Tirotoksikoze [hipertireoze]

Izslēgts:

  • hronisks tireoidīts ar pārejošu tireotoksikozi (E06.2)
  • jaundzimušo tireotoksikoze (P72.1)

Tirotoksikoze ar difūzu goiteru

Exophthalmic vai toksisks zvans NOS

Difūzā toksiskā struma

Tirotoksikoze ar toksisku vienmezglu goiteru

Tirotoksikoze ar toksisku mononodozes goiteru

Tirotoksikoze ar toksisku daudznozaru goiteru

Toksisks mezglains goiter NOS

Tirotoksikoze ar vairogdziedzera audu ektopiju

Mākslīgā tireotoksikoze

Vairogdziedzera krīze vai koma

Citas tirotoksikozes formas

Vairogdziedzeri stimulējošā hormona hipersekrēcija

Ja nepieciešams identificēt cēloni, izmantojiet papildu ārējo cēloņu kodu (XX klase).

Tirotoksikoze, nenoteikta

Tirotoksiska sirds slimība † (I43.8 *)

Meklēt tekstā ICD-10

Meklēt pēc koda ICD-10

Starptautiskā statistiskā slimību un ar tām saistīto veselības problēmu klasifikācija, 10. pārskatīšana.
Pārskatīts un papildināts ar Pasaules Veselības organizācijas 1996. – 2019.
Jaunākās izmaiņas ICD-10 (no 2020. gada), ko PVO veica 2019. gadā.

Difūzā toksiskā goiter - apraksts, cēloņi, ārstēšana.

  • Apraksts
  • Iemesli
  • Ārstēšana

Īss apraksts

Difūzā toksiskā goiter (Graves-Basedow slimība) - slimība, kurai raksturīga hiperplāzija un vairogdziedzera hiperfunkcija.

Starptautiskās slimību klasifikācijas kods ICD-10:

  • E05.0 Tirotoksikoze ar difūzu goiteru

Iemesli

Etioloģija, patoģenēze. Svarīgi ir iedzimti faktori, infekcijas, intoksikācija, garīgas traumas. Patoģenēzes centrā ir imūnās "uzraudzības" traucējumi, kā rezultātā veidojas autoantivielas, kurām ir stimulējoša iedarbība, kas izraisa dziedzera hiperfunkciju, hiperplāziju un hipertrofiju. Svarīgi ir audu jutīguma izmaiņas pret vairogdziedzera hormoniem un to metabolisma pārkāpumi. Klīniskās izpausmes ir saistītas ar vairogdziedzera hormonu pārpalikuma ietekmi uz dažāda veida metabolismu, orgāniem un audiem,

Simptomi. Pacienti sūdzas par aizkaitināmību, asarošanu, paaugstinātu uzbudināmību, miega traucējumiem, vājumu, nogurumu, svīšanu, roku trīci un visa ķermeņa trīci. Svara zaudēšana progresē ar saglabātu vai pat palielinātu apetīti. Jauniem pacientiem, gluži pretēji, var atzīmēt ķermeņa masas palielināšanos - "tauku Basedow". Vairogdziedzeris ir difūzi palielināts; nav saistības starp tā palielināšanās pakāpi un tireotoksikozes smagumu. Izmaiņas acīs: eksoftalms, kā likums, divpusējs bez trofiskiem traucējumiem un acs ābolu kustības ierobežošana, Graefe simptomi (augšējā plakstiņa atpalicība no acs ābola kustības, skatoties lejup), Dahlrympl (plaša acs spraugu atvēršana), Moebius (konverģences vājums), Kocher (augšējā plakstiņa ievilkšana ar ātru skatiena tulkošanu). Tireotoksikozes vadošās izpausmes ir izmaiņas sirds un asinsvadu sistēmā - tireotoksiskā kardiomiopātija: dažādas intensitātes tahikardija, priekškambaru mirdzēšanas tahiystoliskā forma (paroksizmāla vai nemainīga), smagos gadījumos izraisot sirds mazspējas attīstību. Retos gadījumos, biežāk vīriešiem, priekškambaru mirdzēšanas paroksizmas var būt vienīgais tireotoksikozes simptoms. Raksturo liels pulsa spiediens sistoliskā pieauguma un diastoliskā spiediena samazināšanās dēļ, sirds robežu paplašināšanās pa kreisi, palielināti toņi, funkcionāli sistoliski murmuli virs virsotnes un plaušu artērijas, kakla un vēdera trauku pulsācija. Ir arī dispepsijas simptomi, sāpes vēderā, smagos gadījumos - aknu un kuņģa lieluma palielināšanās un traucēta darbība. Bieži vien ogļhidrātu tolerances pārkāpums. Ar smagu tireotoksikozi vai tās ilgstošu gaitu parādās virsnieru mazspējas simptomi: smags vājums, hipotensija, ādas hiperpigmentācija. Bieži toksiska goitera simptoms ir muskuļu vājums, ko papildina muskuļu atrofija, dažreiz attīstās ekstremitāšu proksimālo muskuļu paralīze. Neiroloģiskā izmeklēšana atklāj hiperrefleksiju, anisorefleksiju, nestabilitāti Romberga pozīcijā. Dažos gadījumos uz ādas priekšējās virsmas un pēdu muguras var būt ādas sabiezējums (pretibial miksedēma). Sievietēm bieži rodas menstruālā cikla traucējumi, vīriešiem - samazināta potenci, dažreiz divas - vai vienpusēja ginekomastija, kas izzūd pēc tireotoksikozes ārstēšanas. Vecumā tirotoksikozes attīstība izraisa ķermeņa svara zudumu, vājumu, priekškambaru mirdzēšanu, strauju sirds mazspējas attīstību, sirds išēmiskās slimības gaitas pasliktināšanos. Bieži notiek psihiskas izmaiņas - var attīstīties apātija, depresija, proksimālā miopātija. Izšķir vieglu, vidēji smagu un smagu slimību. Ar vieglu kursu tireotoksikozes simptomi ir viegli, pulsa ātrums nepārsniedz 100 uz 1 min, ķermeņa svara zudums nepārsniedz 3 - 5 kg. Vidēji smagas slimības gadījumā raksturīgi izteikti tireotoksikozes simptomi, tahikardija 100 - 120 uz 1 min, ķermeņa svara zudums 8 - 10 kg. Smagos gadījumos pulsa ātrums pārsniedz 120 - 140 uz 1 min, notiek straujš svara zudums, sekundāras izmaiņas iekšējos orgānos. Ir pazemināts holesterīna līmenis asinīs, palielināts ar olbaltumvielām saistītā joda saturs, tiroksīna un trijodtireonīna līmenis; vairogdziedzeri stimulējošā hormona līmenis ir zems. 131I un 99T absorbcija no vairogdziedzera ir augsta. Ar refleksometriju - Ahilleja refleksa ilguma saīsināšana. Apšaubāmos gadījumos testi tiek veikti ar tiroliberīnu. Vairogdziedzera stimulējošā hormona līmeņa paaugstināšanās neesamība, ieviešot tiroliberīnu, apstiprina difūzās toksiskās goiter diagnozi.

Ārstēšana

Ārstēšana. Viņi lieto medikamentus (tirostatiskos līdzekļus, radioaktīvo jodu) un ķirurģiskas metodes. Galvenais tireostatiskais medikaments ir merkazolils (30-60 mg atkarībā no slimības smaguma pakāpeniski pārejot uz zāļu uzturošajām devām - 2,5-5 mg dienā, katru otro dienu vai ik pēc 3 dienām; ārstēšanas kurss 1 - 1,5 gadi).

Komplikācijas - alerģiskas reakcijas (nieze, nātrene), leikopēnija, agranulocitoze, goitrogēna darbība. Nepanesības gadījumā zāles tiek atceltas, ar leikopēniju tiek parakstīts prednizolons, leikogēns, pentoksils, nātrija nukleināts. Tireotoksikozes kompleksā ārstēšanā tiek izmantoti arī beta blokatori [anaprilīns (obzidāns), trazikor] no 40 līdz 200 mg / dienā; kortikosteroīdi (hidrokortizons, prednizolons), trankvilizatori (relanium, rudotel, phenazepam), peritols. Ar ievērojamu izsīkumu tiek nozīmēti anaboliskie steroīdi (retabolils, fenobolīns, silabolīns, methandrostenolons), dažos gadījumos insulīns (4-6 vienības pirms pusdienām). Ar asinsrites mazspēju - sirds glikozīdi (strofantīns, korglikons, digoksīns, izolanīds), diurētiskie līdzekļi (triampurs, veroshpirons, furosemīds), kālija preparāti (hlorīds, kālija acetāts). Aknu komplikāciju gadījumā - Essentiale, Corsil. Viņi arī izraksta multivitamīnus, askorbīnskābi, kokarboksilāzi. Ja nav pastāvīgas zāļu terapijas iedarbības, komplikāciju attīstība (alerģiskas reakcijas, leikopēnija, agranulocitoze, ieviešot merkazolilu), kā arī smagā tirotoksikozes gaitā priekškambaru mirdzēšanas klātbūtne pēc atbilstošas ​​sagatavošanās tiek nosūtīta ķirurģiskai ārstēšanai vai radiojoda terapijai.

Tirotoksikoze ar difūzu goiteru

ICD-10 virsraksts: E05.0

Saturs

  • 1 Definīcija un priekšvēsture (ieskaitot epidemioloģiju)
  • 2 Etioloģija un patoģenēze
  • 3 Klīniskās izpausmes
  • 4 Tirotoksikoze ar difūzu goiteru: Diagnoze
  • 5 Diferenciāldiagnoze
  • 6 Tirotoksikoze ar difūzu goiteru: ārstēšana
  • 7 Profilakse
  • 8 Cits
  • 9 Avoti (saites)
  • 10 Papildu lasījums (ieteicams)
  • 11 Aktīvās sastāvdaļas

Definīcija un priekšvēsture (ieskaitot epidemioloģiju) [labot]

Difūzā toksiskā struma (Greivsa slimība)

Vairāk nekā 80% tireotoksikozes gadījumu izraisa difūza toksiska goiter.

Etioloģija un patoģenēze [labot]

Šo orgānu specifisko autoimūno slimību raksturo vairogdziedzeri stimulējošu autoantivielu parādīšanās serumā. Šīs autoantivielas saistās ar tirocītu TSH receptoriem un stimulē vairogdziedzera hormonu sekrēciju. Tāpēc tireotoksikozes smagums ir proporcionāls vairogdziedzeri stimulējošo autoantivielu titram. Vairogdziedzeri stimulējošo autoantivielu veidošanās mehānisms nav pilnībā noskaidrots. Ar difūzu toksisku goiteru serumā tiek konstatēti citu vairogdziedzera antigēnu, īpaši mikrosomu antigēnu, autoantivielas. Difūzā toksiskā goiter ir ģimenes slimība. Ģenētisko noslieci uz difūzu toksisku goiteru nosaka dažu HLA alēļu klātbūtne. Baltajiem pacientiem Āzijas pamatiedzīvotājiem HLA-B8 ir sastopams ar lielu biežumu - HLA-Bw35.

Klīniskās izpausmes [labot]

Tirotoksikoze ar difūzu goiteru: diagnostika [labot]

Ja ir aizdomas par tirotoksikozi, pārbaudē ietilpst divi posmi: tireotoksikozes apstiprināšana (vairogdziedzera funkcijas novērtēšana) un tās cēloņa noskaidrošana.

Vairogdziedzera funkcijas novērtējums

1. Kopējā T4 un bezmaksas T4 (aprēķināts brīvais T4) palielinājās gandrīz visiem pacientiem ar tireotoksikozi.

2. Vispārīgais T3 un bezmaksas T3 (aprēķināts brīvais T3) arī tiek palielināti. Mazāk nekā 5% pacientu palielinās tikai kopējais T3, savukārt ģenerālis T4 paliek normāls; šādus stāvokļus sauc par T3-tireotoksikoze.

3. Bāzes TSH līmenis ir ievērojami samazināts, vai arī TSH netiek atklāts. Tiroliberīna tests nav obligāts. Bazālais TSH līmenis ir samazināts 2% vecāka gadagājuma cilvēku ar eitireoīdismu. Normāls vai paaugstināts bazālais TSH līmenis ar paaugstinātu kopējo T līmeni4 vai vispārējs T3 norāda uz tireotoksikozi, ko izraisa pārmērīgs TSH (skatīt 29.2. tabulu).

4. Palielinās radioaktīvā joda (123 I vai 131 I) absorbcija vairogdziedzerī 4, 6 vai 24 stundas pacientiem ar paaugstinātu vairogdziedzera hormonu sekrēciju un gadījumos, kad hormoni pasīvi pāriet no dziedzera audiem asinīs (subakūts tireoidīts), samazināts.

5. Nomācīgi testi ar T3 vai T.4. Tireotoksikozes gadījumā radioaktīvā joda absorbcija vairogdziedzerī eksogēno vairogdziedzera hormonu ietekmē (3 mg levotiroksīna vienu reizi iekšķīgi vai 75 μg / dienā perorāli liotironīnu 8 dienas) nemazinās. Nesen šo testu izmanto reti, jo ir izstrādātas ļoti jutīgas metodes TSH noteikšanai un vairogdziedzera scintigrāfijas metodes. Paraugs ir kontrindicēts sirds slimībām un gados vecākiem pacientiem..

Tirotoksikozes cēloņa noteikšana

1. Vairogdziedzeri stimulējošās autoantivielas - difūzā toksiskā goitera marķieri. Ir pieejami komplekti šo autoantivielu noteikšanai ar ELISA.

2. Visas autoantivielas pret TSH receptoriem (ieskaitot vairogdziedzeri stimulējošas un vairogdziedzeri bloķējošas autoantivielas) nosaka, mērot IgG saistīšanos no seruma pacientiem ar TSH receptoriem. Šīs autoantivielas tiek atklātas aptuveni 75% pacientu ar difūzu toksisku goiteru. Visu TSH receptoru autoantivielu tests ir vienkāršāks un lētāks nekā vairogdziedzeri stimulējošo autoantivielu tests..

3. Antivielas pret mikrosomāliem antigēniem un jodīda peroksidāzi ir specifiskas difūzai toksiskai goiterai (kā arī hroniskam limfocītiskajam tireoidītam), tāpēc to noteikšana palīdz atšķirt difūzo toksisko goiteru no citiem tireotoksikozes cēloņiem..

4. Vairogdziedzera scintigrāfiju veic pacientiem ar tireotoksikozi un mezglainu goiteru, lai noskaidrotu:

un. Vai ir kāds autonoms hiperfunkcionāls mezgls, kas uzkrāj visu radioaktīvo jodu un kavē normālu vairogdziedzera audu darbību.

b. Vai ir vairāki mezgli, kas uzkrāj jodu.

iekšā. Vai taustāmie mezgli ir auksti (starp mezgliem atrodas hiperfunkcionējoši audi).

Diferenciāldiagnoze [labot]

Tā kā visbiežāk sastopamais tireotoksikozes cēlonis ir difūzā toksiskā goiter, diferenciāldiagnozes mērķis ir atšķirt šo patoloģiju no citām slimībām, ko papildina tireotoksikoze. Tāpēc diferenciāldiagnozē tiek ņemti vērā laboratorisko testu rezultāti un analizēta visa informācija par slimības klīnisko ainu..

Subakūts granulomatozs tireoidīts (skatīt arī 28. nodaļas II.A punktu)

Šī ir reta vīrusu etioloģijas slimība. Simptomi: savārgums, drudzis, sāpes vairogdziedzerī. Sāpes izstaro ausīs, palielinās norijot vai pagriežot galvu. Vairogdziedzeris palpējot ir ārkārtīgi sāpīga, ļoti blīva, mezglaina. Iekaisuma process parasti sākas vienā no vairogdziedzera daivām un pamazām notver otru daivu. ESR ir palielināts, antitireoīdās autoantivielas parasti netiek atklātas, radioaktīvā joda absorbcija vairogdziedzerī ir strauji samazināta. Sākotnējā (tirotoksiskā) stadija ilgst vairākas nedēļas. Šajā posmā dziedzera audu bojājumu dēļ var rasties tireotoksikoze. Arī otrais (hipotireozes) posms ilgst vairākas nedēļas; tad nāk atveseļošanās. Tā kā tireotoksiskā stadija ir īsa, antitireoīdos līdzekļus parasti neizmanto. Tahikardijas gadījumā var lietot propranololu. Sāpes un diskomfortu vairogdziedzerī bieži var novērst ar aspirīnu. Ja pēc dažām dienām pacienta stāvoklis neuzlabojas, ordinējiet perorālu prednizonu 30-40 mg dienā. Prednizona deva tiek pakāpeniski samazināta, un 7.-14. Dienā zāles tiek atceltas.

Hronisks limfocītisks tireoidīts

Šajā slimībā tireotoksikoze ir ļoti reta (mazāk nekā 5% gadījumu), un parasti tā ir pārejoša. Vairogdziedzeris var nebūt vispār palielināts vai ļoti palielināts, bet visbiežāk ir mazs, blīvs goiters. Palpējot, vairogdziedzeris ir nesāpīgs. Kopējā T pieaugums4 ko izraisa dziedzera audu bojājumi. Galvenās hroniskā limfocītiskā tireoidīta un difūzās toksiskās strutas diferenciāldiagnostikas pazīmes:

1. Hroniskā limfocītiskā tireoidīta gadījumā vairogdziedzeris samazina radioaktīvā joda absorbciju un difūzā toksiskā goiterā to palielina.

2. Attiecība T3/ T4 ar hronisku limfocītu tireoidītu 20: 1.

3. Antivielas pret mikrosomāliem antigēniem tiek atklātas 85% pacientu ar hronisku limfocītu tireoidītu un ne vairāk kā 30% pacientu ar difūzu toksisku goiteru.

4. Gluži pretēji, vairogdziedzeri stimulējošās autoantivielas galvenokārt atrodas difūzā toksiskā goiterā.

Subakūts limfocītisks tireoidīts ar pārejošu tireotoksikozi (skatīt arī 28. nodaļas II.B punktu)

Šī slimība bieži attīstās pēc dzemdībām (šādos gadījumos to sauc par subakūtu pēcdzemdību tireoidītu). Tireotoksiskā (sākotnējā) subakūtā pēcdzemdību tireoidīta stadija ilgst 4-12 nedēļas, pēc tam seko hipotireozes stadija, kas ilgst vairākus mēnešus. Viegla subakūta pēcdzemdību tireoidīta forma rodas 8% sieviešu, kas strādā. Parasti slimība beidzas ar atveseļošanos. 25% sieviešu, kurām pakļauts subakūts pēcdzemdību tireoidīts, slimība atkārtojas pēc atkārtotām dzemdībām. Lai novērstu tirotoksikozes simptomus tireotoksiskajā stadijā, tiek noteikts propranolols. Antitireoīdās zāles netiek izmantotas.

Akūta psihoze

Gandrīz trešdaļā pacientu, kuri hospitalizēti ar akūtu psihozi, kopējā T4 un bezmaksas T4 (aprēķināts brīvais T4) tiek palielināti. Puse pacientu ar paaugstinātu T līmeni4 palielinājās un T līmenis3. Pēc 1-2 nedēļām šie rādītāji tiek normalizēti bez ārstēšanas ar antitireoīdiem līdzekļiem. Tiek uzskatīts, ka vairogdziedzera hormona līmeņa paaugstināšanos izraisa TSH izdalīšanās. Tomēr TSH līmenis sākotnējā slimnīcas slimnieku ar psihozi pārbaudē parasti ir zems vai zemāks nekā parasti. Visticamāk, ka TSH līmenis var paaugstināties agrīnās psihozes stadijās (pirms hospitalizācijas). Patiešām, dažiem pacientiem ar atkarību no amfetamīniem, kas hospitalizēti ar akūtu psihozi, uz paaugstināta T līmeņa fona tiek konstatēts nepietiekams TSH līmeņa samazinājums.4.

Smaga bez vairogdziedzera slimība

Aptuveni 1% pacientu ar BIT ir īslaicīgs T līmeņa pieaugums4. Atgūstoties, jūsu T līmenis4 normalizējas. Šādiem pacientiem nav tireotoksikozes klīnisko izpausmju. Tāpēc tiek uzskatīts, ka T4 smagās ne-vairogdziedzera slimībās nav tireotoksikozes patognomoniska pazīme.

Tirotoksikoze gados vecākiem cilvēkiem

Gados vecākiem cilvēkiem var nebūt tipiska tireotoksikozes klīniskā aina. Bieži simptomi: svara zudums, vājums, depresija, vienaldzība pret apkārtējo vidi. 20% vecāka gadagājuma pacientu ar tireotoksikozi nav goitera. Priekškambaru mirdzēšana un sirds mazspēja ir daudz biežāk sastopama gados vecākiem cilvēkiem nekā jauniešiem. Turpretī tirotoksikozi ar exoftalmiem vai izolētu Greivsa oftalmopātiju vecumdienās novēro reti..

Tirotoksikoze ar difūzu goiteru: ārstēšana [labot]

A. Zāles

1. Pret vairogdziedzera zāles. Tie galvenokārt ietver tionamidus. Šo pret vairogdziedzera zāļu efektivitāti ir apstiprinājusi vairāk nekā 40 gadu pieredze propiltiouracila un tiamazola lietošanā. Šīs zāles nomāc vairogdziedzera hormonu sintēzi, inhibējot jodīda peroksidāzi. Turklāt propiltiouracils (bet ne tiamazols) kavē T perifēro pārveidošanos4 T3.

un. Devas un shēmas. Parastā propiltiouracila deva ir 300-600 mg / dienā, tiamazola - 30-60 mg / dienā. Zāles lieto frakcionēti, ik pēc 8 stundām.Abi medikamenti uzkrājas vairogdziedzerī. Ir pierādīts, ka daļēja uzņemšana ir daudz efektīvāka nekā vienreizēja visas dienas devas uzņemšana. Aizmirstīgiem pacientiem vienu reizi dienā tiek nozīmēts tiamazols (bet ne propiltiouracils). Tiamazolam ir ilgstošāks efekts nekā propiltiouracilam.

b. Novērošana. Ārstēšanas sākumā pacienti tiek pārbaudīti vismaz 1 reizi mēnesī, lai novērtētu terapijas efektivitāti un, ja nepieciešams, pielāgotu devu. Ja ārstēšana ir veiksmīga, devu var samazināt par 30-50%. Mēs iesakām turpināt ārstēšanu 1,5-2 gadus, jo ir pierādījumi, ka ilgstoša terapija nodrošina ilgstošu remisiju biežāk nekā ārstēšana, kas ilgst tikai dažus mēnešus un ir vērsta tikai uz tirotoksikozes simptomu novēršanu..

iekšā. Blakus efekti. Izsitumi, artralģija, seruma slimība, aknu funkcijas bioķīmisko parametru izmaiņas, retos gadījumos - agranulocitoze. Ar vienlaicīgām infekcijas slimībām ieteicams noteikt leikocītu formulu.

d. Prognoze. Saskaņā ar mūsu pieredzi ilgstoša remisija pēc ārstēšanas notiek apmēram pusei pacientu. Recidīvi parasti rodas pirmā gada laikā pēc antitireoīdo zāļu lietošanas pārtraukšanas. Dažiem pacientiem, kuri pirms 20-25 gadiem saņēma antitireoīdās zāles, tiek konstatēta hipotireoze. Tas norāda uz spontānas vairogdziedzera iznīcināšanas iespēju difūzā toksiskā goiterā..

un. Propranolols ātri uzlabo pacientu stāvokli, bloķējot beta-adrenerģiskos receptorus. Propranolols arī nedaudz pazemina T līmeni3, nomācot perifēro transformāciju T4 T3. Šo propranolola efektu, acīmredzot, nenosaka beta adrenerģisko receptoru bloķēšana. Parastā propranolola deva ir 20–40 mg iekšķīgi ik pēc 4–8 stundām. Deva tiek izvēlēta tā, lai sirdsdarbības ātrumu miera stāvoklī samazinātu līdz 70–90 min –1. Tā kā izzūd tireotoksikozes simptomi, propranolola deva tiek samazināta, un, sasniedzot eitireoīdismu, zāles tiek atceltas.

b. Beta blokatori novērš tahikardiju, svīšanu, trīci un trauksmi. Tāpēc beta blokatoru lietošana sarežģī tireotoksikozes diagnostiku..

iekšā. Citi beta blokatori nav efektīvāki par propranololu. Selektīvā beta versija1-adrenerģiskie blokatori (metoprolols) nesamazina T līmeni3.

d) Beta blokatori ir īpaši indicēti tahikardijai pat sirds mazspējas fona apstākļos, ja tahikardiju izraisa tirotoksikoze un sirds mazspēju tahikardija. Relatīvā kontrindikācija propranolola - HOPS lietošanai.

e. Tirotoksikozi nevar ārstēt tikai ar beta blokatoriem, jo ​​šīs zāles nenormalizē vairogdziedzera darbību.

3. Citas zāles

un. Jopodīnskābes nātrija sāls un jopānskābe. Radiopakainās vielas - jopodīnskābes nātrija sāls un jopānskābe - ir spēcīgi perifērās T transformācijas inhibitori4 T3. Turklāt šo savienojumu sadalīšanās laikā tajos esošo jodu absorbē vairogdziedzeris un kavē vairogdziedzera hormonu sekrēciju. Jopodīnskābes nātrija sāls devā 1 g / dienā iekšķīgi parasti izraisa strauju T kritumu3 24-48 stundu laikā.Tirotoksikozes ārstēšanai ir tikai daži jopodīnskābes nātrija sāls lietošanas gadījumi; katrā gadījumā ārstēšana tika turpināta ne ilgāk kā 3-4 nedēļas. Tireotoksikozes terapija ar jopodskābes un jopānskābes atvasinājumiem joprojām jāuzskata par eksperimentālu ārstēšanas metodi.

b. Jodīds. Piesātinātam kālija jodīda šķīdumam 250 mg (5 pilieni) devā 2 reizes dienā ir terapeitiska iedarbība lielākajai daļai pacientu, bet pēc apmēram 10 dienām ārstēšana parasti kļūst neefektīva ("aizbēgšanas" parādība). Kālija jodīdu galvenokārt izmanto, lai pacientus sagatavotu operācijām ar vairogdziedzeri, jo jods izraisa dziedzera sabiezēšanu un samazina tā asins piegādi. Kālija jodīdu ļoti reti lieto kā izvēles zāles ilgstošai tireotoksikozes ārstēšanai. Tirotoksiskas krīzes gadījumā nātrija jodīds tiek nozīmēts IV.

iekšā. Lielas glikokortikoīdu devas (piemēram, deksametazons, 8 mg dienā) nomāc vairogdziedzera hormona sekrēciju un perifēro T pārveidošanu4 T3. Tādēļ smagas tireotoksikozes gadījumā glikokortikoīdi ir norādīti 2-4 nedēļas..

B. Ārstēšana ar radioaktīvo jodu. 131 Tireotoksikozes ārstēšanai mani lieto vairāk nekā 40 gadus. Šī terapija ir vienkārša un dod labus rezultātus. Ārstēšana jāveic radiologam. Lai ārstēšana būtu veiksmīga, 131 I starojuma devai, ko absorbē dziedzera audi, jābūt 30–40 Gy. Lai izveidotu šo devu, pacientam jāievada 131 I tādā daudzumā, lai 2,1-3 MBq 131 I uz 1 g dziedzera svara. Daži endokrinologi lieto lielu daudzumu 131 I (sk. 32. nodaļas XVIII.B punktu). Lai aprēķinātu kopējo 131 I daudzumu, nosaka radioaktīvā joda absorbciju vairogdziedzerī 24 stundu laikā un aplēš dziedzera svaru (pēc tabulām vai pēc scintigrāfijas datiem). Nepieciešamais 131 I daudzums parasti ir 150-370 MBq; šo daudzumu ņem vienlaicīgi vai daļēji (2-3 porcijas ik pēc 2-3 dienām). Parasti apmēram 6 mēnešus pēc 131 I lietošanas eitireoze tiek atjaunota.

1. Dažiem pacientiem pēc ārstēšanas ar 131 I. attīstās hipotireoze. Tā kā strauji pārejot no tirotoksikozes uz hipotireozi, pacientu stāvoklis strauji pasliktinās, ar hipotireozes simptomiem, levotiroksīnu ieteicams lietot parastajā aizstājējdevā no 6 mēnešiem līdz 1 gadam. Pēc tam levotiroksīnu atceļ, lai pārbaudītu, vai hipotireoze ir pārejoša. Ja hipotireoze rodas pirmajos 6 mēnešos pēc 131 I lietošanas, tad aptuveni 25% gadījumu tā ir pārejoša. Ja hipotireoze attīstās vēlāk nekā 1 gadu pēc 131 I ievadīšanas, tā gandrīz vienmēr ir noturīga. Hipotireoze 1 gadu pēc 131 I lietošanas tiek novērota apmēram 10-20% pacientu; hipotireozes risks palielinās par 2–4% gadā, tā ka hipotireozes kumulatīvais risks sasniedz 50%. Tādējādi pacientiem pēc ārstēšanas ar 131 man nepieciešama pastāvīga uzraudzība, katru gadu novērtējot vairogdziedzera darbību..

2. 131 I lietošana izraisa ātru hormonu izdalīšanos no vairogdziedzera. Tas noved pie T līmeņa straujas paaugstināšanās4 un T.3 un tireotoksikozes simptomu saasināšanās apmēram 20% pacientu, parasti 5.-10. dienā. Tāpēc smagas tireotoksikozes ārstēšanai mēs iesakām šādu taktiku: panākt eitireoīdismu ar antitireoīdo līdzekļu (tionamīdu) palīdzību; 1-2 dienas pirms 131 I lietošanas atceliet tionamīdus, lai tie netraucētu vairogdziedzera uzsūkšanos 131 I; 2-3 dienas pēc 131 I lietošanas atsāciet tionamīdu lietošanu.

3. 30-50% pacientu tirotoksikoze atkārtojas 2-6 mēnešus pēc 131 I. lietošanas. Šādos gadījumos 131 I tiek nozīmēts vēlreiz. Ļoti reti tiek izmantots 131 I vairāk nekā 3 reizes. Dažiem pacientiem ārstēšana ar 131 I parasti ir neefektīva. Tirotoksikozes izturības pret 131 cēloņi nav noskaidroti.

4. Lai pastiprinātu 131 I iedarbību, iesakām 3–12 mēnešus pēc ārstēšanas ar 131 I izrakstīt tionamīdus. Thionamides tiek atceltas, kad, vienlaikus lietojot mazas šo zāļu devas (50 mg propiltiouracila dienā vai 5 mg tiamazola dienā), pacients saglabā eitireoze. Jauniem pacientiem mēs atkārtoti izrakstām 131 I ne agrāk kā gadu vēlāk, lai pilnībā parādītu pirmās devas iedarbību un samazinātu hipotireozes risku pēc atkārtotas 131 I. lietošanas. Ja pirmā 131 I uzņemšana nenovērš tirotoksikozi pusmūža un gados vecākiem pacientiem ar blakus slimībām, mēs izrakstām atkārtota 131 I uzņemšana pēc 6-8 mēnešiem. Tā kā gamma starojums ir kancerogēns, 131 I parasti neizmanto tirotoksikozes ārstēšanai bērniem, pusaudžiem un jauniešiem. Tomēr īpašs klīniskais pētījums, kas ilga vairāk nekā 30 gadus, neatklāja vairogdziedzera vēža, leikēmijas vai attīstības patoloģiju biežuma palielināšanos bērniem, kuri saņēma 131 I. Tāpēc skepsi par 131 I lietošanu tirotoksikozes ārstēšanā pacientiem, kas jaunāki par 35 gadiem, var uzskatīt par nepamatotu..

B. Vairogdziedzera starpsumma rezekcija

1. Pirmsoperācijas sagatavošana. Starpsummas rezekcija ir izmantota vairāk nekā 50 gadus un tiek uzskatīta par efektīvu tireotoksikozes ārstēšanu. Operācija tiek veikta tikai uz apmierinošas veselības fona pēc svara atjaunošanas. Tādēļ pacientiem pirms operācijas jāsaņem tionamīdi vairākus mēnešus. Jodīdus pievieno 7-10 dienas pirms operācijas, lai samazinātu vairogdziedzera asins piegādi. Vēl viena operācijas sagatavošanās metode ir lielu beta blokatoru (bez tionamīdu) devu iecelšana uz īsu laiku. Beta blokatori novērš dažus tireotoksikozes simptomus (jo īpaši normalizē sirds darbu), bet nemazina katabolismu. Vienīgi beta blokatoru lietošana ir pamatota vieglas tirotoksikozes gadījumā, kā arī gadījumos, kad pacienti nevar panest tionamidus.

2. Komplikācijas: hipotireoze (apmēram 25%), tireotoksikozes pastāvība vai atkārtošanās (10%), hipoparatireoze (1%), atkārtota balsenes nerva bojājumi (1%), brūces pūšana, keloīdu rētas. Komplikāciju riska dēļ operācija jāveic tikai īpašos gadījumos, piemēram, ja ir alerģija pret antitireoīdiem medikamentiem, pacienta atteikums lietot 131 I, daudznozaru toksisku goiteru, pasliktinot elpošanas ceļu vai barības vada caurlaidību, vienlaikus ar hiperparatireozi. Turklāt operācijas izmaksas ir daudz lielākas nekā zāļu izmaksas vai 131 I.

D. Ārstēšanas izvēle. Mūsuprāt, visefektīvākā jauno un pusmūža pacientu ārstēšana ir kombinēta zāļu ārstēšana ar propiltiouracilu un propranololu. Šīs pieejas galvenās priekšrocības ir spēja pārtraukt vai mainīt narkotikas un saglabāt vairogdziedzera integritāti. Gados vecākiem pacientiem un pacientiem ar sirds un asinsvadu slimībām vai citām blakusslimībām ārstēšana ar 131 I ir ieteicama, jo tā biežāk palīdz izārstēt tireotoksikozi. Galvenais 131 I ārstēšanas trūkums ir augsts turpmākas hipotireozes risks. Amerikas Savienotajās Valstīs 131 I ārstēšana ir visizplatītākā tireotoksikozes ārstēšanas metode. Starpsummas rezekcija tiek izmantota tikai īpašos gadījumos, kas aprakstīti iepriekš, Ch. 29, XVII.B punkts.

D. Ārstēšana ar exoftalmām - skatīt Ch. 47., VIII punkts.

Profilakse [labot]

Cits [labot]

Avoti (saites) [labot]

Papildu lasīšana (ieteicams) [labot]

1. Aiello D, Manni A. Tiroglobulīna mērīšana vs. Jods I 131 kopā: ķermeņa skenēšana, lai veiktu labi diferencēta vairogdziedzera vēža novērošanu. Arch Intern Med 150: 437, 1990.

2. Alards RH. Thyroglossal cista. Galvas kakla Surg 5: 134, 1982.

3. Mainīt C, Moshang T. Diagnostikas dilemma: goiter. Pediatr Clin North Am. 38: 573, 1991.

E00 - E07 Vairogdziedzera slimības

Pievieno komentāru Atcelt atbildi

Nodarbību saraksts

  • I klase. A00 - B99. Dažas infekcijas un parazitāras slimības

cilvēka imūndeficīta vīrusa slimība HIV (B20 - B24)
iedzimtas anomālijas (malformācijas), deformācijas un hromosomu anomālijas (Q00 - Q99)
jaunveidojumi (C00 - D48)
grūtniecības, dzemdību un dzemdību komplikācijas (O00 - O99)
daži perinatālā perioda apstākļi (P00 - P96)
simptomi, pazīmes un novirzes, kas identificētas klīniskajos un laboratorijas testos, kas nav klasificētas citur (R00 - R99)
traumas, saindēšanās un dažas citas ārēju cēloņu sekas (S00 - T98)
endokrīnās slimības, ēšanas traucējumi un vielmaiņas traucējumi (E00 - E90).

  • E00 - E07 Vairogdziedzera slimības
  • E40 - E46 Nepietiekama barošana
  • E50 - E64 Citi nepietiekama uztura veidi
  • E65-E68 Aptaukošanās un citi pārmērīga uztura veidi
  • E70-E90 Vielmaiņas traucējumi
  • Ε20 - ΕЗ5 Citu endokrīno dziedzeru darbības traucējumi
  • E10-E14 Cukura diabēts
  • E15-E16 Citi glikozes regulēšanas un aizkuņģa dziedzera iekšējās sekrēcijas traucējumi

Izslēgts:
endokrīnās sistēmas slimības, ēšanas traucējumi un vielmaiņas traucējumi (E00-E90)
iedzimtas malformācijas, deformācijas un hromosomu patoloģijas (Q00-Q99)
dažas infekcijas un parazitāras slimības (A00-B99)
jaunveidojumi (C00-D48)
grūtniecības, dzemdību un dzemdību komplikācijas (O00-O99)
daži perinatālā perioda apstākļi (P00-P96)
simptomi, pazīmes un novirzes, kas atklāti klīniskajos un laboratorijas testos, kas nav klasificēti citur (R00-R99)
sistēmiski saistaudu bojājumi (M30-M36)
trauma, saindēšanās un dažas citas ārēju cēloņu iedarbības sekas (S00-T98)
pārejoši smadzeņu išēmiski lēkmes un saistītie sindromi (G45.-)

Šajā nodaļā ir šādi bloki:
I00-I02 Akūts reimatiskais drudzis
I05-I09 Hroniskas reimatiskas sirds slimības
I10-I15 Hipertensīvas slimības
I20-I25 išēmiskas sirds slimības
I26-I28 Plaušu sirds slimības un plaušu cirkulācijas slimības
I30-I52 Citas sirds slimību formas
I60-I69 Smadzeņu asinsvadu slimības
I70-I79 Arteriju, arteriolu un kapilāru slimības
I80-I89 Citur neklasificētas vēnu, limfas asinsvadu un limfmezglu slimības
I95-I99 Citi un nenoteikti asinsrites sistēmas traucējumi

MCB 10 difūzā goiter. Vairogdziedzera autoimūnas slimības

Difūzā toksiskā goiter (Graves-Basedow slimība) - slimība, kurai raksturīga hiperplāzija un vairogdziedzera hiperfunkcija.

Starptautiskās slimību klasifikācijas kods ICD-10:

Iemesli

Etioloģija, patoģenēze. Svarīgi ir iedzimti faktori, infekcijas, intoksikācija, garīgas traumas. Patoģenēzes centrā ir imūnās "uzraudzības" traucējumi, kā rezultātā veidojas autoantivielas, kurām ir stimulējoša iedarbība, kas izraisa dziedzera hiperfunkciju, hiperplāziju un hipertrofiju. Svarīgi ir audu jutīguma izmaiņas pret vairogdziedzera hormoniem un to metabolisma pārkāpumi. Klīniskās izpausmes ir saistītas ar vairogdziedzera hormonu pārpalikuma ietekmi uz dažāda veida metabolismu, orgāniem un audiem,

Simptomi. Pacienti sūdzas par aizkaitināmību, asarošanu, paaugstinātu uzbudināmību, miega traucējumiem, vājumu, nogurumu, svīšanu, roku trīci un visa ķermeņa trīci. Svara zaudēšana progresē ar saglabātu vai pat palielinātu apetīti. Jauniem pacientiem, gluži pretēji, var atzīmēt ķermeņa masas palielināšanos - "tauku Basedow". Vairogdziedzeris ir difūzi palielināts; nav saistības starp tā palielināšanās pakāpi un tireotoksikozes smagumu. Izmaiņas acīs: eksoftalms, kā likums, divpusējs bez trofiskiem traucējumiem un acs ābolu kustības ierobežošana, Graefe simptomi (augšējā plakstiņa atpalicība no acs ābola kustības, skatoties lejup), Dahlrympl (plaša acs spraugu atvēršana), Moebius (konverģences vājums), Kocher (augšējā plakstiņa ievilkšana ar ātru skatiena tulkošanu). Tireotoksikozes vadošās izpausmes ir izmaiņas sirds un asinsvadu sistēmā - tireotoksiskā kardiomiopātija: dažādas intensitātes tahikardija, priekškambaru mirdzēšanas tahiystoliskā forma (paroksizmāla vai nemainīga), smagos gadījumos izraisot sirds mazspējas attīstību. Retos gadījumos, biežāk vīriešiem, priekškambaru mirdzēšanas paroksizmas var būt vienīgais tireotoksikozes simptoms. Raksturo liels pulsa spiediens sistoliskā pieauguma un diastoliskā spiediena samazināšanās dēļ, sirds robežu paplašināšanās pa kreisi, palielināti toņi, funkcionāli sistoliski murmuli virs virsotnes un plaušu artērijas, kakla un vēdera trauku pulsācija. Ir arī dispepsijas simptomi, sāpes vēderā, smagos gadījumos - aknu un kuņģa lieluma palielināšanās un traucēta darbība. Bieži vien ogļhidrātu tolerances pārkāpums. Ar smagu tireotoksikozi vai tās ilgstošu gaitu parādās virsnieru mazspējas simptomi: smags vājums, hipotensija, ādas hiperpigmentācija. Bieži toksiska goitera simptoms ir muskuļu vājums, ko papildina muskuļu atrofija, dažreiz attīstās ekstremitāšu proksimālo muskuļu paralīze. Neiroloģiskā izmeklēšana atklāj hiperrefleksiju, anisorefleksiju, nestabilitāti Romberga pozīcijā. Dažos gadījumos uz ādas priekšējās virsmas un pēdu muguras var būt ādas sabiezējums (pretibial miksedēma). Sievietēm bieži rodas menstruālā cikla traucējumi, vīriešiem - samazināta potenci, dažreiz divas - vai vienpusēja ginekomastija, kas izzūd pēc tireotoksikozes ārstēšanas. Vecumā tirotoksikozes attīstība izraisa ķermeņa svara zudumu, vājumu, priekškambaru mirdzēšanu, strauju sirds mazspējas attīstību, sirds išēmiskās slimības gaitas pasliktināšanos. Bieži notiek psihiskas izmaiņas - var attīstīties apātija, depresija, proksimālā miopātija. Izšķir vieglu, vidēji smagu un smagu slimību. Ar vieglu kursu tireotoksikozes simptomi ir viegli, pulsa ātrums nepārsniedz 100 uz 1 min, ķermeņa svara zudums nepārsniedz 3 - 5 kg. Vidēji smagas slimības gadījumā raksturīgi izteikti tireotoksikozes simptomi, tahikardija 100 - 120 uz 1 min, ķermeņa svara zudums 8 - 10 kg. Smagos gadījumos pulsa ātrums pārsniedz 120 - 140 uz 1 min, notiek straujš svara zudums, sekundāras izmaiņas iekšējos orgānos. Ir pazemināts holesterīna līmenis asinīs, palielināts ar olbaltumvielām saistītā joda saturs, tiroksīna un trijodtireonīna līmenis; vairogdziedzeri stimulējošā hormona līmenis ir zems. 131I un 99T absorbcija no vairogdziedzera ir augsta. Ar refleksometriju - Ahilleja refleksa ilguma saīsināšana. Apšaubāmos gadījumos testi tiek veikti ar tiroliberīnu. Vairogdziedzera stimulējošā hormona līmeņa paaugstināšanās neesamība, ieviešot tiroliberīnu, apstiprina difūzās toksiskās goiter diagnozi.

Ārstēšana

Ārstēšana. Viņi lieto medikamentus (tirostatiskos līdzekļus, radioaktīvo jodu) un ķirurģiskas metodes. Galvenais tireostatiskais medikaments ir merkazolils (30-60 mg atkarībā no slimības smaguma pakāpeniski pārejot uz zāļu uzturošajām devām - 2,5-5 mg dienā, katru otro dienu vai ik pēc 3 dienām; ārstēšanas kurss 1 - 1,5 gadi).

Komplikācijas - alerģiskas reakcijas (nieze, nātrene), leikopēnija, agranulocitoze, goitrogēna darbība. Nepanesības gadījumā zāles tiek atceltas, ar leikopēniju tiek parakstīts prednizolons, leikogēns, pentoksils, nātrija nukleināts. Tireotoksikozes kompleksā ārstēšanā tiek izmantoti arī beta blokatori [anaprilīns (obzidāns), trazikor] no 40 līdz 200 mg / dienā; kortikosteroīdi (hidrokortizons, prednizolons), trankvilizatori (relanium, rudotel, phenazepam), peritols. Ar ievērojamu izsīkumu tiek nozīmēti anaboliskie steroīdi (retabolils, fenobolīns, silabolīns, methandrostenolons), dažos gadījumos insulīns (4-6 vienības pirms pusdienām). Ar asinsrites mazspēju - sirds glikozīdi (strofantīns, korglikons, digoksīns, izolanīds), diurētiskie līdzekļi (triampurs, veroshpirons, furosemīds), kālija preparāti (hlorīds, kālija acetāts). Aknu komplikāciju gadījumā - Essentiale, Corsil. Viņi arī izraksta multivitamīnus, askorbīnskābi, kokarboksilāzi. Ja nav pastāvīgas zāļu terapijas iedarbības, komplikāciju attīstība (alerģiskas reakcijas, leikopēnija, agranulocitoze, ieviešot merkazolilu), kā arī smagā tirotoksikozes gaitā priekškambaru mirdzēšanas klātbūtne pēc atbilstošas ​​sagatavošanās tiek nosūtīta ķirurģiskai ārstēšanai vai radiojoda terapijai.

Diagnozes kods saskaņā ar ICD-10. E05.0

Ietver: endēmiskos apstākļus, kas saistīti ar joda deficītu dabiskajā vidē gan tieši, gan joda deficīta dēļ mātes ķermenī. Dažus no šiem apstākļiem nevar uzskatīt par patiesu hipotireozi, bet tie ir nepareizas vairogdziedzera hormonu sekrēcijas rezultāts auglim; var būt saistība ar dabiskiem goitrogēniem faktoriem. Ja nepieciešams, lai identificētu vienlaicīgu garīgo atpalicību, izmantojiet papildu kodu (F70-F79). Neietver: subklīnisku hipotireozi joda deficīta dēļ (E02)

    • E00.0 Iedzimts joda deficīta sindroms, neiroloģiskā forma. Endēmiskais kretinisms, neiroloģiskā forma
    • E00.1 Iedzimts joda deficīta sindroms, miksedēmas forma Endēmiskais kretinisms: hipotireoze, miksedēmas forma
    • E00.2 Iedzimta joda deficīta sindroms, jaukta forma. Endēmisks kretinisms, jaukta forma
    • E00.9 Neprecizēts iedzimta joda deficīta sindroms Iedzimta hipotireoze joda deficīta dēļ NOS. Endēmiskais kretinisms NOS
  • E01 Vairogdziedzera slimības, kas saistītas ar joda deficītu un saistītiem stāvokļiem. Neietver: iedzimtu joda deficīta sindromu (E.00-), subklīnisku hipotireozi joda deficīta dēļ (E02)
    • E01.0 Difūza (endēmiska) goiter, kas saistīta ar joda deficītu
    • E01.1 Multinodulāra (endēmiska) goiter, kas saistīta ar joda deficītu Mezglu goiter, kas saistīts ar joda deficītu
    • E01.2 Goiter (endēmisks), kas saistīts ar joda deficītu, nenoteikts endēmiskais goiter NOS
    • E01.8 Citas vairogdziedzera slimības, kas saistītas ar joda deficītu un saistītiem stāvokļiem. Iegūta hipotireoze joda deficīta dēļ NOS
  • E02 Subklīniska hipotireoze joda deficīta dēļ
  • E03 Citas hipotireozes formas.
Neietver: hipotireoze, kas saistīta ar joda deficītu (E00 - E02), hipotireoze pēc medicīniskās palīdzības (E89.0)
    • E03.0 Iedzimta hipotireoze ar difūzu goiteru. Iedzimta goiter (netoksiska): NOS, parenhimāls, izņemot: pārejoša iedzimta goiter ar normālu darbību (P72.0)
    • E03.1 Iedzimta hipotireoze bez goiter. Vairogdziedzera aplazija (ar miksedēmu). Iedzimta: vairogdziedzera atrofijas hipotireoze NOS
    • E03.2 Hipotireoze zāļu un citu eksogēnu vielu dēļ
    • E03.3 Postinfekcioze hipotireoze
    • E03.4 Vairogdziedzera atrofija (iegūta) Izņemot1: iedzimta vairogdziedzera atrofija (E03.1)
    • E03.5 miksedēmas koma
    • E03.8 Cita precizēta hipotireoze
    • E03.9 Neprecizēta hipotireoze Miksedēma NOS
  • E04 Citas netoksiskas goiter formas.
Neietver iedzimtu goiteru: NOS, difūzu, parenhīmas goiteru, kas saistīts ar joda deficītu (E00 - E02)
    • E04.0 Netoksiska difūzā goiter. Goiter nav toksisks: difūzs (koloidāls), vienkāršs
    • E04.1 Netoksisks viens mezglains goiter. Koloidālais mezgls (cistiskais), (vairogdziedzeris). Netoksisks mononodozes goiter. Vairogdziedzera (cistiskais) mezgls NOS
    • E04.2 Nontoksisks multinodulārs goiters. Cistiskā goiter NOS. Polidozes (cistiskā) goiter NOS
    • E04.8 Cits noteikts netoksisks goiters
    • E04.9 Netoksisks goiters, nenoteikts. Goiter NOS. Mezglu goiter (netoksisks) NOS
  • E05 Tirotoksikoze [hipertireoze]
    • E05.0 Tirotoksikoze ar difūzu goiteru. Exoftalmisks vai toksisks goiters. NOS. Greivsa slimība. Difūzā toksiskā struma
    • E05.1 Tirotoksikoze ar toksisku vienmezglu goiteru. Tirotoksikoze ar toksisku mononodozes goiteru
    • E05.2 Tirotoksikoze ar toksisku multinodulāru goiteru. Toksisks mezglains goiter NOS
    • E05.3 Tirotoksikoze ar vairogdziedzera audu ektopiju
    • E05.4 Mākslīgā tireotoksikoze
    • E05.5 Vairogdziedzera krīze vai koma
    • E05.8 Citas tirotoksikozes formas. Vairogdziedzeri stimulējošā hormona hipersekrēcija
    • E05.9 Tirotoksikoze, nenoteikta Hipertireoze NOS. Tirotoksiska sirds slimība (I43.8 *)
  • E06 Vairogdziedzera iekaisums.
Izslēdz 1: pēcdzemdību tireoidīts (O90.5)
    • E06.0 Akūts tireoidīts Vairogdziedzera abscess. Vairogdziedzera iekaisums: pyogenic, strutojošs
    • E06.1 Subakūts tireoidīts De Kvervaina tireoidīts, milzu šūna, granulomatoza, bez strutainas. Izslēdz 1: autoimūnais tireoidīts (E06.3)
    • E06.2 Hronisks tireoidīts ar pārejošu tireotoksikozi.
Izslēdz 1: autoimūnais tireoidīts (E06.3)
    • E06.3 Autoimūns tireoidīts Hašimoto tireoidīts. Hasitotoksikoze (pārejoša). Limfadenomatozā goiter. Limfocītisks tireoidīts. Limfomatozā struma
    • E06.4 Zāļu izraisīts tireoidīts.
    • E06.5 Hronisks tireoidīts: NOS, šķiedrains, koksnains, Riedel
    • E06.9 Tireoidīts, neprecizēts
  • E07 Citas vairogdziedzera slimības
    • E07.0 Kalcitonīna hipersekrēcija. Vairogdziedzera C šūnu hiperplāzija. Tirokalcitonīna hipersekrēcija
    • E07.1 Dishormonāls goiter. Ģimenes dishormonāls goiter. Pendreda sindroms.
Neietver: pārejošu iedzimtu goiteru ar normālu darbību (P72.0)
    • E07.8 Citas noteiktas vairogdziedzera slimības. Tirozīnu saistošā globulīna defekts. Asiņošana, vairogdziedzera infarkts.
    • E07.9 Neprecizēta vairogdziedzera slimība

Cilvēka ķermenis ir saprātīgs un diezgan līdzsvarots mehānisms.

Starp visām zinātnei zināmām infekcijas slimībām īpaša vieta ir infekciozajai mononukleozei.

Par slimību, kuru oficiālā medicīna sauc par "stenokardiju", pasaule zina jau sen..

Cūciņa (zinātniskais nosaukums - cūciņa) ir infekcijas slimība.

Aknu kolikas ir tipiska žultsakmeņu slimības izpausme..

Smadzeņu tūska ir pārmērīgas ķermeņa slodzes sekas.

Difūzā toksiskā struma bērniem

Medicīnas eksperti pārskata visu iLive saturu, lai pārliecinātos, ka tas ir pēc iespējas precīzāks un faktiskāks.

Mums ir stingras vadlīnijas informācijas avotu atlasei, un mēs saistām tikai ar cienījamām vietnēm, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja iespējams, pārbaudītiem medicīniskiem pētījumiem. Lūdzu, ņemiet vērā, ka skaitļi iekavās ([1], [2] utt.) Ir interaktīvas saites uz šādiem pētījumiem.

Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.

Difūzā toksiskā goiter (sinonīmi: Greivsa slimība) ir orgānu specifiska autoimūna slimība, kurā tiek ražotas vairogdziedzeri stimulējošas antivielas.

ICD-10 kods

E05.0 Tirotoksikoze ar difūzu goiteru.

ICD-10 kods

Difūzā toksiskā goitera cēloņi

Vairogdziedzeri stimulējošās antivielas saistās ar tirocītu TSH receptoriem, tādējādi aktivizējot procesu, ko parasti izraisa TSH, - vairogdziedzera hormonu sintēzi. Sākas vairogdziedzera autonomā darbība, kas nav pakļauta centrālajai regulēšanai.

Slimība tiek uzskatīta par ģenētiski noteiktu. Ir zināms, ka vairogdziedzeri stimulējošo antivielu ražošana ir saistīta ar antigēnam specifisku šūnu nomākšanas defektu. Infekcijas slimība vai stress var kalpot kā provocējošs faktors vairogdziedzeri stimulējošo imūnglobulīnu veidošanai. Tomēr lielākajai daļai pacientu ir ilgstošas ​​darbības vairogdziedzera stimulants.

Difūzā toksiskā goitera patoģenēze

Vairogdziedzera hormonu pārpalikums izraisa elpošanas un fosforilēšanas disociāciju šūnā, siltuma veidošanos un glikozes izmantošanas ātruma palielināšanos. tiek aktivizēta glikoneoģenēze un lipolīze. Katabolisma procesi pastiprinās, attīstās miokarda, aknu, muskuļu audu distrofija. Attīstās relatīvs glikokortikoīdu, dzimumhormonu deficīts.

Slimības attīstībā ir trīs posmi..

  • I. Preklīniskā stadija. Antivielas uzkrājas organismā, nav klīnisku simptomu.
  • II. Euthyroid stadija. Vairogdziedzera hiperplāzija pakāpeniski palielinās, vairogdziedzera hormoni asinīs nepārsniedz normālās vērtības.
  • III. Hipertireoīdo stadiju papildina vairogdziedzera morfoloģiski limfocītiska infiltrācija, imunoloģiskas reakcijas un citolīze. Parādās klīniskie simptomi.

Difūzā toksiskā goitera simptomi

Ir trīs simptomu grupas:

  • vietējie simptomi - goiter;
  • simptomi, kas saistīti ar vairogdziedzera hormonu hiperprodukciju;
  • simptomi vienlaicīgu autoimūno slimību dēļ. Vairogdziedzeris ir ievērojami palielināts, parasti pieaugums ir pamanāms pārbaudē. Palpējot, tiek noteikta blīva konsistence, virs dziedzera dzirdami asinsvadu trokšņi.

Tirotoksikozes izraisītie simptomi pakāpeniski palielinās vairāku mēnešu laikā. Bērns kļūst čīkstošs, emocionāli nestabils, aizkaitināms, miegs ir traucēts. Pārbaudot, uzmanība tiek pievērsta gludai samtainai ādai, ir pigmentācija, it īpaši plakstiņos. Svīšana ir palielināta, bieži tiek atzīmēts muskuļu vājums. Apetīte ir palielināta, bet bērns pakāpeniski zaudē svaru. Parādās pirkstu trīce un palielināta fiziskā slodze. Raksturīga ir miega tahikardija un paaugstināts arteriālais pulsa spiediens. Tiek atzīmēti bieži izkārnījumi, dažreiz tiek konstatēta hepatomegālija. Meitenēm ir amenoreja.

Simpatikotonija provocē acu simptomu parādīšanos: Graefes simptoms - sklēras laukuma iedarbība virs varavīksnenes, skatoties uz leju, Mobius simptoms - vāja acs ābolu konverģence, fon Stellvaga simptoms - reti mirgo, Dahlrympl simptoms - plaši atvērti acu spraugas utt..

Tirotoksikoze, atkarībā no tahikardijas smaguma, ir sadalīta trīs pakāpēs:

  • I pakāpe - sirdsdarbības ātrums palielinājās ne vairāk kā par 20%;
  • II pakāpe - sirdsdarbības ātrums palielinājās ne vairāk kā par 50%;
  • III pakāpe - sirdsdarbības ātrums palielinājās par vairāk nekā 50%.

Autoimūnas slimības, kas saistītas ar tireotoksikozi, ir endokrīnā oftalmopātija, pretibial miksedēma, cukura diabēts, juvenīlais artrīts. Endokrīno oftalmopātiju visbiežāk novēro ar difūzu toksisku goiteru. To izraisa antivielu veidošanās pret okulomotorisko muskuļu membrānu un to limfocītu infiltrācija, kas stiepjas arī līdz retrobulbaru audiem. Šajā gadījumā rodas tūska, plakstiņu hiperpigmentācija, eksoftalms.

Difūzā toksiskā goitera komplikācijas

Ja to neārstē, pacientam var rasties tireotoksiska krīze. Tajā pašā laikā temperatūra paaugstinās, rodas motorisks nemiers vai apātija, vemšana, akūtas sirds mazspējas pazīmes, koma.

Difūzā toksiskā goitera diagnostika

Diagnoze pamatojas uz klīniskajiem datiem un vairogdziedzera hormonu satura noteikšanu asinīs. Tajā pašā laikā tiek atzīmētas šādas izmaiņas:

  • T3 un T.4, seruma līmenis ir paaugstināts, un TSH samazinās - 70% pacientu;
  • T3 palielinājās, T4 normāli, TSH samazinājās - 30% pacientu;
  • antivielas pret seruma TSH receptoriem;
  • holesterīna un beta-lipoproteīnu saturs asins serumā ir samazināts;
  • relatīvā limfocitoze klīniskā asins analīzē;
  • paaugstināts jonizētā kalcija saturs asins serumā;
  • EKG - tahikardija, palielināts viļņu spriegums.

Diferenciāldiagnoze

Diferenciāldiagnoze jāveic ar veģetatīvās-asinsvadu distoniju, kurā tahikardija un emocionālā uzbudinājums ir nestabilas..

Hipertireoze var attīstīties arī ar citiem vairogdziedzera darbības traucējumiem. Tie ietver - akūtu strutainu un subakūtu tireoidītu, autoimūnu tiroidītu, funkcionāli aktīvus vairogdziedzera mezglus.

Difūzā toksiskā goitera kods saskaņā ar µb 10. Difūzais toksiskais goiters - apraksts, iemesli, ārstēšana. Vairogdziedzera cista

Starptautiskais slimību klasifikators desmitajā pārskatā jeb ICD 10 paredzēts grupēt informāciju par slimībām atkarībā no progresēšanas veida un pakāpes. Lai norādītu uz patoloģijām, ir izveidots īpašs ciparu un lielo latīņu burtu kodējums. IV sadaļa tiek piešķirta vairogdziedzera slimībām. Mezglu goiteram ir savi ICD 10 kodi kā endokrinoloģiskas slimības veids.

Tiek uzskatīts, ka normatīvais vairogdziedzera tilpums sievietēm ir 18 cm, vīriešiem - 25 cm. Pārmērīgs lielums parasti norāda uz goitera attīstību.

Slimība ir ievērojama vairogdziedzera šūnu izplatīšanās, ko izraisa tās disfunkcija vai struktūras deformācija. Pirmajā gadījumā tiek diagnosticēta toksiska slimības forma, otrajā - eitireoze. Šī kaite bieži ietekmē cilvēkus, kuri dzīvo apgabalos, kur zeme nav bagāta ar jodu..

Nodulārā goiter nav viena kaite, bet drīzāk klīnisks sindroms, kas ietver dažāda apjoma un struktūras veidojumus, kas veidojas vairogdziedzera reģionā. Diagnozē tiek izmantots arī medicīniskais termins "struma", kas nozīmē vairogdziedzera palielināšanos.

Goiter klasifikācija saskaņā ar ICD 10 ir:

  1. Difūzā endēmiskā goiter;
  2. Multinodulāra endēmiska goiter;
  3. Goiter, nenoteikts endēmisks;
  4. Netoksisks difūzais goiter;
  5. Netoksisks viens mezglains goiter;
  6. Netoksisks daudznozaru goiter;
  7. Citi norādītie veidi;
  8. Netoksisks, nenoteikts goiter.

Netoksiska suga, atšķirībā no toksiskas, neietekmē hormonu veidošanos, un tās morfoloģiskās izmaiņas ir vairogdziedzera augšanas provokators..

Pat tad, kad defekts kļūst redzams ar neapbruņotu aci, nav iespējams identificēt patoloģijas avotus un formu bez papildu pārbaudes un laboratorijas testiem. Lai noteiktu ticamu diagnozi, nepieciešama ultraskaņas skenēšana un asins analīzes rezultāts hormoniem.

Cilvēka ķermenis ir saprātīgs un diezgan līdzsvarots mehānisms.

Starp visām zinātnei zināmām infekcijas slimībām īpaša vieta ir infekciozajai mononukleozei.

Par slimību, kuru oficiālā medicīna sauc par "stenokardiju", pasaule zina jau sen..

Cūciņa (zinātniskais nosaukums - cūciņa) ir infekcijas slimība.

Aknu kolikas ir tipiska žultsakmeņu slimības izpausme..

Smadzeņu tūska ir pārmērīgas ķermeņa slodzes sekas.

Pasaulē nav cilvēku, kuriem nekad nebūtu bijusi ARVI (akūtas elpceļu vīrusu slimības).

Veselīga cilvēka ķermenis spēj asimilēt tik daudz sāļu, kas iegūti ar ūdeni un pārtiku.

Ceļu locītavas bursīts ir izplatīts stāvoklis sportistu vidū..

Vairogdziedzera mezgla kods 10

Mezgla strutas kods saskaņā ar ICD 10: kā tas norādīts un kam paredzēts klasifikators

Starptautiskais slimību klasifikators desmitajā pārskatā jeb ICD 10 paredzēts grupēt informāciju par slimībām atkarībā no progresēšanas veida un pakāpes. Lai norādītu uz patoloģijām, ir izveidots īpašs ciparu un lielo latīņu burtu kodējums. IV sadaļa tiek piešķirta vairogdziedzera slimībām. Mezglu goiteram ir savi ICD 10 kodi kā endokrinoloģiskas slimības veids.

Kaites veidi pēc klasifikatora

Tiek uzskatīts, ka normatīvais vairogdziedzera tilpums sievietēm ir 18 cm, vīriešiem - 25 cm. Pārmērīgs lielums parasti norāda uz goitera attīstību.

Slimība ir ievērojama vairogdziedzera šūnu izplatīšanās, ko izraisa tās disfunkcija vai struktūras deformācija. Pirmajā gadījumā tiek diagnosticēta toksiska slimības forma, otrajā - eitireoze. Šī kaite bieži ietekmē cilvēkus, kuri dzīvo apgabalos, kur zeme nav bagāta ar jodu..

Nodulārā goiter nav viena kaite, bet drīzāk klīnisks sindroms, kas ietver dažāda apjoma un struktūras veidojumus, kas veidojas vairogdziedzera reģionā. Diagnozē tiek izmantots arī medicīniskais termins "struma", kas nozīmē vairogdziedzera palielināšanos.

Goiter klasifikācija saskaņā ar ICD 10 ir:

  1. Difūzā endēmiskā goiter;
  2. Multinodulāra endēmiska goiter;
  3. Goiter, nenoteikts endēmisks;
  4. Netoksisks difūzais goiter;
  5. Netoksisks viens mezglains goiter;
  6. Netoksisks daudznozaru goiter;
  7. Citi norādītie veidi;
  8. Netoksisks, nenoteikts goiter.

Netoksiska suga, atšķirībā no toksiskas, neietekmē hormonu veidošanos, un tās morfoloģiskās izmaiņas ir vairogdziedzera augšanas provokators..

Pat tad, kad defekts kļūst redzams ar neapbruņotu aci, nav iespējams identificēt patoloģijas avotus un formu bez papildu pārbaudes un laboratorijas testiem. Lai noteiktu ticamu diagnozi, nepieciešama ultraskaņas skenēšana un asins analīzes rezultāts hormoniem.

Difūza endēmiskā goiter

Visizplatītākais šīs slimības veids ir difūzs endēmisks goiters. E01.0 ir tā ICD kods 10. Tā galvenais cēlonis ir akūts vai pastāvīgs joda deficīts.

  • noliekšanās;
  • vienaldzība pret dzīves apstākļiem;
  • migrēna vai reibonis;
  • sasprindzinājuma sajūta kaklā;
  • rīšanas grūtības;
  • svīšana;
  • gremošanas sistēmas traucējumi.

Slimībai progresējot, zemā vairogdziedzera hormonu līmeņa dēļ var parādīties sāpes sirdī. Dažās situācijās ir nepieciešama operācija. Ķirurģiska iejaukšanās tiek norādīta ar ievērojamu cistu augšanu, kad, piemēram, pacientam ir progresējošas pakāpes difūzā toksiskā.

Parasti tā ir endēmiska slimība. Kā tā novēršana ir jāpaplašina diēta ar pārtiku, kas bagāta ar jodu, un vitamīnu kursiem.

Daudznozaru endēmiskās sugas

Šim tipam ir piešķirts kods E01.1. Slimību raksturo vairāku izteiktu veidojumu veidošanās, kas palielinās joda trūkuma dēļ noteiktā reģionā.

  • aizsmakusi vai aizsmakusi balss;
  • sāpošs kakls;
  • Ir grūti elpot;
  • reibst galva.

Šie signāli kļūst redzami, kad slimība jau progresē. Pirms tam daži pacienti ziņo par paaugstinātu miegainību un pastāvīgu nogurumu..

Neprecizēts endēmiskais goiters

Tās ICD 10 kods ir E01.2. Šāda veida slimības provocē teritoriālais joda deficīts..

Viņam nav raksturīgu pazīmju kopuma, un ārsts pat pēc dziļas pārbaudes rezultātiem nevar noteikt slimības veidu. Diagnoze ir endēmiska.

Difūzs netoksisks izskats

Tās kods ir E04.0. Atšķirīga slimības iezīme ir vairogdziedzera augšana, neietekmējot tās darbību. Slimības avots ir vairogdziedzera struktūras autoimūni defekti..

Par patoloģisko procesu liecina:

  • galvassāpes;
  • nosmakšanas sajūta;
  • tipisks kakla sagrozījums.

Daži endokrinologi uzskata, ka eitireoidālajam tipam nav nepieciešama ārstēšana, ja tas neizraisa barības vada un trahejas sašaurināšanos un neizraisa spazmotu klepu un sāpes.

Netoksisks viens mezglains goiter

Šim eitiroīdajam goiteram ir kods saskaņā ar ICD10 E04.1. Šo tipu nosaka viena vairogdziedzera jaunveidojums. Ar novēlotu sāktu vai analfabētu ārstēšanu mezgls rada ievērojamas neērtības, un, attīstoties slimībai, uz kakla veidojas ievērojams izliekums.

Slimības progresēšana noved pie blakus esošo orgānu izspiešanas un rada nopietnas sekas:

  • sirds un asinsvadu sistēmas funkcionalitātes pārkāpumi;
  • balss izmaiņas, apgrūtināta elpošana;
  • apgrūtināta rīšana, kas izraisa gremošanas traucējumus;
  • reibonis un galvassāpes.

Netoksisks daudznozaru izskats

Šo ICD 10 veidu apzīmē ar kodu E04.2. Atšķiras vairāku skaidri iezīmētu veidojumu klātbūtnē. Mezgli atrodas asimetriski. Parasti rada mazāk diskomfortu nekā viena mezgla patoloģijas.

Citi norādītie netoksisko goiteru veidi

Saskaņā ar kodu E04.8:

  1. slimības, kurām raksturīga difūzā audu proliferācija un mezglu veidošanās. To sauc par "difūzo-mezglaino" slimības formu..
  2. patoloģijas, kurām raksturīga mezglu augšana un saķere - konglomerāta forma.

Šādas neoplazmas tiek novērotas 25% slimības gadījumu..

Neprecizēts netoksisks

Šim tipam ICD 10 tiek piešķirts kods E04.9. Tas tiek likts, ja speciālists noraida slimības toksisko formu, pamatojoties uz analīzes rezultātiem, bet nevar noteikt, kādas specifiskas izmaiņas ir vairogdziedzera struktūrā. Simptomi šādās situācijās ir daudzpusīgi, un pārbaude nedod pilnīgu priekšstatu..

Tireotoksikozei, kas bieži izraisa goiteru, tiek piešķirti atsevišķi kodi. Šī slimība, ko citādi sauc par hipertireoīdismu, saskaņā ar ICD 10 klasifikatoru tiek apzīmēta šādi:

E05.0 - tireotoksikoze ar difūzu goiteru;

E05.1 - tireotoksikoze ar toksisku vienmezglu goiteru;

E05.2 - tireotoksikoze ar toksisku multinodulāru goiteru;

E05.3 - tireotoksikoze ar vairogdziedzera audu ektopiju;

E05.4 - mākslīgā tireotoksikoze;

E05.5 - Vairogdziedzera krīze vai koma.

Kam domāts ICD 10?

Šī klasifikācija tika izveidota, lai uzskaitītu un analizētu slimību klīnisko ainu, kā arī statistiski pētītu nāves cēloņus dažādos reģionos..

Klasifikators ļauj ātri noteikt diagnozi un izvēlēties visefektīvāko ārstēšanas shēmu.

ICD-10: goitera veidi

ICD 10 - Starptautiskā slimību klasifikācija 10. pārskatīšana tika izveidota, lai sistematizētu datus par slimībām pēc to veida un attīstības.

Slimību apzīmēšanai ir izstrādāts īpašs kodējums, kurā tiek izmantoti latīņu lielie burti un cipari.

IV klases vairogdziedzera slimības.

Goiter kā vairogdziedzera slimības veids ir iekļauts arī ICD 10 un tam ir vairāki veidi.

Goitera veidi saskaņā ar ICD 10

Goiter ir izteikts vairogdziedzera audu pieaugums, kas rodas disfunkcijas (toksiskas formas) vai orgāna struktūras izmaiņu dēļ (euthyroid forma).

ICD 10 klasifikācija paredz teritoriālus joda deficīta (endēmiska) perēkļus, kuru dēļ ir iespējama patoloģiju attīstība.

No šīs slimības visbiežāk cieš reģionu iedzīvotāji ar sliktu joda augsni - tie ir kalnaini apgabali, tālu no jūras.

Endēmisks goitera tips var nopietni ietekmēt vairogdziedzera darbību.

Goiter klasifikācija saskaņā ar ICD 10 ir šāda:

  1. Difūza endēmija;
  2. Multinodular endēmisks;
  3. Netoksisks difūzs;
  4. Netoksisks viens mezgls;
  5. Netoksisks multinode;
  6. Citi norādītie veidi;
  7. Endēmisks, nenoteikts;
  8. Netoksisks, nenoteikts.

Netoksiska forma - tāda, kas atšķirībā no toksiskas neietekmē normālu hormonu veidošanos, vairogdziedzera palielināšanās cēloņi ir orgāna morfoloģiskajās izmaiņās.

Apjoma pieaugums visbiežāk norāda uz goitera attīstību..

Pat ar redzes defektiem nav iespējams nekavējoties noteikt slimības cēloni un veidu bez papildu analīzēm un pētījumiem..

Lai precīzi diagnosticētu, visiem pacientiem jāveic ultraskaņas izmeklējumi, jāziedo asinis hormoniem.

Difūzs endēmisks process

Difūzajam endēmiskajam goiteram ir kods saskaņā ar ICD 10 - E01.0, ko apzīmē visizplatītākā slimības forma.

Turklāt visa orgāna parenhīma ir palielināta akūta vai hroniska joda deficīta dēļ..

Pacientiem ir:

  • vājums;
  • apātija;
  • galvassāpes, reibonis;
  • nosmakšana;
  • rīšanas grūtības;
  • gremošanas problēmas.

Vēlāk sāpes sirds rajonā var attīstīties sakarā ar samazinātu vairogdziedzera hormonu koncentrāciju asinīs..

Smagos gadījumos ir norādīta operācija un goiter noņemšana.

Iedzīvotājiem joda deficīta apgabalos tiek piedāvāts regulāri lietot jodu saturošus pārtikas produktus, vitamīnus, regulāri iziet pārbaudi.

Multinodulārs endēmisks process

Šim skatam ir kods E01.1.

Ar patoloģiju uz orgāna audiem parādās vairākas labi definētas neoplazmas..

Goiter aug joda deficīta dēļ, kas raksturīgs konkrētai teritorijai. Simptomi ir šādi:

  • aizsmakusi, aizsmakusi balss;
  • sāpošs kakls;
  • elpot ir grūti;
  • reibonis.

Jāatzīmē, ka tikai ar slimības progresēšanu simptomi kļūst izteikti..

Sākotnējā posmā ir iespējams nogurums, miegainība, šādas pazīmes var attiecināt uz pārmērīgu darbu vai vairākām citām slimībām.

Netoksisks difūzais process

Kods ICD 10 - E04.0.

Palielinās visa vairogdziedzera zona, nemainot funkcionalitāti.

Tas notiek orgānu struktūras autoimūno traucējumu dēļ. Slimības pazīmes:

  • galvassāpes;
  • nosmakšana;
  • raksturīga kakla deformācija.

Iespējamās komplikācijas asiņošanas veidā.

Vairāki ārsti uzskata, ka eitiroīdo goiteru var ārstēt tikai tad, ja tas sašaurina barības vadu un traheju un izraisa sāpes un spastisku klepu..

Netoksisks viena mezgla process

Šāda veida goiteram raksturīga viena skaidra jaunveidojuma parādīšanās vairogdziedzera reģionā..

Nepareizas vai savlaicīgas ārstēšanas gadījumā mezgls rada diskomfortu.

Slimībai progresējot, uz kakla parādās izteikts izliekums..

Ar mezgla augšanu rodas blakus esošo orgānu saspiešana, kas izraisa nopietnas problēmas:

  • balss, elpošanas pārkāpumi;
  • apgrūtināta rīšana, problēmas ar gremošanu;
  • reibonis, galvassāpes;
  • nepareizs sirds un asinsvadu sistēmas darbs.

Mezgla laukums var būt ļoti sāpīgs, tas ir saistīts ar iekaisuma procesu un pietūkumu.

Goiter, nenoteikts, endēmisks

Ir kods saskaņā ar ICD 10 - E01.2.

Šis tips ir saistīts ar teritoriālo joda deficītu.

Nav noteiktu izteiktu simptomu, ārsts pat pēc noteiktajām pārbaudēm nevar noteikt slimības veidu.

Slimība tiek piešķirta endēmiski.

Netoksisks daudzvietīgu process

Netoksisks vairāku mezglu tips ir E04.2. ICD 10.

Vairogdziedzera struktūras patoloģija. kurā ir vairākas izteiktas mezglu neoplazmas.

Bojājumi parasti atrodas asimetriski.

Citi netoksisku goiteru veidi (norādīts)

Citas noteiktas netoksiskas slimības goiter formas, kurām piešķirts kods E04.8, ietver:

  1. Patoloģija, kurā atklājas gan difūzo audu proliferācija, gan mezglu veidošanās - difūzā-mezglaina forma.
  2. Vairāku mezglu augšana un saķere - konglomerāta forma.

Šādi veidojumi ir sastopami 25% gadījumu..

Neprecizēts netoksisks goiters

Šāda veida goiteram kods E04.9 ir norādīts ICD 10.

To lieto gadījumos, kad ārsts pārbaudes rezultātā noraida slimības toksisko formu, bet nevar noteikt vairogdziedzera struktūras patoloģiju.

Simptomi šajā gadījumā ir daudzpusīgi, analīzes neatspoguļo pilnīgu priekšstatu.

Kā ICD 10 palīdzēs?

Šī klasifikācija tika izstrādāta galvenokārt slimību klīniskā attēla uzskaitei un salīdzināšanai, statistiskai mirstības analīzei atsevišķās teritorijās..

Klasifikators dod labumu ārstam un pacientam, palīdz ātri noteikt precīzu diagnozi un izvēlēties visizdevīgāko ārstēšanas stratēģiju.

ICD-10: E00-E07 - vairogdziedzera slimības

Diagnoze ar kodu E00-E07 ietver 8 precizējošas diagnozes (ICD-10 virsraksti):

  1. E00 - iedzimta joda deficīta sindroms Satur 4 diagnožu blokus. Ietver: endēmiskos apstākļus, kas saistīti ar joda deficītu dabiskajā vidē, gan tieši, gan joda deficīta dēļ mātes ķermenī. Dažus no šiem apstākļiem nevar uzskatīt par patiesu hipotireozi, bet tie ir augļa attīstības hormonu neatbilstošas ​​sekrēcijas rezultāts; var būt saistība ar dabīgiem goitrogēniem faktoriem. Ja nepieciešams, tiek izmantots papildu kods (F70-F79), lai identificētu vienlaicīgu garīgo atpalicību. Neietver: subklīnisku hipotireozi joda deficīta dēļ (E02).
  2. E01 - Vairogdziedzera slimības, kas saistītas ar joda deficītu un līdzīgiem apstākļiem. Satur 4 diagnozes blokus. Neietver: iedzimtu joda deficīta sindromu (E00.-) subklīnisku hipotireozi joda deficīta dēļ (E02)..
  3. E02 - subklīniska hipotireoze joda deficīta dēļ
  4. E03 - Citas hipotireozes formas Satur 8 diagnozes blokus. Neietver: hipotireoze, kas saistīta ar joda deficītu (E00-E02), hipotireoze pēc medicīniskām procedūrām (E89.0).
  5. E04 - Citas netoksiskas goiter formas Satur 5 diagnozes blokus. Izņem: iedzimtu goiteru:. NOS>. izkliedēts> (E03.0). parenhimāls> goiter, kas saistīts ar joda deficītu (E00-E02).
  6. E05 - tireotoksikoze [hipertireoze] satur 8 diagnozes blokus. Neietver: hronisku tireoidītu ar pārejošu tireotoksikozi (E06.2) jaundzimušo tireotoksikozi (P72.1).
  7. E06 - tireoidīts Satur 7 diagnozes blokus. Neietver: pēcdzemdību tireoidīts (O90.5).
  8. E07 - Citas vairogdziedzera slimības Satur 4 diagnožu blokus.

ICD-10 klasifikatorā nav papildu informācijas par diagnozi E00-E07.

Difūzā mezglainā goiter vai vairogdziedzera hiperplāzija - mikrokods 10

Lai noskaidrotu, kurš mikrobu 10 difūzā mezglainā goitera kods ir un ko tas nozīmē, jums ir jāizdomā, kas ir apzīmējums "mikrobs 10". Tas nozīmē "starptautiskā slimību klasifikācija" un ir normatīvs dokuments, kura uzdevums ir apvienot metodoloģiskās pieejas un salīdzināt materiālus starp ārstiem visā pasaulē. Tas ir, vienkārši runājot, šī ir visu zināmo slimību starptautiskā klasifikācija. Un skaitlis 10 norāda šīs klasifikācijas pārskatīšanas versiju, šobrīd tā ir 10.. Un difūzā mezglainā goiter kā patoloģija pieder IV klasei, kas ietver endokrīnās sistēmas slimības, vielmaiņas un gremošanas traucējumu stāvokļus, kuriem burtciparu kodi ir no E00 līdz E90. Vairogdziedzera slimības aizņem pozīcijas no E00 līdz E07.

Klasifikācija

Ja mēs runājam par difūzā mezglainā goiteru, jāatceras, ka klasifikācija pēc mikrobu blīvuma 10 apvieno dažādas vairogdziedzera patoloģijas vienā grupā, kas atšķiras gan pēc izskata, gan morfoloģijas. Tie ir mezglu jaunveidojumi vairogdziedzera audos (vienreizēji un daudzveidīgi), un tā audu patoloģiska izplatīšanās disfunkcijas dēļ, kā arī jauktas formas un klīniskie sindromi, kas saistīti ar endokrīno orgānu slimībām..

Tos var diagnosticēt arī dažādos veidos, dažas patoloģijas vizuāli "deformē" kaklu, dažas ir jūtamas tikai palpēšanas laikā, citas parasti tiek noteiktas tikai izmantojot ultraskaņu.

Slimību morfoloģija ļauj atšķirt šādus veidus: difūza, mezglaina un difūzā mezglaina goiter.

Difūzā toksiskā goiter (Graves-Basedow slimība) - slimība, kurai raksturīga hiperplāzija un vairogdziedzera hiperfunkcija.

Starptautiskās slimību klasifikācijas kods ICD-10:

Iemesli

Etioloģija, patoģenēze. Svarīgi ir iedzimti faktori, infekcijas, intoksikācija, garīgas traumas. Patoģenēzes centrā ir imūnās "uzraudzības" traucējumi, kā rezultātā veidojas autoantivielas, kurām ir stimulējoša iedarbība, kas izraisa dziedzera hiperfunkciju, hiperplāziju un hipertrofiju. Svarīgi ir audu jutīguma izmaiņas pret vairogdziedzera hormoniem un to metabolisma pārkāpumi. Klīniskās izpausmes ir saistītas ar vairogdziedzera hormonu pārpalikuma ietekmi uz dažāda veida metabolismu, orgāniem un audiem,

Simptomi. Pacienti sūdzas par aizkaitināmību, asarošanu, paaugstinātu uzbudināmību, miega traucējumiem, vājumu, nogurumu, svīšanu, roku trīci un visa ķermeņa trīci. Svara zaudēšana progresē ar saglabātu vai pat palielinātu apetīti. Jauniem pacientiem, gluži pretēji, var atzīmēt ķermeņa masas palielināšanos - "tauku Basedow". Vairogdziedzeris ir difūzi palielināts; nav saistības starp tā palielināšanās pakāpi un tireotoksikozes smagumu. Izmaiņas acīs: eksoftalms, kā likums, divpusējs bez trofiskiem traucējumiem un acs ābolu kustības ierobežošana, Graefe simptomi (augšējā plakstiņa atpalicība no acs ābola kustības, skatoties lejup), Dahlrympl (plaša acs spraugu atvēršana), Moebius (konverģences vājums), Kocher (augšējā plakstiņa ievilkšana ar ātru skatiena tulkošanu). Tireotoksikozes vadošās izpausmes ir izmaiņas sirds un asinsvadu sistēmā - tireotoksiskā kardiomiopātija: dažādas intensitātes tahikardija, priekškambaru mirdzēšanas tahiystoliskā forma (paroksizmāla vai nemainīga), smagos gadījumos izraisot sirds mazspējas attīstību. Retos gadījumos, biežāk vīriešiem, priekškambaru mirdzēšanas paroksizmas var būt vienīgais tireotoksikozes simptoms. Raksturo liels pulsa spiediens sistoliskā pieauguma un diastoliskā spiediena samazināšanās dēļ, sirds robežu paplašināšanās pa kreisi, palielināti toņi, funkcionāli sistoliski murmuli virs virsotnes un plaušu artērijas, kakla un vēdera trauku pulsācija. Ir arī dispepsijas simptomi, sāpes vēderā, smagos gadījumos - aknu un kuņģa lieluma palielināšanās un traucēta darbība. Bieži vien ogļhidrātu tolerances pārkāpums. Ar smagu tireotoksikozi vai tās ilgstošu gaitu parādās virsnieru mazspējas simptomi: smags vājums, hipotensija, ādas hiperpigmentācija. Bieži toksiska goitera simptoms ir muskuļu vājums, ko papildina muskuļu atrofija, dažreiz attīstās ekstremitāšu proksimālo muskuļu paralīze. Neiroloģiskā izmeklēšana atklāj hiperrefleksiju, anisorefleksiju, nestabilitāti Romberga pozīcijā. Dažos gadījumos uz ādas priekšējās virsmas un pēdu muguras var būt ādas sabiezējums (pretibial miksedēma). Sievietēm bieži rodas menstruālā cikla traucējumi, vīriešiem - samazināta potenci, dažreiz divas - vai vienpusēja ginekomastija, kas izzūd pēc tireotoksikozes ārstēšanas. Vecumā tirotoksikozes attīstība izraisa ķermeņa svara zudumu, vājumu, priekškambaru mirdzēšanu, strauju sirds mazspējas attīstību, sirds išēmiskās slimības gaitas pasliktināšanos. Bieži notiek psihiskas izmaiņas - var attīstīties apātija, depresija, proksimālā miopātija. Izšķir vieglu, vidēji smagu un smagu slimību. Ar vieglu kursu tireotoksikozes simptomi ir viegli, pulsa ātrums nepārsniedz 100 uz 1 min, ķermeņa svara zudums nepārsniedz 3 - 5 kg. Vidēji smagas slimības gadījumā raksturīgi izteikti tireotoksikozes simptomi, tahikardija 100 - 120 uz 1 min, ķermeņa svara zudums 8 - 10 kg. Smagos gadījumos pulsa ātrums pārsniedz 120 - 140 uz 1 min, notiek straujš svara zudums, sekundāras izmaiņas iekšējos orgānos. Ir pazemināts holesterīna līmenis asinīs, palielināts ar olbaltumvielām saistītā joda saturs, tiroksīna un trijodtireonīna līmenis; vairogdziedzeri stimulējošā hormona līmenis ir zems. 131I un 99T absorbcija no vairogdziedzera ir augsta. Ar refleksometriju - Ahilleja refleksa ilguma saīsināšana. Apšaubāmos gadījumos testi tiek veikti ar tiroliberīnu. Vairogdziedzera stimulējošā hormona līmeņa paaugstināšanās neesamība, ieviešot tiroliberīnu, apstiprina difūzās toksiskās goiter diagnozi.

Ārstēšana

Ārstēšana. Viņi lieto medikamentus (tirostatiskos līdzekļus, radioaktīvo jodu) un ķirurģiskas metodes. Galvenais tireostatiskais medikaments ir merkazolils (30-60 mg atkarībā no slimības smaguma pakāpeniski pārejot uz zāļu uzturošajām devām - 2,5-5 mg dienā, katru otro dienu vai ik pēc 3 dienām; ārstēšanas kurss 1 - 1,5 gadi).

Komplikācijas - alerģiskas reakcijas (nieze, nātrene), leikopēnija, agranulocitoze, goitrogēna darbība. Nepanesības gadījumā zāles tiek atceltas, ar leikopēniju tiek parakstīts prednizolons, leikogēns, pentoksils, nātrija nukleināts. Tireotoksikozes kompleksā ārstēšanā tiek izmantoti arī beta blokatori [anaprilīns (obzidāns), trazikor] no 40 līdz 200 mg / dienā; kortikosteroīdi (hidrokortizons, prednizolons), trankvilizatori (relanium, rudotel, phenazepam), peritols. Ar ievērojamu izsīkumu tiek nozīmēti anaboliskie steroīdi (retabolils, fenobolīns, silabolīns, methandrostenolons), dažos gadījumos insulīns (4-6 vienības pirms pusdienām). Ar asinsrites mazspēju - sirds glikozīdi (strofantīns, korglikons, digoksīns, izolanīds), diurētiskie līdzekļi (triampurs, veroshpirons, furosemīds), kālija preparāti (hlorīds, kālija acetāts). Aknu komplikāciju gadījumā - Essentiale, Corsil. Viņi arī izraksta multivitamīnus, askorbīnskābi, kokarboksilāzi. Ja nav pastāvīgas zāļu terapijas iedarbības, komplikāciju attīstība (alerģiskas reakcijas, leikopēnija, agranulocitoze, ieviešot merkazolilu), kā arī smagā tirotoksikozes gaitā priekškambaru mirdzēšanas klātbūtne pēc atbilstošas ​​sagatavošanās tiek nosūtīta ķirurģiskai ārstēšanai vai radiojoda terapijai.

Diagnozes kods saskaņā ar ICD-10. E05.0

Attiecībā uz difūzo toksisko goiteru vairumā gadījumu ir raksturīga salīdzinoši īsa vēsture: pirmie simptomi parasti parādās 4-6 mēnešus pirms došanās pie ārsta un diagnozes noteikšanas. Parasti galvenās sūdzības ir saistītas ar izmaiņām sirds un asinsvadu sistēmā, tā saukto katabolisko sindromu un endokrīno oftalmopātiju..
Sirds un asinsvadu sistēmas galvenais simptoms ir tahikardija un diezgan izteikta sirdsklauves sajūta. Pacienti var sajust sirdsklauves ne tikai krūtīs, bet arī galvā, rokās un vēderā. Tireotoksikozes izraisīta sirdsdarbības frekvence ar sinusa tahikardiju var sasniegt 120-130 sitienus minūtē.
Ar ilgstošu tireotoksikozi, īpaši gados vecākiem pacientiem, attīstās izteiktas distrofiskas izmaiņas miokardā, kuru bieža izpausme ir supraventrikulāra ritma traucējumi, proti, priekškambaru mirdzēšana (fibrilācija). Šī tireotoksikozes komplikācija pacientiem līdz 50 gadu vecumam reti attīstās. Miokarda distrofijas tālāka progresēšana noved pie sirds kambaru miokarda izmaiņām un sastrēguma sirds mazspējas..
Parasti tiek izteikts kataboliskais sindroms, kas izpaužas progresējošā svara zudumā (dažreiz par 10-15 kg vai vairāk, īpaši personām ar sākotnēju lieko svaru) uz pieaugoša vājuma un palielinātas apetītes fona. Pacientu āda ir karsta, dažreiz ir izteikta hiperhidroze. Raksturīga ir siltuma sajūta, pacienti nesasalst telpā pietiekami zemā temperatūrā. Dažiem pacientiem (īpaši gados vecākiem cilvēkiem) var konstatēt subfebrīla stāvokli vakarā.
Nervu sistēmas izmaiņas raksturo garīga labilitāte: agresivitātes, satraukuma, haotiskas neproduktīvas aktivitātes epizodes tiek aizstātas ar asarošanu, astēniju (uzbudināms vājums). Daudzi pacienti nav kritiski pret savu stāvokli un cenšas saglabāt aktīvu dzīvesveidu uz diezgan smaga somatiskā stāvokļa fona. Ilgstošu tireotoksikozi papildina pastāvīgas pacienta psihes un personības izmaiņas. Tireotoksikozes biežs, bet nespecifisks simptoms ir neliels trīce: lielākajai daļai pacientu tiek atklāts mazs izstiepto roku pirkstu trīce. Smagas tireotoksikozes gadījumā trīci var noteikt visā ķermenī un pat apgrūtināt pacienta runu..
Tirotoksikozi raksturo muskuļu vājums un muskuļu apjoma samazināšanās, īpaši roku un kāju proksimālajos muskuļos. Dažreiz attīstās diezgan izteikta miopātija. Ļoti reti sastopama komplikācija ir tireotoksiska hipokaliēmiska periodiska paralīze, kas izpaužas atkārtotu asu muskuļu vājuma uzbrukumu rezultātā. Laboratorijas pētījums atklāj hipokaliēmiju, CPK līmeņa paaugstināšanos. Biežāk sastopams Āzijas sacensībās.
Kaulu rezorbcijas pastiprināšanās izraisa osteopēnijas sindroma attīstību, un pati tirotoksikoze tiek uzskatīta par vienu no vissvarīgākajiem osteoporozes riska faktoriem. Biežas pacientu sūdzības ir matu izkrišana, trausli nagi.
Izmaiņas kuņģa-zarnu traktā notiek reti. Gados vecākiem pacientiem dažos gadījumos var rasties caureja. Ar ilgstošu smagu tireotoksikozi var attīstīties deģeneratīvas izmaiņas aknās (tireotoksiskā hepatoze).
Menstruāciju pārkāpumi ir reti. Atšķirībā no hipotireozes, mērenu tireotoksikozi nedrīkst pavadīt auglības samazināšanās un tā neizslēdz grūtniecības iestāšanos. Antivielas pret TSH receptoru šķērso placentu, un tāpēc bērniem, kas dzimuši (1%) sieviešu ar difūzu toksisku goiteru (dažreiz gadus pēc radikālas ārstēšanas), var attīstīties pārejoša jaundzimušo tireotoksikoze. Vīriešiem tireotoksikozi bieži papildina erektilās disfunkcijas..
Ar smagu tireotoksikozi vairākiem pacientiem tiek izteikti tireogēnas (relatīvas) virsnieru mazspējas simptomi, kas jānošķir no patiesā. Jau uzskaitītajiem simptomiem tiek pievienota ādas hiperpigmentācija, atvērtās ķermeņa daļas (Jellinek simptoms), arteriālā hipotensija.
Vairumā gadījumu ar difūzu toksisku goiteru palielinās vairogdziedzeris, kam parasti ir izkliedēts raksturs. Bieži dziedzeris ir ievērojami palielināta. Dažos gadījumos virs vairogdziedzera var dzirdēt sistolisko troksni. Neraugoties uz to, goiter nav obligāts difūzās toksiskās goiter simptoms, jo tas nav vismaz 25-30% pacientu..
Galvenā nozīme difūzās toksiskās goitera diagnostikā ir izmaiņas acīs ("izspiedušās"), kas ir sava veida difūzās toksiskās goitera "vizītkarte", t.i., to atklāšana tireotoksikozes slimniekam gandrīz viennozīmīgi ir difūzās toksiskās goitijas pierādījums, nevis par citu slimību. Ļoti bieži, ņemot vērā smagas oftalmopātijas klātbūtni kombinācijā ar tireotoksikozes simptomiem, difūzās toksiskās goiter diagnoze ir acīmredzama jau pēc pacienta pārbaudes..
Tirotoksikozes klīniskajā attēlā var būt novirzes no klasiskā varianta. Tātad, ja jauniešiem difūzo toksisko goiteru raksturo detalizēts klīniskais attēls, gados vecākiem pacientiem tā gaita bieži ir oligo- vai pat monosimptomātiska (sirds ritma traucējumi, mazs drudzis). Ar "apātisku" difūzās toksiskās strutas kursa variantu, kas rodas gados vecākiem pacientiem, klīniskās izpausmes ir apetītes zudums, depresija, hipodinamija.
Ļoti reta difūzās toksiskās strutas komplikācija ir tireotoksiska krīze, kuras patoģenēze nav pilnīgi skaidra, jo krīze var attīstīties bez pārmērīga vairogdziedzera hormonu līmeņa paaugstināšanās asinīs. Tireotoksiskas krīzes cēlonis var būt akūtas infekcijas slimības, kas pavada difūzu toksisku goiteru, ķirurģiska iejaukšanās vai terapija ar radioaktīvo jodu smagas tireotoksikozes fona apstākļos, atceļot tirostatisko terapiju, ievadot pacientam kontrastējošas jodu saturošas zāles..
Tirotoksiskās krīzes klīniskās izpausmes ir krasas tireotoksikozes simptomu saasināšanās, hipertermija, apjukums, slikta dūša, vemšana un dažreiz caureja. Tiek reģistrēta sinusa tahikardija, kas pārsniedz 120 sitienus / min. Bieži tiek atzīmēta priekškambaru mirdzēšana, augsts pulsa spiediens, kam seko smaga hipotensija. Klīniskajā attēlā var dominēt sirds mazspēja, elpošanas distresa sindroms. Bieži relatīvās virsnieru mazspējas izpausmes tiek izteiktas ādas hiperpigmentācijas formā. Toksiskas hepatozes attīstības dēļ āda var būt ikteriska. Laboratorijas pētījumā var noteikt leikocitozi (pat ja nav vienlaicīgas infekcijas), mērenu hiperkalciēmiju un paaugstinātu sārmainās fosfatāzes līmeni. Tirotoksiskās krīzes mirstība sasniedz 30-50%.

Šāda nosoloģiska vienība kā mezglains goiter, kuras ICD kods 10 ir attiecīgi no E00 līdz E07, nav viena slimība, bet gan klīnisks sindroms. Tas pats par sevi apvieno veidojumus, kas pēc formas un uzbūves ir diezgan dažādi, kas veidojas vairogdziedzera zonā. Visbiežāk orgāna struktūras patoloģiskas izmaiņas izraisa joda trūkuma uzņemšana pacienta ķermenī..

Slimība parasti ir endēmiska. Tiek novērots, ka noteiktos reģionos iedzīvotāju vidū saslimstības līmenis var pārsniegt 40%. Visbiežāk sievietes slimo vecuma grupā no 40 gadiem. Ja mēs runājam par raksturīgajām simptomātiskajām izpausmēm, tad ar vieglu patoloģiskā procesa gaitu tās var nebūt. Smagākā gaitā mezglains goiters var izpausties dažādu šī orgāna disfunkciju veidā, kā arī apkārtējo orgānu un audu saspiešanas simptomu formā..

Ja mēs runājam par tāda cilvēka endokrīnā orgāna struktūru kā vairogdziedzeris, tad vispirms mēs noteiksim, ka tas sastāv no folikulārajām šūnām. Katra šāda šūna ir mikroskopiska bumba, kas piepildīta ar noteiktu šķidrumu - keloīdu. Attīstoties patoloģiskajam procesam, folikula palielinās, veidojot tā saukto mezglu. Neoplazmu var attēlot tikai ar vienu mezglu vai formu no liela skaita modificētu folikulu. Tas ir tā sauktais difūzais mezglains goiter..

Ja mēs runājam par šādu vairogdziedzera patoloģisko izmaiņu attīstības cēloni, tad tas vēl nav precīzi noteikts. Kā minēts iepriekš, lielākā daļa ekspertu asociē folikulu patoloģisko izmaiņu veidošanos ar joda trūkumu cilvēka ķermenī. Šī teorija ir balstīta uz faktu, ka saskaņā ar statistikas datiem apgabalos ar zemu šī ķīmiskā elementa saturu ūdenī un pārtikā mezglu goitera sastopamība iedzīvotāju vidū ir diezgan augsta. Tomēr kā izskaidrot faktu, ka šāda patoloģija bieži tiek atklāta apgabalos, kas ir pietiekami pārtikuši joda satura ziņā?

Saskaņā ar citu teoriju slimības (klasifikācijas kods atbilst E0-07 slejai) attīstās vairogdziedzera palielinātas slodzes rezultātā. Parasti tas ir saistīts ar visa cilvēka ķermeņa robotu traucējumiem. Kādi faktori var provocēt folikulu lieluma palielināšanos un uz to pamata veidot cistiskus veidojumus??

  1. Iedzimta nosliece uz endokrīnās sistēmas traucējumiem.
  2. Vides faktori. Tas var ietvert paaugstinātu radiāciju, ūdens un gaisa piesārņojumu ar rūpniecības atkritumiem..
  3. Dažādi imūnsistēmas traucējumi vai cilvēku slimības.
  4. Ilgstošas ​​stresa situācijas.
  5. Arī ar vecumu saistītas izmaiņas audos, kas veido vairogdziedzeri, var veicināt šīs patoloģijas attīstību..

Grūtības noteikt cēloni, kas izraisīja šādu goiteru (ICD 10 to definē kā E01-07), var būt saistīts ar faktu, ka pacienta ķermenī darbojas ne viens, bet vairāki nelabvēlīgi faktori. Tomēr neatkarīgi no noteicošajiem faktoriem patoloģijas simptomātiskās izpausmes vienmēr ir vienādas..

Klīniskā aina

Agrīnā un nekomplicētā patoloģiskā procesa stadijā bez īpašiem pētījumiem gandrīz neiespējami noteikt mezglainā goitera klātbūtni. Pacientam nav īpašu īpašu sūdzību. Diagnozi šajā gadījumā var noteikt nejauši, piemēram, vairogdziedzera izmeklēšanas rezultātā, izmantojot ultraskaņu. Ekrānā ārsts pārliecinās par mezglu vai cistu klātbūtni orgānu audos.

Tikai vēlāk pacients pievērsīs uzmanību kakla kontūru izmaiņām cistiskās veidošanās izplatīšanās dēļ. Šo slimību sauc par eitireoīdismu. Klīnisko simptomu neesamība ir saistīta ar faktu, ka hormonu ražošana šajā gadījumā netiek traucēta. Pacientam galvenokārt būs bažas par kosmētiskā defekta parādīšanos. Tikai dažos gadījumos kaklā var būt nepatīkamas izspiešanas sajūtas..

Vissmagākā simptomātiskā izpausme tiek uzskatīta par difūzo goiteru. Pēc klīniskā kursa tas ir ļoti līdzīgs tireotoksikozei. Aptaujājot ārstu, pacients izvirza šādas sūdzības:

  1. Kaklā parādās nepatīkamas sajūtas. Dažreiz tā ir tikai spiediena sajūta, bet var parādīties arī sāpes..
  2. Pacients sūdzas par grūtībām norīt ēdienu.
  3. Ar cistiskās formācijas spiedienu uz traheju parādās sūdzības par elpošanas funkcijas traucējumiem.
  4. Izmaiņas sirds un asinsvadu sistēmas darbā var noteikt, piemēram, paātrināta sirdsdarbība un aritmijas. Šai simptomātiskai izpausmei pacienta slimības vēsturē būs papildu kods.
  5. Pacients pamana, ka viņš ir zaudējis svaru bez īpaša iemesla.
  6. Sviedru dziedzeru darbs ir uzlabots.
  7. Āda var būt ļoti sausa..
  8. Pacients atzīmē paaugstinātu nervozitāti vai, gluži pretēji, ir pakļauts depresijai.
  9. Liela apjoma informācijas iegaumēšanas process var būt traucēts.
  10. Dažreiz parādās sūdzības par zarnu disfunkciju vai aizcietējumiem.

Slimību klasifikācija

Ja mēs runājam par šīs patoloģijas medicīniskajā praksē visbiežāk izmantotajām klasifikācijām, tad tiek izmantotas tās, kuru pamatā ir orgānu palielināšanās pakāpes pazīmes. Kā piemēru varētu minēt klasifikāciju, ko ierosināja doktors O.V. Nikolajevs. Atšķirībā no ICD 10, tas neizmanto kodēšanu, bet slimības vēsturē ir norādīts tikai vairogdziedzera palielināšanās pakāpe:

  1. Nulles patoloģijas pakāpi raksturo acīmredzamu orgāna formas un lieluma pārkāpumu neesamība. Pat palpācijas pētījumi nepalīdzēs noteikt diagnozi. Pacientam nav raksturīgu sūdzību.
  2. Pirmajā pakāpē kakla rajonā nav kosmētisku defektu, tomēr, palpējot, ārsts var pamanīt nelielu vairogdziedzera palielināšanos. Tieši šajā periodā var parādīties pirmie funkcionālie traucējumi orgāna darbā..
  3. Ja norīšanas laikā vairogdziedzeris ir skaidri redzams, tad pacientam tiek piešķirts slimības otrais posms. Šajā periodā orgāns ir viegli taustāms. Pacients sāk sūdzēties par periodiskām grūtībām norīt vai elpot.
  4. Šīs patoloģijas trešās pakāpes kods tiek noteikts gadījumā, kad pacienta dzelzs ir tik palielināta, ka tā maina parasto kakla kontūru. Šajā periodā pacientam var noteikt visas galvenās simptomātiskās slimības izpausmes..
  5. Palielinoties simptomātiskām izpausmēm un ievērojama kakla kosmētiskā defekta klātbūtnei, personai tiek piešķirta ceturtā slimības pakāpe..
  6. Piektā pakāpe ir vissmagākā. Šajā gadījumā dziedzeris izaug līdz lielam izmēram, kas noved pie reģionālo orgānu un audu saspiešanas. Lielākās daļas orgānu un sistēmu darbs ir traucēts.

Ir klasifikācija saskaņā ar ICD 10. Tas ir balstīts ne tikai uz simptomātiskām izpausmēm, bet arī ņem vērā slimības attīstības cēloņus. Šajā gadījumā ir 3 veidu slimības:

  1. Endēmiskais goiters, kas izveidojies joda trūkuma dēļ.
  2. Netoksiska goitera forma ar viena vai vairāku mezglu klātbūtni.
  3. Tirotoksiskā patoloģijas forma.

Ārstnieciskās darbības

Eksperti uzskata, ka ar vieglu mezglainu goiteru terapija parasti nav nepieciešama. Tiek uzraudzīta pacienta veselība. Un tikai intensīvas cistu augšanas klātbūtnē var izvēlēties ārstēšanas taktiku. Šajā gadījumā jautājums par to, kuru tehniku ​​izmantot, konservatīvs vai operatīvs.

Konservatīvās vai, citiem vārdiem sakot, zāļu metodes izvēles gadījumā pacientam tiek nozīmētas zāles, kas var nomākt šī dziedzera palielināto hormonu ražošanu. Papildus tam var izrakstīt joda preparātus..

Ķirurģiskā ārstēšana ir indicēta ar ievērojamu cistu palielināšanos, piemēram, ja pacientam ir smagas pakāpes difūzā toksiskā goitra. Ķirurģiskā tehnika šajā gadījumā ir paredzēta izveidoto cistu noņemšanai. Šajā gadījumā tiek noņemta arī skartās dziedzera daļa (daiva vai puse dziedzera). Ja tiek atklāts ļaundabīgs audzējs, atkarībā no bojājuma laukuma var noņemt visu vairogdziedzeri..

Publikācijas Par Virsnieru Dziedzeri

Tā nav neauglība. Vienkārši ne visi zina, kā ieņemt bērnu.

Saskaņā ar statistiku aptuveni 17% neauglīgo pāru Krievijā (pēc PVO kritērijiem situācija apdraud valsts nacionālo drošību). Valdība no obligātās veselības apdrošināšanas budžeta atbalsta dzimstību un finansē reproduktīvās reproduktīvās tehnoloģijas, galvenokārt IVF procedūru.

Vairogdziedzera peroksidāze un antivielas pret to: analīze, norma, palielināšanās iemesli

Vairogdziedzera peroksidāze (vairogdziedzera peroksidāze, TPO) ir galvenais enzīms vairogdziedzera hormonu biosintēzē.