Difūzā toksiskā struma

Difūzā toksiskā goiter ir vairogdziedzera slimība, kas rodas, kad imūnsistēma nedarbojas, kam raksturīga pastāvīga vairogdziedzera hormonu ražošanas palielināšanās, kā parasti, difūzi palielināta vairogdziedzera darbība, kam seko dažādu orgānu un sistēmu, galvenokārt sirds un asinsvadu un centrālās nervu sistēmas, funkcionālā stāvokļa traucējumi. Slimība skar sievietes 5-10 reizes biežāk nekā vīriešus.

Galvenā loma difūzā toksiskā goitera attīstībā tiek piešķirta iedzimtai nosliecei, tas ir, noteiktu mutantu gēnu klātbūtnei ģenētiskajā materiālā. Faktori, kas provocē slimības sākumu, ir stress, infekcijas, insolācija utt. Difūzās toksiskās goitera iedzimta rakstura klātbūtni apstiprina fakts, ka 15% gadījumu cilvēkiem, kuri cieš no šīs slimības, ir radinieki ar to pašu. patoloģija. Antivielas pret vairogdziedzera audiem tiek atklātas 50% radinieku.

Slimības attīstība ir iespējama ģenētiskas noslieces un provocējošu faktoru iedarbības gadījumā, kas veicina mutantu gēniem raksturīgās informācijas ieviešanu. Diezgan bieži tiek atzīmēts, ka difūzā toksiskā struma attīstās paralēli citām autoimūna rakstura slimībām. Tiek uzskatīts, ka imūnās sistēmas pareizas darbības pārkāpuma rezultātā organismā rodas T-limfocītu mutācija, un tie sāk iedarboties uz vairogdziedzera audiem, uztverot to struktūru kā svešu. Mutētie T-limfocīti var patstāvīgi sabojāt vairogdziedzeri. Tomēr tiem ir tieša toksiska iedarbība. Turklāt T-limfocīti var netieši ietekmēt vairogdziedzera audus, ar B-limfocītu palīdzību. B-limfocīti šajā gadījumā sāk ražot antivielas pret dziedzera audiem. Papildus šādam difūzās toksiskās strutas attīstības mehānismam imūnsistēmas normālas darbības pārkāpuma ietekmē tiek traucēta arī supresoru T-limfocītu funkcija. Ja nav patoloģijas, T-supresori kontrolē ķermeņa imūnās atbildes procesu.

Tā kā ar difūzu toksisku goiteru palielinās hormonu ražošana, tad attīstās tirotoksikoze (t.i., hormonu pārpalikumam ir toksiska ietekme uz cilvēka ķermeni), kuras pakāpe ietekmē visu iespējamo slimības izpausmju smagumu. Vairogdziedzera hormonu daudzuma palielināšanās asinīs izraisa to patoloģisko iedarbību uz daudziem orgāniem un ķermeņa sistēmām. Pirmkārt, cieš sirds un asinsvadu sistēma. Raksturīga ir "tirotoksiskas" sirds attīstība, kurā notiek tās deģenerācija. Šis traucējums izpaužas ar pastāvīgu ātru sirdsdarbību, patoloģisku sirds ritmu, vairumā gadījumu attīstās asinsspiediena paaugstināšanās. Papildus sirds un asinsvadu sistēmai tiek ietekmēta arī centrālā nervu sistēma. Viņas sakāves pazīmes ir šādas: asarība, paaugstināta uzbudināmība, emocionāla labilitāte, kustības kļūst nervozas, tiek atzīmēts izstiepto roku pirkstu trīce - Mari simptoms, kā arī visa ķermeņa trīce. Vairogdziedzera hormonu pārpalikuma ietekmē organismā tiek aktivizēta nevis vielu sintēze (anabolisms) (kas normāli notiek veselīgā ķermenī), bet gan vielu sadalīšanās procesi (katabolisms). Šādu vielmaiņas traucējumu izpausmes ir progresējoša ķermeņa svara samazināšanās, savukārt ķermeņa temperatūra paaugstinās, bet nepārsniedz 38,0 ° C. Apetīte parasti ir palielināta, svīšana, tiek atzīmēts muskuļu vājums. Turklāt samazinās kaulu mineralizācija kalcija izskalošanās dēļ no kaulu audiem, kas rodas liela daudzuma vairogdziedzera hormonu ietekmē (osteopēnija). Diezgan bieži šī slimība izraisa sūdzības par palielinātu trauslumu nagiem un matu izkrišanu. Gremošanas sistēmas funkcija ir traucēta, kas izpaužas kā izkārnījumu traucējumi, sāpes vēderā bez skaidras lokalizācijas. Ar slimības progresēšanu parādās raksturīgi acu simptomi: skatoties uz augšu, augšējais plakstiņš atpaliek no varavīksnenes (Graefe simptoms), skatoties uz leju, augšējais plakstiņš atpaliek arī no varavīksnenes (Kocher simptoms), cilvēks nevar piestiprināt skatienu uz tuvu atrodamu objektu (Moebius simptoms), skatoties uz augšu, cilvēks saburzās uz pieres (Geoffroy simptoms), reti mirgo (Stelwag simptoms), acs apvalks ir paplašināts, starp varavīksneni un augšējo plakstiņu ir balta sklēras josla (Dahlrymple simptoms), neliels aizvērtu acu trīce (Rozenbaha simptoms). Ar izteiktu difūzu toksisku goiteru tiek konstatēts vairogdziedzera lieluma palielināšanās, ko var noteikt vai nu ar palpāciju neliela pieauguma gadījumā, vai arī pārbaudot kakla reģionu, kas ir iespējams ar pietiekami spēcīgu tā lieluma palielināšanos.

Ir divas vairogdziedzera palielināšanās pakāpes klasifikācijas. Nikolajeva klasifikācijā (1955) ietilpst VI dziedzera palielināšanās pakāpes.

0 grāds - vairogdziedzeris vispār nav jūtams.

I pakāpe - palpējot, tiek noteikts palielināts vairogdziedzera slānis.

II pakāpe - vairogdziedzera palielināšanās tiek novērota, palpējot un norijot.

III - palielinās kakla izmērs.

IV - goiter ir ievērojami palielināts un maina kakla formu.

V - ļoti liels goiter.

Pastāv PVO klasifikācija (1994), saskaņā ar kuru ir III dziedzera palielināšanās pakāpes.

0 grāds - nav goiter.

I pakāpe - goiter pārbaudē nav redzams, bet taustāms.

II pakāpe - goiter ir redzams pārbaudē.

Papildus iepriekšminētajām pazīmēm tiek traucēta citu ķermeņa endokrīno dziedzeru darbība. Sievietēm tiek novēroti menstruāciju traucējumi. Vīriešiem palielinās piena dziedzeru izmērs. Arī virsnieru dziedzeru darbība ir traucēta, kas izpaužas ar relatīvu virsnieru mazspēju.

Dažos gadījumos jaundzimušajiem tiek novērota difūzā toksiskā goiter. Tas ir iespējams, ja slimība tiek novērota viņu mātēm. Jaundzimušajiem ir divi bojājumu veidi. Pirmajā formā slimības simptomi tiek atzīmēti bērniem piedzimstot: zems ķermeņa svars, palielināts sirdsdarbības ātrums, samazināts muskuļu tonuss un paaugstināta ķermeņa temperatūra. Šīs difūzās toksiskās strutas formas attīstību izskaidro ar antivielu pārnešanu vairogdziedzera audos no mātes bērnam caur placentu. Otrā forma difūzās toksiskās goiter jaundzimušajiem parādās 3-6 mēnešu vecumā. Turklāt slimības gaita parasti ir ļoti smaga un 20% gadījumu beidzas ar bērna nāvi. Ja bērns izdzīvo, tad vairumā gadījumu viņam ir smadzeņu bojājumi.

Lai apstiprinātu difūzo toksisko goiteru, ir nepieciešams veikt asins analīzi vairogdziedzera hormoniem. Tajā pašā laikā samazinās hipofīzes vairogdziedzeri stimulējošā hormona daudzums un vienlaikus palielinās tiroksīna (T4) un trijodtironīnu (T.3). Lai noteiktu difūzā procesa klātbūtni un noteiktu tā lielumu, tiek veikta vairogdziedzera ultraskaņas skenēšana. Ja vairogdziedzera kopējais tilpums pārsniedz 45 cm 3, tad nepieciešama šīs slimības ķirurģiska ārstēšana. Difūzā toksiskā goiter ir trīs smaguma pakāpes: viegla, mērena un smaga. Vieglu šīs slimības smagumu raksturo šādas izpausmes: sirdsdarbības ātrums 80-120 sitieni / min, izteikts svara zudums, roku trīce ir vāja, nedaudz samazinās sniegums. Vidējo smaguma pakāpi raksturo šādi kritēriji: sirdsdarbības kontrakciju skaits ir 100-120 sitieni / min, pulsa spiediens ir palielināts, ķermeņa svara samazināšanās ir lielāka par 10 kg, darbspēju samazināšanās. Smaga tireotoksikozes smaguma pakāpe: sirdsdarbības ātrums pārsniedz 120 sitienus / min, tiek atzīmēta aritmijas pievienošanās, izteikti garīgi traucējumi, atklāta iekšējo orgānu distrofija, ķermeņa svars ir strauji samazināts (vairāk nekā 10 kg), invaliditāte. Ir vēl viena difūzā toksiskā goitera smaguma klasifikācija. Saskaņā ar šo klasifikāciju tiek izdalīti subklīniski, acīmredzami un sarežģīti slimības gaitas veidi. Subklīnisko slimības gaitu raksturo izplūdušas izpausmes. Šāds difūzās toksiskās strutas kurss tiek noteikts tikai, pamatojoties uz laboratorijas metodēm, kas paredzētas hormonu asins analīzēm. Ar difūza toksiskā goitera manifesta veidu var skaidri redzēt visas slimības izpausmes. Asins analīzes atklāj raksturīgas izmaiņas vairogdziedzera hormonu līmenī. Sarežģītu kursa variantu raksturo atbilstība esošajām sirds aritmiju izpausmēm aritmijas formā, sirds mazspējas pazīmes, parādās relatīva virsnieru mazspēja, iekšējos orgānos parādās distrofiskas izmaiņas, krasi tiek traucēts garīgais stāvoklis, ir izteikts ķermeņa svara deficīts.

Izšķir difūza toksiskā goitera medicīnisko un ķirurģisko ārstēšanu. Narkotiku terapija ietver antitireoīdu zāļu lietošanu, ārstēšanu ar radioaktīvo jodu. Ķirurģiskas ārstēšanas gadījumā tiek veikta pirmsoperācijas sagatavošana, kas sastāv no tirostatisku zāļu lietošanas. Tirostatiskās zāles ir merkazolils, tiamazols, karbimazols. Tirostatiskās zāles, jo īpaši merkazolils un propiltiouracils, bloķē vairogdziedzera hormonu veidošanos un ietekmē arī imūnsistēmu. Sākumā tiek izmantotas lielas zāļu devas (20-40 mg / dienā). Nākotnē viņi pāriet uz uzturošo devu (5-15 mg / dienā). Tirostatiķi parasti tiek nozīmēti kopā ar β-blokatoriem, piemēram, anaprilīnu (80-120 mg / dienā.) Un atenololu (50-100 mg / dienā). Šīs grupas zāļu izrakstīšanas mērķis ir atjaunot normālu sirds ritmu. Pēc 3-4 nedēļām no šādas ārstēšanas sākuma vairogdziedzera hormonu līmenis asinīs sasniedz normālo vērtību, ti, tiek izveidots eitireozes stāvoklis. Pēc šī stāvokļa sasniegšanas pakāpeniski jāsamazina tireostatisko zāļu deva. Tajā pašā laikā tiek nozīmēts medikaments L-tiroksīns. Šīs zāles ir parakstītas, lai uzturētu eitireozes stāvokli. Ārstēšana ar šīm zālēm uzturošā devā turpinās 1,5-2 gadus. Tad zāļu terapija tiek pilnībā pārtraukta, un personai jābūt pastāvīgai endokrinologa uzraudzībai, jo ir iespējama tireotoksikozes saasināšanās. Ārstēšana ar tireostatiskām zālēm var izraisīt tās komplikācijas. Lai novērstu komplikāciju rašanos asinīs, ir jāveic asins analīžu kontrole, īpaši pirmajos trīs mēnešos no terapijas sākuma. Šajā periodā asins kontrole jāveic ik pēc 7-10 dienām un pēc tam ik pēc 3-4 nedēļām. Vēl viena tireotoksikozes ārstēšanas metode ir radioaktīvā joda lietošana. Tiek piemērota vietēja apstarošana vairogdziedzera zonā, kurā tā audos nonāk radioaktīvs jods. Tur tas sadalās, veidojoties β-daļiņām, kas spēj iekļūt dziedzera biezumā tikai par 2 mm. Radioaktīvā joda terapijai ir absolūta kontrindikācija. Šāda kontrindikācija ir grūtniecība un zīdīšanas periods. Ja reproduktīvā vecumā sieviete saņēma šāda veida ārstēšanu, tad pēc tās pārtraukšanas viņai vienu gadu jālieto kontracepcijas metodes. Reproduktīvā vecuma vīriešiem 120 dienas jālieto kontracepcijas metodes. Gadījumā, ja grūtniecības laikā attīstās difūzā toksiskā struma, tirostatisko zāļu deva ir jāsamazina, jo lielas devas var nelabvēlīgi ietekmēt augli. Parasti tiek nozīmēts propiltiouracils, kas mazākā daudzumā nekā merkazolils iekļūst placentas barjerā un praktiski nerada nelabvēlīgu ietekmi uz augli. L-tiroksīns grūtniecības laikā nav parakstīts, ārstējot difūzo toksisko goiteru, jo tā lietošanai nepieciešams palielināt tireostatisko zāļu devu, kas nelabvēlīgi ietekmēs augli. Difūzā toksiskā goitera ķirurģiska ārstēšana grūtniecības laikā ir iespējama tikai tad, ja II vai III trimestrī ir stingras norādes. Dažos gadījumos nepieciešama ķirurģiska ārstēšana. Norādes uz to ir biežas tireotoksikozes saasināšanās uz notiekošās narkotiku ārstēšanas fona, tirostatiskās grupas zāļu nepanesamība, mezgla klātbūtne vairogdziedzera audos. Ir arī kontrindikācijas ķirurģiskai ārstēšanai. Tie ir: miokarda infarkts pēdējo divu mēnešu laikā, insults, ļaundabīgi jaunveidojumi, kas lokalizēti ārpus vairogdziedzera. Operācijas laikā tiek noņemta vairogdziedzeris, kurā neliels dziedzera audu laukums paliek nenoņemts. Vairumā gadījumu vairogdziedzera audu masa ir apmēram 5 g.

Difūzā toksiskā goitera komplikācijas var būt: tireotoksiskā krīze, endokrīnā oftalmopātija un pretibiālā miksedēma..

Tirotoksiskā krīze ir ļoti nopietns stāvoklis, kas sarežģī difūzo toksisko goiteru un var radīt diezgan nopietnus draudus cilvēka dzīvībai. Tirotoksiskās krīzes attīstības mehānisms joprojām nav pilnībā izprasts, taču pastāv vairākas hipotēzes. Saskaņā ar vienu no viņiem, tiek uzskatīts, ka, attīstoties šai komplikācijai, vairogdziedzera hormonu brīvo formu daudzums palielinās, jo tiek pārkāpts to saistīšanās process. Saskaņā ar citu hipotēzi, tirotoksiskas krīzes attīstība ir saistīta ar ķermeņa jutīguma palielināšanos pret šiem hormoniem. Provocējošais faktors šajā gadījumā ir infekcijas slimība, ķermeņa stresa stāvoklis utt. Šajā gadījumā parādās raksturīgas pazīmes: stāvoklis strauji pasliktinās, kas saistīts ar visu tireotoksikozes stāvoklim raksturīgo simptomu izpausmju palielināšanos. Tireotoksiskas krīzes attīstība obligāti tiek apvienota ar relatīvas virsnieru mazspējas parādīšanos. Vairumā gadījumu pievienojas aknu mazspējas un plaušu tūskas izpausmes. Tirotoksiskā krīze parasti attīstās pēkšņi. Persona kļūst pārmērīgi kustīga, tiek atzīmēts viņa uztraukums. Viņš ieņem piespiedu stāvokli, kas raksturīgs tirotoksiskai krīzei: kājas ir saliektas ceļos un izkliedētas (“vardes poza”). Raksturīga iezīme ir muskuļu tonusa (īpaši mēles muskuļu) samazināšanās, kas izpaužas ar runas traucējumiem. Ķermeņa temperatūra paaugstinās, un āda kļūst karsta un mitra pēc pieskāriena. Sirdsdarbības skaits palielinās līdz 130 sitieniem / min. Sirds ritms var būt traucēts. Nepieciešama steidzama ārstēšana.

Difūzā toksiskā struma

Difūzā toksiskā goiter ir gan endokrīnā slimība, gan imūnā slimība, kurai raksturīga hipertrofija un pārmērīga vairogdziedzera darbība, ko papildina tireotoksikoze.

Difūzā toksiskā struma ir organismā notiekošu autoimūnu procesu rezultāts, kurā TSH pastāvīgi stimulē vairogdziedzeri..
Difūzā toksiskā goiter galvenokārt rodas sievietēm vecumā no 20 līdz 50 gadiem. un ar savlaicīgu ārstēšanu ir labvēlīga prognoze.

Difūzā toksiskā struma: klasifikācija

Šī slimība ir klasificēta atkarībā no tās izpausmes formas smaguma:

- Difūzā toksiskā goiter 1 grāds (viegls).
To raksturo viegla tahikardija, kuras sirdsdarbības ātrums nepārsniedz 100 sitienus minūtē. Sirds ritms nav traucēts. Citu endokrīno dziedzeru normālā funkcionalitāte netiek traucēta.

- Difūzā toksiskā struma 2. pakāpe (vidēja forma).
To raksturo ķermeņa svara zudums (no 8 līdz 10 kg. Mēnesī) un tahikardija ar sirdsdarbības ātrumu vairāk nekā 100 sitieni minūtē.

- Difūzā toksiskā goiter 3. pakāpe (smaga).
Tas parasti izpaužas kā cilvēka veselības neievērošana un šīs slimības pilnīga nezināšana. Raksturo cilvēka novājēšana un nopietni sirds, aknu un nieru funkcionālie traucējumi.

Difūzā toksiskā struma: cēloņi

Endokrinologi vēl nevar noteikt autoimūno procesu cēloni, kas ir šīs slimības pamatā. Tika atklāts tikai tas, ka mūsu DNS ķēdes defekti izraisa imūnsistēmas darbības traucējumus - tas parasti ir jebkuras slimības pamatcēlonis. Cita starpā mēs varam nosaukt to, kas veicina difūzā toksiskā goitera parādīšanos:

- infekcijas rakstura slimības;
- dažādi smadzeņu bojājumi (encefalīts, traumatisks smadzeņu ievainojums.);
- garīga trauma;
- citi autoimūna rakstura endokrīnie traucējumi;
- slikti ieradumi (smēķēšana.).
Liela nozīme ir iedzimtai nosliecei uz šo slimību..

Difūzajai toksiskajai goiterai, kuras cēloņus mēs esam apsvēruši, ir ļoti plaši simptomi, kas ir ļoti labi jāzina, lai savlaicīgi diagnosticētu slimību..

Difūzā toksiskā struma: simptomi

Tā kā vairogdziedzera hormoni kontrolē tik daudz orgānu, difūzās toksiskās goiter izpausmes "iziet" cauri dažādu sistēmu disfunkcijām.

Difūzās toksiskās strutas kardiovaskulārie simptomi ir šādi:
- sirds sirdsklauves, kas jūtamas krūtīs, galvā un rokās (līdz 130 sitieniem minūtē);
- paaugstināts spiediens;
- ar ilgstošu slimības gaitu parādās sirds aritmija, priekškambaru mirdzēšana, ekstrasistolija, kardioskleroze;
- bieža pneimonija.

Difūzā toksiskā goitera simptomi, pārkāpjot acu funkcionalitāti:
- nepilnīga plakstiņu aizvēršana;
- pagarināts plakstiņu stāvoklis;
- izliektas acis;
- nobijies sejas izteiksme;
- hronisks konjunktivīts;
- Sāpes acīs;
- paaugstināts acs iekšējais spiediens.

Katabāla sindroms ar difūzu toksisku goiteru izpaužas:
- ļoti straujš ievērojams (vairāk nekā 10 kg.) ķermeņa masas zudums uz palielinātas apetītes fona;
- hiperhidroze;
- vispārējs vājums;
- karstuma sajūta.

Difūzā toksiskā goiter izpaužas arī ar nervu sistēmas funkcionalitātes mazspēju. Šajā gadījumā viņam ir šādi simptomi:
- augsta līmeņa garīgā nestabilitāte, kas pārvēršas par pastāvīgām pacienta psihes un personības izmaiņām (agresivitāte, neliela uzbudināmība, nervozitāte, asarība, kaprīze);
- bieži depresīvi stāvokļi un stresa ietekme;
- pirkstu trīce, pārejot ar slimības progresēšanu visa ķermeņa drebēšanā;
- muskuļu vājums un samazināta muskuļu masa kājās un rokās.

Difūzā toksiskā goitera kuņģa-zarnu trakta simptomi ir šādi:
- caureja;
- vēdersāpes;
- nestabila izkārnījumi;
- dažreiz parādās slikta dūša un vemšana;
- smagās slimības formās izpaužas tauku aknu deģenerācija un ciroze.

Ar difūzu toksisku goiteru ādas problēmas izpaužas kā vispārēji simptomi, un tie ir šādi:
- tiek novērota ādas kroku tumšāka;
- bojāti nagi;
- matu izkrišana;
- āda kļūst maiga, mitra un silta pēc pieskāriena;
- dažiem attīstās vitiligo.

Daudzi cilvēki uzskata, ka galvenais difūzās toksiskās goiter simptoms ir palielināta vairogdziedzera darbība - tas nav pilnīgi taisnība. Gandrīz 30% slimības gadījumu vairogdziedzera izmērs ir praktiski normāls, un goiter nav redzams, taču jums jāzina, ka tas nav slimības smaguma rādītājs, pat ja neliels vairogdziedzera izmērs ir iespējams, smaga tireotoksikozes stadija.

Cita starpā jāatzīmē, ka reproduktīvās sistēmas disfunkcijas ar difūzu toksisku goiteru nav tik bieži sastopamas, un vīriešiem tas parasti izpaužas kā erektilās disfunkcijas, bet sievietēm - ar menocikla pārkāpumu..

Difūzā toksiskā struma: diagnoze

Jāsaka, ka vairumā gadījumu nav grūti diagnosticēt difūzo toksisko goiteru. Izmantojot tikai vienu ārēju pacienta pārbaudi, tiek noskaidrots viņa izskata stāvoklis, ķermeņa svars, ādas, matu un naglu stāvoklis, runas veids un uzvedība, nopratinot pacientu (vācot anamnēzi), viņi pievērš uzmanību viņa asinsspiedienam un pulsa ātrumam, oftalmoloģiskiem traucējumiem - tas ir var noteikt tireotoksikozes klātbūtni.

Noteikti veiciet pētījumus, lai noteiktu hipofīzes vairogdziedzeri stimulējošā hormona un vairogdziedzera vairogdziedzera hormonu līmeni.

Ar ultraskaņas palīdzību nosaka vairogdziedzera lieluma palielināšanos un tā ehogenitātes izmaiņas (hipoehogenitāte ir raksturīga autoimūnām izmaiņām).

Vairogdziedzera scintigrāfija palīdz noteikt aktīvo vairogdziedzera audu lokalizāciju un ģeogrāfiju, kā arī mezglu klātbūtni tajos. Bet šī diagnostikas metode tiek veikta, ja nepieciešams, diferencētu toksisku goiteru no citām vairogdziedzera slimībām..

Tāpat, lai nesajauktu šo slimību ar citiem, kam pievienota arī tireotoksikoze, izmantojot enzīmu imūnanalīzi, viņi nosaka cirkulējošo antivielu klātbūtni pret TSH receptoriem..

Difūzā toksiskā goiter: komplikācijas

Šī slimība ir ļoti bīstama tās komplikācijām:
- centrālās nervu sistēmas bojājumi;
- sirds un asinsvadu slimības;
- kuņģa-zarnu trakta slimības;
- tireotoksiska hipokaliēmiska paralīze.

Viena no smagākajām difūzās toksiskās goitras komplikācijām ir tireotoksiska krīze, kuras mirstības līmenis svārstās no 30 līdz 50%, un tas liecina par šīs slimības savlaicīgas ārstēšanas nozīmi..

Difūzā toksiskā goitera ārstēšana

Viena no galvenajām difūzās toksiskās strutas ārstēšanas metodēm ir terapija ar radioaktīvo jodu, kas uzkrājas vairogdziedzera šūnās un dod lokālu apstarošanu ar tirocītu iznīcināšanu..

Difūzā toksiskā goitera ārstēšana ar narkotikām sastāv no antitireoīdo līdzekļu (tirmazola, tirozola, metizola, propiltiouracila) lietošanas. Viņiem piemīt īpašības, kas nomāc (nomāc) vairogdziedzera hormonu sintēzi.

Ķirurģiskā metode ietver praktisku pilnīgu vairogdziedzera noņemšanu.

Uzmanību!
Visām šīm metodēm ir viens būtisks trūkums: tās ievērojami pazemina pacienta imūno stāvokli. Un šeit ārsti saskaras ar ļoti grūtu uzdevumu: ir nepieciešams veikt terapiju un tajā pašā laikā ne tikai saglabāt, bet arī palielināt cilvēka imunitāti. Vēl nesen tas tika uzskatīts par gandrīz neiespējamu. Mūsdienās šo problēmu efektīvi atrisina imūnpreparāta Transfer Factor kompleksa izmantošana difūzās toksiskās strutas kompleksā ārstēšanā..
Šīs zāles pamatā ir tā paša nosaukuma imūnās molekulas, kuras, nonākot ķermenī, veic trīs funkcijas:
- novērst endokrīnās un imūnsistēmas nepilnības;
- būdami informācijas daļiņas (tāda paša rakstura kā DNS), pārneses faktori "reģistrē un uzglabā" visu informāciju par ārvalstu aģentiem - dažādu slimību izraisītājiem, kas (aģenti) iebrūk ķermenī, un, atkārtoti iebrūkot, "pārraida" šo informāciju imūnsistēmai kas neitralizē šos antigēnus;
- novērst visas blakusparādības, ko izraisa citu zāļu lietošana.

Ir visa šī imūnmodulatora līnija, no kuras Transfer Factor Advance un Transfer Factor Glucoach tiek izmantotas Endokrīnās sistēmas programmā endokrīno slimību un komplikāciju, tostarp difūzās toksiskās strutas, profilaksei un kompleksai ārstēšanai..

Difūzā toksiskā struma prognoze

Šīs slimības ignorēšana dod ļoti nelabvēlīgu prognozi: tā ir pilna ar dažādām dažādu sistēmu (sirds un asinsvadu, nervu) komplikācijām..
Difūzā toksiskā goitera ārstēšana ar sarežģītas terapijas palīdzību, izmantojot imūnmodulatoru, dod labvēlīgu prognozi.

© 2009-2019 Transfer Factor 4Life. Visas tiesības aizsargātas.
Vietnes karte
Oficiālā vietne Ru-Transferfactor.
Maskava, sv. Marksists, 22, 1. blg, birojs. 505
Tālr.: 8 800 550-90-22, 8 (495) 517-23-77

© 2009-2020 Transfer Factor 4Life. Visas tiesības aizsargātas.

Oficiālā vietne Ru-Transfer Factor. Maskava, sv. Marksists, 22, 1. blg, birojs. 505
Tālr.: 8 800 550-90-22, 8 (495) 517-23-77

Vairogdziedzera 1. daļas slimības: difūzā toksiskā goitra: cēloņi, simptomi, ārstēšana.

1. Difūzā toksiskā struma. Definīcija.

Difūzā toksiskā goiter (DTS, Basedova slimība, Greivsa slimība) ir orgāniem raksturīga autoimūna slimība, kurai raksturīga pastāvīga vairogdziedzera hormonu sekrēcijas palielināšanās, difūza vairogdziedzera palielināšanās 50-70% gadījumu, ko papildina endokrīnā oftalmopātija.

2. Difūzā toksiskā struma. Etiopatoģenēze.

Etioloģija:

  • infekcijas (pēc akūtām bērnības infekcijām, hroniska tonsilīta saasināšanās);
  • garīgās un fiziskās traumas;
  • pārkaršana saulē;
  • vecāku alkoholisms;
  • iedzimta nosliece.

Patoģenēze.

Patoģenēze ir saistīta ar vairogdziedzera autoimūno iekaisumu ar tā hiperplāziju, hipertrofiju un limfoīdu infiltrāciju, ko papildina pārmērīga vairogdziedzera hormonu ražošana.

Šo izmaiņu rezultātā:

  • palielināta neiromuskulārā uzbudināmība,
  • palielinās siltuma ražošana,
  • palielinās glikozes izmantošanas ātrums,
  • palielināts skābekļa patēriņš audos,
  • tiek aktivizēta glikoneoģenēze,
  • tiek aktivizēta lipolīze.

Anabolisko procesu stiprināšana tiek apvienota ar katabolisko procesu palielināšanos, kā rezultātā miokardā attīstās distrofiskas izmaiņas, aknas, muskuļu vājums, relatīva virsnieru mazspēja.

3. Difūzā toksiskā struma. Klīniskā aina.

Orgāni un sistēmas

Vairogdziedzeris (vairogdziedzeris)

Kā likums, tas ir difuzīvi palielināts gan daivu, gan krustu dēļ, nesāpīga, kustīga, elastīga konsistence. Vairogdziedzera palielināšanās neesamība pati par sevi neizslēdz vairogdziedzera slimības diagnozi.
Virs dziedzera dzirdams auskultācijas asinsvadu troksnis.

Āda un tās piedēkļi

Samtaina, silta, gluda, mitra. Difūza svīšana. Trausli nagi, matu izkrišana.

Tahikardija, palielināts apikālais impulss, akcentētas sirds skaņas, nemainīga, retāk paroksizmāla sinusa tahikardija, ekstrasistolija, paroksizmāla, retāk pastāvīga priekškambaru mirdzēšana, galvenokārt sistoliska arteriāla hipertensija, paaugstināts pulsa spiediens vairāk nekā 60 mm Hg, sirds mazspēja, sirds distrofija ").

Nestabila izkārnījumi, ar tendenci uz caureju, salīdzinoši reti vēdera sāpes. Paaugstināta peristaltika, tireotoksiska hepatoze.

Paaugstināta uzbudināmība, aizkaitināmība, asarība, nervozitāte, traucēta koncentrēšanās spējas, samazināta skolas veiktspēja, miega traucējumi.
Marijas simptoms (izstiepto roku pirkstu trīce), visa ķermeņa trīce ("telegrāfa pola simptoms"), hiperrefleksija, grūtības veikt precīzas kustības.

Muskuļu vājums, nogurums, atrofija, myasthenia gravis, periodiska paralīze. Tuvākā tirotoksiskā miopātija.

Metabolisma paātrināšanās

Siltuma nepanesamība, svara zudums, palielināta apetīte, slāpes. Izaugsmes paātrināšanās, skeleta diferenciācija. Hiperkalciēmija, hiperkalciūrija.

Acu simptomi attīstās acs veģetatīvās inervācijas pārkāpuma rezultātā. Acu spraugas ir ļoti paplašinātas, eksoftalms, nobijies vai piesardzīgs izskats, neskaidra redze, redzes dubultošanās.

Citi endokrīnie orgāni

Sekundārs cukura diabēts vai traucēta ogļhidrātu tolerance. Tirogēns radinieks (ar normālu kortizola līmeni) virsnieru mazspēja (risks saslimt ar akūtu virsnieru mazspēju stresa fona apstākļos), mērena ādas kroku, rētu, areolu, dzimumorgānu hiperpigmentācija, periorbitāla pigmentācija.

Meitenēm - novēlota menarche, menstruāciju traucējumi. Zēniem ir ginekomastija.

Vairogdziedzera palielināšanās rādītāji (PVO 1995):

Es-a Art. - vairogdziedzera izmērs nav lielāks par pārbaudītā īkšķa distālo falangu, goiter ir taustāms, bet nav redzams.

I-b Art. - vairogdziedzeris ir viegli taustāms un redzams, kad galva tiek atmesta atpakaļ.

II Art. - vairogdziedzeris ir redzams normālā galvas stāvoklī.

III Art. - kakla konfigurācija ir krasi mainīta - "bieza kakla".

Acu simptomi:

  • Dahlrymple simptoms - plaša acs spraugu atvēršana.
  • Graefes simptoms - augšējā plakstiņa atpalicība no varavīksnenes, skatoties augšup.
  • Kočera simptoms - augšējā plakstiņa atpalicība no varavīksnenes, skatoties uz leju.
  • Mobius simptoms - spējas fiksēt skatienu tuvā attālumā zaudēšana.
  • Stelwag simptoms - reti mirgo.
  • Kraus simptoms - acu mirdzums.

Tirotoksikozes smagums.

Subklīniska - nav tireotoksikozes klīnisko izpausmju. Pazemināts TSH līmenis ar normālu T3 un T4 līmeni.

Manifests - acīmredzami klīniskie simptomi. Pazemināts TSH līmenis, paaugstināts T3 un T4 līmenis.

Sarežģīti - aritmija, sirds mazspēja, tireogēna relatīva virsnieru mazspēja, smags nepietiekams svars.

4. Difūzā toksiskā struma. Papildu pārbaudes metožu dati.

1.Obligāts:

  • TSH līmeņa pazemināšanās asinīs, St. T4 un / vai Sv. T3 (ar subklīnisku tireotoksikozi - normāls Sv. T4 un Sv. T3 līmenis).
  • Ultraskaņa: difūza vairogdziedzera palielināšanās (nav obligāts diagnozes kritērijs), ar krāsu Doplera kartēšanu - palielināta asins plūsma visā vairogdziedzerī.
  • Ogļhidrātu tolerances tests - var būt cukura diabēta līkne vai pazemināta ogļhidrātu tolerance vai cukura diabēts.


2. Papildus:

ü Palielinātas stimulējošās antivielas pret TSH receptoru (TSAb);

ü palielināts antivielu titrs pret tiroperoksidāzi vai antivielas pret mikrosomu frakciju (nav obligāts diagnostikas kritērijs);

ü Ja rodas aizdomas par virsnieru mazspēju - pētījums par brīvā kortizola līmeni asinīs (no rīta) vai ikdienas urīnā, elektrolītu saturu asinīs (K, Na);

ü Endokrīnās oftalmopātijas gadījumā - retrobulāru muskuļu sabiezēšanas pazīmes pēc orbītu ultraskaņas, CT, MRI.

5. Difūzā toksiskā struma. Diferenciāldiagnoze.

TPA un autoimūna tireoidīta tireotoksiskās fāzes diferenciāldiagnostika ir obligāta. Ar autoimūnu tiroidītu vairogdziedzeris ir difūzi palielināts un palpējot ir jūtams tā blīvuma nevienmērīgums, savukārt ar TTS tas ir elastīgāks un ar tādu pašu blīvumu.

Tirotoksikoze ar autoimūnu tireoidītu - viegla vai mērena. Tirotoksikozes klīniskā attēla izpausmes laiks ir arī atšķirīgs. Ar autoimūnu tireoidītu vēsture ir garāka, savukārt ar TPD detalizēta klīniskā aina parādās īsākā laika posmā.

Tomēr antivielas pret tiroglobulīnu un vairogdziedzera peroksidāzi tiek noteiktas gan DTS, gan autoimūnajā tireoidītā, kam raksturīga hipotireoze pat pēc īsa perioda, kurā tika novērota neizteikta vidēji smagas tireotoksikozes aina.

6. Difūzā toksiskā struma. Ārstēšanas principi.

  1. 1. Tirostatiskās zāles (merkazolils, tirmazols utt.).

Sākotnējā deva tiek nozīmēta 2-3 devās. Ar stāvokļa klīnisku uzlabošanos (normāls pulss, tireotoksikozes klīnisko pazīmju neesamība) - vidēji pēc 14-21 dienas, pēc tam ik pēc 10-16 dienām devu samazina līdz uzturošajam.

2. beta blokatori (anaprilīns, propranolols) - pirmās četras nedēļas.

3. Glikokortikoīdus izraksta:

  • Ø ar smagu tireotoksikozes gaitu kombinācijā ar endokrīno oftalmopātiju;
  • Ø ar virsnieru mazspējas pazīmēm;
  • Ø ar leikopēniju un trombocitopēniju.

4. Sedatīvi līdzekļi (broma, baldriāna, barbiturātu, trankvilizatoru preparāti).

5. Hepatoprotektori.

6. Vitamīni.

7. Hronisku infekcijas perēkļu sanācija.

Indikācijas ķirurģiskai ārstēšanai:

  • Narkotiku ārstēšanas smagas komplikācijas;
  • Nevēlēšanās vai nespēja ievērot zāļu režīmu;
  • Konservatīvās terapijas neefektivitāte;
  • Smaga DTZ gaita pusaugu meitenei līdz 18 gadu vecumam;
  • Toksiska vairogdziedzera adenoma.

Difūzā toksiskā goitera prognoze ir labvēlīga. Vairāk nekā 60 - 70% pacientu remisija notiek tirostatiskās terapijas ietekmē. Bieži remisija notiek spontāni vai nespecifiskas terapijas rezultātā.

Difūzā toksiskā goiter: cēloņi, simptomi un ārstēšana, DTG pakāpe

Šis nosaukums ir ierasts apzīmēt vienu no nopietnākajām cilvēka endokrīnām slimībām, kuru var salīdzināt pēc kursa smaguma un traucējumu pakāpes, kas rodas tikai ar cukura diabētu..

Kas tas ir? Difūzā toksiskā vairogdziedzera goiter (DTZ) ir slimība, kurai raksturīga vairogdziedzera hormonu hipersekrēcija visā vairogdziedzera virsmā (atšķirībā no mezglainā goitera) un kas spēj toksiski bojāt visus orgānus..

Saskaņā ar 10. pārskata starptautisko slimību klasifikāciju (ICD - 10), DTD pieder endokrīno slimību sadaļas IV sadaļai un ir kods E 05.

Pirmo reizi šo slimību 19. gadsimta pirmajā ceturksnī pietiekami detalizēti aprakstīja īru ārsts Roberts Greivs, un kopš tā laika dažreiz difūzo toksisko goiteru sauc par "Greivsa slimību"..

DTZ cēloņi

Difūzās toksiskās goiter (etioloģijas) cēloņi ir dažādi, tāpēc slimība tiek uzskatīta par daudzfaktoru. Visbiežāk sastopamie DTZ rašanās cēloņi ir šādi:

  • iedzimta nosliece (pēc histoaderības sistēmas galvas līnijas);
  • stress un neirozes, kas provocē hormonu veidošanos;
  • smēķēšana. 10 vai vairāk cigarešu smēķēšana dienā divkāršo goitera attīstības risku;
  • DTG attīstības risks palielina citu endokrīno patoloģiju klātbūtni: cukura diabēts, traucējumi virsnieru sistēmā;

Toksiskā goitera patoģenēze sākas ar nelīdzsvarotību starp imūnās atbildes aktivitāti un tās koncentrēšanos uz saviem audiem. Šajā gadījumā mēs runājam par autoimūna procesa rašanos, kurā tiek bojāti vairogdziedzera audi.

Tad sākas dziedzera audu infiltrācija ar limfocītiem, kas izdala antivielas pret tirocītiem un tiroglobulīnu - vairogdziedzera audus. Rezultātā iegūtās "stimulējošās antivielas" pret vairogdziedzeri stimulējošā hormona receptoriem ir ar lielu diagnostisko vērtību..

Interesanti, ka vairumā autoimūno slimību imūnsistēma bloķē orgānu un samazina tā hormonu veidošanos. Ja tiek atklāts jebkādas pakāpes izkliedēts toksisks goiters, vairogdziedzeris netiek bloķēts, bet, gluži pretēji, tiek stimulēts izdalīt aktīvo vielu pārmērīgu daudzumu.

Rezultātā rodas difūzā hipertrofija (dziedzera palielināšanās), un limfocīti, saņemot informāciju par vairogdziedzera struktūru, var izraisīt traucējumus perifērijā, piemēram, audos, aiz acs ābola vai apakšstilba saistaudos, attīstoties retrobulbaras endokrīnās oftalmopēdijas vai stilba kaula.

Vairogdziedzera hormonu ietekme

Turklāt dziedzera hormoniem (tiroksīnam un trijodtiroksīnam), kurus sāk nekontrolēti ražot, ir šādas sistēmiskas iedarbības:

  • Lipolīze (izmantojot taukus un noņemot tos no depo, kam seko sadedzināšana);
  • Paaugstināta ķermeņa temperatūra (hipertermija);
  • Uzlabo cietes skābekļa absorbciju un sadalīšanos;
  • Palielinās glikozes absorbcija;
  • Palielinās sirdsdarbība, paaugstinās asinsspiediens.

Kā redzat, visu efektu mērķis ir palielināt valūtas kursu, DTZ "paātrina un saasina" dzīvi, temperatūru, spiedienu.

Difūzā toksiskā goiter 1 2 3 grāds

Difūzā toksiskā goitera pakāpe atspoguļo traucējuma smagumu un funkcionālo atgriezeniskumu. Ir zināms, ka visspilgtākā DTZ personifikācija ir stāvoklis, ko sauc par tirotoksikozi..

Morfoloģiski vairogdziedzera hormoni ir viskaitīgākie sirds un asinsvadu un nervu sistēmai, jo šīs struktūras ir visjutīgākās.

Tāpēc visērtākā ārstu klasifikācija ir pēc grādiem: difūzā toksiskā struma 1, 2, 3 grādi. Protams, slimības smagums ne vienmēr ir tik spēcīgs, ka varētu tikt piegādāta pat pirmā DTZ pakāpe..

Šajā gadījumā tos vada nevis sūdzības, bet gan kvantitatīvie rādītāji: hormona koncentrācijas līmenis, impulsu skaits, asinsspiediens un citi rādītāji, kas atspoguļo stāvokļa smagumu. Tieši šādi pētījumi ir nepieciešami militārajai medicīniskajai pārbaudei, lai noteiktu piemērotības kategoriju militārajam dienestam..

Turklāt stāvokļa smagums var atspoguļot goitera stāvokli, kad tas traucē norīt un ir redzams ar neapbruņotu aci vai pat maina kakla formu..

Kopumā ir 5 dziedzera palielināšanās pakāpes, sākot no plaisas palpēšanas starp daivām, līdz ļoti izteiktam audzējam uz kakla.

Difūzās toksiskās goiter pazīmes un simptomi

Difūzā toksiskā goitera pazīmes un simptomi ir saistīti ar vairogdziedzera hormonu daudzkārtēju iedarbību, tāpēc tie ir ļoti dažādi..

Izšķir galvenās simptomātiskās grupas:

Sirds (palielināta sirdsdarbība, ārkārtas kontrakcijas - ekstrasistoles, paaugstināts asinsspiediens). Viens no svarīgākajiem kaitējošajiem faktoriem ir augsts pulsa spiediens - atšķirība starp sistolisko un diastolisko vērtību.

Šie simptomi galu galā izsmeļ miokarda kontraktilitāti, veidojas sirds mazspēja, kas izpaužas kā sirds astma, tūska, ieskaitot portālu hipertensiju un ascītu;

Vielmaiņas traucējumi - saistīti ar palielinātu vielmaiņas ātrumu. Pacienti ir novājējuši, viņiem visu laiku ir "vilku bads". Hipertermijas dēļ ķermeņa temperatūra var paaugstināties līdz 37,5 grādiem. Šī un pilnīgo sieviešu "nikno hormonu" rezultātā menstruācijas tiek traucētas vai pārtrauktas..

Acs vai oftalmopātijas simptomi: izspiedums (Greivsa slimība), nepilnīga acu plakstiņu aizvēršanās, kas izraisa sausu acu attīstību, "smilšu sajūtas" parādīšanos un konjunktivīta attīstību. Attīstās smaga periorbitāla tūska.

Gadījumā, ja tūskas audi saspiež traukus un redzes nervu, tad var attīstīties pat pilnīgs aklums..

Neiroloģiski simptomi smagas tireotoksikozes gadījumā neļauj pacientam strādāt, un bieži vien tas ir invaliditātes cēlonis: smags roku trīce un satriecoša, cīpslu refleksu atdzīvināšana līdz klonu parādīšanās, stipras galvassāpes, vājums, bezmiegs, trauksme, uzbudināmība, asarība.

Papildus iepriekšminētajiem difūzās toksiskās goiter simptomiem var būt smaga svīšana, izmaiņas nagu plāksnēs, tūskas parādīšanās uz kājām, caureja pārtikas paātrinātas kustības dēļ caur zarnām. Īpašos, smagos gadījumos rodas tirotoksiska krīze, kas tiek pārtraukta intensīvās terapijas nodaļā.

Difūzā toksiskā struma un grūtniecība ārstiem rada īpašas bažas. Šī stāvokļa klasifikācija var būt atšķirīga: piemēram, goiter diagnozi varēja noteikt pirms grūtniecības, vai arī tā radās pēc apaugļošanās ar nezināmiem autoimūniem mehānismiem..

Gan pirmajā, gan otrajā gadījumā pastāv augsts aborta risks, kā arī agrīna aborts smagu hormonālo traucējumu gadījumā.

Vislielākās iespējas iegūt veselīgu bērnu ir topošajai māmiņai, kurai pirms grūtniecības tika diagnosticēts DTG un nozīmēta nepieciešamā ārstēšana.

DTZ diagnostika

Difūzā toksiskā goitera diagnostika tipiskos gadījumos nav grūta un sastāv no:

  1. Pacientu sūdzības;
  2. Kakla pārbaude un palpēšana;
  3. Vairogdziedzeri stimulējošo un vairogdziedzera hormonu līmeņa noteikšana, to pārsnieguma faktora noteikšana un specifisku simptomu, galvenokārt sirds, neiroloģisko un acu, parādīšanās.

Pieprasīta ir arī vairogdziedzera ultraskaņa un biopsija ar sekojošu histoloģisku šūnu sastāva noteikšanu..

Līdzīgu apstākļu analīze vai difūzās toksiskās strutas diferenciāldiagnostika tiek veikta ar tām slimībām, kuras var simulēt galvenās pazīmes (simptomus) no jebkuras puses:

  • neirozes un menopauze;
  • miokardīts, sirds defekti, reimatisms;
  • tuberkuloze (noved pie izšķērdēšanas);
  • vairogdziedzera vēzis, kas rada lieko hormonu daudzumu.

Difūzā toksiskā goitera, zāļu ārstēšana

Jebkuras slimības ārstēšana ir etiotropiska (vērsta uz cēloni), patoģenētiska un simptomātiska - atbrīvo pacientu no sāpīgām sūdzībām. Ar difūzu toksisku goiteru ārstēšana tiek samazināta līdz šādiem principiem:

  • Hormonu sintēzes bloķēšana un to izdalīšanās no dziedzera - Mercazolil;
  • Lai adekvāti papildinātu hormonu līmeni "bloķējošās" ārstēšanas laikā ar merkazolilu, tiek noteikts L-tiroksīns;
  • Pēc ārstēšanas ar tireostatikiem ir iespējama difūzās toksiskās goiter ķirurģiska ārstēšana (piemēram, gandrīz pilnīga dziedzera noņemšana vai starpsummas rezekcija);
  • Joda radioaktīvā izotopa lietošana tiek uzskatīta par vienu no galvenajām DTZ ārstēšanas metodēm ārzemēs..

Difūzo mezglu toksisko goiteru var sarežģīt tireotoksiska krīze - dzīvībai bīstams stāvoklis, ko izraisa pēkšņa liela hormonu daudzuma izdalīšanās asinīs, attīstoties šādiem simptomiem:

  • Asa tahikardija, hipertensīva krīze, ko aizstāj spiediena kritums, urīna izdalīšanās samazināšanās, kā arī sirds ritma traucējumi, elpas trūkums, sirds mazspēja.

Turklāt difūzās toksiskās goiter komplikācijas var būt simptomātiskas: kaheksija, progresējoša amauroze (aklums), miokarda distrofija, traucēta rīšana kakla saspiešanas dēļ, ko goiter.

Profilakse

Difūzā toksiskā goitera, tāpat kā daudzu citu slimību, novēršana sastāv no šādiem pasākumiem:

  • saaukstēšanās profilakse, sacietēšana;
  • tikt galā ar stresu;
  • fizisko aktivitāšu, pozitīvu emociju uzturēšana;
  • ēšanas jods (jodēts sāls);
  • profilaktiska ārsta - endokrinologa vizīte un ikgadēja hormonu pārbaude;

Jebkurā gadījumā vairogdziedzeris ir ļoti svarīga izglītība: gan deficīts, gan pārmērīgs hormonu daudzums kaitē veselībai un var novest cilvēku pie invaliditātes.

Tāpēc jums nevajadzētu atstāt novārtā pārbaudes un neesiet slinki, lai atkal skatītos spogulī, lai novērtētu jūsu kakla kontūras, ja bezmiegs, tahikardija, aizkaitināmība, drudzis un svara zudums sāka traucēt..

Difūzā toksiskā struma

ginekologs / Pieredze: 38 gadi


Publicēšanas datums: 2019-03-27

urologs / Pieredze: 27 gadi

Difūzā toksiskā goiter (Greivsa slimība, Greivsa slimība, hipertireoze, Perija slimība, Flajani slimība) ir autoimūna slimība, ko izraisa pārmērīga vairogdziedzera hormonu sekrēcija ar difūziem vairogdziedzera audiem, kas izraisa saindēšanos ar šiem hormoniem - tirotoksikozi. Turklāt pacienta sajauktā imūnsistēma sāk izrādīt agresiju pret viņu pašu šūnām..

Difūzā toksiskā goiter (DTG) tiek klasificēta kā dzīvībai bīstama slimība, jo tās rezultātā rodas neatgriezeniskas izmaiņas visos cilvēka ķermeņa orgānos un audos, īpaši pacienta sirdī, asinsvados, nervu sistēmā un skeletā..

Difūzā toksiskā goiter sastopama galvenokārt jaunām un vidēja vecuma sievietēm (galvenokārt lielo pilsētu iedzīvotājiem), un viņi no šīs slimības cieš 5-10 reizes biežāk nekā vīrieši. Jēdzieni "tirotoksikoze" un "difūzā toksiskā goiter" daudziem nozīmē vienu un to pašu, lai gan tā nav taisnība. Tirotoksikoze ir sindroms, kas var pavadīt daudzas slimības un apstākļus, tostarp difūzo toksisko goiteru.

Tirotoksikozi var izraisīt L-tiroksīna pārdozēšana un noteiktu zāļu (amiodarona, interferona) lietošana. Turklāt tirotoksikoze var rasties kā citu orgānu slimību simptoms (piemēram, ar olnīcu audzējiem, vēža metastāzēm).

Cits jēdziens - hipertireoze - atšķiras ar to, ka tas nav patoloģisks stāvoklis. Vairogdziedzera nostiprināšana var izpausties kā fizioloģisks process grūtniecības sākumā, stresa laikā un citos īslaicīgos apstākļos.

Runājot profesionāli, ar difūzu toksisku goiteru, autoimūno agresiju izraisa vairogdziedzera stimulējošā hormona (TSH) receptori, kas atrodas uz tirocītiem - olbaltumvielu struktūras, kas atrodas uz vairogdziedzera šūnu virsmas. Ar normālu funkcionalitāti tie apvienojas ar TT-hormonu, ko ražo un asinīs izdala hipofīze. Šis tropiskais hormons ir signāls no centrālajiem endokrīnajiem orgāniem, liekot vairogdziedzerim ražot vairāk hormonu, kā rezultātā antivielas pret TSH receptoriem, apvienojumā ar to agresijas objektu (receptoru) darbojas kā pats vairogdziedzera stimulējošais hormons, palielinot vairogdziedzera hormonu veidošanos..

Klasifikācija

Difūzo toksisko goiteru var klasificēt dažādos veidos, kuru smagumu nosaka goitera lielums un tireotoksikozes sindroms.

Aptuvenai vairogdziedzera izmēra palpēšanai tiek izmantotas vairākas diferenciācijas..

Endēmiskā goitera klasifikācija pēc O.V. Nikolajevs.

  • 0 grāds - vairogdziedzeris nav vizualizēts vai taustāms;
  • I pakāpe - dziedzeris netiek vizualizēts, bet rīšana ir taustāma un vizualizēta;
  • II pakāpe - norijot, vairogdziedzeris ir redzams, taustāms, bet kakla forma netiek mainīta;
  • III pakāpe - vizualizē dziedzeri un sabiezē kakla kontūru;
  • IV pakāpe - liels goiter, pārkāpj kakla kontūras;
  • V pakāpe - milzīgs goiter, saspiežot traheju un barības vadu.

Goiter klasifikācija pēc PVO (no 1992. gada)

  • 0 grāds - vairogdziedzeris ir taustāms, daivas pēc izmēra atbilst pacienta distālajai falangai;
  • I pakāpe - dziedzera daivas ir lielākas nekā pacienta distālā falanga;
  • II pakāpe - vairogdziedzeris ir vizualizēts un taustāms.

Tirotoksikozes smagums I variantā:

  1. Viegls - ar pulsa ātrumu 80-120 sitieni minūtē, nav priekškambaru mirdzēšanas, ir straujš svara zudums, samazināta veiktspēja, neliels augšējo ekstremitāšu trīce.
  2. Vidējā pakāpe - ar pulsa ātrumu 100-120 sitieni minūtē tiek novērots pulsa spiediena pieaugums, priekškambaru mirdzēšanas neesamība, svara zudums 10 kg, sadalījums.
  3. Smaga pakāpe - ar pulsa ātrumu, kas pārsniedz 120 sitienus minūtē, tiek novērota priekškambaru mirdzēšana, tireotoksiska psihoze, distrofiskas izmaiņas parenhīmas orgānos, strauji samazinās ķermeņa svars, tiek zaudēta darba spēja.

Tirotoksikozes smagums II variantā:

  1. Vieglu (subklīnisku) pakāpi nosaka galvenokārt saskaņā ar hormonālajiem pētījumiem uz neskaidra klīniskā attēla fona.
  2. Vidējo (manifestēto) pakāpi raksturo detalizēts klīniskais attēls.
  3. Smaga pakāpe (sarežģīta) izpaužas kā sirds mazspēja, priekškambaru mirdzēšana, tirogēna relatīva nepietiekamība, parenhīmas orgānu distrofiskas transformācijas, psihoze, straujš ķermeņa svara zudums.

Komplikācijas

Sakarā ar novēlotu difūzās toksiskās strutas diagnozi vai nepietiekamu ārstēšanu, slimība progresē, parādot komplikācijas:

  • tireostatiskā miokarda distrofija, priekškambaru mirdzēšana, plaušu tūska;
  • toksiska hepatoze;
  • osteoporoze;
  • diabēts;
  • virsnieru mazspēja;
  • miopātija (muskuļu vājums);
  • psihoze;
  • hemorāģiskais sindroms (asins recēšanas traucējumi);
  • postoša anēmija;
  • tireotoksiskā krīze.

Tireotoksiskā krīze ir visnopietnākā un dzīvībai bīstamākā difūzās toksiskās strutas komplikācija, kas attīstās ar pēkšņi saasinātiem simptomiem, īpaši dažas stundas pēc daļējas ķirurģiskas vairogdziedzera noņemšanas. Lai provocētu infekcijas krīzi, stresu, palielinātu fizisko aktivitāti, dažādas operācijas un pat zobu izraušanu.

Attīstoties tireotoksiskai krīzei, notiek spēcīga neskaitāmu aktīvo vairogdziedzera hormonu izdalīšanās, kā rezultātā pacienti kļūst nemierīgi, viņiem ievērojami palielinās asinsspiediens, tad sākas pārmērīga uzbudināšanās, pastiprinās visi simptomi: trīce, sirdsklauves, muskuļu vājums, caureja, slikta dūša, vemšana. Turpmāko satraukumu aizstāj stupors, samaņas zudums, pacients nonāk komā un nomirst.

Prognoze

Difūzā toksiskā goitera prognoze ar adekvātu un savlaicīgu ārstēšanu ir labvēlīga, lai gan jāpatur prātā, ka pēcoperācijas periods ir bīstams, attīstoties hipotireozei..

Ārstēšanas neesamības gadījumā perspektīva ir nelabvēlīga, jo tireotoksikoze pakāpeniski izraisa sirds un asinsvadu mazspēju, priekškambaru mirdzēšanu un ķermeņa iztukšošanos..

Pēc tireotoksikozes ārstēšanas un vairogdziedzera funkcijas normalizēšanas slimības prognoze ir labvēlīga, lielākā daļa pacientu atbrīvojas no kardiomegālijas un atjauno sirds sinusa ritmu..

Profilakse

Difūzās toksiskās strumas profilakses pasākumi ietver:

  • izvairieties no stresa situācijām;
  • ievērot higiēnas un diētas noteikumus;
  • atteikties no sauļošanās un peldēšanās jūrā;
  • nodrošināt klusu atpūtu un vitamīnu uzņemšanu;
  • veikt atjaunojošu terapiju;
  • pielāgot diētu;
  • savlaicīgi atbrīvoties no hroniskām infekcijas perēkļiem.

Un, protams, kad parādās pirmie simptomi, jums nekavējoties jāsazinās ar endokrinologu.

Difūzā toksiskā goitera cēloņi

Basedova slimība (Greivsa slimība) ir daudzfaktoru slimība, tāpēc difūzās toksiskās goiter cēloņi var būt šādi:

  • imūnās atbildes ģenētiskās īpašības tiek realizētas uz psihosociālo faktoru un vides (infekcijas, stress) darbības fona;
  • pastāv etniski saistīta ģenētiskā predispozīcija (haplotipu HLAB8, DR3 un DQA1 * 0501 pārvadāšana eiropiešiem), un eksogēni faktori (smēķēšana, kas risku palielina gandrīz 2 reizes, tuvinieka zaudēšana) veicina šādas noslieces realizāciju;
  • kombinācijā ar citām autoimūnām endokrīnām slimībām (1. tipa cukura diabēts, primārais hipokortikisms) veidojas II tipa autoimūna poliglandulārais sindroms;
  • stimulējošo antivielu veidošanās pret TSH receptoru, kas saistīts ar šo receptoru, to aktivizē, izraisot intracelulāras sistēmas, kas stimulē joda vairogdziedzera uzņemšanu, vairogdziedzera hormonu sintēzi un izdalīšanos, tirocītu proliferāciju, kas galu galā noved pie tirotoksikozes sindroma - dominējošā Basedow slimības klīniskajā attēlā..

Reģionos ar normālu joda daudzumu Graves slimība ir galvenais pastāvīgās tirotoksikozes cēlonis, un reģionos, kur trūkst joda, toksiskās goiter etioloģiskajā struktūrā šī slimība konkurē ar vairogdziedzera funkcionālo autonomiju (mezglainā toksiskā goiter)..

Nosliece uz difūzu toksisku goiteru ir iedzimta, taču ne katram cilvēkam ar šādu iedzimtību šī slimība attīstīsies, ir nepieciešami provokatīvi faktori (ierosinātāji).

Jebkuras autoimūnas slimības gadījumā visspēcīgākais izraisītājs ir hroniska infekcija organismā, īpaši ENT orgānos (degunā, kaklā, ausīs), jo šiem orgāniem ir kopīgs limfātiskās sistēmas kolektors ar vairogdziedzeri, kas ir cilvēka ķermeņa aizplūšana..

Visi toksīni un baktēriju aģenti iekļūst šajā "kanalizācijā", izejot cauri vairogdziedzerim, tādējādi it kā atzīmējot to kā inficētu. Tad imūnsistēmas šūnas tiek ātri novirzītas uz šo vietu un iznīcina visu, neatdalot "draugus" un "citplanētiešus". Tādā veidā attīstās tireotoksikozes sindroms.

Citi izraisītāji var būt:

  • stress (ilgstoša emocionāla pārslodze vai pēkšņs šoks);
  • hroniskas infekcijas fokuss (tonsilīts, sinusīts, adenoīdi);
  • akūta vīrusu infekcija (ARVI);
  • simpatikotonija (simpātiskās nervu sistēmas tonusa pārsvars);
  • radinieki, ģimenes locekļi ar citām autoimūnām slimībām (1. tipa cukura diabēts, Adisona slimība, postoša anēmija, myasthenia gravis).

Difūzo toksisko goiteru bieži kombinē ar citām autoimūnām slimībām:

  • reimatoīdais artrīts (locītavu bojājumi);
  • glomerulonefrīts (nieru bojājumi);
  • I tipa cukura diabēts;
  • vitiligo;
  • postoša anēmija un citas.

Difūzā toksiskā goitera simptomi

Ar tādu slimību kā difūzā toksiskā goitra simptomi sastāv no autoimūnas reakcijas pazīmēm un pārmērīgas vairogdziedzera darbības. Autoimūnas bojājumi izpaužas:

  • palielināta vairogdziedzera darbība;
  • virsnieru dziedzeru, acu, ādas, taukaudu, muskuļu bojājumi;
  • vizuāla kakla sabiezēšana (nesāpība palpējot, dziedzera audu elastība);
  • plakstiņu pietūkums, asarošana, redzes dubultošanās, eksoftalms 50% gadījumu;
  • tumši plankumi ap acīm un plaukstām;
  • ādas sabiezēšana apakšstilba priekšējā daļā (ne vienmēr);
  • smags muskuļu vājums;
  • vairogdziedzera hiperfunkcija, kas saistīta ar vairogdziedzera hormonu (tiroksīna un trijodtironīna) pārpalikumu un izpaužas ar paaugstinātu metabolismu organismā, traucējumiem nervu, sirds un asinsvadu sistēmā, kuņģa-zarnu traktā;
  • pastāvīga karstuma sajūta, svīšana, subfebrīla ķermeņa temperatūra;
  • ķermeņa svara zudums ar normālu vai palielinātu apetīti līdz 10% ar vieglu tireotoksikozes pakāpi, līdz 20% - ar vidēju pakāpi un vairāk nekā 20% - ar smagu tireotoksikozi;
  • asarība, aizkaitināmība, miega traucējumi;
  • trīce visā ķermenī un it īpaši rokās;
  • ātra sirdsdarbība, priekškambaru mirdzēšana, hipertensijas izpausmes;
  • dažreiz sāpes vēderā, biežas izkārnījumi, palielinātas aknas.

Arī pats tireotoksikozes sindroms ir sadalīts:

  1. Neiropsihiatrisko traucējumu sindroms, kas izpaužas kā nervozitāte, nervozitāte, strauja garastāvokļa maiņa, roku, galvas vai visa ķermeņa trīce..
  2. Metabolisma un enerģijas traucējumu sindroms, kas izpaužas kā svara zudums uz normālas vai pat palielinātas apetītes fona, vājums plecos un gurnos, pastāvīga karstuma sajūta un svīšana.
  3. Sirds un asinsvadu sistēmas traucējumu sindroms, kam raksturīga tahikardija, priekškambaru mirdzēšana, tirotoksiska miokarda distrofija.
  4. Kuņģa-zarnu trakta bojājumu sindroms, kura būtība ir bieži izkārnījumos (līdz bagātīgai caurejai), tireotoksiska hepatoze ar pāreju uz cirozi, iespējams, liesas palielināšanās.
  5. Sekundāro endokrīno traucējumu sindroms - menstruālais cikls, osteoporozes attīstība, reproduktīvās sistēmas bojājumi, samazināta spēja, ginekomastija vīriešiem.
  6. Izmaiņas ogļhidrātu metabolismā - traucēta glikozes tolerance un diabēta attīstība.
  7. Virsnieru dziedzeru nepietiekamība, kurā palielinās nepieciešamība pēc virsnieru hormona kortizola, īpaši slimības pēdējā stadijā, kad vairogdziedzera hormonu daudzums noārda virsnieru dziedzerus.

Galvenie tireotoksikozes simptomi:

  • Grefa simptoms (augšējā plakstiņa atpalicība no varavīksnenes, skatoties uz leju);
  • Delrimple simptoms (plaša acs spraugu atvēršana);
  • Shtelvag simptoms (reti mirgo);
  • Mobius simptoms (nespēja fiksēt skatienu tuvā attālumā);
  • Kočera simptoms (augšējā plakstiņa pacelšana, ātri mainot redzi).

Bet šī nav oftalmopātija, bet gan simptomi, kas tieši saistīti ar vairogdziedzera hormonu pārmērību. Oftalmopātija notiek 95% difūzās toksiskās goiter gadījumu.

Tirotoksikozes klīniskā aina

Subklīniska tireotoksikoze, kad praktiski nav simptomu. Hormoni: brīvais T3 un brīvais T4 - normāls, TSH ir mazāks par 0,2 mIU / L ar difūzu toksisku goiteru..

Klīniski izteikta tireotoksikoze, tas ir, visi simptomi ir klāt, kā arī hormonālā stāvokļa izmaiņu klātbūtne.

Netipiskas formas, kad slimības gaita notiek ārpus kastes.

Difūzā toksiskā goitera diagnostika

Ja ir aizdomas par difūzu toksisku goiteru, pārbaudes pamatmetodes ir šādas:

  • vairogdziedzera hormonu un hipofīzes hormona - TSH līmeņa izpēte (parasti vairogdziedzera hormonu līmenis ir paaugstināts, un TSH samazinās);
  • Vairogdziedzera ultraskaņa (ultraskaņa) (palielinās vairogdziedzera lielums, samazinās audu ehogenitāte un palielinās asinsvadu modelis);
  • scintigrāfija - radioizotopu pētījums ar joda (131, 123) un tehnēcija (99m) (tirotoksikozes ietekmēta dzelzs ātri un vienmērīgi uztver radioaktīvos elementus) izotopiem;
  • MRI (magnētiskās rezonanses attēlveidošana) noteiks oftalmopātijas klātbūtni;
  • vispārējie klīniskie testi palīdzēs uzraudzīt aknu un nieru darbību, noteikt leikocītu līmeni asinīs, kas nepieciešams, izrakstot turpmāku terapiju;
  • asins analīze specifisku antivielu titru klātbūtnei kā mūsdienīgāka pētījumu metode: nosaka paaugstinātu antivielu saturu pret TSH receptoriem, precizē DTG diagnozi un palīdz noteikt ārstēšanas ilgumu; veikta arī pirms lēmuma par zāļu atsaukšanu.

Diferenciāldiagnostika tiek veikta ar slimībām, kas rodas ar tirotoksikozes sindromu.

Difūzā toksiskā goitera ārstēšana

Kad tiek diagnosticēta izkliedēta toksiska goiter, terapijai jābūt vērstai uz vairogdziedzera hormonu līmeņa pazemināšanu un normalizēšanu asinīs, tirotoksikozes simptomu novēršanu un mēģinājumu panākt stabilu (vēlams mūža garumā) slimības remisiju..

Šodien difūzās toksiskās goiter pieejamās ārstēšanas metodes ir:

  1. Konservatīva zāļu terapija ar tirostatikiem (Tiamazol, Mercazolil, Metimazole, Propicil, Eutirox pusotru gadu). Grūtniecības laikā propiltiouracils minimālajā nepieciešamajā devā un L-tiroksīns netiek kombinēts. Glikokortikoīdi - tikai tireogēnas virsnieru mazspējas, ķirurģiskas iejaukšanās, tirotoksiskas krīzes gadījumā.
  2. Terapija ar radioaktīvo jodu (ārstēšana ar radioaktīvā joda I131 izotopiem) tiek veikta noteiktos apstākļos:
    • difūza toksiskā goitera pēcoperācijas atkārtošanās;
    • vecāka gadagājuma vecums;
    • vienlaicīga patoloģija, kas izslēdz tireostatiku lietošanu un / vai operāciju;
    • pacienta atteikšanās no operācijas.
  3. Ķirurģiskā ārstēšana (daļēja vai pilnīga vairogdziedzera noņemšana) tiek veikta pēc eitireozes sākuma ar tireostatiku palīdzību un vairogdziedzera slimības recidīvu klātbūtni, kā arī
    • lieli šimpansi;
    • mezglaini veidojumi;
    • retrosternāls goiter, neiecietība pret tireostatikiem;
    • grūtniecība, smaga tireotoksikoze;
    • toksiska adenoma.

Atkārtošanās biežums pēc operācijas nav lielāks par 10%, taču var būt komplikācijas - atkārtota nerva bojājumi ar balsenes parēzi, hipoparatireoze.

Visas iepriekš minētās ārstēšanas metodes nav patoģenētiskas, tās tikai palīdz novērst noteiktas toksiskas goiter izpausmes. Terapijas metode tiek izvēlēta katram pacientam individuāli, ņemot vērā esošās indikācijas un kontrindikācijas. Ārstējošā endokrinologa katras metodes izmantošanas pieredzei, kā arī viņa vēlmēm, izvēloties optimālāko terapeitisko metodi, nav mazas nozīmes, lai gan difūzās toksiskās goiter terapijas galvenajam mērķim jābūt visiem.

Publikācijas Par Virsnieru Dziedzeri

"Prolaktīns sievietēm - pieauguma normas, cēloņi un sekas"

5 komentāri

Prolaktīnam ir galvenā loma, kad sieviete pēc dzemdībām sāk laktāciju. Tas veicina jaunpiena nobriešanu, un pēc tam - tā pārveidošanu pilnpienā.

SHBG hormons - kas tas ir sievietēm un vīriešiem, norma

Hormonālā sistēma sievietēm un vīriešiem ir pilnīgi atšķirīga un atšķiras gandrīz visos rādītājos, kas nosaka ne tikai ārējās, bet arī iekšējās atšķirības starp dzimumiem.