiz, lai zaudētu svaru.

T4- un T.3-izdaloša olnīcu teratoma (olnīcu strūma) un lielas folikulāra vairogdziedzera vēža hormonu aktīvās metastāzes ir ļoti reti tireotoksikozes cēloņi.

Tirotoksikozes sindroma klīniskā aina

Sirds un asinsvadu sistēma. Vissvarīgākais vairogdziedzera traucējumu mērķorgāns ir sirds. 1899. gadā R. Kraus ieviesa terminu "tireotoksiska sirds", kas tiek saprasts kā kardiovaskulāro traucējumu simptomu komplekss, ko izraisa vairogdziedzera hormonu pārpalikuma toksiskā iedarbība, kam raksturīga hiperfunkcijas, hipertrofijas, distrofijas, kardiosklerozes un sirds mazspējas attīstība..

Tireotoksikozes kardiovaskulāro traucējumu patoģenēze ir saistīta ar TG spēju tieši saistīties ar kardiomiocītiem, nodrošinot pozitīvu inotropisku efektu. Turklāt, palielinot adrenerģisko receptoru jutīgumu un izpausmi, vairogdziedzera hormoni izraisa būtiskas izmaiņas hemodinamikā un akūtas sirds patoloģijas attīstībā, īpaši pacientiem ar išēmisku sirds slimību. Ir sirdsdarbības ātruma palielināšanās, insulta tilpuma (SV) un minūtes tilpuma (MV) palielināšanās, asins plūsmas paātrināšanās, kopējās un perifēro asinsvadu pretestības (OPSS) samazināšanās un asinsspiediena izmaiņas. Sistoliskais spiediens mēreni palielinās, diastoliskais spiediens paliek normāls vai zems, kā rezultātā palielinās pulsa spiediens. Papildus visam iepriekšminētajam tirotoksikozi papildina cirkulējošo asiņu (BCC) un eritrocītu masas palielināšanās. BCC palielināšanās iemesls ir eritropoetīna līmeņa izmaiņas serumā atbilstoši seruma tiroksīna līmeņa izmaiņām, kas izraisa eritrocītu masas palielināšanos. Cirkulējošo asiņu minūtes tilpuma un masas palielināšanās, no vienas puses, un perifērās pretestības samazināšanās, no otras puses, palielinās pulsa spiediens un slodze uz sirdi diastolā..

Tireotoksikozes galvenās sirds patoloģijas klīniskās izpausmes ir sinusa tahikardija, priekškambaru mirdzēšana (MP), sirds mazspēja un stenokardijas metaboliskā forma. Ja pacientam ir koronārā sirds slimība (IHD), hipertensija, sirds defekti, tireotoksikoze tikai paātrinās aritmiju parādīšanos. Pastāv tieša saistība starp MP un slimības smagumu un ilgumu..

Sinusa tahikardijas galvenā iezīme ir tā, ka tā nepazūd miega laikā un nelielas fiziskās aktivitātes dramatiski palielina sirdsdarbības ātrumu. Retos gadījumos rodas sinusa bradikardija. Tas var būt saistīts ar iedzimtām izmaiņām vai sinusa mezgla funkcijas izsīkumu, attīstoties tā vājuma sindromam.

Priekškambaru mirdzēšana notiek 10–22% gadījumu, un šīs patoloģijas biežums palielinās līdz ar vecumu. Slimības sākumā priekškambaru mirdzēšana ir paroksizmāla, un, progresējot tireotoksikozei, tā var kļūt pastāvīga. Jauniem pacientiem bez vienlaicīgas kardiovaskulāras patoloģijas pēc vairogdziedzera starpsummas rezekcijas vai veiksmīgas tireostatiskās terapijas atjaunojas sinusa ritms. Priekškambaru mirdzēšanas patoģenēzē svarīgu lomu spēlē elektrolītu līdzsvara traucējumi, precīzāk sakot, intracelulārā kālija līmeņa pazemināšanās miokardā, kā arī sinusa mezgla nomotropās funkcijas izsīkšana, kas noved pie tā izsīkuma un pārejas uz patoloģisku ritmu.

Tireotoksikozei priekškambaru aritmijas ir raksturīgākas, un kambaru aritmiju parādīšanās ir raksturīga tikai smagām formām. Tas var būt saistīts ar lielāku priekškambaru jutīgumu pret TSH aritmogēnisko darbību salīdzinājumā ar kambariem, jo ​​priekškambaru audos dominē beta-adrenerģisko receptoru blīvums. Parasti kambaru aritmijas rodas, ja tireotoksikoze tiek kombinēta ar sirds un asinsvadu slimībām. Sākoties pastāvīgam eitireoidismam, tie turpinās [5].

Skeleta-muskuļu sistēma. Palielināta katabolisms izraisa muskuļu vājumu un atrofiju (tirotoksisku miopātiju). Pacienti izskatās novājējuši. Muskuļu vājums rodas, ejot, uzkāpjot kalnā, pieceļoties no ceļgaliem vai paceļot svaru. Retos gadījumos notiek pārejoša tirotoksiska paralīze, kas ilgst no vairākām minūtēm līdz vairākām dienām.

Paaugstināta vairogdziedzera hormona koncentrācija rada negatīvu minerālu līdzsvaru ar kalcija zudumu, kā rezultātā palielinās kaulu rezorbcija un samazinās šī minerāla absorbcija zarnās. Kaulu audu rezorbcija dominē pār to veidošanos, tāpēc palielinās kalcija koncentrācija urīnā.

Pacientiem ar hipertiroīdismu ir zems D-1,25 (OH) 2D vitamīna metabolīta līmenis, dažreiz hiperkalciēmija un pazemināts parathormona līmenis serumā. Klīniski visi šie traucējumi izraisa difūzās osteoporozes attīstību. Iespējamas kaulu sāpes, patoloģiski lūzumi, skriemeļu sabrukums, kifozes veidošanās. Tirotoksikozes artropātija attīstās reti, jo hipertrofiska osteoartropātija ar pirkstu falangu sabiezēšanu un periosteal reakcijām.

Nervu sistēma. Nervu sistēmas sakāve tireotoksikozē notiek gandrīz vienmēr, tāpēc iepriekš to sauca par "neirotireoīdismu" vai "tireooneirozi". Patoloģiskais process ietver centrālo nervu sistēmu, perifēros nervus un muskuļus.

Pārmērīga vairogdziedzera hormonu iedarbība galvenokārt izraisa neirastēnijas simptomu attīstību. Raksturīgas sūdzības par paaugstinātu uzbudināmību, trauksmi, aizkaitināmību, obsesīvām bailēm, bezmiegu, tiek novērotas izmaiņas uzvedībā - nervozitāte, asarība, pārmērīga motora aktivitāte, koncentrēšanās spējas zudums (pacients pēkšņi pāriet no vienas domas uz otru), emocionāla nestabilitāte ar strauju garastāvokļa maiņu no uzbudinājuma pirms depresijas. Patiesas psihozes ir reti. Letarģijas un depresijas sindroms, ko sauc par "apātisku tireotoksikozi", parasti rodas gados vecākiem pacientiem.

Tirobes izpausmes ir ļoti raksturīgas tireotoksikozei. Bieži vien ir kardiofobija, klaustrofobija, sociālā fobija.

Reaģējot uz fizisko un emocionālo stresu, rodas panikas lēkmes, kas izpaužas kā strauja sirdsdarbības ātruma palielināšanās, paaugstināts asinsspiediens, bāla āda, sausa mute, drebuļiem līdzīgas trīces, bailes no nāves.

Tireotoksikozes neirotiskie simptomi nav specifiski, un, attīstoties un saasinoties slimībai, tie izzūd, tos aizstājot ar smagiem orgānu bojājumiem..

Trīce ir agrīns tireotoksikozes simptoms. Šī hiperkinēze saglabājas gan miera stāvoklī, gan kustības laikā, un emocionāla provokācija palielina tā smagumu. Trīce pārņem rokas (Marijas simptoms ir izstiepto roku pirkstu trīce), plakstiņus, mēli un dažreiz visu ķermeni ("telegrāfa pola simptoms").

Slimībai pasliktinoties, progresē nogurums, muskuļu vājums, izkliedēts svara zudums un muskuļu atrofija. Dažiem pacientiem muskuļu vājums sasniedz ārkārtēju pakāpi un pat izraisa nāvi. Izņēmuma kārtā ar smagu tirotoksikozi pēkšņi var rasties vispārēja muskuļu vājuma uzbrukumi (periodiska tireotoksiska hipokaliēmiska paralīze), iesaistot stumbra un ekstremitāšu muskuļus, ieskaitot elpošanas muskuļus. Dažos gadījumos pirms paralīzes notiek kāju vājuma uzbrukumi, parestēzija un patoloģisks muskuļu nogurums. Paralīze strauji attīstās. Šādi uzbrukumi dažkārt var būt vienīgā tireotoksikozes izpausme. Elektromiogrāfija pacientiem ar periodisku paralīzi atklāj daudzfāziju, darbības potenciāla samazināšanos, muskuļu šķiedru spontānas aktivitātes klātbūtni un fascikulācijas.

Hroniska tirotoksiska miopātija rodas ar ilgstošu tirotoksikozes gaitu, kurai raksturīgs progresējošs vājums un nogurums ekstremitāšu proksimālajās muskuļu grupās, biežāk kājās. Grūtības tiek atzīmētas, kāpjot pa kāpnēm, pieceļoties no krēsla, sukot matus. Proksimālo ekstremitāšu simetriskā muskuļu hipotrofija attīstās pakāpeniski.

Tirotoksisks eksoftalms. Tirotoksiskais eksoftalms vienmēr notiek uz tirotoksikozes fona, biežāk sievietēm. Šādu pacientu acu atstarpe ir plaši atvērta, lai gan eksoftalmi nav, vai arī tā nepārsniedz 2 mm. Palpebral plaisas palielināšanās notiek augšējā plakstiņa ievilkšanas dēļ. Var atrast citus simptomus: skatoties tieši, dažreiz ir redzama sklēras josla starp augšējo plakstiņu un varavīksneni (Dahlrympl simptoms). Skatoties uz leju, augšējā plakstiņa nokarenība atpaliek no acs ābola kustības (Grefe simptoms). Šos simptomus izraisa gludo muskuļu tonusa palielināšanās, kas paceļ augšējo plakstiņu. Raksturo reta mirgošana (Stellwag simptoms), maigs plakstiņu trīce, kad tie ir aizvērti, bet plakstiņi pilnībā aizveras. Ekstrokulāro muskuļu kustību diapazons netiek traucēts, acs dibens paliek normāls, acs funkcija necieš. Acu pārvietošana nav sarežģīta. Instrumentālo pētījumu metožu izmantošana, ieskaitot datortomogrāfiju un kodolmagnētisko rezonansi, pierāda, ka orbītas mīkstajos audos nav izmaiņu. Aprakstītie simptomi izzūd uz vairogdziedzera disfunkcijas zāļu korekcijas fona [6].

Tireotoksikozes acu simptomi ir jānošķir no neatkarīgas endokrīnās oftalmopātijas slimības..

Endokrīnā oftalmopātija (Greivs) ir slimība, kas saistīta ar autoimūnas ģenēzes periorbitālo audu bojājumiem, kas 95% gadījumu tiek kombinēta ar vairogdziedzera autoimūnām slimībām. Tas ir balstīts uz visu orbitālo formējumu limfocītu infiltrāciju un retroorbitālu tūsku. Galvenais Greivsa oftalmopātijas simptoms ir eksoftalms. Okulomotorisko muskuļu tūska un fibroze noved pie acs ābola un diplopijas ierobežotas mobilitātes. Pacienti sūdzas par sāpēm acīs, fotofobiju, asarošanu. Plakstiņu neaizvēršanās dēļ radzene izžūst un var čūlas. Redzes nerva un keratīta saspiešana var izraisīt aklumu.

Gremošanas sistēma. Pārtikas daudzums palielinās, un dažiem pacientiem rodas negausīga ēstgriba. Neskatoties uz to, pacienti parasti ir tievi. Paaugstinātas peristaltikas dēļ izkārnījumi ir bieži, bet caureja notiek reti..

Reproduktīvā sistēma. Tirotoksikoze sievietēm samazina auglību un var izraisīt oligomenoreju. Vīriešiem spermatoģenēze tiek nomākta, un dažreiz potence samazinās. Dažreiz tiek atzīmēta ginekomastija, pateicoties androgēnu paātrinātai perifērai pārveidošanai par estrogēniem (neskatoties uz augstu testosterona līmeni). Vairogdziedzera hormoni palielina dzimumhormonus saistošā globulīna koncentrāciju un tādējādi palielina kopējo testosterona un estradiola saturu; tajā pašā laikā luteinizējošā hormona (LH) un folikulu stimulējošā hormona (FSH) līmenis serumā var būt gan paaugstināts, gan normāls.

Vielmaiņa. Pacienti parasti ir tievi. Gados vecākiem cilvēkiem raksturīga anoreksija. Gluži pretēji, dažiem jauniem pacientiem ir palielināta apetīte, tāpēc viņi pieņemas svarā. Tā kā vairogdziedzera hormoni palielina siltuma veidošanos, palielinās arī siltuma zudumi svīšanas dēļ, kas izraisa vieglu polidipsiju. Daudzi nepieļauj siltumu labi. Pacientiem ar insulīnatkarīgu cukura diabētu ar tireotoksikozi palielinās nepieciešamība pēc insulīna.

Vairogdziedzeris parasti ir palielināta. Goitera lielums un konsistence ir atkarīga no tireotoksikozes cēloņa. Hiperfunkcionējošā dziedzerī palielinās asins plūsma, kas izraisa vietēja asinsvadu trokšņa parādīšanos.

Tireotoksiskā krīze ir visu tireotoksikozes simptomu strauja saasināšanās, kas ir smaga pamatslimības komplikācija, ko papildina vairogdziedzera hiperfunkcija (klīniskajā praksē tas parasti ir toksisks goiters). Krīzes attīstību veicina šādi faktori:

Krīzes patoģenēze sastāv no pārmērīgas vairogdziedzera hormonu uzņemšanas asinīs un smagiem toksiskiem bojājumiem sirds un asinsvadu sistēmā, aknās, nervu sistēmā un virsnieru dziedzeros. Klīnisko ainu raksturo asa uztraukums (līdz psihozei ar maldiem un halucinācijām), ko pēc tam aizstāj adinamija, miegainība, muskuļu vājums, apātija. Pārbaudot: seja ir strauji hiperēmiska; acis ir plaši atvērtas (izteikta eksoftalma), reti mirgo; bagātīga svīšana, vēlāk smagas dehidratācijas dēļ to aizstāj ar sausu ādu; āda ir karsta, hiperēmiska; augsta ķermeņa temperatūra (līdz 41–42 ° C).

Augsts sistoliskais asinsspiediens (BP), diastoliskais asinsspiediens ir ievērojami samazināts, ar tālejošu krīzi sistoliskais asinsspiediens strauji pazeminās, ir iespējama akūtas sirds un asinsvadu mazspējas attīstība; tahikardija līdz 200 sitieniem minūtē pārvēršas par priekškambaru mirdzēšanu; pastiprinās dispepsijas traucējumi: slāpes, slikta dūša, vemšana, vaļīgi izkārnījumi. Var attīstīties aknu palielināšanās un dzelte. Turpmāka krīzes progresēšana noved pie orientācijas zuduma, akūtas virsnieru mazspējas simptomiem. Krīzes klīniskie simptomi bieži palielinās dažu stundu laikā. TSH asinīs var netikt atklāts, savukārt T4 un T3 līmenis ir ļoti augsts. Tiek novērota hiperglikēmija, mainās urīnvielas, slāpekļa daudzuma, skābju bāzes stāvokļa un asins elektrolīta sastāva vērtības - paaugstinās kālija līmenis, nātrija līmenis. Raksturo leikocitoze ar neitrofilu nobīdi pa kreisi.

Diagnostika

Ja ir aizdomas par tireotoksikozi, pārbaudē ietilpst divi posmi: vairogdziedzera funkcijas novērtējums un vairogdziedzera hormonu palielināšanās iemesla noskaidrošana.

Vairogdziedzera funkcijas novērtējums

1. Kopējais T4 un brīvais T4 ir paaugstināts gandrīz visiem pacientiem ar tireotoksikozi.

2. Tiek palielināts arī kopējais T3 un brīvais T3. Mazāk nekā 5% pacientu tikai kopējais T3 ir paaugstināts, savukārt kopējais T4 paliek normāls; šādus apstākļus sauc par T3 tireotoksikozi.

3. Bāzes TSH līmenis ir ievērojami samazināts, vai arī TSH netiek atklāts. Tiroliberīna tests nav obligāts. Bazālais TSH līmenis ir samazināts 2% vecāka gadagājuma cilvēku ar eitireoīdismu. Normāls vai paaugstināts bazālā TSH līmenis ar paaugstinātu kopējo T4 vai kopējo T3 līmeni norāda uz tirotoksikozi, ko izraisa TSH pārpalikums.

4. Tiroglobulīns. Tiroglobulīna līmeņa paaugstināšanās asins serumā tiek konstatēta dažādās tirotoksikozes formās: difūzā toksiskā goiter, subakūts un autoimūns tireoidīts, multinodulārs toksisks un netoksisks goiter, endēmisks goiter, vairogdziedzera vēzis un tā metastāzes. Medulāru vairogdziedzera vēzi raksturo normāls vai pat samazināts tiroglobulīna līmenis serumā. Ar tireoidītu tiroglobulīna koncentrācija serumā var neatbilst tirotoksikozes klīnisko simptomu pakāpei.

Mūsdienu laboratorijas metodes ļauj diagnosticēt divus tirotoksikozes variantus, kas ļoti bieži ir viena procesa posmi:

5. Radioaktīvā joda (I123 vai I131) absorbcija vairogdziedzerī. Lai novērtētu vairogdziedzera darbību, ir svarīgi pārbaudīt nelielu radioaktīvā joda devas uzsūkšanos 24 stundas. 24 stundas pēc I123 vai I131 devas uzņemšanas mēra izotopu uzņemšanu vairogdziedzerī un pēc tam izsaka procentos. Jāpatur prātā, ka radioaktīvā joda absorbcija ir ievērojami atkarīga no joda satura pārtikā un vidē..

Pacienta joda baseina stāvoklis dažādos veidos tiek atspoguļots radioaktīvā joda absorbcijas mērīšanas rezultātos dažādās vairogdziedzera slimībās. Hipertiroksinēmija ar lielu radioaktīvā joda uzņemšanu ir raksturīga toksiskai goiter. Hipertiroksinēmijai ir daudz iemeslu, ņemot vērā zemu radioaktīvā joda uzņemšanu: joda pārpalikums organismā, tiroidīts, vairogdziedzera hormona uzņemšana, vairogdziedzera hormona ārpusdzemdes ražošana. Tādēļ, ja uz zemas I123 vai I131 uzņemšanas fona tiek konstatēts augsts vairogdziedzera hormonu saturs asinīs, jāveic slimību diferenciāldiagnostika (2. tabula) [7].

6. Radionuklīdu skenēšana. Vairogdziedzera funkcionālo stāvokli var noteikt testā ar radiofarmaceitiskā preparāta (radioaktīvā joda vai tehnēcija pertechnetāta) uztveršanu. Lietojot joda izotopu, scintigrammā ir redzamas dziedzera vietas, kas uztver jodu. Nestrādājošās zonas netiek vizualizētas, un tās sauc par "aukstām".

7. Slāpēšanas testi ar T3 vai T4. Tireotoksikozes gadījumā radioaktīvā joda absorbcija vairogdziedzerī eksogēno vairogdziedzera hormonu ietekmē (3 mg levotiroksīna vienu reizi iekšķīgi vai 75 μg / dienā perorāli liotironīnu 8 dienas) nemazinās. Nesen šo testu izmanto reti, jo ir izstrādātas ļoti jutīgas metodes TSH noteikšanai un vairogdziedzera scintigrāfijas metodes. Paraugs ir kontrindicēts sirds slimībām un gados vecākiem pacientiem..

8. Ultraskaņas izmeklēšana (ultraskaņa), ehogrāfija vai ultrasonogrāfija. Šī metode ir informatīva un ievērojami palīdz diagnosticēt autoimūnu tireoidītu, mazākā mērā - difūzo toksisko goiteru.

Tirotoksikozes cēloņa noteikšana

Tīrotoksikozes pavadītu slimību diferenciāldiagnoze

Starp visiem iemesliem, kas izraisa tireotoksikozes attīstību, visbūtiskākie (to izplatības dēļ) ir difūzā toksiskā goiter un daudznozaru toksiskā goiter. Ļoti bieži toksiskā goitera ārstēšanas neveiksmes cēlonis ir tieši kļūdas Greivsa slimības un daudzveidīgo toksisko goiteru diferenciāldiagnostikā, jo šo divu slimību ārstēšanas metodes atšķiras. Tādēļ gadījumā, ja pacientam tireotoksikozes klātbūtne tika apstiprināta ar hormonālo pētījumu, vairumā gadījumu ir jānošķir Greivsa slimība un vairogdziedzera funkcionālā autonomija (mezglains un daudznozaru toksisks goiters)..

Abos toksiskā goitera gadījumos klīniku galvenokārt nosaka tirotoksikozes sindroms. Veicot diferenciāldiagnozi, jāņem vērā vecuma īpatnības: jauniešiem, kuriem parasti ir Greivsa slimība, vairumā gadījumu ir detalizēta klasiska tirotoksikozes klīniskā aina, savukārt gados vecākiem pacientiem, kuriem mūsu reģionā biežāk ir multinodulāri toksiska goiter, bieži ir oligo- un pat monosimptomātiska tireotoksikozes gaita. Piemēram, tā vienīgā izpausme var būt supraventrikulāras aritmijas, kas ilgstoši ir saistītas ar koronāro sirds slimību vai neizskaidrojamu subfebrīla stāvokli. Vairumā gadījumu jau ir iespējams noteikt pareizu diagnozi, pamatojoties uz vēstures, izmeklēšanas un klīniskā attēla datiem. Pacienta jaunais vecums, salīdzinoši īsa slimības vēsture (līdz gadam), difūza vairogdziedzera palielināšanās un smaga endokrīnā oftalmopātija ir raksturīgas Greivsa slimībai. Turpretī pacienti ar daudznozaru toksisku goiteru var norādīt, ka viņiem pirms daudziem gadiem vai pat gadu desmitiem bija mezglains vai difūzs goiters, neapdraudot vairogdziedzera darbību..

Vairogdziedzera scintigrāfija: Greivsa slimību raksturo difūzā radiofarmaceitiskās vielas uzņemšanas palielināšanās; ar funkcionālu autonomiju atklājas "karsti" mezgli vai palielinātas un samazinātas uzkrāšanās zonu maiņa. Bieži vien izrādās, ka multinodulārā goiterā pēc ultraskaņas atklātie lielākie mezgli saskaņā ar scintigrāfiju izrādās "auksti" vai "silti", un mezglus aptverošo audu hiperfunkcijas rezultātā attīstās tirotoksikoze.

Toksiska goitera un tireoidīta diferenciāldiagnoze nerada īpašas grūtības. Subakūtā granulomatozā tireoidīta gadījumā galvenie simptomi ir: savārgums, drudzis, sāpes vairogdziedzerī. Sāpes izstaro ausīs, palielinās norijot vai pagriežot galvu. Vairogdziedzeris palpējot ir ārkārtīgi sāpīga, ļoti blīva, mezglaina. Iekaisuma process parasti sākas vienā no vairogdziedzera daivām un pamazām notver otru daivu. Palielinās eritrocītu sedimentācijas ātrums (ESR), antithyroid autoantivielas parasti netiek atklātas, krasi samazinās radioaktīvā joda absorbcija vairogdziedzerī.

Pārejošs autoimūns tireoidīts (subakūts limfocītisks tireoidīts) - dzemdību, abortu, interferona zāļu lietošanas vēstures noskaidrošana. Tīrotoksiskā (sākotnējā) subakūtā pēcdzemdību tireoīdīta stadija ilgst 4-12 nedēļas, pēc tam seko hipotireozes stadija, kas ilgst vairākus mēnešus. Vairogdziedzera scintigrāfija: visu trīs veidu pārejošā tireoidīta tireotoksiskajai stadijai ir raksturīga radiofarmaceitiskā preparāta uzkrāšanās samazināšanās. Ultraskaņas izmeklēšana atklāj parenhīmas ehogenitātes samazināšanos.

Akūta psihoze. Kopumā psihoze ir sāpīgi psihiski traucējumi, kas pilnībā vai galvenokārt izpaužas neadekvātā reālās pasaules atspoguļojumā ar uzvedības traucējumiem, izmaiņām dažādos garīgās aktivitātes aspektos, parasti līdz ar parādībām, kas nav raksturīgi normālai psihi (halucinācijas, maldi, psihomotori, afektīvie traucējumi utt.). Vairogdziedzera hormonu toksiskā iedarbība var izraisīt akūtu simptomātisku psihozi (t.i., kā vienu no vispārējas neinfekcijas slimības, infekcijas un intoksikācijas izpausmēm). Gandrīz trešdaļā pacientu, kuri hospitalizēti ar akūtu psihozi, kopējais T4 un brīvais T4 ir paaugstināts. Pusei pacientu ar paaugstinātu T4 līmeni palielinās arī T3 līmenis. Pēc 1–2 nedēļām šie rādītāji tiek normalizēti bez ārstēšanas ar antitireoīdiem līdzekļiem. Tiek uzskatīts, ka vairogdziedzera hormonu līmeņa paaugstināšanos izraisa TSH izdalīšanās. Tomēr TSH līmenis sākotnējā slimnīcas slimnieku ar psihozi pārbaudē parasti ir zems vai zemāks nekā parasti. Visticamāk, ka TSH līmenis var paaugstināties agrīnās psihozes stadijās (pirms hospitalizācijas). Patiešām, dažiem pacientiem ar atkarību no amfetamīniem, kuri hospitalizēti ar akūtu psihozi, uz paaugstināta T4 līmeņa fona tiek konstatēta nepietiekama TSH līmeņa pazemināšanās..

Tirotoksikozes sindroma ārstēšana

Tirotoksikozes ārstēšana ir atkarīga no cēloņiem, kas to izraisīja.

Toksisks goiter

Graves slimības ārstēšana un dažādas vairogdziedzera funkcionālās autonomijas klīniskās iespējas atšķiras. Galvenā atšķirība ir tā, ka vairogdziedzera funkcionālās autonomijas gadījumā uz tirostatiskās terapijas fona nav iespējams panākt stabilu tirotoksikozes remisiju; pēc tireostatiku atcelšanas tas atkal attīstās dabiski. Tādējādi funkcionālās autonomijas ārstēšana sastāv no vairogdziedzera ķirurģiskas noņemšanas vai tās iznīcināšanas, izmantojot radioaktīvo jodu-131. Tas ir saistīts ar faktu, ka tireostatiskā terapija nespēj panākt pilnīgu tirotoksikozes remisiju; pēc zāļu lietošanas pārtraukšanas visi simptomi atgriežas. Grāvsa slimības gadījumā noteiktām pacientu grupām konservatīvas terapijas laikā ir iespējama stabila remisija.

Ilgstoša (18-24 mēnešu) tirostatiskā terapija kā Greivsa slimības ārstēšanas pamatmetode var tikt plānota tikai pacientiem ar nelielu vairogdziedzera palielināšanos, ja tajā nav klīniski nozīmīgu mezglu. Ja pēc viena tirostatiskās terapijas kursa attīstās recidīvs, otrā kursa iecelšana ir veltīga..

Tirostatiskā terapija

Tiamazols (Tyrozol®). Antitireoīds līdzeklis, kas izjauc vairogdziedzera hormonu sintēzi, bloķējot peroksidāzi, kas iesaistīta tirozīna jodēšanā, samazina T4 iekšējo sekrēciju. Mūsu valstī un Eiropas valstīs tiamazola preparāti ir vispopulārākie. Tiamazols samazina bazālo metabolismu, paātrina jodīdu izvadīšanu no vairogdziedzera, palielina abpusēju sintēzes aktivāciju un TSH izdalīšanos hipofīzes dziedzeros, ko papildina zināma vairogdziedzera hiperplāzija. Tas neietekmē tireotoksikozi, kas attīstījās hormonu izdalīšanās rezultātā pēc vairogdziedzera šūnu iznīcināšanas (ar tiroidītu).

Tyrozol® vienas devas darbības ilgums ir gandrīz 24 stundas, tādēļ visa dienas deva tiek nozīmēta vienā devā vai sadalīta divās vai trīs atsevišķās devās. Tyrozol® ir divās devās - 10 mg un 5 mg tiamazola vienā tabletē. Tyrozol 10 mg deva ļauj uz pusi samazināt pacienta paņemto tablešu skaitu un attiecīgi palielināt pacienta atbilstības līmeni.

Propiltiouracils. Bloķē vairogdziedzera peroksidāzi un kavē jonizētā joda pārvēršanos aktīvajā formā (elementārais jods). Pārkāpj tiroglobulīna molekulas tirozīna atlikumu jodēšanu, veidojot mono- un diiodotirozīnu un tālāk tri- un tetraiodotironīnu (tiroksīnu). Ārējā vairogdziedzera darbība ir inhibēt tetraiodotironīna perifēro pārveidošanos par trijodtironīnu. Novērš vai vājina tireotoksikozi. Tam ir goitrogēna iedarbība (vairogdziedzera lieluma palielināšanās), jo palielinās vairogdziedzera stimulējošā hormona sekrēcija no hipofīzes, reaģējot uz vairogdziedzera hormonu koncentrācijas samazināšanos asinīs. Propiltiouracila vidējā dienas deva ir 300-600 mg / dienā. Zāles lieto frakcionēti, ik pēc 8 stundām. PTU uzkrājas vairogdziedzerī. Ir pierādīts, ka daļēja PTU uzņemšana ir daudz efektīvāka nekā vienreizēja visas dienas devas uzņemšana. PTU darbības laiks ir īsāks nekā tiamazola.

Ilgstošai Greivsa slimības terapijai visbiežāk tiek izmantota shēma "bloķēt un aizstāt" (antitireoīds līdzeklis bloķē vairogdziedzera darbību, levotiroksīns novērš hipotireozes attīstību). Recidīvu biežuma ziņā tai nav priekšrocību salīdzinājumā ar monoterapiju ar tiamazolu, taču lielu tirostatisko devu lietošanas dēļ tas ļauj ticamāk uzturēt eitireoīdismu; monoterapijas gadījumā zāļu deva ļoti bieži ir jāmaina vienā vai otrā virzienā.

Ar mērenu tireotoksikozi vispirms vispirms izraksta apmēram 30 mg tiamazola (Tyrozol®). Uz šī fona (apmēram pēc 4 nedēļām) vairumā gadījumu ir iespējams panākt eitireoīdismu, par ko liecina brīvā T4 līmeņa normalizācija asinīs (TSH līmenis ilgu laiku paliks zems). No šī brīža tiamazola deva tiek pakāpeniski samazināta līdz uzturošajai devai (10-15 mg), un ārstēšanai tiek pievienots levotiroksīns (Eutirox®) ar devu 50-75 mcg dienā. Norādītā terapija, periodiski kontrolējot TSH un brīvā T4 līmeni, pacients saņem 18-24 mēnešus, pēc tam to atceļ. Recidīva gadījumā pēc tirostatiskās terapijas kursa pacientam tiek parādīta radikāla ārstēšana: operācija vai radioaktīvā joda terapija.

Beta blokatori

Propranolols ātri uzlabo pacientu stāvokli, bloķējot beta-adrenerģiskos receptorus. Propranolols arī nedaudz pazemina T3 līmeni, inhibējot T4 perifēro pārveidošanos par T3. Šo propranolola efektu, acīmredzot, nenosaka beta adrenerģisko receptoru bloķēšana. Parastā propranolola deva ir 20-40 mg iekšķīgi ik pēc 4-8 stundām. Deva tiek izvēlēta tā, lai sirdsdarbības ātrumu miera stāvoklī samazinātu līdz 70-90 min-1. Tā kā izzūd tireotoksikozes simptomi, propranolola deva tiek samazināta, un, sasniedzot eitireoīdismu, zāles tiek atceltas.

Beta blokatori novērš tahikardiju, svīšanu, trīci un trauksmi. Tāpēc beta blokatoru lietošana sarežģī tireotoksikozes diagnostiku..

Citi beta blokatori nav efektīvāki par propranololu. Selektīvie beta1-blokatori (metoprolols) T3 līmeni nesamazina.

Beta blokatori ir īpaši indicēti tahikardijai pat sirds mazspējas fona apstākļos, ja tahikardiju izraisa tireotoksikoze, bet sirds mazspēju - tahikardija. Relatīvā kontrindikācija propranolola lietošanai - hroniska obstruktīva plaušu slimība.

Jodīds

Piesātinātam kālija jodīda šķīdumam 250 mg devā 2 reizes dienā ir terapeitiska iedarbība lielākajai daļai pacientu, bet pēc apmēram 10 dienām ārstēšana parasti kļūst neefektīva ("aizbēgšanas" parādība). Kālija jodīdu galvenokārt izmanto, lai pacientus sagatavotu operācijām ar vairogdziedzeri, jo jods izraisa dziedzera sabiezēšanu un samazina tā asins piegādi. Kālija jodīdu ļoti reti lieto kā izvēles zāles ilgstošai tireotoksikozes ārstēšanai..

Pašlaik arvien vairāk speciālistu visā pasaulē sliecas uzskatīt, ka Greivsa slimības radikālas ārstēšanas mērķis ir pastāvīga hipotireoze, kas tiek panākta ar gandrīz pilnīgu vairogdziedzera ķirurģisku noņemšanu (ārkārtīgi starpsumma rezekcija) vai ieviešot pietiekamas I131 devas, pēc kurām pacientam tiek nozīmēta aizstājterapija levotiroksīns. Vairogdziedzera ekonomiskāku rezekciju ārkārtīgi nevēlamas sekas ir daudzi tirotoksikozes pēcoperācijas atkārtošanās gadījumi..

Šajā sakarā ir svarīgi saprast, ka tireotoksikozes patoģenēze Greivsa slimībā galvenokārt ir saistīta nevis ar lielu vairogdziedzera audu hiperfunkciju (tas var nebūt vispār palielināts), bet gan ar vairogdziedzeri stimulējošo antivielu, ko ražo limfocīti, cirkulāciju. Tādējādi, noņemot Greivsa slimības operācijas laikā, ne viss ķermeņa vairogdziedzeris tiek atstāts kā “mērķis” antivielām pret TSH receptoru, kas, pat pēc pilnīgas vairogdziedzera noņemšanas, var turpināt cirkulēt pacientā visa viņa dzīves laikā. Tas pats attiecas uz Greivsa slimības ārstēšanu ar radioaktīvo I131.

Līdz ar to mūsdienīgi levotiroksīna preparāti ļauj uzturēt dzīves kvalitāti pacientiem ar hipotireozi, kas maz atšķiras no veseliem cilvēkiem. Tādējādi zāles levotiroksīns Eutirox® tiek pasniegtas sešās nepieciešamākajās devās: 25, 50, 75, 100, 125 un 150 μg levotiroksīna. Plašs devu klāsts ļauj vienkāršot vajadzīgās levotiroksīna devas izvēli un izvairīties no nepieciešamības sasmalcināt tableti, lai iegūtu nepieciešamo devu. Tādējādi tiek sasniegta augsta dozēšanas precizitāte un tā rezultātā optimāls hipotireozes kompensācijas līmenis. Arī tablešu sasmalcināšanas nepieciešamības neesamība ļauj palielināt pacientu atbilstību un viņu dzīves kvalitāti. To apstiprina ne tikai klīniskā prakse, bet arī daudzu pētījumu dati, kas īpaši pētīja šo jautājumu..

Ar nosacījumu, ka pacientam katru dienu tiek lietota aizstājēja levotiroksīna deva, praktiski nav ierobežojumu; sievietes var plānot grūtniecību un dzemdēt, nebaidoties no tireotoksikozes atkārtošanās grūtniecības laikā vai (diezgan bieži) pēc dzemdībām. Ir acīmredzams, ka agrāk, kad faktiski tika izmantotas pieejas Greivsa slimības ārstēšanai, kas nozīmē ekonomiskākas vairogdziedzera rezekcijas, hipotireoze parasti tika uzskatīta par nelabvēlīgu operācijas iznākumu, jo terapija ar dzīvnieku vairogdziedzera ekstraktiem (tiroidīnu) nevarēja nodrošināt pietiekamu kompensāciju par hipotireozi..

Acīmredzamās radioaktīvā joda terapijas priekšrocības ir:

Vienīgās kontrindikācijas ir grūtniecība un zīdīšana [4].

Tirotoksiskas krīzes ārstēšana. Tas sākas ar tireostatisko zāļu ieviešanu. Sākotnējā tiamazola deva ir 30–40 mg uz os. Ja zāles nav iespējams norīt - ievadīšana caur mēģeni. 1% Lugola šķīduma, kura pamatā ir nātrija jodīds, ievadīšana intravenozi (100-150 pilieni 1000 ml 5% glikozes šķīduma) vai 10-15 pilieni ik pēc 8 stundām.

Lai apkarotu virsnieru mazspēju, tiek izmantoti glikokortikoīdu līdzekļi. Hidrokortizonu ievada intravenozi, 50–100 mg, 3-4 reizes dienā, kombinācijā ar lielām askorbīnskābes devām. Beta blokatorus ieteicams izrakstīt lielā devā (10-30 mg 4 reizes dienā iekšķīgi) vai intravenozi 0,1% propranolola šķīdumā, sākot no 1,0 ml pulsa un asinsspiediena kontrolē. Tos atceļ pakāpeniski. Iekšpusē 3-4 reizes dienā tiek noteikts 0,1-0,25 mg reserpīna. Ar izteiktiem mikrocirkulācijas traucējumiem - reopoligliukīns, Gemodezs, plazma. Lai apkarotu dehidratāciju, tiek noteikti 1-2 litri 5% glikozes šķīduma, fizioloģiski šķīdumi. Pilinātājam pievieno vitamīnus (C, B1, B2, B6).

Pārejoša autoimūna tireoidīta ārstēšana tireotoksiskā stadijā: nav norādīta tireostatiķu iecelšana, jo nav vairogdziedzera hiperfunkcijas. Ar smagiem sirds un asinsvadu simptomiem tiek noteikti beta blokatori.

I131 nekad neizmanto grūtniecības laikā, jo tas šķērso placentu, uzkrājas augļa vairogdziedzerī (sākot ar 10. grūtniecības nedēļu) un bērnam izraisa kretinismu..

Grūtniecības laikā propiltiouracilu uzskata par izvēlēto medikamentu, bet tiamazolu (Tyrozol®) var lietot arī minimālajā efektīvajā devā. Papildu levotiroksīna (bloķēšanas un aizstāšanas shēma) uzņemšana nav norādīta, jo tas palielina vajadzību pēc tirostatiskiem līdzekļiem.

Ja nepieciešama vairogdziedzera starpsumma rezekcija, labāk to izdarīt 1. vai 2. trimestrī, jo jebkādas ķirurģiskas iejaukšanās 3. trimestrī var izraisīt priekšlaicīgas dzemdības..

Pareizi ārstējot tireotoksikozi, grūtniecība beidzas ar veselīga bērna piedzimšanu 80–90% gadījumu. Priekšlaicīgu dzemdību un spontāna aborta biežums ir tāds pats kā tad, ja nav tireotoksikozes. ЃЎ

Literatūra

V. V. Smirnovs, medicīnas zinātņu doktors, profesors
N. V. Makazāns

Publikācijas Par Virsnieru Dziedzeri

Hormonu testi: no "A" līdz "Z"

Hormoni ir bioloģiski aktīvas vielas, kuras ražo dažādi endokrīnās sistēmas dziedzeri, un pēc tam tie nonāk asinīs. Tie ietekmē visa organisma darbu, lielā mērā nosakot cilvēka fizisko un garīgo veselību.

TSH līmenis grūtniecības laikā

Kādas ir visizplatītākās asociācijas ar grūtniecību? Burvīgs apaļš vēders, bērniņš, kas stumj iekšā, un piedzimst sārta vaiga mazulis, precīza mammas vai tēta kopija. Bet diemžēl papildus šīm skaistajām fantāzijām topošās māmiņas laiku joprojām aizņem darbs pirms “privātā atvaļinājuma” sākuma, konsultējoties ar ārstiem un veicot pārbaudes.