Basedova slimība

Vairogdziedzeris ir iesaistīts daudzu sistēmu darbā, jo tas ietekmē dažāda veida vielmaiņas procesus organismā. Slimību parādīšanās orgānā izraisa traucējumus citās sistēmās, kas ievērojami pasliktina veselības stāvokli. Basedow slimība netiek uzskatīta par bieži sastopamu (katra simtā persona ir slima), taču tā rada komplikācijas, ja tā netiek diagnosticēta un ārstēta. Cēlonis ir norādīts kā imūnsistēmas darbības traucējumi.

  • Kādi ir Greivsa slimības cēloņi?
  • Vai ir nosliece uz difūzu toksisku goiteru?
  • Kādi ir slimības simptomi?
  • Kādas ir komplikācijas?
  • Kā diagnosticēt un ārstēt Greivsa slimību?
  • Vai ir iespējams atgūties no Greivsa slimības - prognozes

Citi Greivsa slimības nosaukumi ir:

  • Difūzā toksiskā struma.
  • Greivsa slimība.
  • Flayani slimība.
  • Hipertireoze.
  • Perija slimība.

Zheleza.com definē Greivsa slimību kā autoimūnu slimību, kas izraisa ievērojamu vairogdziedzera palielināšanos un vairogdziedzera hormonu pārprodukciju, kam attīstās hipertireozes simptomi. Tas noved pie sistēmiskiem traucējumiem. Biežāk sastopama cilvēces sieviešu pusē.

Izšķir šādus Greivsa slimības veidus:

  1. Viegla pakāpe, ko raksturo nelielas veselības izmaiņas: svara zudums līdz 10%, sirdsdarbības ātrums nepārsniedz 100 sitienus minūtē.
  2. Vidējā pakāpe, ko raksturo ievērojamas izmaiņas svara zaudēšanas veidā līdz 20%, paaugstināts asinsspiediens un sirdsdarbības ātruma palielināšanās virs 100 sitieniem minūtē.
  3. Smaga pakāpe, kas būtiski ietekmē veselības stāvokli svara zaudēšanas veidā, kas pārsniedz 20%, citu sistēmu un orgānu bojājums, sirdsdarbības ātruma palielināšanās par vairāk nekā 120 sitieniem minūtē.

Kādi ir Greivsa slimības cēloņi?

Galvenais Greivsa slimības attīstības cēlonis tiek saukti par traucējumiem imūnsistēmā. Kādi ir šo pārkāpumu iemesli? Imūndeficīta faktori ir:

  • Cukura diabēts, vitiligo, Adisona slimība, hipoparatireoze un citas autoimūnas slimības.
  • Ģenētiskā nosliece.
  • Radioaktīvā joda ievadīšana.
  • Hroniskas infekcijas slimības organismā. Tātad hronisks tonsilīts un vīrusu infekcijas bieži provocē Greivsa slimību..
  • Neiropsihiski traucējumi.
  • Traumatiska smadzeņu un garīga trauma.

Šie faktori var izraisīt imūnsistēmas sabrukumu, kas sāks ražot antivielas pret TSH, kā rezultātā vairogdziedzeris ražos vairāk hormonu, kas izraisīs tirotoksikozes attīstību..

Kad imūnsistēma ir bojāta, tiek ražotas antivielas, kas reaģē uz normālām vairogdziedzera šūnām. Viņa savukārt sāk ražot pārmērīgu hormonu daudzumu, kas izraisa vielmaiņas procesu traucējumus un pārmērīgu enerģijas patēriņu. Pats dziedzeris sāk palielināties un kļūt blīvs. Tas noved pie blakus esošo orgānu saspiešanas, kas izraisa nosmakšanas sajūtu.

Vai ir nosliece uz difūzu toksisku goiteru?

Vienu no difūzā toksiskā goitera faktoriem sauc par ģenētisko noslieci. Tomēr zinātnieki vēl nav atraduši ticamus pierādījumus tam. Tas ir tikai pieņēmums, kas palīdz izskaidrot slimības izskatu. Tiek uzskatīts, ka Greivsa slimība ir vairāku gēnu mutāciju sekas, kas tiek aktivizētas brīdī, kad labvēlīgi negatīvi faktori sāk ietekmēt ķermeni..

Visbiežāk slimība izpaužas sievietēm vecumā no 30-50 gadiem. Tieši aiz viņiem tiek atzīmēts izliekums. Tomēr slimība var izpausties jaunām meitenēm, grūtniecēm vai sievietēm menopauzes laikā. Saskaņā ar statistiku, 8 slimām sievietēm ir 1 slims vīrietis.

Kādi ir slimības simptomi?

Greivsa slimība izpaužas ātri un akūti, vai arī tās simptomi pakāpeniski palielinās. Pastāv šādas slimības pazīmes:

  1. Acu:
  • Stelwag simptoms - reti mirgo.
  • Radzenes iekaisums.
  • Pārsteigts izskata efekts - plaisas plaisas paplašināšanās.
  • Čūlu parādīšanās uz caurspīdīgas čaulas.
  • Nepilnīga plakstiņu aizvēršana.
  • Graudainu un sausu acu sajūta.
  • Graefes simptoms - augšējā plakstiņa pacelšana un apakšējā plakstiņa nolaišana.
  • Exophthalmos - izliektas acis. Atbilst gan vienveidīgai izliektai, gan vienpusējai.
  • Hronisks konjunktivīts.
  • Acs ābola vai nerva saspiešana ar tūsku, kas izraisa sāpes acīs, redzes lauka traucējumus, pilnīgu aklumu, paaugstinātu acs iekšējo spiedienu.
  1. Gremošanas sistēma:
  • Caureja.
  • Aknu disfunkcija.
  • Palielināta ēstgriba.
  • Vemšana ar iespējamu nelabumu.
  1. Sirds un asinsvadu sistēmas:
  • Ascīts.
  • Ekstremitāšu pietūkums.
  • Tahikardija.
  • Ādas pietūkums - anasarca.
  • Hroniska sirds mazspēja.
  1. Endokrīnās sistēmas:
  • Diabēts.
  • Siltuma nepanesamība.
  • Dramatisks svara zudums.
  • Dzimumdziedzeru un virsnieru garozas darba samazināšanās.
  1. Neiroloģiski:
  • Muskuļu vājums.
  • Satraukums.
  • Paaugstināta uzbudināmība.
  • Galvassāpes.
  • Motora nemiers.
  • Trīcoši pirksti.
  • Vispārējā reaktivitāte.
  1. Zobārstniecība:
  • Periodonta slimība.
  • Vairāki kariess.
  1. Dermatoloģisks:
  • Eritēma.
  • Pārmērīga svīšana.
  • Tumšāki mati.
  • Kāju pietūkums.
  • Nagu iznīcināšana.

Ar difūzu toksisku goiteru var parādīties ne visi iepriekš minētie simptomi, bet tikai daži no tiem.

Kādas ir komplikācijas?

Tirotoksiskā krīze ir vissmagākā un bīstamākā komplikācija, kas var attīstīties pēc Greivsa slimības. To var atpazīt pēc paaugstināta asinsspiediena, vemšanas, sirdsklauves, drudža līdz 41 ° C, pārmērīgas aizkaitināmības un komas. Pacients var nomirt, ja viņš netiek hospitalizēts un viņam tiek sniegta medicīniskā palīdzība.

Tirotoksiska krīze pēkšņi rodas:

  • Sirdstrieka.
  • Stress.
  • Radioaktīvā joda apstrāde.
  • Fizisks pārslodze.
  • Infekcijas slimības.
  • Pēc vairogdziedzera daļas noņemšanas sintētisko hormonu pārdozēšana.
  • Jebkura ķirurģiska iejaukšanās.
  • Pēkšņi pārtraucot zāles, kas kontrolē vairogdziedzera hormonu veidošanos.

Ja attīstās komplikācija, tad asinīs izdalās milzīgs daudzums vairogdziedzera hormonu, kas izjauc aknu, nervu un sirds sistēmu, virsnieru dziedzeru funkcijas..

Kā diagnosticēt un ārstēt Greivsa slimību?

Simptomi ir pirmie diagnostikas rādītāji, kurus Graves slimība ir attīstījusi. Tomēr to apstiprina citas procedūras, pēc kurām tiek nozīmēta ārstēšana..

Diagnostikas pasākumi ir:

  1. Pētījums par radioaktīvā joda ietekmi uz dzelzi.
  2. Asinsanalīze.
  3. Palpināta dziedzeris, kas ir palielināts.
  4. Radioizotopu skenēšana.
  5. Refleksometrija.
  6. Vairogdziedzera biopsija.
  7. Imūnanalīzes asins analīze.
  8. Dziedzera ultraskaņa.
  9. Vairogdziedzera scintigrāfija.

Ārstēšanu veic, normalizējot dienas režīmu un uzturu:

  • Atbalstošas ​​un mierīgas vides radīšana.
  • Diētas nodrošināšana.
  • Pietiekama miega iegūšana.
  • Vitamīnu lietošana.

Ārsti izraksta zāles, kas sastāv no antitiroīdo līdzekļu, kālija piedevu un nomierinošu līdzekļu lietošanas. Radioaktīvā joda terapija un ķirurģiska iejaukšanās tiek nozīmēta arī tad, ja parādās alerģiska reakcija uz jodu, izteikti sirds mazspējas simptomi un goitera pieaugums vairāk nekā 3. pakāpē..

Vai ir iespējams atgūties no Greivsa slimības - prognozes

Personai nevajadzētu ignorēt slimības klātbūtni, jo ir iespējamas negatīvas prognozes:

  1. Muskuļu vājums.
  2. Hipertireoze.
  3. Sirdstrieka.
  4. Paralīze.
  5. CNS bojājumi.
  6. Insults.
  7. Ādas hiperpigmentācija.
  8. Sirds un asinsvadu mazspēja.
  9. Tirotoksiskā krīze.

Laicīgi ārstējot Greivsa slimību, jūs varat pilnībā atbrīvoties. Veselības uzturēšanai var nozīmēt šķidrumus, sedatīvus līdzekļus, vitamīnus un barības vielas.

Difūzā toksiskā goiter (Basedova slimība)

Galvenā informācija

Difūzā toksiskā struma (citi šīs kaites nosaukumi ir Greivsa slimība, Greivsa slimība) ir patoloģisks process, kam raksturīga difūzā rakstura vairogdziedzera palielināšanās, savukārt pacientam ir tireotoksikozes simptomi..

Oficiāli difūzo toksisko goiteru vispirms aprakstīja īrs Roberts Džeimss Greivs (1835) un vācietis Karls Ādolfs fon Basedovs (1840). Mūsdienu medicīnā šo slimību sauc par viņu vārdiem..

Iemesli

Šī kaite ir autoimūna rakstura. Tās galvenais simptoms ir palielināta vairogdziedzera funkcija (hipertireoze). Pamazām vairogdziedzera izmērs palielinās, un tas ražo daudz vairāk vairogdziedzera hormonu nekā normālas darbības laikā. Ir vispāratzīts, ka galvenais autoimūna procesa mehānisms pacientiem ar difūzu toksisku goiteru ir imūnsistēmas īpašo antivielu ražošana. Tā rezultātā cilvēka vairogdziedzeris pastāvīgi ir pārāk aktīvs. Tā sekas ir vairogdziedzera hormonu koncentrācijas palielināšanās pacienta asinīs..

Kāpēc Greivsa slimība izraisa šādu antivielu parādīšanos, zinātnieki vēl nav precīzi noteikuši. Pastāv teorija, ka pacientu ar Greivsa slimību ķermenī ir “nepareizi” TSH receptori. Tā ir viņu imūnsistēma, kas cilvēkus definē kā "nepiederīgus". Pastāv arī versija, ka galvenais iemesls, kāpēc cilvēku pārvar difūzā toksiskā struma, ir imūnsistēmas defekta klātbūtne. Tā rezultātā cilvēka imunitāte nespēj ierobežot imūnreakciju, kas vērsta pret paša ķermeņa audiem. Mūsdienu ārsti nodarbojas ar pētījumiem, kuru mērķis ir noteikt dažādu veidu mikroorganismu lomu slimības attīstībā.

Turklāt Greivsa slimības cēloņi, kas izraisa tās progresēšanu, ir stress, infekcijas slimības, garīgas traumas..

Simptomi

Cilvēka Greivsa slimību izsaka ar tireotoksikozei raksturīgām pazīmēm. Greivsa slimības simptomus nosaka fakts, ka pacienta ķermenī notiek visu vielmaiņas procesu paātrināšanās. Viņam ir ātrs pulss, bieži tiek novērota caureja, un svīšana ir ļoti aktīva. Ir arī nervu sistēmas stimulācija, kas noved pie tā, ka cilvēks kļūst ļoti aizkaitināms, dažreiz viņa rokas trīc. Pacients, kuram attīstās Greivsa slimība, ļoti labi nepieļauj siltumu un sauli..

Bieži vien apetītes klātbūtnē pacients zaudē svaru, jo ēdiens, kas nonāk viņa ķermenī, netiek galā ar pārāk ātru olbaltumvielu sadalīšanos. Turklāt lielais vairogdziedzera radīto hormonu daudzums barības vielas pārāk ātri noārda, kas savukārt rada lielas enerģijas izmaksas. Bet pacientiem jaunā vecumā ķermeņa svars bieži palielinās, lai gan tiek novērotas paaugstinātas vielmaiņas pazīmes. Paaugstināta urinēšana, kas rodas ar šo slimību, bieži noved pie dehidratācijas. Tāpēc Greivsa slimības ārstēšanai jābūt savlaicīgai un pareizai..

Bieži vien ar Greivsa slimību tiek atzīmēta endokrīnā oftalmopātija, kurai raksturīga izliekšanās. Visbiežāk dažāda smaguma pakāpes oftalmopātija attīstās ar difūzu toksisku goiteru. Vairumā gadījumu tiek skartas abas acis, un šīs slimības simptomi, kā likums, attīstās kopā ar galvenajiem difūzā toksiskā goitera simptomiem. Bet dažreiz oftalmopātija attīstās agrāk vai vēlāk nekā vairogdziedzera slimība.

Palielināta vairogdziedzera hormonu ražošana izraisa uzvedības maiņu, garastāvokļa izmaiņas, ir spēcīgs aizvainojums, depresija. Dažreiz attīstās fobijas, var rasties arī eiforijas periods. Miega traucējumi pavada ļoti biežas pamošanās, satraucošus sapņus.

Vēlāk pacientam rodas goiter - audzējam līdzīga dziedzera palielināšanās, kas ir pamanāma ar neapbruņotu aci. Šajā gadījumā uz kakla virsmas priekšā ir pietūkums, kuru ārsts var viegli pamanīt, pārbaudot.

Parasti ir izdalīt trīs slimības smaguma pakāpes. Ja ar vieglu tireotoksikozes pakāpi tiek novēroti mēreni simptomi, tad ar smagu tireotoksikozi cilvēka sirdsdarbība palielinās, svara zudums sasniedz katehijas pakāpi un cilvēks cieš no vājuma. Ja slimība netiek savlaicīgi ārstēta, var attīstīties tirotoksiska krīze..

Diagnostika

Ja jums ir aizdomas par Greivsa slimības attīstību, jums jākonsultējas ar endokrinologu. Visaptverošas diagnozes pamats ir raksturīgo simptomu klātbūtne. Pētījuma gaitā tiek veikta asins analīze laboratorijā, lai noteiktu vairogdziedzera hormonu daudzumu, kā arī klasisko antivielu titru un vairogdziedzera joda uzglabāšanas funkciju. Ja ārsts vizuāli nosaka, ka vairogdziedzeris ir palielināts, pacientam veic ultraskaņas skenēšanu.

Vēl viens pētījums, kas tiek praktizēts daudz retāk, ja ir aizdomas par difūzi toksisku goiteru, ir vairogdziedzera smalku adatu biopsija. Speciālists paņem šūnas no vairogdziedzera, izmantojot smalku adatu. Tad šūnas tiek pārbaudītas mikroskopā. Šāda procedūra ir ieteicama, ja ārsts atklāj mezglu veidojumu dziedzerī, kas ir viegli taustāms, vai arī tā izmērs ir lielāks par 1 cm..

Diagnozes procesā pacientam jāapzinās, ka vairogdziedzera palielināšanās nav atkarīga no slimības smaguma pakāpes..

Ārstēšana

Līdz mūsdienām nav īpašas specifiskas terapijas metodes tiem procesiem, kas izraisa slimības attīstību. Difūzā toksiskā goitra jāārstē tā, lai mazinātu tirotoksikozes pazīmes. Sākotnēji difūzās toksiskās strumas ārstēšana ietver tirostatisku zāļu lietošanu, kuras izvēlas ārstējošais ārsts. Šādu zāļu lietošanas procesā slimības simptomi daudziem pacientiem kļūst mazāk izteikti. Zāles, kas samazina vairogdziedzera hormonu veidošanos, jāparaksta bērniem un jauniešiem līdz 25 gadu vecumam. Šādas zāles lieto arī pacientu ārstēšanai vecākā vecumā, un tie arī jālieto, lai mazinātu slimības simptomus pirms operācijas..

Tomēr galvenā problēma šajā gadījumā ir fakts, ka tūlīt pēc šādu zāļu atcelšanas bieži tiek atzīmēts slimības recidīvs gan pieaugušajiem, gan bērniem. Ja ir recidīvs, tad pacientam tiek piešķirta operācija, kuras laikā tiek noņemta dziedzera daļa. To sauc par tireoidektomiju. Papildus tradicionālajai ķirurģijai ar radioaktīvā joda palīdzību tiek praktizēta dziedzeru šūnu iznīcināšana..

Pacients paņem radioaktīvo jodu kapsulās. Zāles deva ir atkarīga no goitera lieluma. Pamazām jods uzkrājas vairogdziedzera šūnās, kas noved pie viņu nāves. Pirms joda lietošanas pacients pārtrauc lietot tireostatiskos līdzekļus. Pēc ārstēšanas ar radioaktīvo jodu slimības simptomi izzūd pēc dažām nedēļām. Dažos gadījumos tiek noteikta atkārtota ārstēšana. Dažreiz vairogdziedzera darbība tiek pilnībā nomākta. Lai gan šī ārstēšana šķiet samērā vienkārša un ērta, to reti lieto bērnu un jaunu pieaugušo ārstēšanai. Ārsti ir piesardzīgi attiecībā uz šādas ārstēšanas kaitīgas ietekmes iespējamību uz ķermeni kopumā. Kaut arī šīs metodes izmantošana apmēram četrdesmit gadus neatklāja kaitīgu ietekmi uz citām ķermeņa sistēmām.

Ārstējošais ārsts ņem vērā arī faktu, ka grūtniecība, kā likums, uzlabo pacienta stāvokli, kuram ir viegla slimība. Tomēr dažreiz grūtniecei stāvoklis, gluži pretēji, tiek saasināts..

Slimības simptomus efektīvi mazina arī citas grupas medikamenti - beta blokatori. Viņi spēj bloķēt pārāk daudzu vairogdziedzera izdalīto hormonu iedarbību uz ķermeni, taču tie tieši nedarbojas uz vairogdziedzeri..

Ķirurģisko ārstēšanu veic, kad goiter ir pārāk liels, kā arī pēc zāļu lietošanas nav efekta. Vairogdziedzera noņemšana tiek veikta slimnīcā, pēc kuras hospitalizācija turpinās vēl vairākas dienas.

Basedova slimības foto

Greivsa slimība, kas pazīstama arī kā difūzā toksiskā goitra, ir autoimūns traucējums, kurā cilvēka imūnsistēma stimulē vairogdziedzeri radīt pārmērīgu vairogdziedzera hormona daudzumu, izraisot hipertireoīdismu un dažreiz acu problēmas. Tas ir visizplatītākais hipertireozes cēlonis..

Vairogdziedzeris ir mazs tauriņveida dziedzeris kakla apakšējā daļā, kas atrodas zem balss aparāta. Dziedzera izdalītie hormoni kontrolē ķermeņa metabolismu, un tiem ir galvenā loma tādos procesos kā gremošana, temperatūra, sirdsdarbības ātrums.

Basedova slimības foto

Basedow slimības pacientu fotogrāfijas

Basedow slimības fotogrāfijas pirms un pēc ārstēšanas

Basedovas slimības simptomi:

  • Kardiopalms
  • Miega problēmas
  • Sajūta nogurusi un vāja
  • Vairogdziedzera tūska, t.i., goiter attīstība
  • Nemiers vai nervozitāte
  • Uzbudināmība, uzbudinājums vai trauksme
  • Ātra vai neregulāra sirdsdarbība
  • Paaugstināta svīšana, siltums un siltuma nepanesamība
  • Nogurums un nespēks
  • Neizskaidrojams svara zudums vai grūtības iegūt svaru; dažos gadījumos palielinātas apetītes dēļ var būt svara pieaugums
  • Matu izkrišana
  • Erekcijas disfunkcija vīriešiem
  • Acu kairinājums un izliekums, kas pazīstams kā Greivsa oftalmopātija vai vairogdziedzera slimība

Simptomi var attīstīties pakāpeniski, un var šķist, ka tie nāk un iet. Dažiem cilvēkiem var būt vairogdziedzera pietūkums, ko sauc par goiteru. Tas var izskatīties kā izliekums kakla priekšpusē..

Grāvsa slimības ārstēšana var ietvert vairogdziedzera hormonu līmeni pazeminošus medikamentus, radioaktīvo jodu terapiju un dažos gadījumos operāciju vairogdziedzera noņemšanai. Slimība var nonākt remisijā un pēc tam atkārtoties.

Ja Graves slimības ārstēšanas pārtraukšana var izraisīt nopietnas komplikācijas, tai skaitā paaugstinātu kaulu lūzumu, sirds un asinsvadu slimību un insulta, kā arī vairogdziedzera vētras risku, nepieciešams apmeklēt Greivsa slimības ārstu visu mūžu. Gravsa acu slimības gadījumā var rasties redzes zudums.

Svarīgi zināt: Difūzā toksiskā goitra var skart jebkura vecuma cilvēkus, lai gan pieaugušajiem, īpaši vecumā no 20 līdz 50 gadiem, tas ir biežāk nekā bērniem.

Greivsa slimības cēloņi

Basedow slimība ir autoimūna slimība, kas nozīmē, ka to izraisa organisma imūnsistēma. Greivsa slimība rodas, kad imūnās sistēmas olbaltumvielas (antivielas), kas parasti uzbrūk baktērijām un vīrusiem, sāk uzbrukt vairogdziedzerim. Tas izraisa vairogdziedzera ražošanu vairāk vairogdziedzera hormonu, nekā nepieciešams ķermenim, kā rezultātā rodas pārmērīga vairogdziedzera darbība.

Kapsa oftalmoloģijas iemesli

Kapsa oftalmoloģija nav vairogdziedzera hormona pārpalikuma rezultāts organismā, bet gan acu audu iekaisums un pietūkums. Šis pietūkums izstumj acs ābolus uz priekšu, izraisot izciļņus un citus simptomus. Tās pašas antivielas, kas kļūdaini stimulē vairogdziedzeri, lai ražotu augstu vairogdziedzera hormona līmeni, dažiem cilvēkiem kļūdaini mērķē uz šiem audiem.

Tabakas smēķēšana ir riska faktors ar vairogdziedzeri saistīto acu slimību attīstībai un saasināšanai.

Diagnostika

Pirmais solis diagnosticējot Greivsa slimību, parasti ir apmeklēt ārstu, kurš veiks personas slimības vēsturi un veiks fizisku pārbaudi. Ja ir aizdomas par Greivsa slimību, ārsti parasti pasūta asins analīzes, lai pārbaudītu vairogdziedzera hormona līmeni, kā arī vairogdziedzera antivielas. Jums var būt nepieciešama arī vairogdziedzera ultraskaņas skenēšana un / vai radioaktīvā joda uzņemšanas tests.

Labi zināt: ja vairogdziedzeri stimulējošā hormona līmenis ir zems un tiroksīna un trijodtironīna līmenis ir normāls, cilvēkam var būt tā sauktais vieglais vai subklīniskais hipertireoze. Parasti pēc pāris mēnešiem viņiem būs jāveic papildu pārbaudes, lai pārliecinātos, vai nav notikušas izmaiņas. Atkarībā no rezultātiem ārsts var ieteikt ārstēšanu, pamatojoties uz sākotnējiem atklājumiem..

Ārstēšana

Greivsa slimības ārstēšana parasti ir tāda pati kā hipertireoīdisma gadījumā. Parasti endokrinologam un ģimenes ārstiem ir nepieciešams visu mūžu uzraudzīt un kontrolēt vairogdziedzera hormonu līmeni, lai nodrošinātu, ka tie paliek pieņemamā diapazonā. Atkarībā no indivīda un apstākļiem ārstēšanas iespējas var ietvert:

  1. Antitireoīdie medikamenti - hormons, kura mērķis ir samazināt vairogdziedzera darbību
  2. Radioaktīvā joda terapija
  3. Vairogdziedzera noņemšana
  4. Vairogdziedzera traucējumu ārstēšana

Daudzos gadījumos Greivsa orbitopātija izzūd bez īpašas ārstēšanas. Tomēr citos gadījumos var būt nepieciešama ārstēšana. Tas varētu ietvert:

  • Narkotiku ārstēšana ar kortikosteroīdiem
  • Smagos gadījumos operācija

Persona ar vairogdziedzera slimību tiks nosūtīta pie oftalmologa.

Labi zināt: Smēķējamā tabaka palielina vairogdziedzera slimību attīstības risku, kā arī vairogdziedzera slimību komplikāciju risku.

Basedova slimība

Greivsa slimību sauc par vairogdziedzera difūzo iekaisumu, kas visbiežāk ir iemesls antivielu parādīšanās organismā pret TSH receptoru.

Slimība attīstās uz limfocītu imūnās aizsardzības "sadalīšanās" fona. Sāk ražot antivielas pret vairogdziedzera šūnām, limfocīti cīnās nevis ar vīrusiem un baktērijām, bet gan ar orgānu.

Greivsa slimības cēloņi

Diemžēl visi iespējamie Basedova slimības cēloņi vēl nav pētīti. Visbiežāk no autoimūnas agresijas cieš jaunieši vecumā no 20 līdz 40 gadiem, savukārt sievietes - no šīs slimības..

Galvenie Basedow slimības cēloņi ir:

  • pārnestās vīrusu infekcijas;
  • stress;
  • hormonālie traucējumi;
  • traumatisks smadzeņu ievainojums.

Nosliece uz Greivsa slimību, pēc zinātnieku domām, ir ģenētiski iedzimta. Precīzāk, pati slimība netiek pārnesta "no tēva uz dēlu", bet, ja cilvēku ģimenē ir cilvēki, kas cietuši no toksiskas goiter, radiniekiem ir paaugstināts slimības attīstības risks.

Basedow slimība ir autoimūna slimība, kuru katalizē nepareiza imūnsistēmas darbība. Diemžēl viņiem biežāk nekā citiem cilvēkiem, kuriem ir jebkāda veida autoimūna patoloģija, attīstās arī Greivsa slimība..

Arī dažādas infekcijas, galvaskausa traumas un vielmaiņas stresa var izraisīt slimību..

Basedow slimības attīstības mehānisms

Greivsa slimības attīstības mehānisms ir antivielu ražošana pret TSH receptoru, šis receptors atrodas uz tirocītu - šūnu, kas veido vairogdziedzeri, virsmas. Antivielas stimulē TSH receptoru, kā rezultātā rodas vairogdziedzera hormonu pārprodukcija. Aktivizējot receptorus, tiek stimulēta vairogdziedzera hormonu, tiroksīna un trijodtironīna ražošana.

Vairogdziedzera hormoni ievērojamā daudzumā no vairogdziedzera izdalās asinīs, kas bloķē vairogdziedzeri stimulējošā hormona sekrēciju hipofīzē un stimulē vairogdziedzera šūnu augšanu. Sākas nekontrolēta vairogdziedzera audu augšana, kas noved pie vairogdziedzera - goitera augšanas, 80% pacientu sākas acu bojājumi - endokrīnā oftalmopātija.

Greivsa slimības simptomi

Parasti visi Greivsa slimības simptomi ir sadalīti trīs grupās:

  • kardioloģiska (viegla, mērena un smaga).
  • neiroloģiski;
  • acu simptomi.

Saskaņā ar orgānu sistēmu Basedow slimības simptomus var attēlot šādi:

  • Nervu sistēma. Cilvēks, kurš cieš no Greivsa slimības, kļūst aizkaitināms, nervozs, nemierīgs. Slimību raksturo piespiedu raustīšanās, nepamatotas bailes, bezmiegs, problēmas ar koncentrēšanos.
  • Sirds un asinsvadu sistēma. Tipisks Basedow slimības simptoms ir asinsspiediena paaugstināšanās, priekškambaru mirdzēšana. Sirds sitas biežāk, parādās raksturīgas sāpes krūtīs, attīstās išēmiska slimība, orgāna vārstos nogulsnējas glikozaminoglikāni (mukopolisaharīdi ar aminosukuriem-heksosamīniem), kas noved pie sirds mitrālā vārsta prolapss.
  • Greivsa slimības elpošanas orgāni daudz necieš. Parasti pacienti elpo nedaudz ātrāk.
  • Reproduktīvā sistēma. Raksturīgs Basedow slimības simptoms ir reproduktīvās sistēmas traucējumi. Sievietēm menstruālais cikls pazūd, vīriešiem samazinās potenci. Bieži vien slimība izraisa smagas un mērenas neauglības formas.
  • Gremošanas sistēma. Ar Basedova slimību samazinās kuņģa sulas skābums, paātrinās zarnu peristaltika, cilvēks cieš no caurejas. Turklāt TSH sabrukšanas produktiem ir kaitīga ietekme uz aknām, pacientam attīstās tireotoksiska hepatopātija.
  • Acis. Greivsa slimības pacientus var precīzi atšķirt pēc acīm. Plaši atvērtas, reti mirgojošas acis rada daudz kosmētisku un fizisku neērtību. Pacienti cieš no sāpēm, dedzināšanas acīs, sklēras iekaisuma. Ar progresējošām slimības formām attīstās redzes neirīts. Vairumā gadījumu ir arī augšējā vai apakšējā plakstiņa nobīde, kas ir pamanāma, kad pacients skatās uz augšu vai uz leju.
  • Skeleta sistēma. Basedow slimība, pateicoties tirotoksīna kataboliskajai iedarbībai, var katalizēt osteoporozi.
  • Naglas ar Greivsa slimību kļūst retākas, mīkstas un trauslas.
  • Mati. Slimību raksturo matu izkrišana plāksteros un pat pilnīga izkrišana. Vairumā gadījumu pacienti cieš arī no uzacu, matu cirkšņa zonās, padusēs..
  • Āda. Paplašinātie trauki izraisa paaugstinātu mitrumu un ādas hiperpigmentāciju.

Vieglu tireotoksikozes pakāpi diagnosticē ar mērenu ķermeņa masas samazināšanos, viegliem neirogēniem un psihogēniem simptomiem un sirdsdarbības ātruma palielināšanos. Vidējā pakāpe ir saistīta ar spēcīgām nervu sistēmas aktivitātes izmaiņām, pacienti sūdzas par pastāvīgu siltuma sajūtu, viņi nepieļauj fiziskās aktivitātes.

Smaga tireotoksikozes forma tiek diagnosticēta, ja pacients zaudē vairāk nekā 10% ķermeņa svara, viņa pulss ir lielāks par 120 sitieniem minūtē un garīgā stāvokļa izmaiņas kļūst nekontrolējamas.

Vairogdziedzera palielināšanās dēļ var parādīties saspiešanas sajūta, gaisa trūkums. Šie simptomi parasti attīstās pakāpeniski..

Basedow slimības diagnostika

Sākotnējās pārbaudes laikā endokrinologam var būt aizdomas par slimību, bet diagnozes apstiprināšanai tiek noteikti papildu izmeklējumi:

  • hormonālie testi - TSH, svT4, svT3;
  • Vairogdziedzera ultraskaņa;
  • imunoloģiskie pētījumi - Ab uz TSH receptoru;
  • radioizotopu skenēšana - vairogdziedzera scintigrāfija.

Kapsa slimības ārstēšana

Greivsa slimībai ir trīs iespējamās ārstēšanas metodes - konservatīva, ķirurģiska un radioloģiska.

Saskaņā ar iedibināto tradīciju Krievijā, kad tiek atklāta Basedova slimība, pacientu sāk ārstēt ar medikamentiem. Vidējais ārstēšanas periods nav ilgāks par 2 gadiem. Eiropā un Amerikas Savienotajās Valstīs radioaktīvais jods visbiežāk ir pirmā ārstēšanas līnija. Mūsu valstī katastrofāli trūkst centru radioaktīvā joda ārstēšanai, šajā sakarā visbiežāk pacienti tiek ārstēti ar medikamentiem vai nosūtīti uz operāciju. Zāles lieto nelielam vairogdziedzera audu daudzumam. Tirostatisko līdzekļu grupas līdzekļi tiek nozīmēti, piemēram, tirozols vai merkazolils. Šādas zāles nomāc pārmērīgu vairogdziedzera darbību.

Ārstēšanas programma ietver arī:

  • Glikokortikoīdi (piemēram, kortizols) ir hormonālas zāles;
  • Pretiekaisuma līdzekļi Greivsa slimības smaguma mazināšanai;
  • Imūnmodulatori, lai nomāktu autoantivielu aktīvo sintēzi;
  • β blokatori tiek noteikti, lai mazinātu stresu pacienta sirdī, pazeminātu asinsspiedienu un nomierinātu pacientu.

Ja zāļu terapija ir neefektīva, pacientam tiek piedāvāta ķirurģiska ārstēšana. Ķirurģiskā ārstēšana ietver pilnīgu vairogdziedzera noņemšanu. Ir svarīgi atzīmēt, ka vairogdziedzera operācijas jāveic tikai specializētā centrā ar endokrinologa ķirurgu.

Greivsa slimības prognoze

Ar savlaicīgu ārstēšanu Basedow slimības prognoze ir labvēlīga. Smagās tirotoksikozes formās sirds defekti, aritmijas un citas novārtā atstātas neatgriezeniskas izmaiņas sirds rajonā.

Greivsa slimības recidīvi ir reti, parasti tie notiek 5-40% bērnu. Visgrūtākā ārstēšana tiek novērota ar oftalmopātiju, kas jau ir attīstījusies pacientam, jo, noņemot simptomus, šī slimība var pastiprināties. Par laimi, Greivsa slimības izraisītie acu bojājumi mūsdienās ir retāk sastopami..

Galvenās Basedova slimības komplikācijas ārsti uzskata:

  • endokrīnās sistēmas traucējumi - neregulāri menstruālie cikli, hiperkalciēmija, iepriekš pubertātes attīstība vai tās aizkavēšanās;
  • acu slimības - apmēram 3% gadījumu pacientiem ir smaga oftalmopātijas forma. Tiek noteikts īpašs terapeitiskais kurss.
  • Paaugstināta kaulu trauslums hipertireozes dēļ. Ārstēšanas laikā kaulu masa tiek koriģēta.

Kur doties?

Protams, Greivsa slimība ir nepatīkama slimība: pacients jūtas slikti, mainās “kosmētiski”, daudziem pacientiem rodas panika, aizdomas par satraucošiem simptomiem. Bet neuztraucieties tik daudz, ir svarīgi savlaicīgi diagnosticēt slimību un noteikt kompetentu ārstēšanu. Neve nekādā gadījumā nedrīkst vērsties pie tradicionālās medicīnas, atrast pieredzējušu endokrinologu un ievērot visus ārsta norādījumus.

Sanktpēterburgā Gatčina, Luga, Viborga, Roščīno un Svetlogorska tikšanās saņem medicīnas zinātņu kandidāts ķirurgs-endokrinologs Viktors Aleksejevičs Makariins. Jūs varat personīgi sazināties ar speciālistu vai ieplānot tiešsaistes konsultāciju, izmantojot Skype. Ja nepieciešams, pacienti var vienoties par ultraskaņas izmeklējumiem, vairogdziedzera biopsiju.

Novēlam veselību un, ja nepieciešams, gaidām konsultāciju!

Pierakstieties uz konsultāciju

Jūs varat pieteikties uz konsultāciju, lai atrisinātu vairogdziedzera mezglu problēmu, sazinoties ar Ziemeļrietumu reģionālā endokrinoloģiskā centra darbinieku:

Makarjins Viktors Aleksejevičs, ķirurgs endokrinologs, medicīnas zinātņu kandidāts, Eiropas Endokrīno ķirurgu asociācijas biedrs.

Kontakttālrunis +7 (812) 408 32 34

Notiek konsultācijas par jautājumu risināšanu, kas saistīti ar vairogdziedzera mezglu pārbaudi un noņemšanu:

- Sanktpēterburga, Fontanka upes krastmala 154, tālrunis iecelšanai (812) 676-25-25

- Sanktpēterburga, Prosveshcheniya Ave., 14, tālrunis iecelšanai pa tālruni (812) 600-42-00

- Gatčina, sv. Gorkijs, 3 gadi, tālrunis 8-81371-3-95-75

- Svetogorska, sv. Sports 31, tālrunis ierakstīšanai 8-81378-4-44-18

- Luga, sv. Uritskogo d. 77-3 pa tālruni 8-81372-4-30-92

MedGlav.com

Medicīniskais slimību katalogs

Difūzā toksiskā goiter (Basedova slimība). Greivsa slimības cēloņi, simptomi un ārstēšana.

DAŽĀDI TOKSISKI GOITER (BAZEDOVAS SLIMĪBA).

DAŽĀDI TOKSISKI GOITER (sinonīmi: Basedow slimība, Perija, Flajanī, Greivsa slimība) ir autoimūna slimība, kurai raksturīga difūza vairogdziedzera palielināšanās ar ievērojamu hormonālās aktivitātes palielināšanos un ķermeņa intoksikācija ar vairogdziedzera hormoniem - tirotoksikoze.

Nav precīzu datu par difūzās toksiskās goiter (DTG) izplatību.
Pēc dažādu autoru domām, aptuveni 0,2% iedzīvotāju cieš no šīs slimības. Sievietes slimo biežāk nekā vīrieši. Šī attiecība ir aptuveni 5: 1, 10: 1. Bērni ar DTZ slimo daudz retāk nekā ar hipotireozi. DTZ izplatība visā pasaulē ir vienmērīgāka nekā endēmiskā goiter.

Etioloģija.

Ir daudz teoriju un pieņēmumu par difūzā toksiskā goitera parādīšanos.

  • Starp tiem ir nozīmīga vieta Par vienu konstitucionālu noslieci, kas var izpausties nelabvēlīgos dzīves apstākļos. Tās var būt infekcijas, īpaši tonsilīts, negatīvas emocijas. Iepriekš tika uzskatīts, ka TSH hipersekrēcijai tajā ir izšķiroša loma. Tomēr jaunākie pētījumi ir parādījuši, ka TSH līmenis asinīs ne vienmēr var būt paaugstināts, normāls. Nesen liela loma ir piešķirta ilgstošas ​​darbības vairogdziedzera stimulatoriem..
  • Pašlaik tas tiek uzskatīts par pieņemamāku Hipotalāma-hipofīzes teorija. Saskaņā ar šo teoriju tireotoksikozes rašanās un attīstības cēlonis ir sākotnējā tiroliberīna hipersekrēcija. Tas noved pie hipofīzes hiperstimulācijas un TSH (vairogdziedzeri stimulējošā hormona) hipersekrēcijas..

TSH hipersekrēcijas apstākļos tiek ražots ne tikai "normāls", bet arī patoloģisks TSH, dažos gadījumos tas tiek apvienots ar pastiprinātu eksoftalmiskā faktora sekrēciju..

Patoloģisks TSH imunoloģiski atšķiras no normāla TSH. Turklāt tas ir noturīgāks un tā pusperiods ir 15 dienas, savukārt normāls TSH ir 30-60 minūtes. Tādējādi patoloģisks TSH nepārtraukti stimulē vairogdziedzera darbību, izraisot dziedzeru hiperplāziju. Palielināts vairogdziedzera 122 hormonu daudzums asinīs nomāc normāla TSH veidošanos, bet nenomāc patoloģiskas TSH veidošanos, kas noved pie slimības progresēšanas.

Ja normālam vairogdziedzera hormonu daudzumam ir anaboliska iedarbība, tad palielināts, gluži pretēji, katabolisms, uzlabojot olbaltumvielu sadalīšanos, tauku mobilizācija no depo un glikogēna sadalīšanās. Tas viss noved pie dehidratācijas, demineralizācijas, myasthenia gravis un svara zuduma. Zināma nozīme tiek piešķirta autoimūnajiem procesiem. Pacientu asinīs ļoti bieži tiek konstatēti vairāki vairogdziedzeri stimulējoši antigēni IgM, Ig'G, IgE, LATS utt..
Bet korelācija starp imūnglobulīnu daudzumu, vairogdziedzera vērtību un tireotoksikozes smagumu nav noteikta. Turklāt nav noskaidrots, vai imūnglobulīni ir cēlonis vai sekas tireotoksikoze.
Tomēr daudzi tirotoksikozes etiopatoģenēzes pētnieki piešķir noteiktu nozīmi LATS aizsargam, faktoram, kas neļauj LATS mijiedarboties ar antigēnu. Ir noskaidrots, ka vairogdziedzeri stimulējošie imūnglobulīni kavē TSH darbību uz tirocītu membrānām un paši stimulē vairogdziedzera hormonu sekrēciju..

Patoloģiskā anatomija.

Vairogdziedzeris, kā likums, palielinās piecas vai vairāk reizes - sākumā tas difūzā veidā, ar mīkstu konsistenci, laika gaitā sacietē, un tiek veidoti mezgli. Folikulārais polimorfisms tiek atzīmēts histoloģiski. Folikulu epitēlijs kļūst cilindrisks, vietām daudzslāņu. Tiek atzīmēta limfocītu uzkrāšanās un limfoīdo folikulu veidošanās, intrafolikulārais koloīds kļūst šķidrs, vāji nokrāso ar eozīnu. Pēc tam dziedzerī izaug saistaudi, kuriem bieži ir fokusa raksturs. Tirotoksiskās parādības visizteiktākās ir vairogdziedzera epitēlija hiperplāzijā un vismazāk limfoīdās hiperplāzijas gadījumā.

Difūzā toksiskā goitera klīniskie simptomi.

Slimība var strauji sadalīties dažās nedēļās, pat dienās, citos gadījumos - ļoti lēni, vairāku mēnešu laikā.
Lielākā daļa pacientu sūdzas par sirdsklauves, nemieru un svara zudumu.
Objektīvs pētījums jau pašā sākumā atklāj pacientu satraukumu un steigu, izģērbjoties un ģērbjoties. Raksturīga tahipsihija, ātra uzņēmība. Spēja strādāt joprojām ir nesamērīga ar slimības smagumu.
Virs vairogdziedzera dzirdams buzz - Gūtmana simptoms. Bieži tiek atzīmēts subfebrīla stāvoklis (Locatello sindroms).

Apetīte palielinās, palielinoties enerģijas patēriņam. Visiem pacientiem vairogdziedzeris, izņemot retus izņēmumus, ir difūzi vai difūzā-mezgla formā palielināts līdz 3-4 grādiem.
Parasti visi pacienti, atkarībā no slimības smaguma un ilguma, zaudē svaru no 5 līdz 40 kg vai vairāk, izskatās vecāki par savu vecumu. Āda, it īpaši plaukstās, ir mitra, pirkstu apakšstilbi izvirzīti uz priekšu. Pat uz cilvēkiem, kas nodarbojas ar smagu fizisko darbu, uz plaukstām nav nekādu kalusu. Sejas āda ir gluda, bez grumbām.

  • exophthalmos (izliektas acis),
  • Krause simptoms - palielināts acu spīdums,
  • Delrimple simptoms - plaša plaukstas plaisas atvēršanās (pārsteigts izskats),
  • Stelwag simptoms - reti mirgo,
  • Grefe simptoms - nolaižot aci uz leju, augšējais plakstiņš atpaliek un ir redzama sklēras josla,
  • Kočera simptoms - virzot skatienu no apakšas uz augšu, apakšējais plakstiņš atpaliek un ir redzama arī sklēras josla,
  • Rozenbaha simptoms - plakstiņu trīce ar aizvērtām acīm,
  • Mobius simptoms - acs ābolu konverģences pārkāpums (spēja fiksēt dažādus objektus tuvā attālumā), Jellinek simptoms - plakstiņu pigmentācija..
    Oftalmopātija, eksoftalms (izspiedušās acis) ir ekzokulāro motoru muskuļu autoimūno bojājumu, pārmērīgas glikozeaminoglikānu un citu saistaudu sastāvdaļu sintēzes sekas retrobulāros audos..


Pacienti ar DTZ dažreiz pieņemas svarā ("tauku kapi"). Aptaukošanās cēlonis joprojām nav skaidrs. Acīmredzot tas ir saistīts ar vienlaicīgu diencephalic pārtikas centru bojājumu. DTG ar aptaukošanos, ko parasti pavada eksoftalms.

Dažiem pacientiem ir difūza ādas pigmentācija, tāpat kā hipokortikismā. Tas ir arī lokāls, īpaši uz plakstiņiem (Jellinek simptoms). Dažos gadījumos, gluži pretēji, tiek atzīmēta depigmentācija - vitiligo. Tiek pieņemts, ka pigmenta metabolisma traucējumu mehānisms un ādas aptumšošana ir saistīta ar traucētu tirozīna metabolismu, kas ir pigmenta priekštecis ar bagātīgu TSH sekrēciju vai hipokortikismu (Šmita sindroms)..

Vēlākajos DTG posmos apmēram 3% gadījumu tiek novērota lokāla pretibial miksedēma.
Muskuļu sistēma laika gaitā ievērojami atrofējas paaugstinātas katabolisma un dehidratācijas dēļ, tās spēks samazinās, tiek atzīmēta myasthenia gravis (tirotoksiskā miopātija).

Būtiskas izmaiņas plaušās netika novērotas. No citiem endokrīnās sistēmas dziedzeriem ir neliels hipokortikisms ar libido samazināšanos. No iekšējiem orgāniem visvairāk cieš sirds. Tajā pašā laikā palielinās sistoliskais un it īpaši minūtes tilpums, miera stāvoklī sasniedzot 2-3 litrus ar ātrumu 2-3 litri.

Sirds pārslodze noved pie hipertrofijas un dilatācijas. Ventrikulu dilatācijas dēļ rodas atrioventrikulāro vārstuļu relatīva nepietiekamība, tāpēc virsotnē un citos priekšpēdējos punktos dzirdams sistoliskais troksnis..
Sirds bojājuma pakāpe korelē ar slimības smagumu, ilgumu un pacientu vecumu. Kombinācijas ar hipertensiju gadījumā sirds bojājumi notiek progresīvāk. Ja pacienti savlaicīgi nesaņem atbilstošu ārstēšanu, rodas ekstrasistoles, bieži kuņģa un pēc tam priekškambaru mirdzēšana. Asins plūsmas ātrums palielinās un, pēc magnezija laika, ir 6-10 sek. (norma ir 12-16 sekundes). Raksturo pastāvīga tahikardija - 100-140 sitieni. min. EKG parāda sinusa tahikardiju, elektriskās ass virziens parasti paliek normāls. Ir P un T viļņu sprieguma samazināšanās.T viļņa inversija un ST segmenta pārvietošana, visticamāk, ir tirotoksiskā miokarda atspoguļojums nekā koronārā mazspēja. Jāatzīmē, ka pacienti ar DTZ parasti necieš no koronārās aterosklerozes. Smagos gadījumos, īpaši gados vecākiem cilvēkiem, miokarda distrofijas dēļ drīz rodas priekškambaru mirdzēšana.

Aknas tiek skartas īpaši smagās formās. Tajā pašā laikā papildus serozajam hepatītam var rasties arī dzelte, smagās slimības formās - caureja un sāpes vēderā. Reti var rasties tireotoksiska krīze, kas samērā bieži tiek novērota pēc subtotal tireoīdektomijas. Virsnieru steroīdu hormonu ražošana un to patēriņš strauji palielinās, kas vēlāk noved pie relatīvas virsnieru mazspējas.

Smaga smagā bērnu slimība kavē izaugsmi, savukārt mērena hipertireoze, gluži pretēji, pat stimulē to. Vecumā bieži tiek konstatēta toksiska adenoma, kas attīstās uz esošā goitera fona un, kā likums, ir grūti, ar exoftalmu..

Laboratorija uzticams tests ir noteikšana asinīs ar radioimunoloģisko metodi atsevišķi T4 un T.3, absorbcija vairogdziedzerī I 131. Parasti no indikatora devas 1 μ I 131, kas ievadīta iekšpusē, 13% uzsūcas pēc 2 stundām, 18% pēc 4 stundām un 30% pēc 24 stundām.
Ar tireotoksikozi šie skaitļi strauji palielinās un sasniedz attiecīgi 45, 50% un 60%. Jāatzīmē, ka neliels pieaugums tiek novērots arī neirotiskiem pacientiem..

Vizuālā un grafiskā pārbaude ir diagnostiski svarīga roku trīce . Palielinās kalcija, fosfora, magnija izdalīšanās, kas izraisa osteoporozi.
Asins attēls: bieži neitropēnija ar relatīvu limfocitozi.

Difūzā toksiskā goitera klasifikācija.

Saskaņā ar kursa smagumu DTZ ir sadalīts 3 grādos.

  • I pakāpe - nav komplikāciju,
  • II pakāpi pavada ievērojams svara zudums, sirds un citu orgānu komplikācijas,
  • III pakāpi izsaka straujš svara zudums, izteikta sirds dilatācija ar priekškambaru mirdzēšanas klātbūtni.
  • Ir arī asimptomātiska (apātiska) DTZ forma, kad visi slimības simptomi izpaužas ļoti slikti. Šī forma biežāk sastopama gados vecākiem cilvēkiem..

APSTRĀDE Difūzā toksiskā goiter.

  • Galvenās zāles DTZ ārstēšanai ir Mercazolil, kam ir spēcīgs tirostatiskais efekts.
    Jau pašā sākumā merkazolilu izraksta ar 0,005 g (līdz 8 tabletēm dienā). Eksoftalma sākuma gadījumos lielas merkazolila devas nav ieteicamas, jo vairogdziedzera hormonu sintēzes nomākšana var izraisīt paaugstinātu TSH un eksoftalmiskā faktora sekrēciju. Šādos gadījumos ir jābūt apmierinātam ar 5-6 galdu iecelšanu. dienā.
    Mercazolil tiek nozīmēts, līdz pacients ir pilnībā atveseļojies. Pēc tam vēl dažus mēnešus 0,005 g izraksta vienu reizi dienā, katru otro dienu vai reizi 3 dienās, lai izvairītos no recidīva.
  • Trijodtironīna hidrohlorīds tiek nozīmēts, lai nomāktu TSH sekrēciju.
  • Tajā pašā laikā, lai ātri sasniegtu efektu sākotnējā ārstēšanas periodā, tas ir, pirmajās 10-12 dienās, prednizolonu lieto arī 20-25 mg dienā, it īpaši gadījumos, kad ir tendence attīstīties acu simptomiem un tiek atzīmēta hipokortikisma parādība..
  • Vienlaicīgi iecelts Joda preparāti.
    Labāk to lietot Lugola šķīduma veidā, 5-10 pilienus 2 reizes dienā 20-30 dienas. Pēc 20-30 dienu ilgas ārstēšanas ieteicams veikt pārtraukumu 10 dienas sakarā ar to, ka, ilgstoši lietojot joda preparātus, tam attīstās ugunsizturība. Ja nepieciešams, ārstēšanas kursu ar jodu atkārto 2-3 reizes vai vairāk.
    Lugola šķīduma vietā diiodotirozīnu var ordinēt ar 0,05 g sākotnēji 2-3 reizes dienā, un pēc tam, samazinoties, to ievada uzturošās devās (0,05-0,1 g dienā. Joda ietekmē samazinās dziedzera vaskularizācija, kas ir ļoti izdevīgi. pirmsoperācijas pacientu sagatavošanās laikā.Šajā gadījumā dziedzeris kļūst mīksts, samazinās tilpums.
  • Veiksmīgi lietots Reserpine 0,25 mg 1-3 reizes dienā, Elenium 0,005 g 1-3 reizes dienā, Seduxen (relanium) 0,005 g 1-2 reizes dienā.
    Ar smagu tahikardiju ieteicams lietot Obzidan (anaprilīnu) vai citas adrenerģiskās zāles bloķējošas zāles. Pateicoties šo zāļu iedarbībai, pulss palēninās, miegs uzlabojas un roku trīce samazinās..
    Digitalis preparāti ir arī ļoti efektīvi, jo īpaši Digoxin, 0,25 mg 3 reizes dienā, 1-1,5 mēnešus
  • Ļoti efektīvs Radioaktīvā joda terapija (TAISNĪBA).
    Radioaktīvais jods (1 131) tiek nozīmēts 4-8 jūdžu Kirī devā, ja nepieciešams - atkal pēc 8-10 dienām, tiek lietots iekšķīgi želatīna kapsulu veidā (dažreiz tiek izmantots šķidrais I-131 šķīdums)..
  • Ja pacienti ir ļoti izsmelti, insulīna injekcijas ieteicams veikt nelielās devās, 8-12 vienības no rīta pirms brokastīm, anaboliskas zāles, īpaši Methandrostenolone, 0,001-0,002 g dienā.

Pareizi ārstējot DTZ, lielākajā daļā gadījumu var sasniegt ievērojamus rezultātus. Pēc pacientu stāvokļa uzlabošanas ārsti bieži atceļ jebkuru ārstēšanu, kāpēc pēc kāda laika notiek DTZ recidīvs.
Tādēļ pēc veiksmīgas ārstēšanas pabeigšanas un tirotoksikozes slimnieku eitiroīdā stāvokļa sasniegšanas (1-2 gadu laikā) periodiski jāārstē ar antitireoīdiem līdzekļiem, galvenokārt ar Mercazolil un joda preparātiem. Pateicoties šai ārstēšanai, var panākt pilnīgu ārstēšanu..

Basedova slimība (difūza toksiska goiter)

Ievads

Difūzā toksiskā goiter ir visslavenākais tireotoksikozes variants, t.i. sistēmiska saindēšanās ar vairogdziedzera hormoniem, galvenokārt trijodtironīnu un tiroksīnu. No to zinātnieku vārdiem, kuri dažādos laikos pētīja šo nopietno slimību, tika izveidoti vairāki identiski diagnozes varianti: fon Basedova slimība vai Greivsa slimība, vai Perija, vai Flajani slimība, vai Begbija, vai Marša slimība. Pirmais, kas apraksta specifisko "goiter" (redzama vairogdziedzera palielināšanās), exophthalmos (acs ābola priekšējā nobīde) un sirds patoloģiju kombināciju, acīmredzot jāuzskata par 12. gadsimta persiešu ārstu Saidu Ismailu al-Jurjani.

Dažreiz Greivsa slimība ir nepareizi saistīta ar hipertireoīdismu kopumā, lai gan patiesībā vairogdziedzera hormonu pārpalikumu var izraisīt citi iemesli, kas ir daudz retāk sastopami, bet tomēr notiek.

Klīniskajā aspektā slimība ir pētīta diezgan labi, un speciālisti to atzīst bez problēmām; Iespējams, ka tāpēc epidemioloģisko aprēķinu izplatība šeit ir daudz mazāka nekā daudzām citām slimībām. Izplatība vispārējā populācijā ir 0,5-1%; sievietes slimo 7-8 reizes biežāk nekā vīrieši. Parasti slimība izpaužas vecumā no 25 līdz 50 gadiem, taču ir gan agrākas, gan vēlākas izpausmes..

Iemesli

Difūzā toksiskā struma pašlaik tiek definēta, no vienas puses, kā autoimūna slimība, bet, no otras puses, kā polietioloģiska (šis termins ir sīkāk aplūkots, piemēram, rakstā "Multiplā skleroze"). Imunopatoloģiskās mazspējas vadošā loma, kā rezultātā antivielas uzbrūk pašu TSH (vairogdziedzera stimulējošā hormona, ko ražo hipofīze) receptoriem, ir ticami noteikta: pastāvīga stimulējoša bioķīmiska kairinājuma dēļ vairogdziedzera sekrēcijas aktivitāte tiek stimulēta un piespiesta, dziedzeris pats refleksīvi palielinās (hipertrofijas) un izdalās asinīs neadekvāti liels tam raksturīgo hormonu daudzums. Jāatzīmē, ka Greivsa slimība bieži ir vienlaicīga salīdzinājumā ar citiem autoimūniem traucējumiem, kas ir vienam un tam pašam pacientam (Addisona slimība, vitiligo utt.).

Kas attiecas uz lielāko daļu polietioloģiskā tipa slimību, vēl viens svarīgs etiopatoģenēzes faktors ir iedzimta nosliece. Tomēr būtībā nepareizi būtu Greivsa slimību saukt tikai par autoimūnu vai tikai par iedzimtu: difūzā toksiskā struma attīstās vienlaicīgi ar vairākām eksogēnām (vides, ārējām) ietekmēm un endogēniem (iekšējiem) iedarbības apstākļiem, no kuriem daudzi joprojām nav pietiekami pētīti, bet citi, varbūt vēl nemaz nav zināms.

Par nozīmīgākajiem riska faktoriem tiek uzskatītas infekcijas (īpaši akūts tonsilīts), galvas traumas, stresa un traumatiskas situācijas, kā arī smēķēšana - tiek publicēti dati, ka, ja citas lietas ir vienādas, šis ieradums divkāršo difūzās toksiskās strutas attīstības risku.

Īpaši jāņem vērā, ka grūtniecības gadījumā sievietēm, kas cieš no difūzās toksiskās goiter - un vairumā gadījumu auglība tiek saglabāta - gan antivielas (iedzimta tireotoksikoze), gan sievietes uzņemtie aktīvie radikāļi var iekļūt augļa asinsrites sistēmā caur placentu. antitireoīdie līdzekļi (kas ir pilns ar hipotireozi un atkal smagiem intrauterīnās attīstības traucējumiem). Tāpēc ar Greivsa slimību ieteicams atturēties no bērna nēsāšanas vai vismaz ierobežot līdz viena bērna piedzimšanai: risks ir pārāk liels.

Simptomi

Obligātā Greivsa slimības pazīme tiek uzskatīta par eksoftalmi, goiteru un tirotoksikozes kombināciju. Cita lieta, ka pēdējās klīnika ir ārkārtīgi plaša. Sakarā ar to, ka jebkurš hormons ir daudzvektoru regulators - daudzu psihisko un fizioloģisko procesu norise ir atkarīga no koncentrācijas svārstībām, kuru koncentrācijas gaita ir atkarīga no daudzu psihisko un fizioloģisko procesu norises - izteikts divu hormonu pārpalikums vienlaikus (T3 un T4, sk. Iepriekš) rada haosu burtiski visās ķermeņa sistēmās. Papildus raksturīgajām izliektajām acīm un skaidri pamanāmajam kakla priekšpuses pieaugumam (starp citu, nav tiešas saiknes starp goitera izmēru un simptomu smagumu), no sāniem ir daudz traucējumu:

  • sirds un asinsvadu sistēma (tahikardija, aritmija, hipertensija, vēlākajos posmos distrofiska miokarda deģenerācija;
  • somatiskais stāvoklis un labsajūta (ķermeņa svara zudums uz pastāvīgi palielinātas apetītes, svīšanas, vājuma, karstuma sajūtas pat zemā temperatūrā utt.) fona;
  • āda, nagi, mati;
  • nervu sistēma (trauksme, galvassāpes, miega traucējumi, smalka roku un acu koordinācija utt.);
  • redzes sistēma (eksoftalmu pavada vairākas mazāk pamanāmas, bet daudz bīstamākas komplikācijas - no “sausās acs sindroma” līdz pilnīgam aklumam glaukomas dēļ un deģeneratīvām tīklenes un redzes nerva izmaiņām);
  • kuņģa-zarnu trakts (caureja un citas gremošanas problēmas, aknu distrofijas vēlākajos posmos);
  • muskuļu un skeleta sistēma (osteoporoze, galveno mikroelementu "mazgāšana" no kaulu audiem ar to struktūras izmaiņām, blīvuma un izturības samazināšanos);
  • reproduktīvā sistēma (dismenoreja sievietēm, vīriešiem samazināta potenci).

Nepietiekamas terapeitiskās kontroles gadījumā var attīstīties dzīvībai bīstama tirotoksiska krīze, kas apmēram 40-50% gadījumu ir letāla. Parasti pacientam ar difūzu toksisku goiteru jābūt pastāvīgai novērošanai un jāveic atbalstoša terapija, jo pretējā gadījumā, ņemot vērā iespējamo komplikāciju skaitu un smagumu, prognoze strauji pasliktinās.

Diagnostika

Kā parādīts iepriekš, Greivsa slimības klīniskā aina ir ļoti polimorfiska, bet tajā pašā laikā diezgan specifiska. Papildus standarta diagnostikas procedūrām (sūdzību un anamnēzes apkopošana, ārēja pārbaude, auskultācija, palpācija, refleksu izpēte) tiek izmantoti vairāki laboratorijas testi, vispārēji klīniski un īpaši (hormonu līmeņa noteikšana asinīs, imūnanalīze autoantivielu identificēšanai utt.), Attēlveidošanas diagnostika (scintigrāfija), Ultraskaņa), dažos gadījumos ir norādīta TAB (smalkas adatas aspirācijas biopsija).

Ārstēšana

Terapijas pamatā ir zāles, kas kavē vairogdziedzera sekrēcijas aktivitāti. Hormonālā līmeņa normalizēšanai nepieciešama stingri individuāla pieeja un rūpīga uzraudzība, jo hipotireozi diez vai var uzskatīt par saprātīgu alternatīvu hipertiroīdismam. Paralēli tiek veikta simptomātiska sirds, centrālās un perifērās nervu sistēmas, aknu uc komplikāciju ārstēšana un veikti nepieciešamie preventīvie pasākumi. Pacientiem jābūt īpaši piesardzīgiem attiecībā uz tiešiem saules stariem, kā arī pret jodu saturošām zālēm un vielām: nekontrolēta vai nejauša joda uzņemšana organismā var izraisīt strauju krīzes stāvokļa attīstību. No otras puses, radioaktīvos joda izotopus mūsdienās izmanto Greivsa slimības (kā arī vairogdziedzera audzēju) ārstēšanai kā līdzekli lieko šūnu iznīcināšanai "no iekšpuses"..

Ķirurģiskā ārstēšana (daļēja vai pilnīga vairogdziedzera noņemšana, kurai seko aizstājterapija visa mūža garumā) pašlaik netiek uzskatīta par izvēlēto metodi, tomēr, ievērojot tireotoksiskā sindroma nopietnību un visu citu pasākumu neefektivitāti, tiek praktizēta šāda iejaukšanās, kas parasti nes labus rezultātus..

Publikācijas Par Virsnieru Dziedzeri

Kopējais trijodtironīns, kopējais T3

Trijodtironīns ir viens no vairogdziedzera hormoniem, kas iesaistīts enerģijas un plastmasas vielmaiņas regulēšanā organismā. Kopējais trijodtironīns sastāv no divām frakcijām, no kurām viena ir saistīta ar asins olbaltumvielām, bet otra nav, un šī hormona līmeņa rādītāji ļauj spriest par vairogdziedzera stāvokli un diagnosticēt vairākas tā slimības.

Kas ir diabēts insipidus?

Diabetes insipidus ir slimība, kas izpaužas ar 3 līdz 20 litru urīna sekrēciju dienā (urīns ir dzidrs, ar zemu sāls saturu un mazu blīvumu). Arī šķidruma daudzums, ko izdzer pacientam ar cukura diabētu, svārstās no 3 līdz 20 litriem (atbilst viņa izdalītā urīna tilpumam).