Pirmā palīdzība diabētiskās komas gadījumā: darbību algoritms

Diabētiskā koma ir ļoti smaga cukura diabēta komplikācija, kas rodas akūta insulīna trūkuma dēļ organismā vai kad tiek traucēta mīksto audu glikozes izmantošana.

Parasti šis stāvoklis attīstās smagā diabēta gadījumā, bet tas var notikt arī patoloģijā, kas nav atkarīga no insulīna. Turklāt šāds patoloģisks stāvoklis attīstās neatkarīgi no tā, vai persona tiek ārstēta vai tā nav..

Mūsdienu medicīnas praksē diabētiskā koma ir sadalīta šādos veidos: ketoacidotiskā, hiperosmolārā un hiperlaktacidēmiskā.

Koma uz cukura diabēta fona ir saistīta ar daudzām komplikācijām, kas nekavējoties apdraud pacienta dzīvi. Tāpēc ir jāsaprot, kāda ir pirmā palīdzība diabētiskās komas gadījumā un kādam jābūt darbību algoritmam?

Koma veidi cukura diabēta gadījumā

Ketoacidotiskā koma ir visizplatītākā, un vairumā gadījumu tā attīstās ar pirmā veida saldo slimību. To sauc arī par hiperglikēmisko komu..

Parasti patoloģisko stāvokli raksturo diezgan strauja progresēšana vairāku stundu laikā. Tomēr tas var attīstīties vairākas dienas..

Ķermenis ir saindēts ar ketona ķermeņiem un acetonu, un glikozes deficīta dēļ šūnu audi sāk "uzņemt" enerģijas rezerves no olbaltumvielu komponentiem un taukiem, bet ne no cukura. Visa šī ķēde noved pie komas attīstības..

Īss komas veidu apraksts:

  • Hiperosmolārā koma tiek novērota daudz retāk nekā tās diabētiskā forma. Tomēr apmēram 50% gadījumu tas noved pie pacienta nāves. Šo stāvokli raksturo asa un smaga ķermeņa dehidratācija, ja nav saindēšanās ar ketona ķermeņiem un acetonu.
  • Hiperlaktacidēmiskā koma attīstās ārkārtīgi reti, un visbiežāk no šī patoloģiskā stāvokļa cieš vecāka gadagājuma cilvēku diabētiķi, kuriem anamnēzē ir hroniskas sirds un asinsvadu sistēmas, aknu un nieru slimības..

Kas attiecas uz pēdējo komas veidu, tas attīstās cilvēka ķermeņa intoksikācijas rezultātā ar pienskābi.

Jāatzīmē, ka pacients nekavējoties neietilpst komā, parasti pirms šāda stāvokļa ir precoma..

Šo stāvokli var noteikt ar šādiem simptomiem: smaga letarģija, neskaidra apziņa, skolēnu sašaurināšanās.

Hipoglikēmiskais stāvoklis: atklāšana un vadīšana

Kā minēts iepriekš, hipoglikēmiju biežāk novēro diabēta slimniekiem, kuriem anamnēzē ir 1. tipa slimība. Tomēr medicīnas praksē ir gadījumi, kad šāda veida koma attīstījās pacientiem, kuri lieto tabletes, lai pazeminātu cukuru.

Parasti pirms patoloģiska stāvokļa attīstības diabēta slimnieka ķermenī notiek straujš insulīna lēciens. Galvenās briesmas slēpjas faktā, ka centrālajā nervu sistēmā notiek neatgriezeniskas izmaiņas, tiek traucēts smadzeņu darbs.

Hipoglikēmija var rasties negatīvu faktoru ietekmē. Piemēram, pacients sev injicēja pārmērīgu insulīna daudzumu, vai arī viņam bija smags šoks. Un arī šo notikumu attīstību var ietekmēt fiziska pārslodze, neliels ogļhidrātu daudzums, kas patērēts kopā ar pārtiku..

Ko darīt šajā gadījumā un kā pacients var saņemt palīdzību? Ja pacientam ir viegls uzbrukums, ko raksturo vājums, apātija, nervu uztraukums, pastiprināta svīšana, tad kaut kas salds palīdzēs situāciju labot. Piemēram, konfektes, dažas karotes ievārījuma vai kaut kas cits.

Ja pacientam ir smagi simptomi un viņš praktiski zaudē samaņu, jāveic šādi pasākumi:

  • Dodiet slimajam saldu dzērienu (piemēram, tēju ar medu). Ja cilvēks pats to nespēj dzert, tad, izmantojot tējkaroti, šķidrumu lēnām ielej pacienta mutē.
  • Pirms dzēriena došanas diabēta slimniekam ieteicams starp zobiem ievietot fiksatoru.
  • Barojiet pacientu. Pārtikā jābūt ar augstu ogļhidrātu saturu.
  • Nākamajā dienā samaziniet hormona devu par vairākām vienībām (4–8).

Ja diabēta slimnieks ir zaudējis samaņu, steidzami jāizsauc ātrās palīdzības brigāde un pēc tam pacientam intravenozi jāinjicē apmēram 50 ml glikozes.

Hiperosmolārā koma un pirmā palīdzība

Kā liecina prakse, šāds patoloģisks stāvoklis visbiežāk attīstās gados vecāku cilvēku grupā. Parasti pacienti ir pārkāpuši 50 gadu robežu. Un kuru var raksturot kā vidēji smagu.

Ir daudz iemeslu, kas noveda pie sliktas veselības parādīšanās. Visizplatītākie no tiem ir: nepietiekams uzturs, ķirurģija, infekcijas etioloģijas patoloģijas, kuņģa-zarnu trakta traucējumi un citi.

Kā saprast, ka pacientam ir hiperosmolāra koma? Lai savlaicīgi atklātu patoloģisku stāvokli, ir jāsaprot, kādi simptomi to raksturo:

  1. Divas līdz trīs dienas pirms komas pacients pastāvīgi sajūt slāpes, ir bagātīga un bieža urinēšana, smaga letarģija.
  2. Parādās miegainība, tiek traucēts runas aparāts.
  3. Var attīstīties halucinācijas.

Attīstoties šādām pazīmēm, pacientam steidzami jāsniedz pirmā palīdzība diabēta gadījumā. Pirmais, kas jādara, ir novietot personu horizontālā stāvoklī. Turklāt ir jāizslēdz mēles ievilkšana, lai pacients nenoslāpētu.

Ir nepieciešams izmērīt asinsspiediena rādītājus, ievadīt 5-25 ml glikozes. Ja šie pasākumi nepalīdz, stāvoklis pasliktinās, tad viss norāda uz akūtu ķermeņa saindēšanos, tādēļ ir nepieciešams izsaukt ātrās palīdzības komandu.

Pēc pacienta ievietošanas intensīvajā terapijā pastāvīgi kontrolē cukura daudzumu organismā un asins osmolaritāti.

Ketoacidotiskā koma: kā palīdzēt diabēta slimniekam?

Šī patoloģiskā stāvokļa attīstība ir daudzu negatīvu faktoru un apstākļu rezultāts. Parasti pie tā noved šādi punkti: novēlota saldas slimības atklāšana, nepareiza terapija, neveselīgs uzturs, strutainas infekcijas.

Šo stāvokli var izraisīt arī ķirurģiska iejaukšanās, nopietni ievainojumi, bērna piedzimšana vai tā nēsāšanas periods, akūtas asinsvadu patoloģijas, smags stress un nervu pārslodze.

Mēs varam teikt, ka šāds patoloģisks stāvoklis ir viegls un smags. Ja pacientam ir viegla forma, tad to atklāj biežie ceļojumi uz tualeti, miega traucējumi, letarģija, pastāvīga vēlme dzert pēc iespējas vairāk šķidruma.

Kad stāvoklis pasliktinās, tiek atklāts šāds klīniskais attēls:

  • No mutes parādās sapuvušu ābolu smarža.
  • Elpošanas traucējumi. Pacients elpo dziļi, aizsmakusi.
  • Āda kļūst bāla, kļūst sausa.
  • Apakšējās ekstremitātes ir pieskāriena aukstas.
  • Akūtas sāpes vēderā.

Ja šādu simptomu stadijā nekas netiek darīts, tad pacients tiek kavēts un pēc tam nonāk komā.

Pirmā lieta, kas jādara personai, kas atrodas diabēta slimnieka tuvumā, ir piezvanīt medicīnas darbiniekam. Pēc tam ir jāpārbauda pacienta vitālās funkcijas - vai sirds sit, vai ir pulss, kā pacients elpo, mēra asinsspiedienu.

Galvenais uzdevums ir palīdzēt pacientam noturēties līdz ārstu ierašanās brīdim. Parasti ārsti sāk terapiju, ievadot hormonu nelielās devās, pakāpeniski tos palielinot. Un pacients tiek uzņemts intensīvās terapijas nodaļā.

Cukura diabēts pieder pie to patoloģiju grupas, kas izraisa nopietnas komplikācijas, tostarp invaliditāti un nāvi. Tāpēc ir jāievēro diēta ar zemu ogļhidrātu saturu, pastāvīgi jāuzrauga cukura līmenis asinīs, lai novērstu negatīvas sekas..

Ko Tu domā par šo? Vai jūsu ģimene un draugi zina, kā palīdzēt diabēta slimniekam??

Diabētiskā koma - simptomi un ārstēšana

Kas ir diabētiskā koma? Mēs analizēsim rašanās cēloņus, diagnostiku un ārstēšanas metodes Dr. Tatjana Igorevna Makarova, endokrinologa ar 10 gadu pieredzi rakstā..

Slimības definīcija. Slimības cēloņi

Cukura diabēta koma ir bīstams stāvoklis, kad cilvēks ilgu laiku ir bezsamaņā. Viņa reakcija uz ārējiem stimuliem samazinās vai pazūd, tiek traucēts elpošanas dziļums un biežums, mainās asinsvadu tonuss un pulss kļūst biežāks vai lēnāks. Šis stāvoklis rodas, ja tiek traucēta ogļhidrātu vielmaiņa - strauja glikozes līmeņa asinīs (glikēmiskā līmeņa) samazināšanās vai palielināšanās nepareizas insulīna ievadīšanas un uzglabāšanas, kā arī akūtu iekaisuma reakciju dēļ [1] [2] [7]. Ja pacients netiek savlaicīgi ārstēts, koma var izraisīt letālu iznākumu.

Glikozes norma asins plazmā ir 4-5,9 mmol / l, kapilāru asinīs - 3,3-5,5 mmol / l.

Koma sāk attīstīties, ja glikēmijas līmenis nokrītas zem 2,8 mmol / l. Tomēr ar ilgu diabēta vēsturi un augstu glikozes līmeni, kas organismam ir “pierasts”, koma var rasties pie augstākiem glikēmijas rādītājiem - 3,3-6,6 mmol / l un vairāk [1] [3] [9] [10].

Atkarībā no glikozes līmeņa asinīs diabētiskā koma ir sadalīta divos veidos:

  • Hipoglikēmiskā koma - saistīta ar samazinātu glikozes līmeni asinīs.
  • Hiperglikēmiskā koma - ko izraisa glikozes līmeņa paaugstināšanās asinīs. Tas ir sadalīts ketoacidotiskajā, hiperosmolārajā un laktacidēmiskajā komā..

Hipoglikēmiskā koma visbiežāk rodas pacientiem ar insulīna terapiju un pacientiem ar 1. tipa cukura diabētu. Šīs komas cēlonis ir pārmērīgs insulīna daudzums, kas organismam neļauj paaugstināt glikozes līmeni asinīs līdz normālam līmenim. Pārmērīgu insulīna daudzumu izraisa:

  • insulīna pārdozēšana (vairāk nekā puse gadījumu);
  • uztura pārkāpums, kurā injicētā insulīna daudzums neatbilst apēstās pārtikas daudzumam (maz ogļhidrātu, izlaižot ēdienreizes);
  • fizisko aktivitāšu palielināšanās bez papildu ogļhidrātu uzņemšanas (fiziskās aktivitātes laikā organisms patērē vairāk ogļhidrātu);
  • tablešu antihiperglikēmisko līdzekļu (piemēram, sulfonilurīnvielas preparātu) lietošana, kuru darbība tiek veikta, palielinot insulīna ražošanu;
  • alkohola intoksikācija (alkohols kavē glikozes plūsmu no aknām);
  • hroniska nieru slimība, aknu un virsnieru mazspēja un citas slimības;
  • veģetatīvā neiropātija - iekšējo orgānu nervu šķiedru bojājumi (nervu sistēmas bojājumu dēļ ķermenis nejūt hipoglikēmiju, tāpēc nespēj reaģēt uz glikozes līmeņa pazemināšanos asinīs).

Ketoacidotisko komu pavada insulīna trūkums, augsts glikēmijas līmenis (vairāk nekā 14 mmol / l) un ogļhidrātu metabolisma pārkāpums - metaboliskā acidoze: papildus glikēmijai paaugstinās ketonu līmenis asinīs (vairāk nekā 5 mmol / l) un urīnā - acetona līmenis. Rezultātā asiņu skābju un sārmu līdzsvars pāriet uz skābo vidi, t.i., asins pH samazinās.

Ketoacidotiskās komas cēloņi:

  • 1. tipa cukura diabēts (bieži metaboliskā acidoze ir pirmā šīs slimības izpausme);
  • nepareiza insulīna uzglabāšana (neatbilstība temperatūras režīmam);
  • nepareiza insulīna ievadīšana (nepareiza deva, nepareizi izvēlēta injekcijas vieta);
  • uztura neprecizitātes (tauku pārpalikums pārtikā, samazinātas insulīna devas);
  • akūtas slimības, t.i. infekcijas (īpaši akūtas elpceļu vīrusu infekcijas), kurās organismam nepieciešams palielināt insulīna devas;
  • grūtniecība, kurai nepieciešama insulīna pielāgošana;
  • ņemot glikokortikosteroīdus, tiazīdu grupas diurētiskos līdzekļus un estrogēnus, kuriem ir pretējs efekts pret insulīnu, nepalielinot insulīna devas [1] [3] [7] [8] [10].

Hiperosmolārā koma rodas uz tāda akūta stāvokļa kā hiperosmolāra hiperglikēmiskā sindroma fona. Pacientam palielinās glikozes līmenis (parasti vairāk nekā 33 mmol / l), un elektrolītu koncentrācija plazmā (330-500 mosmol / l), asins recekļi un šķidrums tiek zaudēti, izraisot smagu dehidratāciju. Šādu izmaiņu rezultātā smadzenēs tiek traucēta mikrocirkulācija. Tajā pašā laikā ketonu līmenis nepārsniedz normu, un asins pH nemazinās.

Faktori hiperosmolāras komas attīstībai:

  • ķermeņa dehidratācija ar vemšanu, caureju, apdegumiem, asiņošanu, diurētisko līdzekļu lietošana;
  • veicot hemodialīzi un peritoneālo dialīzi (asiņu attīrīšana no toksīniem);
  • smaga dehidratācija uz insulīna trūkuma fona 2. tipa cukura diabēta gadījumā;
  • pastāvīgi lietojot glikokortikoīdus;
  • ķirurģiskas iejaukšanās (palielina ķermeņa vajadzību pēc insulīna) [1] [2] [3] [4].

Laktacidēmiskā koma attīstās cukura diabēta un pienskābes acidozes fona apstākļos - pienskābes (laktāta) uzkrāšanās asinīs. Šis stāvoklis rodas pacientiem ar audu skābekļa badu (hipoksiju): anēmiju, saindēšanos ar oglekļa monoksīdu, dažāda veida šoku un epilepsiju. Tas var attīstīties arī pēc metformīna lietošanas, saindēšanās ar etanolu, salicilātiem un uz tādu slimību fona, kas sākotnēji nav saistītas ar audu hipoksiju: ​​hroniska nieru slimība, leikēmija utt. [1] [2] [3] [4].

Diabētiskās komas simptomi

Hipoglikēmiskās komas simptomi. Pirms samaņas zuduma iestājas hipoglikēmijas stāvoklis, kura klīnikā izšķir adrenerģiskos un neiroglikopēniskos simptomus..

Adrenerģiskās pazīmes izraisa pretinsulu hormonu izdalīšanās, kas neitralizē insulīna darbību. Viņu aktivitāte izraisa šādus simptomus:

  • tahikardija;
  • trauksme, bailes, agresivitāte;
  • paplašināti zīlītes (midriāze);
  • drebuļi;
  • ādas bālums un pastiprināta svīšana;
  • slikta dūša, smags izsalkums.

Neiroglikopēniskās pazīmes rodas no glikozes deficīta smadzenēs. Tie ietver:

  • vājums;
  • galvassāpes;
  • samazināta uzmanības koncentrācija;
  • reibonis;
  • koordinācijas trūkums;
  • runas un apziņas sajaukšana;
  • nekontrolējama uzvedība (nepamatota agresija, smiekli vai raudāšana) [1] [2] [5].

Ketoacidotiskās komas simptomi. Šāda veida komas klīniskajā attēlā izšķir četras formas:

  • Vēdera simptomi: sāpes vēderā ketonu ietekmes dēļ uz saules pinumu, zarnu darbības apturēšana, aknu palielināšanās.
  • Sirds un asinsvadu (kolaptoīdu) simptomi: sāpes sirds rajonā, sirdsdarbības ātruma palielināšanās, kālija līmeņa pazemināšanās asinīs (hipokaliēmija), aritmija (patoloģisks sirds ritms), strauja asinsspiediena pazemināšanās (sabrukums).
  • Smadzeņu simptomi: smadzeņu bojājumi ar temperatūras paaugstināšanos, pakauša muskuļu tonusa palielināšanās (pacients nevar nolaist galvu pie krūtīm).
  • Nefrotiski simptomi: urīna tilpuma samazināšanās vai tā izdalīšanās pārtraukšana caur nierēm [1] [4] [5] [7] [9].

Hiperosmolāras komas simptomi. Klīnika attīstās pakāpeniski vairāku dienu laikā. Pacientam ir šādas sūdzības:

  • slāpes (ne visos gadījumos);
  • palielināta urinēšana;
  • sausa āda un gļotādas;
  • tahikardija;
  • ātra elpošana;
  • nākotnē var pievienoties neiropsihiski traucējumi: uzbudinājums, halucinācijas, krampji, letarģija un samaņas zudums.

Laktacidēmiskās komas simptomi. Šis stāvoklis strauji attīstās. Pirms tā ir:

  • muskuļu sāpes;
  • izkārnījumu sajukums, sāpes vēderā (ne vienmēr);
  • vājums, trauksme;
  • galvassāpes;
  • slikta dūša, vemšana.

Turklāt sirds un asinsvadu mazspēja progresē, rodas elpas trūkums, elpošana un pulss kļūst bieži. Āda ir bāla, zilgana [1] [2] [4] [5].

Diabētiskās komas patoģenēze

Hipoglikēmiskās komas attīstības pamats ir centrālās nervu sistēmas šūnām piegādātā glikozes līmeņa pazemināšanās. Tas noved pie enerģijas deficīta, skābekļa "bada" attīstības.

Pirmās smadzeņu reakcijas uz hipoglikēmiju rodas, kad glikoze samazinās līdz 3,8 mmol / L. Samazinoties cukura līmenim, tiek ietekmētas dažādas smadzeņu daļas: vispirms cieš garoza, pēc tam tiek traucēts subkortikālo struktūru un smadzenītes darbs, kas izraisa hipoglikēmijas simptomus (pavājināta koordinācija, galvassāpes, apjukums utt.). Pēdējā pagriezienā tiek ietekmēta iegarenā smadzenes, kas ir nāves cēlonis..

Vienlaicīgi ar glikēmijas samazināšanos un smadzeņu struktūru bojājumiem tiek aktivizētas kontrainsulārās sistēmas: hipofīzes, aizkuņģa dziedzera un virsnieru dziedzeri. Viņi sāk aktīvi ražot kontrakcijas hormonus, lai palielinātu glikozes ražošanu. Šie hormoni ietver glikagonu, kortizolu, augšanas hormonu, adrenalīnu un norepinefrīnu. Tomēr cilvēkam ar cukura diabētu šī reakcija ir traucēta, un tāpēc pacientam rodas tahikardija, svīšana un citas klīniskas izpausmes [1] [7] [10].

Diabētiskās ketoacidozes attīstība, kas notiek pirms ketoacidotiskās komas, sākas ar insulīna deficītu, kura dēļ notiek šādas izmaiņas:

  • glikozes koncentrācija asinīs palielinās, jo samazinās tā iekļūšana aknu un muskuļu šūnās;
  • notiek papildu glikozes sintēze sakarā ar pretzaru hormonu līmeņa paaugstināšanos;
  • šūnas sāk "badoties", jo glikoze tajās neietilpst;
  • notiek olbaltumvielu sadalījums, kas cenšas nodrošināt izsalkušās šūnas ar glikozi;
  • tauku rezerves tiek sadalītas un veidojas brīvās taukskābes;
  • taukskābju oksidēšanās noved pie ketozes - ketona ķermeņu veidošanās aknās, kas noved pie asins skābju un bāzes līdzsvara pārkāpuma (turklāt tauki, kas nāk ar ēdienu, nepiedalās ketona ķermeņu veidošanā).

Tā kā asinīs uzkrājas daudz glikozes, tas sāk izdalīties kopā ar urīnu un vienlaikus ar to velk ūdeni, kas izraisa dehidratāciju. Augstas ketona ķermeņu koncentrācijas rezultātā pacientam rodas vemšana un vēl lielāka dehidratācija. Tas viss noved pie hipovolēmiskas asinsrites nepietiekamības (cirkulējošo asiņu tilpuma samazināšanās dēļ) un audu hipoksijas. Nieres, miokards (sirds muskuļi) ir bojāti, asinsvadi paplašinās un pēc tam tiek traucēta samaņa [8] [9] [10].

Hiperosmolārās hiperglikēmiskās komas patoģenēze nav pilnībā izprotama. Ir zināms, ka to raksturo glikozes līmeņa paaugstināšanās asinīs un osmolaritātes palielināšanās (tā aktīvo elementu, īpaši elektrolītu, koncentrācija) tukšā dūšā. Šajā gadījumā ketozes un acidozes izpausmes nenotiek. Relatīvā insulīna deficīta (t.i., 2. tipa cukura diabēta) gadījumā glikēmijas un osmolaritātes palielināšanās nav pietiekama, lai noārdītu taukaudus un izveidotu ketona ķermeņus, taču organisms nespēj nomākt glikozes veidošanos aknās.

Plazmas hiperosmolaritāti uztur glikoze un nātrijs, savienojumi ar augstu elektrolītu koncentrāciju. Viņi nepietiekami iekļūst šūnā un, paliekot ārpusē, piesaista ūdeni sev, tādējādi dehidrējot šūnas. Tādi paši procesi notiek smadzenēs, kas izraisa dehidratāciju (dehidratāciju) un samaņas zudumu, un hipoksijas rezultātā tiek bojāti dzīvībai svarīgie orgāni: nieres, plaušas, sirds utt. [1] [2] [5].

Galvenais pienskābes acidozes attīstības mehānisms ir audu hipoksija. Uz tā fona tiek uzsākts anaerobais (bez skābekļa) glikolīzes ceļš - glikozes sadalīšana pienskābes (laktāta) molekulās. Hipoksijas apstākļos aknās tiek kavēta laktāta pārvēršanās glikogēnā. Tas noved pie tā, ka laktāts netiek izmantots, bet gan uzkrājas. Tā rezultātā pienskābe izraisa skābes-bāzes stāvokļa maiņu pret acidozi (paaugstinātu skābumu). Tā kā laktātam ir toksiska iedarbība, pacientam rodas vājums, slikta dūša un citi simptomi līdz komai [1] [2] [4].

Diabētiskās komas klasifikācija un attīstības stadijas

Hipoglikēmiskās komas attīstībai ir pieci posmi:

  • Pirmais posms ir garozas. Viņai raksturīgs izsalkums un aizkaitināmība..
  • Otrais posms ir subkortikāls ar veģetatīvām izpausmēm. Raksturo galvassāpes, trīce, pastiprināta svīšana.
  • Trešais posms ir subkortikāls ar samaņas traucējumiem. Raksturo runas traucējumi, uzvedības izmaiņas, samazināta koncentrācija, palielināta siekalošanās.
  • Ceturtais posms ir iegarenās smadzenes augšējo reģionu iesaistīšana. Raksturo muskuļu hipertoniskums un krampji.
  • Piektais posms ir iegarenās smadzenes apakšējo daļu (elpošanas un vazomotoru centru) iesaistīšanās. Raksturīgs ir sirds un elpošanas apstāšanās, smadzeņu tūska attīstās ar drudzi, vemšanu, sirds ritma traucējumiem un pastiprinātu elpošanu [1] [2] [3].

Diabētiskās ketoacidotiskās komas priekšā ir diabētiskā ketoacidoze, kurai ir trīs smaguma pakāpes [1] [7] [8].

RādītājiViegls grādsVidējā pakāpeSmaga pakāpe
Glikozevirs 13 mmol / lvirs 13 mmol / lvirs 13 mmol / l
artērijas pH
asinis
7.25–7.307.00-7.34mazāks par 7,00
Bikarbonāti15-18 mmol / l10-15 mmol / lmazāk nekā 10 mmol / l
Acetons urīnā++++++
summa
ketona ķermeņi
mazsmērensliels
Apziņanav salauztsnav pārkāpts, bet var
apdullināt
vai miegainība
salauzts: aizbāznis
vai koma

Hiperosmolāras komas attīstība ir lēna: pāris dienu vai pat nedēļu laikā. Tas sākas ar pastiprinātu slāpēm (vecākiem cilvēkiem to var nebūt), palielinātu urinēšanu, svara zudumu, galvassāpes, letarģiju un nespēku. 25-60% gadījumu ir slikta dūša un vemšana [1].

Pēc tam seko oligūrijas periods (urīna apjoma samazināšanās) un pēc tam anūrija (bez urīna). Nākotnē notiek dehidratācija, pievienojas neiroloģiskas izpausmes un samaņas zudums.

Laktacidotiskās komas attīstība sākas ar laktāta koncentrācijas palielināšanos asinīs, kuras dēļ pacients sūdzas par sāpēm muskuļos un aiz krūšu kaula, kā arī par gremošanas traucējumiem. Laktāta uzkrāšanās laikā tiek pievienots elpas trūkums, vājums, slikta dūša un vemšana. Turpmāk palielinot laktāta saturu, skābju un sārmu līdzsvars pāriet uz acidozi (skāba vide). Ja šajā posmā palīdzība netiek sniegta laikā, pacients nonāk komā [4] [8].

Diabētiskās komas komplikācijas

Ar smagu hipoglikēmiju un ilgstošu komā uzturēšanos komplikācijas ir iespējamas smadzeņu tūskas, sirds un asinsvadu komplikāciju un elpošanas traucējumu formā. Mirstība hipoglikēmiskās komas dēļ ir aptuveni 2–4% [1] [6].

Diabētiskās ketoacidotiskās komas gadījumā ir iespējams sabrukums, elpošanas distresa sindroms (elpošanas mazspēja) un nieru mazspēja, kas var izraisīt arī nāvi [2] [3] [8].

Nelaicīgas palīdzības gadījumā hiperosmolāras komas gadījumā mirstības varbūtība ir augsta - līdz 60% [1]. Tas ir saistīts ar neatgriezenisku visu orgānu bojājumu..

Pienskābes koma nav sarežģīta, ja laktāta koncentrācija tiek normalizēta vienu dienu pēc samaņas traucējumiem. Ja pienskābes līmenis nesamazinās 1-2 dienu laikā, tad mirstības risks palielinās līdz 22%, bet pēc 2 dienām - līdz 86% (tiek ietekmētas smadzenes, vitāli svarīgi elpošanas un asinsrites centri) [1] [4] [5].

Diabētiskās komas diagnostika

Hipoglikēmiskās komas diagnostika tiek veikta, pamatojoties uz informāciju par slimības vēsturi, cukura diabēta klātbūtni, antihiperglikēmisko tablešu vai insulīna uzņemšanu. Saskaņā ar laboratorijas testu rezultātiem tiek novērots zems glikozes līmenis - mazāks par 2,2 mmol / l.

Ketoacidotiskai komai raksturīga augsta glikēmija, paaugstināta ketonu koncentrācija urīnā un asinīs. Arī olbaltumvielas parādās urīnā, un asinīs palielinās urīnvielas un atlikušā slāpekļa līmenis..

Hiperosmolāras komas gadījumā uzmanība tiek pievērsta augstai dehidratācijas pakāpei, kas izpaužas kā sausa āda un gļotādas, samazināta ādas elastība un samaņas traucējumi. Hiperosmolārās komas diagnostika laboratorijā tiek samazināta līdz osmolaritātes noteikšanai. Lai to izdarītu, izmantojiet īpašas ierīces vai noteiktas formulas, kurās ņem vērā nātriju, glikozi, urīnvielu un olbaltumvielas. Parasti osmolaritāte ir robežās no 285-300 mosm / l [1] [2] [4] [10].

Pienskābes acidozes diagnostika ir sarežģīta. Lai noteiktu pareizu diagnozi, nepieciešams laboratorijas apstiprinājums par pienskābes līmeni asinīs. Lai to izdarītu, bioķīmiskajai analīzei jāņem asinis. Parasti laktāta koncentrācija nepārsniedz 1,3 mmol / l, ar laktātacidozi šis līmenis pārsniedz 8 mmol / l. Glikēmijas līmenis ir nedaudz palielināts - līdz 13-17 mmol / l, pH ir mazāks par 7,25, bikarbonātu līmenis ir samazināts, urīnā nav ketonu [1] [8].

Diabētiskās komas ārstēšana

Pacientam ar hipoglikēmisku komu nevajadzētu ievadīt saldus dzērienus. Lai apturētu hipoglikēmiju, subkutāni vai intramuskulāri injicē 1-2 mg glikagona vai intravenozi ievada 20-40 ml 40% glikozes šķīduma. Ja pat uz 60-100 ml 40% glikozes šķīduma intravenozas ievadīšanas fona cilvēks neatgūst samaņu, tad turpmāka terapija tiek veikta slimnīcā, lai atjaunotu ūdens bilanci un normalizētu glikēmijas līmeni [1] [3] [6] [10].

Ketoacidotiskās komas ārstēšanai ir pieci komponenti:

  • Insulīna terapija. Ar glikēmijas kontrolētā dozatora palīdzību īslaicīgas darbības insulīnu injicē intravenozi ar ātrumu 0,1 U uz kg ķermeņa svara ar ātrumu 6-10 U / h.
  • Rehidratācija. Lai papildinātu šķidrumu organismā, nepieciešams ievadīt 0,9% nātrija hlorīda šķīdumu. Pirmajā stundā tiek ievadīts 1-1,5 litri fizioloģiskā šķīduma, līdz spiediens normalizējas un cirkulējošā šķidruma tilpums tiek atjaunots, otrajā stundā - viens litrs. Trešajā vai ceturtajā stundā ielej arī vienu litru šķidruma: tas var būt 0,9% nātrija hlorīda šķīdums vai 5% glikozes šķīdums. Pēc tam 8 stundu laikā injicē apmēram 2 litrus šķidruma.
  • Elektrolītu traucējumu korekcija. Tas sākas ar 0,9% nātrija hlorīda šķīduma ieviešanu. Tā kā rehidrācijas un glikozes līmeņa pazemināšanās asinīs procesā kālija līmenis samazinās, jāinjicē intravenozi kālija šķīdumi.
  • Acidozes likvidēšana. To veic, ieviešot sāls šķīdumus. Pie zemā pH līmeņa (mazāks par 6,9) tiek ievadīts 2% nātrija bikarbonāta šķīdums. Šajā gadījumā jums arī jāuzrauga kālija līmenis, ja nepieciešams, ielejiet tā šķīdumus.
  • Vienlaicīgu slimību, kas izraisīja acidozi, ārstēšana (nieru mazspēja, ARVI utt.).

Hiperosmolārās un ketoacidotiskās komas ārstēšana ir aptuveni vienāda. Ar augstu nātrija saturu (vairāk nekā 165 meq / l) sāls šķīdumi ir kontrindicēti - tiek noteikts 2% glikozes šķīdums. Kad nātrijs tiek samazināts līdz 145–165 meq / l, jāievada 0,45% nātrija hlorīda šķīdums. Nātrija līmenī zem 145 meq / l ūdens bilanci turpina papildināt ar fizioloģisko šķīdumu. Augstu glikozes līmeni asinīs nevar ātri samazināt, lietojot insulīnu (ievadīšanas ātrumam jābūt ne vairāk kā 4-5 mmol / L stundā), un plazmas osmolaritātei jāsamazinās ne ātrāk kā 10 mosmol / L stundā. Paralēli tam vienlaicīgu slimību ārstēšanai, kas izraisīja hiperosmolāru komu (akūtas infekcijas utt.) [1] [4] [8] [10].

Laktacidotiskās komas ārstēšana ir balstīta uz laktāta pārpalikuma noņemšanu no asinīm un skābes bāzes stāvokļa atjaunošanu. Jums arī jāsamazina glikozes līmenis asinīs. Šim nolūkam tiek veikta insulīna terapija [1] [4] [6] [9] [10].

Prognoze. Profilakse

Prognoze ar savlaicīgu palīdzību pacientam ar vieglu hipoglikēmiju ir labvēlīga. Smagas hipoglikēmijas gadījumā viss ir atkarīgs no tā, kādā komas stadijā cilvēks bija un vai viņam radās komplikācijas.

Hipoglikēmiskās komas profilakse:

  • Vienmēr ņemiet līdzi vismaz 2 XE (maizes vienības) ātri sagremojamus ogļhidrātus, piemēram, konfekte, cukura kubi vai glikozi.
  • Veicot neplānotas fiziskās aktivitātes, noteikti lietojiet papildus ogļhidrātus (1-2 XE).
  • Pirms doties uz sporta zāli, jums jāpielāgo insulīns un, ja nepieciešams, jālieto papildu ogļhidrāti atkarībā no glikēmijas līmeņa.

Vieglas hipoglikēmijas gadījumā ir jāēd 4 gabali vai 4 tējkarotes cukura (2 XE), ir atļauts lietot arī ogļhidrātus šķidrā veidā (200 g saldas sulas vai tējas). Ja hipoglikēmiju izraisa lielas insulīna devas uzņemšana, jums jāēd 2 XE ātru ogļhidrātu (piemēram, maizes gabals).

Labvēlīga ir arī savlaicīgas palīdzības prognoze pacientam ar diabētisko ketoacidozi. Bērnu un pusaudžu mirstība nepārsniedz 7%, pieaugušajiem - apmēram 2%. Ar ilgstošu samaņas traucējumiem, distresa sindroma attīstību, ļoti augstu glikozes līmeni asinīs un nieru mazspējas attīstību prognoze ir slikta [1] [4] [5] [8] [10].

Lai novērstu ketoacidozi, ir svarīgi pastāvīgi kontrolēt glikozes līmeni asinīs, nepieciešamības gadījumā pielāgot insulīna devu, pārbaudīt tā derīguma termiņu un uzglabāt vēsā vietā. Ir svarīgi arī nomainīt adatu pildspalvveida pilnšļircē un injekcijas vietā (lai novērstu taukaudu retināšanu). Lietojot ARVI, var būt nepieciešama insulīna devas palielināšana. Jūs nevarat sēdēt uz diētām bez ogļhidrātiem.

Hiperosmolārās komas prognoze ir salīdzinoši laba. Mirstības līmenis sasniedz 15%. Profilakse sastāv no regulāras glikozes līmeņa mērīšanas ar glikozes mērītāju asinīs. Gadījumos, kad glikozes līmenis pastāvīgi palielinās pāris dienas, īpaši ar tendenci palielināties vai neiespējami samazināties, jākonsultējas ar ārstu, lai izvēlētos pareizo ārstēšanu [1] [2] [6].

Laktacidēmiskā koma visbiežāk ir letāla. Tās novēršana sastāv no metformīna izrakstīšanas indikāciju ievērošanas un laktāta kontroles pacientiem ar cukura diabētu. Hipoksiskos apstākļos metformīns ir jāatceļ. Metformīna un alkohola kombinācija nav vēlama [2] [3] [4] [10].

Diabētiskā koma

Diabētiskā koma ir dzīvībai bīstama diabēta komplikācija, kas izraisa bezsamaņu. Ja Jums ir cukura diabēts, bīstami augsts cukura līmenis asinīs (hiperglikēmija) vai bīstami zems cukura līmenis asinīs (hipoglikēmija) var izraisīt diabētisku komu.

Ja jūs nonākat diabētiskā komā, jūs esat dzīvs - bet jūs nevarat mērķtiecīgi pamodināt vai reaģēt uz izskatu, skaņām vai citiem stimuliem. Diabētiskā koma var būt letāla, ja to neārstē.

Ideja par diabētisko komu ir biedējoša, taču jūs varat veikt pasākumus, lai to novērstu. Sāciet ar diabēta ārstēšanas plānu.

simptomi

Pirms diabētiskās komas attīstības parasti rodas paaugstināta cukura līmeņa pazemināšanās vai pazemināšanās.

Paaugstināts cukura līmenis asinīs (hiperglikēmija)

Ja cukura līmenis asinīs ir pārāk augsts, var rasties:

  • Palielināta slāpes
  • Bieža urinēšana
  • Nogurums
  • Slikta dūša un vemšana
  • Elpas trūkums
  • Sāpes vēderā
  • Augļu elpas smarža
  • Ļoti sausa mute
  • Paātrināta sirdsdarbība

Zems cukura līmenis asinīs (hipoglikēmija)

Zema cukura līmeņa asinīs pazīmes un simptomi var būt:

  • Šoks vai nervozitāte
  • trauksme
  • Nogurums
  • Vājums
  • svīšana
  • bads
  • Slikta dūša
  • Reibonis vai reibonis
  • Sarežģītība
  • apjukums

Dažiem cilvēkiem, īpaši tiem, kuriem ilgstoši ir bijis diabēts, attīstās stāvoklis, kas pazīstams kā hipoglikēmiska neziņa, un viņiem nebūs brīdinājuma pazīmju par cukura līmeņa pazemināšanos asinīs.

Ja Jums rodas kādi paaugstināta vai zema cukura līmeņa asinīs simptomi, pārbaudiet cukura līmeni asinīs un ievērojiet diabēta ārstēšanas plānu, pamatojoties uz testa rezultātiem. Ja jūs nejūtaties labāk vai sliktāk, meklējiet ārkārtas palīdzību.

Kad jāapmeklē ārsts

Diabētiskā koma ir ārkārtas medicīniskā palīdzība. Ja jūtat pārmērīgi augstas vai zemas cukura līmeņa pazīmes vai simptomus asinīs un domājat, ka varat atteikties, zvaniet pa tālruni 911 vai vietējo neatliekamās palīdzības numuru. Ja esat kopā ar kādu no diabēta slimniekiem, kurš jau ir zaudējis spēku, meklējiet ārkārtas palīdzību un noteikti informējiet apsardzes darbiniekus, ka bezsamaņā ir diabēts.

iemesli

Pārāk augsts vai pārāk zems cukura līmenis asinīs var izraisīt dažādus nopietnus apstākļus, kas var izraisīt diabētisku komu.

  • Diabētiskā ketoacidoze. Ja jūsu muskuļu šūnas ir iztukšotas enerģijas dēļ, jūsu ķermenis var reaģēt, sadalot tauku krājumus. Šis process veido toksiskas skābes, kas pazīstamas kā ketoni. Ja Jums ir ketoni (mērot asinīs vai urīnā) un paaugstināts cukura līmenis asinīs, šo stāvokli sauc par diabētisko ketoacidozi. Ja to neārstē, tas var izraisīt diabētisku komu.Diabētiskā ketoacidoze visbiežāk sastopama 1. tipa diabēta gadījumā, bet dažreiz tā notiek 2. tipa cukura diabēta vai gestācijas diabēta gadījumā..
  • Diabētiskais hiperosmolārais sindroms. Ja cukura līmenis asinīs sasniedz 600 miligramus uz decilitru (mg / dL) vai 33,3 milimolus uz litru (mmol / L), šo stāvokli sauc par diabētisku hiperosmolāru sindromu. Pārāk augsts cukura līmenis asinīs padara asinis biezu un sīrupainu. Pārmērīgs cukura daudzums no asinīm tiek pārnests uz urīnu, kas izraisa filtrācijas procesu, kas no ķermeņa iztukšo milzīgu daudzumu šķidruma. Ja to neārstē, tas var izraisīt dzīvībai bīstamu dehidratāciju un diabētisko komu. Apmēram 25-50% cilvēku ar diabētisku hiperosmolāru sindromu attīstās koma.
  • Hipoglikēmija. Jūsu smadzenēm funkcionēšanai nepieciešama glikoze. Smagos gadījumos zems cukura līmenis asinīs var izraisīt zaudējumus. Hipoglikēmiju var izraisīt pārāk daudz insulīna vai nepietiekama ēšana. Pārāk intensīva vingrošana vai pārāk daudz alkohola var dot tādu pašu efektu..

Riska faktori

Ikvienam, kam ir cukura diabēts, ir risks saslimt ar diabētisko komu, taču risku var palielināt šādi faktori:

  • Insulīna piegādes problēmas. Ja izmantojat insulīna sūkni, jums bieži jāpārbauda cukura līmenis asinīs. Insulīna piegāde var apstāties, ja sūknis nedarbojas vai caurule (katetrs) saspringst vai nokrīt no vietas. Insulīna trūkums var izraisīt diabētisko ketoacidozi.
  • Slimība, traumas vai operācija. Kad esat slims vai ievainots, cukura līmenis asinīs mēdz paaugstināties un dažreiz dramatiski. Tas var izraisīt diabētisko ketoacidozi, ja Jums ir 1. tipa cukura diabēts, un nepalieliniet insulīna devu, lai to kompensētu. Medicīniskie apstākļi, piemēram, sastrēguma sirds mazspēja vai nieru slimība, var arī palielināt diabētiskā hiperosmolārā sindroma attīstības risku..
  • Slikti pārvaldīts diabēts. Ja jūs pareizi nekontrolējat cukura līmeni asinīs vai nelietojat zāles, kā norādīts, jums ir lielāks ilgstošu komplikāciju un diabētiskās komas attīstības risks.
  • Apzināti izlaižot maltītes vai insulīnu. Dažreiz cilvēki ar cukura diabētu, kuriem ir arī ēšanas traucējumi, izvēlas nelietot insulīnu atbilstoši vēlmei zaudēt svaru. Tā ir bīstama, dzīvībai bīstama prakse, kas palielina diabētiskās komas risku.
  • Alkohola lietošana. Alkohols var neparedzami ietekmēt cukura līmeni asinīs. Alkohola nomierinošā iedarbība var apgrūtināt jums zināt, kad Jums ir pazemināta cukura līmeņa asinīs simptomi. Tas var palielināt hipoglikēmijas izraisītu diabētiskās komas attīstības risku.
  • Nelegāla narkotiku lietošana. Nelegālas narkotikas, piemēram, kokaīns un ekstazī, var palielināt nopietna cukura līmeņa asinīs un stāvokļu risku, kas saistīts ar diabētisko komu.

komplikācijas

Neārstēta diabētiskā koma var izraisīt:

  • Pastāvīgi smadzeņu bojājumi
  • Nāve

profilakse

Laba diabēta ikdienas kontrole var palīdzēt novērst diabētisko komu. Atcerieties šos padomus:

  • Ievērojiet savu maltīšu plānu. Pastāvīgas uzkodas un ēdieni var palīdzēt kontrolēt cukura līmeni asinīs.
  • Pārraugiet cukura līmeni asinīs. Bieža cukura līmeņa pārbaude asinīs var pateikt, vai jūs uzturat cukura līmeni asinīs mērķa diapazonā - un brīdināt jūs par bīstamiem augstākajiem vai zemākajiem punktiem. Pārbaudiet biežāk, ja vingrojat, jo vingrinājumi var pazemināt cukura līmeni asinīs pat pēc dažām stundām, īpaši, ja regulāri neveicat vingrinājumus.
  • Lietojiet zāles, kā norādīts. Ja Jums bieži ir paaugstināta vai zema cukura līmeņa asinīs epizodes, pastāstiet par to savam ārstam. Iespējams, ka viņam vai viņai būs jāpielāgo ārstēšanas deva vai laiks.
  • Ir plāns slimības dienai. Slimība var izraisīt neparedzētas cukura līmeņa izmaiņas asinīs. Ja esat slims un nevarat ēst, cukura līmenis asinīs var samazināties. Pirms saslimšanas konsultējieties ar ārstu par labāko veidu, kā kontrolēt cukura līmeni asinīs. Apsveriet iespēju uzglabāt vismaz trīs dienas cukura diabēta piegādei un papildu glikagona komplektu ārkārtas gadījumos.
  • Pārbaudiet ketonus, kad glikozes līmenis asinīs ir augsts. Pārbaudiet urīnā ketonus, ja cukura līmenis asinīs pārsniedz 250 mg / dl (14 mmol / l), veicot vairāk nekā divus secīgus testus, īpaši, ja esat slims. Ja jums ir daudz ketonu, konsultējieties ar ārstu. Nekavējoties sazinieties ar ārstu, ja Jums ir ketona līmenis un vemšana. Augsts ketona līmenis var izraisīt diabētisko ketoacidozi, kas var izraisīt komu.
  • Pieejami glikagona un ātras darbības cukura avoti. Ja diabēta ārstēšanai lietojat insulīnu, pārliecinieties, vai jums ir atjaunināts glikagona komplekts un ātri iedarbojami cukura avoti, piemēram, glikozes tabletes vai apelsīnu sula, kas ir viegli pieejama, lai ārstētu zemu cukura līmeni asinīs..
  • Apsveriet nepārtrauktu glikozes monitoru (CGM), it īpaši, ja jums ir problēmas ar stabilu cukura līmeni asinīs vai nejūtat zema cukura līmeņa asinīs simptomus (hipoglikēmiskā nezināšana). CGM ir ierīces, kurās zem ādas tiek ievietots mazs sensors. lai izsekotu cukura līmeņa asinīs tendences un pārsūtītu informāciju uz bezvadu ierīci.

Šīs ierīces var brīdināt, kad glikozes līmenis asinīs ir bīstami zems vai ja tas pazeminās pārāk ātri. Tomēr jums joprojām jāpārbauda cukura līmenis asinīs, izmantojot glikozes mērītāju asinīs, pat ja izmantojat CGM. CGM ir dārgākas nekā parastās glikozes kontroles metodes, taču tās var palīdzēt labāk kontrolēt glikozes līmeni.

  • Dzeriet alkoholu piesardzīgi. Tā kā alkoholam var būt neprognozējama ietekme uz cukura līmeni asinīs, dzeršanas laikā noteikti lietojiet uzkodas vai maltīti, ja vispār izvēlaties dzert.
  • Apmāciet savus mīļos, draugus un kolēģus. Māciet tuviniekiem un citiem tuviem kontaktiem, kā atpazīt agrīnās galējā cukura līmeņa pazīmes un simptomus asinīs un kā veikt ārkārtas injekcijas. Ja dodaties prom, kādam vajadzētu būt iespējai meklēt ārkārtas palīdzību.
  • Valkājiet rokassprādzi vai kaklarotu ar medicīnisko personu apliecinošu dokumentu. Ja esat bezsamaņā, personas apliecība var sniegt vērtīgu informāciju jūsu draugiem, kolēģiem un citiem, tostarp neatliekamās palīdzības darbiniekiem..
  • Ja Jums ir diabētiska koma, nepieciešama ātra diagnoze. Neatliekamās medicīniskās palīdzības brigāde veiks fizisku eksāmenu un var lūgt tos, kas saistīti ar jums ar jūsu medicīnisko vēsturi. Ja Jums ir cukura diabēts, varat nēsāt rokassprādzi vai kaklarotu ar medicīnisko personu apliecinošu dokumentu.

    Laboratorijas testi

    Slimnīcā jums var būt nepieciešami dažādi laboratorijas testi, lai izmērītu:

    • Cukurs asinīs
    • Ketona līmenis
    • Slāpekļa vai kreatinīna daudzums asinīs
    • Kālija, fosfāta un nātrija daudzums asinīs

    ārstēšanu

    Diabēta koma ir ārkārtas medicīniskā palīdzība. Ārstēšanas veids ir atkarīgs no tā, vai cukura līmenis asinīs ir pārāk augsts vai pārāk zems.

    Paaugstināts cukura līmenis asinīs

    Ja cukura līmenis asinīs ir pārāk augsts, jums var būt nepieciešams:

    • Intravenozi šķidrumi, lai atjaunotu ūdeni jūsu audos
    • Kālija, nātrija vai fosfāta piedevas, kas palīdz jūsu šūnām pareizi darboties
    • Insulīns, kas palīdz jūsu audiem absorbēt glikozes līmeni asinīs
    • Visu galveno infekciju ārstēšana

    Zems cukura līmenis asinīs

    Ja cukura līmenis asinīs ir pārāk zems, jums var ievadīt glikagona injekciju, kas izraisīs strauju cukura līmeņa paaugstināšanos asinīs. Intravenozu dekstrozi var arī parakstīt, lai palielinātu glikozes līmeni asinīs.

    Gatavošanās tikšanās reizēm

    Diabēta koma ir ārkārtas medicīniskā palīdzība, kurai jums nebūs laika sagatavoties. Ja jūtat pārāk augsta vai zema cukura līmeņa asinīs simptomus, zvaniet pa tālruni 911 vai vietējo neatliekamās palīdzības numuru, lai pārliecinātos, ka palīdzība ir ceļā, pirms braucat garām.

    Ja esat kopā ar kādu diabētu, kurš ir pārgājis vai rīkojas dīvaini, iespējams, ja viņam ir pārāk daudz alkohola, meklējiet medicīnisko palīdzību..

    Ko jūs varat darīt šajā laikā

    Ja jums nav apmācības diabēta ārstēšanai, pagaidiet, kamēr ieradīsies neatliekamās palīdzības brigāde.

    Ja esat iepazinies ar diabēta vadību, pārbaudiet bezsamaņā esošo cukura līmeni asinīs un rīkojieties šādi:

    • Ja cukura līmenis asinīs ir mazāks par 70 mg / dL (3,9 mmol / L), ievadiet personai glikagona injekciju. Nemēģiniet dot šķidrumu vai insulīnu kādam ar zemu cukura līmeni asinīs.
    • Ja cukura līmenis asinīs pārsniedz 70 mg / dl (3,9 mmol / l), pagaidiet medicīnisko palīdzību. Nedodiet cukuru kādam ar zemu cukura līmeni asinīs.
    • Ja meklējat medicīnisko palīdzību, pastāstiet ātrās palīdzības komandai par savu diabētu un kādus pasākumus esat veicis, ja tādi ir.
  • Publikācijas Par Virsnieru Dziedzeri

    Progesterona deficīts. Riski.

    Ufilina Alena Vladimirovna, dzemdību speciāliste-ginekoloģeKas ir progesterons?Progesterons ir steroīdu hormons, ko sievietēm ražo olnīcas, bet nelielos daudzumos - virsnieru dziedzeri.

    Vairogdziedzera hormons T4

    Kas ir T4 hormons (tiroksīns)?T4 - vairogdziedzera hormonu ražo vairogdziedzera folikulu šūnas. Tirocīti tiek sintezēti no aminoskābes un joda tiroglobulīna, kas ir tiroksīna priekštecis.