Diabetes insipidus

Diabetes insipidus ir slimība, kurai raksturīgs poliūrijas sindroms, ko izraisa nieru spēju samazināšanās koncentrēt urīnu absolūtā vai relatīvā antidiurētiskā hormona vazopresīna deficīta dēļ.

Etioloģija un patoģenēze

Absolūts vazopresīna deficīts noved pie centrālā (hipotalāma-hipofīzes) diabēta insipidus attīstības.

Absolūtā vazopresīna deficīta cēloņi var būt:

  • neiroinfekcijas,
  • infekcijas slimības (tonsilīts, skarlatīns, sifiliss, garais klepus, reimatisms),
  • traumatisks smadzeņu bojājums (ieskaitot neiroķirurģiskas iejaukšanās hipotalāmā un hipofīzes pedikulā),
  • smadzeņu audzēji (craniopharyngiomas, meningiomas, pinealomas, teratomas, hipofīzes adenomas utt.),
  • autoimūnas procesi,
  • vairogdziedzera un krūts karcinomas vai bronhogēnā plaušu vēža metastāzes.

Cukura diabēta cēlonis var būt leikēmija, eritromieloze, limfogranulomatoze. Diezgan bieži (līdz 1/3) šīs slimības cēlonis joprojām nav zināms (idiopātisks diabēts insipidus). Idiopātisko diabēta insipidus var noteikt ģenētiski (20. hromosomas pārkāpums), un tas ir saistīts ar citiem patoloģiskiem stāvokļiem (cukura diabēts, redzes nerva atrofija, dzirdes zudums, urīnpūšļa atonija - DIDMOAD sindroms). Slimība tiek pārmantota autosomāli recesīvā veidā.

Diabēta insipidus centrālās formas patoģenēzi nosaka secīgi traucējumi vazopresīna ražošanā priekšējā hipotalāma neirosekretoros kodolos, tā iekļūšana caur supraoptisko-hipofīzes traktu hipofīzes aizmugurējā daivā un izdalīšanās asinīs. Vasopresīns pieder peptīdu hormonu grupai. Tā receptori atrodas distālo nieru kanāliņu šūnās. Vazopresīna darbības mehānisms ir plazmas osmotiskā spiediena regulēšana.

Ar vazopresīna trūkumu tiek traucēta osmotiski brīva ūdens reabsorbcija, kas noved pie šķidruma izvadīšanas no ķermeņa (poliūrija), plazmas osmotiskā spiediena palielināšanās, slāpes hipotalāma centra kairinājuma un polidipsijas sekundāras attīstības..

Papildus centrālajai slimības formai tiek aprakstīts nieru diabēta insipidus, ko izraisa nefrona patoloģija vai fermentatīvi defekti, kas izjauc vazopresīna efektoro darbību, un tiek realizēti ar primārā urīna reabsorbcijas traucējumiem distālajās nieru kanāliņos. Nieru diabēta insipidus cēlonis var būt primārā nieru slimība vai iedzimtība (recesīvi iedzimta X hromosomā).

Simptomi

Agrīnās pazīmes - poliūrija (diurēze vairāk nekā 3-6 l / dienā), polidipsija, nogurums.

Paplašinātu klīnisko simptomu, svara zuduma, ādas un gļotādu sausuma, kuņģa izstiepšanās un prolapss stadijā, ņemot vērā pārmērīgu šķidruma uzņemšanu, urīnpūšļa un nieru kausiņa tilpuma palielināšanos, siekalošanās samazināšanās; bērniem - nokturija kombinācijā ar caureju, augšanas aizturi un sekundāro dzimumtieksmju attīstību. Ar izteiktu vazopresīna deficītu diurēze var sasniegt 20 litrus vai vairāk.

Stāvoklis pasliktinās, ja šķidruma uzņemšana ir ierobežota. Attīstās dehidratācijas sindroms - galvassāpes, sausas gļotādas, parādās tahikardija, pazeminās asinsspiediens, slikta dūša, vemšana, drudzis, psihomotoriska uzbudinājums, ko papildina raksturīgas laboratorijas izmaiņas (asins sarecēšana, hipernatremija).

Citi simptomi ir cēlonis, kas izraisīja vazopresīna deficītu, un var būt ļoti mainīgs (hipotalāma krīzes, redzes traucējumi, galvassāpes utt.).

Diagnostika

Diagnostikas kritēriji:

  1. diurēze no 5 līdz 20 l / dienā vai vairāk;
  2. urīna īpatnējais svars ir 290 mOsm / l (norma ir 285 mOsm / l);
  3. urīna hiposmolaritāte Aizstājterapija. Pašlaik adiuretīns (desmopresīns), sintētisks vazopresīna analogs, tiek veiksmīgi izmantots kā aizstājterapija slimības ārstēšanai. Lietojot intranazāli, darbības sākums parādās 30 minūšu laikā pēc iepilināšanas deguna kanālos, ilgums ir no 8 līdz 18 stundām. Dienas deva pieaugušajiem ir no 10 līdz 20 μg 1 vai 2 reizes dienā. Bērniem deva ir 2 reizes mazāka.

1 piliens satur 3,5 mkg zāļu. Lai sasniegtu terapeitisko efektu, ir nepieciešams, lai deguna gļotāda nebūtu bojāta vai pietūkušies. Turklāt desmopresīna forma deguna aerosola veidā ir vēlama, ja pacientam ir kuņģa un zarnu trakta slimības ar pavājinātu absorbciju vai kopā ar perorālo zāļu kairinošu iedarbību, poliūriju un polidipsiju pēc operācijām hipofīzes dziedzeros, ilgstošas ​​likvorejas pēc neiroķirurģiskas ārstēšanas..

Alternatīva desmopresīna forma ir desmopresīns tabletēs iekšķīgai lietošanai 0,1-0,2 mg. Šī forma ir vēlama hroniska rinīta, sinusīta, akūtu elpceļu vīrusu slimību, alerģiska rinīta, deguna gļotādas pietūkuma un desmopresīna nepanesības gadījumā izsmidzināšanas veidā..

Desmopresīns ir pieejams arī 1 ml ampulās (4 μg zāļu), un to var ievadīt intramuskulāri vai intravenozi. Zāļu pārdozēšanas gadījumā tiek novērota šķidruma aizture, sāpes vēderā, krampji, paaugstināts asinsspiediens, bronhu spazmas.

Nehormonāla terapija. Hlorpropamīds uzlabo vazopresīna sekrēciju un palielina nieru kanāliņu šūnu jutīgumu pret to, tāpēc to var izmantot nieru diabēta insipidus ārstēšanā. Dienas deva ir no 0,1 līdz 0,25 g. Ir iespējamas blakusparādības hipoglikēmisku reakciju formā. To profilaksei ieteicams palielināt ogļhidrātu daudzumu uzturā un biežas maltītes..

Vazopresīna sekrēciju var stimulēt arī klofibrāts, nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi, litija preparāti, tegretols. Nefrogēnā diabēta insipidus gadījumā tiazīdu grupas diurētiskie līdzekļi var ietekmēt šķidruma reabsorbciju distālajos kanāliņos..

Smadzeņu audzēja klātbūtnē ar hipotalāma reģiona saspiešanu jautājums par ārstēšanas taktiku tiek izlemts kopā ar neiroķirurgu. Neiroloģiska vai cita veida slimības cēloņa identificēšanai nepieciešama adekvāta terapija identificētajai patoloģijai.

Prognoze

Prognoze ir atkarīga no slimības cēloņa. Slimība ir hroniska.

Diabetes insipidus

Slimības vispārīgās pazīmes

Diabetes insipidus ir sindroms, ko izraisa vazopresīna ķermeņa deficīts. Šo vielu sauc arī par antidiurētisko hormonu. Tas veidojas hipotalāmā, uzkrājas hipofīzē un ir atbildīgs par šķidruma līdzsvaru organismā: asinīs, ūdenī, ārpusšūnu šķidrumā utt..

Diabēts insipidus attīstās hipofīzes patoloģiju rezultātā, ko provocē labdabīgi vai ļaundabīgi metastātiski audzēji. Vēl viens iespējamais hipofīzes destruktīvo procesu cēlonis ir neveiksmīgas ķirurģiskas iejaukšanās smadzenēs. Aptuveni katrs piektais diabēta insipidus gadījums ir šādas neveiksmīgas neiroķirurģiskas operācijas piemērs.

Diabetes insipidus nav iedzimta slimība. Tomēr vairākos autosomāli recesīvos iedzimtos sindromos, piemēram, Volframa slimības gadījumā pilnīgs vai nepilnīgs diabēta insipidus ir daļa no ģenētiskās mutācijas klīniskā attēla.

Diabetes insipidus ir diezgan reta slimība. Tas atstāj ne vairāk kā 0,7% no visām endokrīno patoloģijām. Diabetes insipidus vienlīdz bieži tiek diagnosticēts sievietēm un vīriešiem. Bērniem diabēts insipidus parasti ir iedzimts, lai gan tā diagnoze var notikt diezgan vēlu - pēc 20 gadiem. Pieaugušajiem biežāk tiek diagnosticēta iegūtā slimības forma..

Diabēta insipidus veidi

Papildus iedzimtajam diabēta insipidus bērniem un pieaugušo iegūtajai formai šī slimība var būt arī centrāla, nieru vai idiopātiska..

Centrālais diabēta insipidus

Centrālais vai hipotalāma-hipofīzes diabēts insipidus attīstās nieru nespējas uzglabāt šķidrumu rezultātā. Šo patoloģiju izraisa nefrona distālo kanāliņu darba traucējumi. Tā rezultātā pacients ar centrālo diabētu insipidus cieš no biežas urinēšanas un polidipsijas - negausīgu slāpju sindroma..

Ja pacientam ir iespēja dzert neierobežotu daudzumu šķidruma, viņš praktiski nedraud. Ja nav iespējams savlaicīgi nomierināt slāpes, pacientam ar šīs formas diabētu insipidus attīstās smaga dehidratācija (hiperosmolāra dehidratācija). Šī sindroma galējā stadija ir dzīvībai bīstama hiperosmolāra koma..

Ar ilgstošu centrālo diabēta insipidus pacientam rodas nieru nejutīgums pret mākslīgi ievadīto antidiurētisko hormonu. Tāpēc, jo agrāk tiek uzsākta šīs formas cukura diabēta ārstēšana, jo labvēlīgāka ir prognoze.

Turklāt liels daudzums šķidruma, kas patērēts diabēta insipidus gadījumā, var izraisīt žultsceļu diskinēziju, kuņģa iztukšošanos vai kairinātu zarnu sindromu..

Idiopātiskais diabēts insipidus

Trešdaļa slimības gadījumu ir idiopātisks diabēts insipidus. Tas nozīmē, ka hipofīzes attēlveidošanas laikā diabēta insipidus diagnostikas laikā nav iespējams identificēt orgāna organiskās patoloģijas..

Nieru diabēts insipidus

Slimību izraisa receptors, fermentatīvs defekts vai organiska nieru slimība. Šī ir diezgan reta diabēta insipidus forma bērniem, parasti iedzimta. To provocē akvaporin-2 gēna vai vazopresīna receptora mutācijas.

Iegūtais nieru diabēta insipidus pieaugušajiem attīstās dažādu etioloģiju nieru mazspējas, ilgstošas ​​terapijas ar litija preparātiem, hiperkalciēmijas utt..

Diabetes insipidus simptomi

Galvenie diabēta insipidus simptomi ir urīna biežums (poliūrija) un slāpes sindroms (polidipsija). Šo diabēta insipidus simptomu smagums var būt dažāda intensitāte..

Ar nepilnīgu antidiurētiskā hormona deficītu ir iespējama tikai neliela diabēta insipidus simptomu izpausme. Savukārt idiopātisko formu raksturo akūta slimības sākšanās..

Ilgtermiņa diabēta insipidus klīniskie simptomi ir:

  • urīnpūšļa lieluma palielināšanās,
  • kuņģa stiepšanās un nokaršana,
  • hipotensija (zems asinsspiediens),
  • dehidratācijas pazīmes.

Diabēta insipidus simptomi bērniem var būt īpaši akūti, līdz pat neiroloģisku traucējumu attīstībai, straujai temperatūras paaugstināšanās, novājinošai vemšanai, urīna nesaturēšanai un hiperosmolārai komai..

Diabēta insipidus diagnostika

Diabēta insipidus diagnostikā tiek izmantots poliūrijas tests. Parasti izdalītā urīna daudzums nedrīkst pārsniegt 3 litrus dienā. Pacienta ar cukura diabētu urīnam raksturīgs šo rādītāju pārsniegums, kā arī zems urīna blīvums.

Otro testu, ko izmanto diabēta insipidus diagnosticēšanai, sauc par sausās pārtikas testu. Pacientam ieteicams 8 stundas atturēties no dzeršanas. Ja šajā laika posmā pacientam strauji samazinās ķermeņa masa un urīna blīvums nepārsniedz 300 mosm / l, pacientam tiek diagnosticēts diabēts insipidus.

Diabēta insipidus diferenciāldiagnozē tiek pieņemts, ka tiek izslēgts insulīnatkarīgais diabēts, nieru organiskās patoloģijas, psihiski un neirotiski traucējumi, audzēju klātbūtne hipotalāma-hipofīzes reģionā.

Diabetes insipidus ārstēšana

Diabēta insipidus ārstēšanas pamatā ir aizstājterapija ar sintētiskiem vazopresīna analogiem. Zāles, kas var kompensēt antidiurētiskā hormona līmeni organismā, ir Desmopressin vai Adiuretin. Tie ir tablešu vai deguna aerosolu veidā.

Ārstējot diabēta insipidus ar desmopresīna tabletēm, tiek lietotas devas līdz 0,4 mg 3-4 reizes dienā. Arī šķidruma injekcija ar sintētisko vazopresīnu degunā jāveic vismaz 3 reizes dienā..

Ārstējot diabēta insipidus, tiek izmantotas arī zāles ar ilgāku iedarbību, piemēram, Pitressin Tanat. To var lietot reizi 3-5 dienās..

Diētas terapijai ir svarīga loma diabēta insipidus ārstēšanā. Visiem pacientiem ar antidiurētiskā hormona deficītu organismā ieteicams ēst daļēji un palielināt uzturā komplekso ogļhidrātu daudzumu (kartupeļi, dārzeņi, graudi, pākšaugi, gaļa, rieksti).

Dabiskā vazopresīna ražošanas stimulēšana nepilnīgā diabēta insipidus formā tiek veikta ar zālēm Hlorpropamīds un Karbomazepīns.

Pacienti ar hipofīzes audzēju ir paredzēti ķirurģiskai diabēta insipidus ārstēšanai - audzēja noņemšanai un, ja nepieciešams, radiācijai.

Kāpēc diabēts insipidus ir bīstams: iespējamās patoloģijas sekas

Daudzi cilvēki zina, ka intensīvas slāpes un bagātīga bieža urinēšana ir dažas no cukura diabēta klīniskajām pazīmēm. Šajā mānīgajā slimībā tiek traucēta glikozes vielmaiņa organismā un attīstās hiperglikēmijas sindroms.

Retāk sastopamai patoloģijai - diabēta insipidus - ir līdzīgi simptomi, bet pilnīgi atšķirīgi attīstības un patoģenēzes cēloņi. Bez savlaicīgas ārstēšanas tas ātri noved pie nevēlamām komplikācijām. Kāpēc diabēta insipidus ir bīstams: mēģināsim to izdomāt.

Izslāpis? Pārbaudiet savu veselību

Galvenā informācija

Diabetes insipidus - ICD kods 10 E23.2, N25.1 - reta slimība, kas saistīta ar hipotalāma-hipofīzes sistēmas disfunkciju un kurai raksturīgi poliūrijas sindromi (izdalīšanās līdz 10-15 litriem urīna dienā) un polidipsija (nepanesama slāpes). Tās attīstības pamatā ir vazopresīna ražošanas trūkums (citādi - antidiurētiskais hormons) un liela daudzuma zema koncentrēta urīna izvadīšana caur nierēm.

Visbiežāk problēma ir centrāla.

Tas ir interesanti. Latīņu valodā patoloģija izklausās pēc diabēta insipidus.

Šīs hroniskās slimības izplatība ir zema - 3 gadījumi uz 100 tūkstošiem iedzīvotāju. Tas notiek vīriešiem, sievietēm un visu vecumu bērniem, bet visbiežāk jauniešiem. Medicīnā ir bijuši diabēta insipidus diagnosticēšanas gadījumi bērnam līdz viena gada vecumam.

Attīstības cēloņi un mehānisms

Starp iespējamiem etioloģiskiem faktoriem patoloģijas attīstībā:

  • hipotalāma / hipofīzes audzēja veidojumi,
  • audzēju metastāze smadzenēs,
  • smadzeņu audu asins piegādes pārkāpums,
  • TBI,
  • primārās tubulopātijas, kurās mērķa šūnas pārkāpj antidiurētiskā hormona uztveri.

Dažreiz iemesls paliek neskaidrs.

Vai šī patoloģija ir iedzimta? Saskaņā ar jaunākajiem pētījumiem ir ģenētiski noteiktas vai ģimenes slimības formas..

Traucējumu patoģenēzi endokrinologi ir pietiekami izpētījuši. Diabetes insipidus rodas, ja trūkst hormona vasopresīna (ADH). Parasti šī viela izdalās hipotalāmā un pēc tam uzkrājas neirohipofīzē..

Tas ir atbildīgs par šķidruma reabsorbciju no primārā urīna nieru distālajos kanāliņos. Tā trūkuma gadījumā (vai nepareizas mijiedarbības gadījumā ar nieru nefrona receptoriem) asins šķidrās daļas reabsorbcija pēc primārās filtrācijas nenotiek, un attīstās poliūrijas sindroms..

Hormons ir atbildīgs ne tikai par šķidruma aizturi organismā

Galvenā atšķirība starp cukura diabētu un diabēta insipidus ir patoloģiskā sindroma attīstības cēloņos un mehānismā:

  1. Pirmais ir saistīts ar absolūtu vai relatīvu aizkuņģa dziedzera hormona insulīna trūkumu, otrais ar traucētu ADH ražošanu, sekrēciju un bioloģisko darbību.
  2. Galvenais cukura diabēta laboratorijas simptoms ir hiperglikēmija. Ar cukura diabētu, cukura līmenis asinīs paliek normāls.

Normoglikēmija - glikozes vērtības paliek 3,3-5,5 mmol / L

Klasifikācija

Diabetes insipidus sindroms rodas dažādu traucējumu gadījumā gan centrālajā nervu sistēmā, gan mērķa orgānā (nierēs). Mūsdienu endokrinoloģijā ir pieņemts atdalīt slimības formas atšķirībā no patoloģisko izmaiņu līmeņa.

Tabula: slimības klasifikācija:

FormaApraksts
Centrālais diabēta insipidus (jeb neirogēns, hipotalāma-hipofīzes)IdiopātisksMantojuma dēļ, kas saistīts ar ADH sekrēcijas samazināšanos. Idiopātisko diabētu insipidus pārstāv vairākas iedzimtas (ģimenes) slimības formas
SimptomātiskaAttīstās pēc centrālās nervu sistēmas pārnestajām patoloģijām (piemēram, traumas, audzēji, infekcijas). Dažreiz diabēta insipidus attīstās pēc hipofīzes adenomas noņemšanas
Nieru diabēts insipidus (nefrogēns)IedzimtaIzraisa retas tubulopātiju formas, kurās mērķa šūnas uztver ADH uztveri
IegūtaVar izraisīt hiperkalciēmija, litija papildināšana utt..
Pārejoša grūtniecības diabēta insipidusIr pārejošs, parasti spontāni pazūd pēc dzemdībām
Dipsogēns diabēta insipidus (insipidārais sindroms)Tam ir neirogēna izcelsme, kas saistīta ar normālas attiecības starp slāpēm un ADH sekrēciju asinīs pārkāpumu

Dažreiz iemesls ir nieru darbības traucējumi.

Klīniskās izpausmes

Kā izpaužas diabēta insipidus?

Galvenās patoloģijas klīniskās pazīmes ir norādītas zemāk:

  • polidipsija - nepanesama, nedabiska slāpes, kas tikai īslaicīgi pazūd pēc ļoti liela šķidruma daudzuma uzņemšanas,
  • poliurija - bagātīga urinēšana virs 3-4 l / dienā.,
  • urīna krāsas maiņa - tā kļūst caurspīdīga un gandrīz bez smaržas,
  • sausa āda,
  • samazināta svīšana.

Pacients dienā var izdzert līdz 8-10 litriem šķidruma.

Tualetes apmeklējumi kļūst pārāk bieži Urīns nav tik dzeltens kā parasti Dehidratācijas pazīmes ir acīmredzamas

Ar nepietiekamu šķidruma uzņemšanu pacienta ķermenī ar cukura diabētu insipidus rodas tādas komplikācijas kā nervu uztraukums, pastāvīga hipertermija un apziņas traucējumi, ieskaitot komu un nāvi. Šie simptomi norāda uz ārkārtēju ūdens-sāls metabolismu un ķermeņa dehidratācijas traucējumu pakāpi..

Piezīme! Neskatoties uz dehidratācijas izpausmēm, pacienti ar cukura diabētu insipidus uztur augstu šķidruma izdalīšanās līmeni urīnā. Tāpēc ir svarīgi nopietni uztvert problēmu un savlaicīgi ārstēt diabēta insipidus - slimības sekas var būt letālas.

Diagnostikas metodes

Sindroma diagnoze nav īpaši sarežģīta. Tiek veikta pacienta pārbaude ar aizdomām par ADH deficītu, lai:

  • bojājuma avota noteikšana (vispārīgi laboratorijas testi, MRI, nieru ultraskaņa, funkcionālie pētījumi, ģenētiķu konsultācijas),
  • sākuma sindroma izslēgšana (sausās ēšanas tests).

Urīna blīvums slimībā ir ievērojami mazāks par normu - asinīs tiek novērota hiperatremija (vairāk nekā 1010) (vairāk nekā 150 mmol / l). Sindroma centrālajā un nefrogēniskajā formā sausās ēšanas tests noved pie ātras dehidratācijas

Terapijas principi

Vai diabēta insipidus var izārstēt? Mūsdienu medicīna un farmakoloģija ļauj tikt galā ar gandrīz jebkuru sindroma attīstības variantu. Tomēr pirms patoloģijas ārstēšanas ir svarīgi saprast cēloņus, kas to izraisīja..

Neirogēnā diabēta insipidus gadījumā tiek nozīmēta hormonu aizstājterapija visa mūža garumā. DDAVP ir plaši izmantots medikaments patoloģijas ārstēšanai, kura galvenā aktīvā sastāvdaļa ir desmopresīns, ADH sintētiskais analogs..

Zāles ir vairākas izdalīšanās formas

Nefrogēnā slimības forma prasa iecelt tiazīdu grupas diurētiskos līdzekļus un NPL grupas pārstāvjus.

Ar pārejošu cukura diabētu, kas sarežģī grūtniecības gaitu, īpaša terapija parasti nav nepieciešama. Ja tā gaitu papildina dehidratācijas attīstība, tiek izlemts jautājums par līdzekļu izmantošanu, pamatojoties uz desmopresīnu.

Kā tiek ārstēts sākuma sindroms? Lielākajai daļai pacientu ar šo patoloģiju palīdz individuālas vai grupu nodarbības ar psihoterapeitu / psihologu.

Slimības prognoze ir atkarīga no tās formas. Lielākā daļa pacientu tablešu lietošanas laikā var rēķināties ar veiksmīgu stāvokļa kompensāciju. Diemžēl par pilnīgu atveseļošanos pēc šīs slimības joprojām nav jārunā..

Tāda slimība kā diabēts, ko papildina glikozes koncentrācijas palielināšanās asinīs, ir izplatīta un pazīstama daudziem. Retāk sastopami hormonālie traucējumi, ko uzskata par endokrinoloģiju, ir diabēts insipidus.

Pārskatā mēs centāmies apsvērt, kas ir diabēta insipidus, kāpēc šī slimība attīstās, kādi simptomi tai ir, kā tā tiek diagnosticēta un ārstēta. Savlaicīga medicīniskās palīdzības un sarežģītas terapijas meklēšana palīdz izvairīties no nopietnu komplikāciju rašanās un negatīvām sekām uz veselību.

Jautājumi ārstam

Diferenciāldiagnoze

Sveiki! Vīrietis, 27 gadus vecs, augums 180 cm, svars 98 kg. Pirms pusotra gada man sākās problēmas ar urinēšanu: es naktīs sāku bieži (līdz pat 10 reizēm) iet uz tualeti. Pēc pāris mēnešiem viss pasliktinājās, un es dienas laikā sāku skriet mazos veidos. Dienā iznāca apmēram 25-35 urinācijas ar tilpumu 200-400 ml. Attiecīgi es dzēru daudz - līdz 4-8 l / dienā.

Tagad tas ir nedaudz nomierinājies, un ikdienas diurēze ir vidēji 3-5 litri, un dzeramā šķidruma daudzums ir 3,5-6 litri.

Es pamanīju dīvainu modeli: bieža urinēšana pazūd stipra karstuma laikā (it īpaši, kad sauļojos) un ar saaukstēšanos. Es devos pie terapeita, viņa saka, tas izskatās pēc diabēta insipidus, viņa izrakstīja ķekaru testu. Kurš eksāmens jānokārto vispirms?

Sveiki! Mums ir jānošķir diabēta insipidus no psihogēnas polidipsijas. Papildus standarta testiem es iesaku noteikti iziet sausās ēšanas testu, koncentrācijas testu un MRI ĢM, uzsverot hipofīzi.

Ārstēšanas neveiksme

Man ir 41 gads. Kopš 23 gadu vecuma es cieš no diabēta insipidus. Tagad es paņemu Minirinu. Bet uz ārstēšanas fona mans stāvoklis strauji pasliktinājās. Pēc pēdējiem mērījumiem es izdzeru 18 litrus dienā. Un joprojām bija mežonīgs izsalkums, es ļoti vēlos ēst pēc 20-30 minūtēm pēc sātīgām pusdienām. Kā to var izraisīt?

Sveiki! 18 litri ūdens dienā nozīmē, ka Minirin jums nepalīdz. Nekavējoties konsultējieties ar ārstu. Iespējams, ka jums ir maza deva.

Diabetes insipidus

Diabetes insipidus, kas citādi tiek dēvēts par diabētu, ir patoloģisks process, kam raksturīga traucēta šķidruma reabsorbcija nierēs, kā rezultātā urīns nav pietiekami koncentrēts, tāpēc tas tiek izvadīts ļoti lielā daudzumā atšķaidītā veidā. Uz šī fona pacientiem rodas pastāvīga slāpju sajūta, kas norāda uz ievērojamu ķermeņa šķidruma zudumu. Ja šķidruma zudums organismā netiek pietiekami kompensēts no ārpuses, tad attīstās dehidratācija..

Diabetes insipidus attīstās vazopresīna, antidiurētiskā hormona, ko ražo hipotalāms, ražošanas defekta rezultātā vai samazinoties nieru audu jutībai pret tā iedarbību. Diabetes insipidus pieder retu endokrīno patoloģiju grupai, kas 20% gadījumu attīstās kā komplikācija pēc smadzeņu operācijas. Saskaņā ar medicīnisko statistiku slimības attīstība nav saistīta ar pacientu dzimumu un vecumu, bet biežāk tiek reģistrēta 20-40 gadus veciem cilvēkiem..

Diabēta insipidus klasifikācija

Atkarībā no traucējumu līmeņa izšķir divus diabēta insipidus veidus:

1. Centrālais jeb hipotalāma diabēta insipidus - rodas antidiurētiskā hormona veidošanās vai atbrīvošanās pārkāpuma rezultātā. Tas, savukārt, ir sadalīts idiopātiskajā diabēta insipidus, kura pamatā ir iedzimta patoloģija, kurai raksturīga zema antidiurētiskā hormona ražošana, un simptomātiska diabēta insipidus, kas var rasties citu slimību fona apstākļos, piemēram, ar smadzeņu traumām un neoplastiskiem procesiem, smadzeņu apvalku infekciozā iekaisumā. un tā tālāk.

2. Nefrogēns jeb nieru diabēts insipidus - rodas nieru audu jutības pret vazopresīna iedarbību dēļ. Šis cukura diabēta veids ir daudz retāk sastopams. Šajā gadījumā ir nefronu struktūras mazvērtība vai nieru audu receptoru rezistence pret vazopresīnu. Šis diabēta insipidus veids var būt iedzimts, vai arī tas var notikt ar zāļu bojājumiem nieru šūnās.

Vairāki autori izceļ arī grūtnieču gestagēno diabēta insipidus, kuru attīstība ir saistīta ar paaugstinātu placentas īpašā enzīma, kas iznīcina vazopresīnu, aktivitāti. Maziem bērniem var rasties funkcionāls diabēta insipidus, kas saistīts ar urīna koncentrācijas mehānisma nenobriedumu nierēs. Turklāt, ņemot vērā diurētisko līdzekļu grupas zāļu lietošanu, nav izslēgta jatrogēnā diabēta insipidus attīstība..

Endokrinologi arī izšķir primāro polidipsiju kā vienu no diabēta insipidus formām, kas izpaužas kā patoloģiska slāpes sajūta (ar bojājumiem vai audzēja procesiem slāpes centrā hipotalāmā) vai piespiedu vēlme dzert (ar neirozēm, psihozi un šizofrēniju). Tajā pašā laikā šķidruma daudzuma palielināšanās dēļ tiek nomākta vazopresīna fizioloģiskā ražošana un attīstās diabēta insipidus klīniskā aina..

Pamatojoties uz klīnisko ainu, diabēta insipidus tiek klasificēts arī pēc smaguma pakāpes bez zāļu korekcijas:

- vieglu slimības pakāpi raksturo ikdienas urīna plūsma 6-8 litru diapazonā;

- ar vidēju patoloģijas pakāpi izdalītā urīna daudzums dienā ir 8-14 litri;

- smagā pakāpē izdalītā urīna daudzums dienā pārsniedz 14 litrus.

Laikā, kad slimība tiek koriģēta ar zālēm, tās gaitā izšķir trīs posmus:

1. kompensācijas pakāpe, kurai raksturīga slāpju simptomu neesamība un izdalītā urīna apjoma palielināšanās;

2. subkompensācijas stadija - ar periodisku slāpes sajūtas parādīšanos un poliūrijas klātbūtni.

3. dekompensācijas stadija, kurai raksturīga pastāvīga slāpju un poliūrijas sajūta pat ārstēšanas laikā.

Diabetes insipidus - attīstības cēloņi un mehānisms

Centrālā tipa cukura diabēts var attīstīties iedzimtu ģenētisku defektu un smadzeņu patoloģiju rezultātā. Iegūtais centrālā tipa diabēta insipidus attīstās smadzeņu audzēja procesos, kā arī metastāzēs, kas rodas citu orgānu audzēju bojājumu rezultātā, pēc traumām un infekcijas slimībām, kas ietekmē smadzenes. Turklāt slimība var attīstīties smadzeņu audu išēmijas un hipoksijas laikā asinsvadu traucējumu rezultātā. Idiopātisks diabēts insipidus rodas, ja antivielas spontāni parādās šūnām, kas ražo antidiurētisko hormonu, bet organiskie bojājumi hipotalāmā netiek atklāti.

Nefrogēnais diabēts insipidus var būt arī iedzimts un iegūts. Iedzimtas šāda veida diabēta insipidus formas attīstās ar Volframa sindromu un ģenētiskiem defektiem receptoros, kas reaģē uz vazopresīnu. Iegūtās nieru tipa diabēta insipidus formas var attīstīties hroniskas nieru mazspējas, nieru amiloidozes, organisma kalcija un kālija vielmaiņas traucējumu gadījumā, saindējoties ar litiju saturošām zālēm.

Diabetes insipidus simptomi

Divi no visizteiktākajiem diabēta insipidus simptomiem ir poliūrija (pārmērīga urīna izdalīšanās) un polidipsija (dzerot lielu daudzumu šķidruma). Dienas laikā izdalītā urīna daudzums pacientiem ar cukura diabētu var atšķirties 4-30 litru diapazonā atkarībā no slimības smaguma pakāpes. Tajā pašā laikā urīns ir praktiski bezkrāsains, ar mazu blīvumu un praktiski nesatur sāli un citas sastāvdaļas. Pārmērīgas slāpju sajūtas dēļ pacienti ar cukura diabētu insipidus patērē daudz šķidruma. Pacientu patērētā šķidruma daudzums var svārstīties no 3 līdz 18 litriem dienā. Gan viena, gan otrā pazīme ir saistīta ar miega traucējumiem, neirozēm, paaugstinātu nogurumu, emocionālu nelīdzsvarotību.

Bērnu diabēts insipidus visbiežāk izpaužas ar urīna nesaturēšanu naktī, kam vēlāk pievienojas augšanas aizture un pubertāte. Laika gaitā urīnceļu orgānos notiek strukturālas izmaiņas, kas izpaužas kā nieru iegurņa, urētera un urīnpūšļa paplašināšanās. Tā kā tiek patērēts ievērojams šķidruma daudzums, cieš arī kuņģis, jo tā sienas, kā arī apkārtējie audi tiek pārmērīgi izstiepti, kas izraisa kuņģa prolapsu, žults ceļu disfunkciju un hronisku kairinātu zarnu sindromu..

Pārbaudot pacientus ar cukura diabētu insipidus, tiek atklāts pārmērīgs ādas un gļotādu sausums. Pacienti sūdzas par sliktu apetīti, pēkšņu svara zudumu, galvassāpēm, vemšanu, hipotensiju. Viens no diabēta insipidus simptomiem sievietēm ir menstruālā cikla traucējumi. Vīriešu diabētu insipidus raksturo dzimumfunkcijas samazināšanās.

Diabēta insipidus bīstamība ir dehidratācijas iespēja, kuras rezultātā var rasties pastāvīgi neiroloģiski traucējumi. Līdzīga komplikācija rodas, ja šķidrums. zaudēts ar urīnu, netiek pienācīgi papildināts no ārpuses.

Kādi ir diabēta insipidus diagnosticēšanas kritēriji??

Diagnoze tipiskā diabēta insipidus gaitā ir vienkārša. Tas balstās uz nepiesātināmām slāpēm un palielinātu ikdienas urīna daudzumu, kas vēsturē pārsniedza 3 litrus dienā. Laboratorijas pētījumā svarīgi kritēriji ir plazmas hiperosmolaritāte un paaugstināts nātrija un kalcija līmenis ar samazinātu kālija līmeni. Urīna pārbaude atklāj arī tā hiperosmolaritāti un zemu blīvumu.

Pirmais diabēta insipidus diagnostikas posms ir vērsts uz to, lai apstiprinātu pašu poliūrijas (palielināta urīna daudzuma) klātbūtnes faktu ar tā zemo blīvumu. Parasti diabēta insipidus gadījumā urīna daudzums pārsniedz 40 ml uz kilogramu ķermeņa svara un relatīvais urīna blīvums ir mazāks par 1005 g / l. Ja tiek konstatēta šāda urīna izdalīšanās, tiek veikts diagnozes otrais posms, kas sastāv no testa veikšanas ar sausu ēšanu. Sausās ēšanas tests klasiskajā versijā, saskaņā ar Robertsonu, pieņem, ka tiek atteikta šķidruma uzņemšana (pilnīga) un (vēlams) pārtika pirmajās 8 parauga stundās. Pirms šķidruma un pārtikas ierobežošanas pacientam nosaka asins un urīna osmolalitāte, nātrija līmenis asinīs, izdalītā urīna tilpums, ķermeņa svars un asinsspiediena līmenis. Pēc pacienta pārtikas un ūdens piegādes pārtraukšanas šis izmeklējumu kopums jāatkārto ik pēc 1-2 stundām, atkarībā no tā, kā pacients jūtas. Pārbaude tiek pabeigta, ja tās laikā pacients ir zaudējis vairāk nekā 3-5% no sava svara, pacienta stāvoklis pasliktinās, palielinās nātrija līmenis un asins osmolalitāte, kā arī tad, ja urīnu iegūst ar osmolalitāti vairāk nekā 300 mOsm / L. Pacientiem ar stabilu stāvokli šādu pārbaudi var veikt ambulatori, un pacientam nevajadzētu dzert laiku, ko viņš var izturēt atbilstoši savai veselībai. Ja šķidruma ierobežošanas laikā tiek iegūts urīna paraugs ar osmolalitāti 650 mOsm / L, var izslēgt diabēta insipidus diagnozi..

Pārbaužu veikšana ar sausu ēšanu pacientiem ar cukura diabētu insipidus nerada ievērojamu urīna osmolalitātes un tajā esošo vielu koncentrācijas palielināšanos. Testa laikā pacientiem ar cukura diabētu insipidus dehidratācijas dēļ, kas rodas šķidruma zuduma dēļ, parādās slikta dūša un vemšana, parādās krampji, uzbudinājums un galvassāpes. Temperatūra var paaugstināties.

Apstiprinot diabēta insipidus diagnozi, tiek veikts desmopresīna tests - despopresīna lietošana pacientiem ar centrālo diabēta insipidus izraisa urīna daudzuma samazināšanos, un pacientiem ar nieru diabētu insipidus urīna daudzums nesamazinās..

Diferenciāldiagnozei ar cukura diabētu nosaka glikozes līmeni asinīs tukšā dūšā. Lai noskaidrotu diabēta insipidus cēloni, tiek veikta rentgena pārbaude, oftalmologa un neiropsihiatra pārbaude. Ja jums ir aizdomas par smadzeņu masu, tiek veikta magnētiskās rezonanses attēlveidošana. Diabēta insipidus nieru formu diagnosticē ar ultraskaņu un nieru datortomogrāfiju. Ja rodas šaubas, konsultējieties ar nefrologu un veiciet nieru biopsiju.

Kā ārstēt diabēta insipidus?

Pēc diagnozes noteikšanas un diabēta insipidus formas noteikšanas ārstēšana sākas ar cēloņa, kas to izraisīja, novēršanu, t.i. noņemt audzējus, novērst galvaskausa smadzeņu traumas sekas, ārstēt galvenās slimības utt..

Lai aizstātu antidiurētisko hormonu visās diabēta insipidus formās, tiek noteikts tā sintētiskais analogs desmopresīns, ko lieto iekšēji, iepilinot degunā. Centrālais diabēta insipidus ietver hlorpropamīda, karbamazepīna un citu zāļu lietošanu, kas stimulē vazopresīna ražošanu.

Neatņemama terapijas sastāvdaļa ir aktivitātes, kas normalizē ūdens un sāls līdzsvaru, kas ietver lielu daudzumu fizioloģisko šķīdumu infūziju. Hipotiazīds tiek nozīmēts, lai samazinātu urīna izdalīšanos.

Uztura diabēta insipidus gadījumā tiek samazināta nieru slodze, tāpēc tajā ietilpst pārtikas produkti, kas satur vismaz olbaltumvielas un pietiekamu daudzumu tauku un ogļhidrātu. Pacientiem ar cukura diabētu ieteicams bieži sadalīt maltītes, ieskaitot daudz dārzeņu un augļu. Slāpju remdēšanai ūdens vietā labāk izmantot sulas, kompotus, augļu dzērienus.

Idiopātiskā diabēta insipidus forma nav bīstama dzīvībai, bet pilnīga atveseļošanās notiek ārkārtīgi reti. Gestācijas un jatrogēnā diabēta insipidus ir īslaicīgāki, un to rezultāts parasti ir pilnīga izārstēšana. Kompetenta aizstājterapijas izmantošana ļauj pacientiem saglabāt darba spējas. Viena no nelabvēlīgākajām diabēta insipidus prognostiskajām formām ir nieru diabēta insipidus bērniem..

Analīzes Sanktpēterburgā

Viens no vissvarīgākajiem diagnostikas procesa posmiem ir laboratorijas testu veikšana. Visbiežāk pacientiem jāveic asins analīzes un urīna analīze, bet citi bioloģiskie materiāli bieži ir laboratorijas pētījumu priekšmets..

Endokrinologa konsultācija

Ziemeļrietumu endokrinoloģijas centra speciālisti diagnosticē un ārstē endokrīnās sistēmas slimības. Centra endokrinologi savā darbā ir balstīti uz Eiropas Endokrinologu asociācijas un Amerikas Klīnisko endokrinologu asociācijas ieteikumiem. Mūsdienu diagnostikas un terapeitiskās tehnoloģijas nodrošina optimālus ārstēšanas rezultātus.

Atsauksmes

Pacientu stāsti
Video pārskati: pieredze sazinoties ar Ziemeļrietumu Endokrinoloģijas centru

Diabetes insipidus: pazīmes, galvenie veidi

Ar vazopresīna trūkumu vai ar nieru niecīgu uzņēmību pret to attīstās diabēta insipidus. Šīs patoloģijas pazīmes un galvenie veidi tiks aplūkoti rakstā.

Iespējas:

Slimība var būt iegūta vai iedzimta. Galvenais tā attīstības iemesls ir nieru nespēja panākt standarta reakciju uz antidiurētisko hormonu (ADH). Viela ir atbildīga par šķidruma osmotisko sastāvu un ūdens līdzsvaru organismā. Normālai ķermeņa funkcionēšanai starp šūnveida šķidrumu un asinīm (tā šķidro daļu) jāsaglabā osmotiskais līdzsvars..

Ja asins plazmā palielinās osmolaritāte, cilvēks izjūt intensīvas slāpes, palielinās arī ADH ražošana. Tajā pašā laikā tiek traucēta (palielinās) ūdens reversā absorbcija nieru kanāliņos, un urīna daudzums samazinās.

Diagnoze tiek noteikta neatkarīgi no personas dzimuma vai vecuma. Cukura koncentrācijā asinīs nav noviržu, tāpēc slimību sāka saukt par "bez cukura". Galvenais patoloģijas simptoms ir pastāvīga slāpes un palielināta urīna izdalīšanās..

Diabetes insipidus ICD 10 ir marķieris E 23.2. Fakts, ka skaitlis ir robežās no 00 līdz 90, norāda, ka šai patoloģijai ir endokrīnais raksturs. Kods E 23 - norāda uz anomālijām hipofīzes darbā.

Diabetes insipidus cēloņi

Patoloģijas rašanās ir divi virzieni: centrālais un nieru, kas ir saistīts ar cēloņiem, kas tos izraisīja. Apsvērsim tos sīkāk.

Centrālais tips

Šis diabēta insipidus veids rodas, kad smadzenēs (hipotalāmā vai hipofīzē) attīstās noteiktas patoloģijas, kur tiek ražots vazopresīns. "Neveiksmes" gadījumā hormons:

  • ražo mazākos daudzumos, nekā nepieciešams ķermeņa stabilai darbībai;
  • zaudē spēju tikt atbrīvotam;
  • bloķē antivielas.

Novirzes rodas, ja:

  1. Ģenētiskās patoloģijas. Rodas izteiktu defektu klātbūtnē gēnos, kas regulē sintēzi; mikrocefālija; ĢM nodaļu nepietiekama attīstība.
  2. Neiroķirurģiskas operācijas, kas veiktas smadzenēs hipotalāma un hipofīzes anatomisko bojājumu klātbūtnē.
  3. Traumatiska smadzeņu trauma.
  4. Apstarošana, lai ārstētu jaunveidojumus (audzējus) smadzenēs.
  5. Neiroinfekciju klātbūtne (meningīts, encefalīts).
  6. Asinsvadu bojājumi hipotalāmā vai hipofīzē insulta, trombozes utt..
  7. Grūtniecība. Tomēr pēc dzemdībām visas pazīmes izzūd..

Cukura diabēta idiopātiskajai formai nav pamata attīstīties. Tas notiek visbiežāk bērniem un tiek diagnosticēts 10% no visiem centrālā slimības veida gadījumiem..

Nieru tips

Nefrogēno diabētu insipidus raksturo nespēja pilnībā pieņemt vazopresīnu ar ekskrēcijas orgāniem. Šī patoloģijas forma ir daudz retāk sastopama nekā centrālā. Tās attīstība ir atkarīga no nefronu jutīguma pret ADH pārkāpuma (samazināšanās) vai to deformācijas.

Nieru tipa diabēta insipidus attīstības priekšnoteikumi var būt:

  • mutācija gēnā, kas atbild par receptoriem nierēs;
  • augsts kalcija līmenis asinīs;
  • nieru mazspēja;
  • olbaltumvielu metabolisma traucējumi;
  • iespējama toksiska ietekme uz nierēm.

Šāda veida diabēta insipidus biežāk sastopams pieaugušajiem, kas saistīts ar noteiktu orgānu "pasliktināšanās" pakāpi un nepieciešamību ārstēties ar zālēm, kas negatīvi ietekmē nieru stāvokli un darbību. Bērniem nieru diabēta insipidus tips galvenokārt ir iedzimts..

Gestācijas tips

Šis diabēta insipidus veids rodas tikai grūtniecēm. Tās rašanās ir saistīta ar fermentu, ko ražo placenta. Šī viela negatīvi ietekmē mātes ķermeņa hormonu - antidiurētisko līdzekli. Informāciju par gestācijas tipa cukura diabētu varat iegūt no raksta.

Dispogēns tips

Tas notiek, ja cilvēkam ir garīgas patoloģijas. Piemēram, ja topošajai mātei ir psihiski traucējumi, viņa nekontrolējami dzer daudz šķidruma. Arī tā rašanās priekšnoteikumi var būt neveiksme normālā slāpju regulēšanā..

Patoloģijas veidu nosaka atbilstoši simptomiem un galvenajām sūdzībām.

Simptomi

Kad attīstās cukura diabēts, simptomi vīriešiem un sievietēm ir uzreiz pamanāmi.

Paaugstināta urinēšana

Pirmā un galvenā pazīme ir tāda, ka izdalītā ikdienas urīna daudzums sasniedz 3-5 litrus. Laika gaitā urīna daudzums palielinās līdz 15 litriem.

Tā kā urinēšanas vēlēšanās notiek naktī, tas noved pie pareiza miega pārkāpuma, trūkst spēka, smags nogurums. Laika gaitā šis stāvoklis izraisa nervu izsīkumu, depresiju, neirozes..

Samazinoties šķidruma uzņemšanai, urīna izdalīšanās un urīna biežums nemainīsies. Kas novedīs pie pilnīgas dehidratācijas.

Diabetes insipidus urīns:

  • tai ir zems īpatnējais svars, ko var noteikt, veicot analīzi;
  • atšķiras, ja nav standarta sāļu daudzuma, ko var noteikt arī pēc iesniegtā materiāla analīzes;
  • bezkrāsains vai viegli dzeltens;
  • nav standarta piemaisījumu, piemēram, paaugstināts eritrocītu vai leikocītu līmenis.

Cukura diabēts, simptomi bērniem (zīdaiņiem un mazuļiem no 1 gada vecuma) provocē izteiktāk, viņiem ir:

  • vemšana;
  • temperatūra paaugstinās;
  • organismā rodas neiroloģiski traucējumi.

Vecākiem zīdaiņiem var rasties enurēze, t.i. urīna nesaturēšana.

Intensīvas slāpes

Patoloģijas klātbūtnē veidojas ilgstoša slāpju sajūta, cilvēks dienā spēj patērēt daudz šķidruma. Tas ir saistīts ar faktu, ka ķermenim ir jāatjauno ūdens līdzsvars. Šādu noviržu dēļ daudzas sistēmas un orgāni "cieš".

Saistītie simptomi ir:

  • urīnpūšļa, nieru iegurņa sistēmas un urīnizvadkanālu tilpuma palielināšanās;
  • kairinājuma klātbūtne zarnu gļotādā;
  • kuņģa lieluma izmaiņas (uzpūšanās, prolapss), ko izraisa liela daudzuma šķidruma ikdienas papildināšana;
  • kritiski zems svīšanas līmenis;
  • sausa mute, jo siekalošanās ir ievērojami samazināta;
  • menstruālā cikla traucējumi, traucēta vīriešu potenci;
  • problēmas gremošanas traktā.

Pat organisma šķidruma rezervju regulāras papildināšanas gadījumā dehidratāciju nav iespējams novērst, tas izpaužas tajā, kas notiek:

  • asinsrites pavājināšanās;
  • paaugstināta asins viskozitāte;
  • sirdsdarbības ātruma palielināšanās;
  • asinsspiediena pazemināšanās un "lec";
  • sabrukt.

Personas stāvoklis pasliktinās, kas ir saistīts ar stipru galvassāpju klātbūtni; palielināts ādas sausums un ļenganums; svara zudums. Laika gaitā novirzes gremošanas traktā pievienojas.

Visi aprakstītie simptomi tiek atzīmēti slimības progresēšanas stadijas klātbūtnē. Lai tas nenotiktu, ir svarīgi laikus diagnosticēt diabēta insipidus un veikt nepieciešamo ārstēšanu..

Diabetes insipidus: simptomi, ārstēšana, cēloņi, pazīmes

Diabetes insipidus ir slimība, kurai raksturīga smaga poliūrija, jo nieres nespēj koncentrēt urīnu ADH darbības trūkuma vai traucējumu dēļ..

ADH sekrēcijas vai darbības samazināšanos papildina palielināts šķidruma zudums (LF), kas nosaka galvenās slimības izpausmes.

Diabetes insipidus (ND) ir patoloģisks stāvoklis, kad tiek zaudēts liels daudzums atšķaidīta un hipotoniska urīna.

Diabēta insipidus izplatība

Diabēts insipidus tiek diagnosticēts aptuveni vienādi bieži abu dzimumu personām; biežāk sastopamo smadzeņu traumu biežuma dēļ nedaudz pārsvarā var saslimt vīriešu skaits. Ar X saistīto ģimenes diabēta insipidus ietekmē tikai vīriešus.

Diabēta insipidus klasifikācija

Diabēts insipidus pēc etioloģijas tiek sadalīts neirogēnā (centrālā, hipotalāma-hipofīzes) un nefrogēnā (nieru). Abi varianti var būt iedzimti, iegūti un idiopātiski. Neirogēnā gadījumā tiek izolēts arī gestagēnais variants.

Diabetes insipidus cēloņi

Pirmā vieta pieaugušajiem ir galvaskausa smadzeņu traumas un neiroķirurģiskas iejaukšanās, savukārt bērnībā dominē centrālās nervu sistēmas audzēji (craniopharyngioma, germinoma, glioma, hipofīzes adenoma). Citi cēloņi var būt ļaundabīgu jaunveidojumu metastāzes, asinsvadu bojājumi (sirdslēkmes, asiņošana, aneirisma), infiltratīvi bojājumi (histiocitoze, tuberkuloze, sarkoidoze), infekcijas slimības (toksoplazmoze, citomegalovīrusa infekcija, meningīts, encefalīts). Reti sastopams neirohipofīzes autoimūns bojājums limfocītiskā infundibulohipofizīta formā.

Apmēram 5% pacientu ir neirogēnā diabēta insipidus ģimenes forma ar autosomāli dominējošu mantojumu. Šo slimību izraisa vazopresīna prekursora gēna - prepropresofizīna - mutācija, kas atrodas 20. hromosomā..

Centrālais diabēta insipidus iepriekš tika uzskatīts par obligātu DIDMOAD sindroma jeb Volframa sindroma sastāvdaļu. Saskaņā ar mūsdienu datiem šī ārkārtīgi reti sastopamā ģenētiskā slimība rodas sakarā ar 4. hromosomas WFS1 gēna mutāciju, kas kodē transmembrānas olbaltumvielu volframu, kas ir iesaistīts kalcija jonu transportēšanā neironu endoplazmatiskajā tīklojumā un aizkuņģa dziedzera saliņu β-šūnās. Galvenie simptomi ir no insulīna atkarīgs cukura diabēts un progresējoši redzes traucējumi. CNS bojājumi, ieskaitot diabēta insipidus, attīstās vēlāk (20-30 gadus) un ne visiem pacientiem.

Hipotalāma-hipofīzes reģiona sakāvi ar diabēta insipidus attīstību dažreiz var novērot retās ģenētiskās slimībās, piemēram, Lorensa-Mūna-Bardeta-Biedla sindromā (mazs augums, aptaukošanās, garīga nepietiekama attīstība, tīklenes pigmentārā deģenerācija, polidaktilija, hipogonādisms un uroģenitālās kodola anomālijas) un mutācijas Hesxl transkripcijas faktors.

Gestagēnā diabēta insipidus rodas grūtniecības laikā. Šajā gadījumā placenta palielina ADH sadalījumu, ražojot cisteīna aminopeptidāzes enzīmu, kas paredzēts oksitocīna iznīcināšanai, bet arī iznīcina vazopresīnu.

Nefrogēnais diabēts insipidus paplašinātā formā ir daudz retāk sastopams hipotalāma-hipofīzes gadījumā. Iedzimts nefrogēns diabēta insipidus ir rets ģenētisks traucējums, ko izraisa ADH nejutīgums. Izšķir ar X saistītu recesīvu formu, ko izraisa 2. tipa vazopresīna receptora gēna mutācijas; vēl retāk sastopamas akvaporin-2 gēna autosomāli recesīvās un autosomālās dominējošās mutācijas (kanāla epitēlija šūnu savākšanas apikālās membrānas transmembrānas ūdens kanāls)..

Iegūtais nefrogēnais diabēts insipidus izpaužas daudz biežāk nekā iedzimts, bet to raksturo mazāk spilgta klīniskā aina un traucējumu atgriezeniskums. Visbiežākais cēlonis ir litija preparātu uzņemšana, kas var traucēt intracelulārā signāla pārraidi no vazopresīna receptoriem. Gentamicīnam, metaciklīnam, izofosfamīdam, kolhicīnam, vinblastīna tolazamīdam, fenitoīnam, norepinefrīnam (norepinefrīnam), cilpu un osmotiskajiem diurētiskajiem līdzekļiem ir līdzīga iedarbība ilgstošas ​​un masīvas lietošanas gadījumā. Nefrogēnā diabēta elementus var novērot elektrolītu traucējumu gadījumā (hipokaliēmija, hiperkalciēmija), nieru slimībās (pielonefrīts, tubulo-intersticiāls nefrīts, policistiskā, post-obstruktīvā uropātija), amiloidozē, mielomā, sirpjveida šūnu anēmijā un sarkoidozē..

Diabēta insipidus patoģenēze

Vazopresīna sekrēciju regulē priekšējā hipotalāma osmoreceptori, kas reaģē uz osmolalitātes svārstībām mazāk nekā 1% no sākotnējās vērtības. Dabisks šķidruma zudums (urīns un svīšana, elpošana) noved pie pakāpeniskas asins plazmas osmolalitātes palielināšanās. Kad tas palielinās līdz 282-285 mosm / kg, vazopresīna sekrēcija sāk palielināties. Pārmērīga šķidruma uzņemšana un plazmas osmolalitātes samazināšanās, gluži pretēji, kavē ADH sekrēciju, kas izraisa strauju ūdens reabsorbcijas samazināšanos un urīna izdalīšanās palielināšanos..

Centrālais (neirohipofiziskais) diabēta insipidus

Centrālajā ND hipotoniska poliūrija tiek novērota absolūta vai relatīva ADH sekrēcijas deficīta rezultātā, neskatoties uz adekvātu sekrēcijas stimulēšanu un normālu nieru reakciju uz ADH. Centrālais ZD ir sadalīts apakštipos.

Atkarībā no ADH deficīta pakāpes:

  • pilnīgu centrālo ND raksturo pilnīga nespēja sintezēt vai izdalīt ADH;
  • nepilnīgu centrālo ND raksturo nepietiekama ADH sintēze vai sekrēcija.

Atkarībā no iedzimtības:

  • ģimenes centrālais ND - reta patoloģija, mantota autosomāli dominējošā veidā ar dažādiem kursa variantiem un attīstās bērnībā; lielākā daļa ģenētisko defektu ir saistīti ar neirofizīna molekulas struktūras modifikāciju, kas, iespējams, izjauc prohormona intracelulāro transportu;
  • iegūtais centrālais ZD rodas vairāku iemeslu dēļ.

Centrālā diabēta insipidus cēloņi

Primārais ZP (nav iegādāts)

  • Ģimenes (dominējošs autosomāls)
    Idiopātisks

Sekundārais ZD (iegūts)

TraumatisksSadzīves trauma
Jatrogēns ievainojums (operācija)
AudzējiCraniopharyngioma
Primārais hipofīzes audzējs
Audzēja metastāzes (krūts, plaušu)
Akūta leikēmija
Limfātiskā granulomatoze
Rathke kabatas cista
Jaukts dzimumšūnu audzējs (reti)
GranulomatozeSarkoidoze
Histiocitoze
Tuberkuloze
InfekcijaMeningīts
Encefalīts
Asinsvadu slimībasAneirisma
Šeihena sindroms
Hipoksiska encefalopātija
Zāles / vielasAlkohols
Difenilhidantions
Autoimūna ģenēzeLimfocītiskais hipofizīts (reti, parasti ietekmē priekšējo daivu)

Nefrogēnais diabēts insipidus

Neskatoties uz pietiekamu ADH līmeni, to raksturo pastāvīga hipotoniska poliūrija, un eksogēnā ADH ievadīšana neietekmē ne izdalītā urīna daudzumu, ne tā osmolaritāti. Nefrogēnais ND ir sadalīts apakštipos.

Atkarībā no ADH deficīta pakāpes.

  • Pilnīgu nefrogēnu ND raksturo pilnīga nespēja reaģēt uz vazopresīnu pat farmakoloģiskās devās.
  • Nepilnīgu nefrogēnu ND raksturo spēja reaģēt uz vazopresīna zāļu farmakoloģiskajām devām.

Atkarībā no iedzimtības.

  • Iedzimtu nefrogēnu ND izraisa mutācijas divās dažādās zonās. 90% gadījumu mutācija izraisa vazopresīna V disfunkciju2-nieru savākšanas kanāla receptors. Mantošanas veids ir saistīts ar X, recesīvs, sievietei, kas ir heterozigota mutācijas nesēja, var būt viegli ūdens metabolisma traucējumu simptomi ar nokturiju, noktidipsiju un subnormālu urīna blīvumu. 10% ģimeņu ar iedzimtu ND mutācija tiek atklāta akvaporin-2 gēnā, kas atrodas 12. hromosomā, q13 reģionā. Mantošana ar šo mutāciju var būt autosomāli recesīva vai dominējoša.
  • Iegūtais ND notiek visbiežāk hiperkaliēmijas vai hiperkalciēmijas dēļ. Abos gadījumos akvaporīna-2 aktivitāte nierēs tiek nomākta. Litijam ir līdzīga iedarbība. Akūtu nieru mazspēju un urīnceļu obstrukciju var sarežģīt nefrogēna ND attīstība.

Iegūtā nefrogēnā ND cēloņi

Iedzimta
Ģimenes X saistīta recesīva (mutācija V2-receptors)
Autosomāli recesīvs (mutācija akvaporīna gēnā)
Autosomāli dominējošs (mutācija akvaporīna gēnā)
Iegūta
ZālesLitija preparāti
Demeklociklīns
Metoksiflurāns
MetabolismsHipokaliēmija
Hiperkalciēmija / hiperkalciūrija
Divpusējas urīnizvadkanāla obstrukcijas sekasLabdabīga prostatas hiperplāzija
Neirogēns urīnpūslis (diabētiskā viscerālā neiropātija)
AsinsvaduSirpjveida šūnu anēmija
InfiltratīvaAmiloidoze
Diēta ar zemu olbaltumvielu saturu

Primārā polidipsija

Primārajā polidipsijā galvenokārt tiek palielināta šķidruma uzņemšana, ko var saukt par šķidruma "ļaunprātīgu izmantošanu", ko sekundāri papildina poliūrija un asins osmolaritātes samazināšanās. Primārā polidipsija ir sadalīta divos veidos.

  • Dipsogēnais ND, kurā osmotiskais slieksnis ADH sekrēcijas stimulēšanai saglabājas normālā līmenī, savukārt slāpju aktivizēšanai attīstās neparasti zems osmotiskais slieksnis. Šis traucējums izraisa pastāvīgu hipotonisku polidipsiju, jo seruma osmolaritāte tiek uzturēta zem ADH sekrēcijas stimulēšanas sliekšņa..
  • Psihogēna polidipsija, kurā ir paroksizmāli palielināta ūdens uzņemšana, ko provocē psiholoģiski faktori vai garīgas slimības. Atšķirībā no dipsogēnā ND, šajos gadījumos slāpes stimulēšanas osmotiskais slieksnis nesamazinās.

Grūtnieču diabēts insipidus

Grūtnieču ZP ir pārejošs un saistīts ar pastiprinātu ADH iznīcināšanu placentas enzīma vazopresināzes iedarbībā. Tas ir biežāk sastopams grūtniecēm ar labdabīgām taukainām aknām un preeklampsiju..

Diabēta insipidus simptomi un pazīmes

Kā jau minēts, galvenie diabēta insipidus simptomi ir slāpes, poliūrija un polidipsija (neatkarīgi no diennakts laika). Pacienti bieži izvēlas dzert aukstu ūdeni vai atdzesētus dzērienus. Nakts slāpes un poliūrija traucē miegu, garīgās spējas un garīgās aktivitātes samazinās. Pastāvīga liela šķidruma daudzuma lietošana pakāpeniski noved pie kuņģa izstiepšanās un tā dziedzeru sekrēcijas samazināšanās, kuņģa-zarnu trakta kustību traucējumiem..

Iegūtā diabēta insipidus sākuma vecums var būt jebkurš, savukārt iedzimtām formām ir noteikti modeļi.

Diabēta insipidus diagnostika

Poliūrijas cēloņa noteikšana bieži ir vienkārša, bet dažreiz grūti. Tātad cukura diabēta noteikšana pacientam ar poliūriju skaidri norāda tā cēloni. Psihiskas slimības klātbūtne pacientam kombinācijā ar hipotonisku poliūriju liecina par primāru (psihogēnu) polidipsiju. No otras puses, hipotoniska poliurija pret paaugstinātu plazmas osmolaritāti un paaugstinātu nātrija saturu serumā izslēdz primārās polidipsijas diagnozi. Kad poliurija rodas pēc hipotalāma-hipofīzes reģiona operācijas vai traumas, centrālā ND diagnoze ir gandrīz acīmredzama. Neskaidros gadījumos ir vēlami īpaši testi.

Pēc operācijas hipotalāma-hipofīzes reģionā vai tā traumas ūdens līdzsvara traucējumi parasti notiek trīs fāzēs.

  • Pirmā pārejošā ND fāze ir saistīta ar aksonu šoku un nervu šūnu nespēju veidot darbības potenciālu. Tas izpaužas pirmajās 24 stundās pēc traumas un izzūd dažu dienu laikā.
  • Otrā fāze izpaužas ar ADH hipersekrēcijas sindromu, notiek 5-7 dienas pēc traumas un ir saistīta ar ADH izdalīšanos no nervu šūnām, kas sintezē ADH, kuras tiek iznīcinātas traumas dēļ (trofisma pārkāpums, asiņošana)..
  • Trešā fāze ir centrālā ND attīstība, kad vairāk nekā 90% ADH ražojošo šūnu tiek iznīcinātas traumas dēļ.

Acīmredzot aprakstītā trīsfāzu dinamika tiek novērota ne visiem pacientiem - dažiem pacientiem var attīstīties tikai pirmā fāze, citiem - pirmā un otrā, un dažiem pacientiem smadzeņu traumas beidzas ar centrālo ND.

Centrālā ND diagnosticēšanas princips tiek samazināts, izslēdzot visus citus iespējamos ND cēloņus. Jo īpaši urīna tilpuma samazināšanās, lietojot vazopresīnu, neapstiprina centrālā ND diagnozi, jo šāda reakcija notiek primārajā polidipsijā, pacientiem pēc smadzeņu operācijas un pacientiem ar pozitīvu ūdens bilanci; pēdējā gadījumā ūdens aizture var izraisīt pat ūdens intoksikāciju. Specifiska centrālās ND diagnostikas kombinācija ir hipotoniskas poliūrijas kombinācija pret normālu vai nedaudz paaugstinātu asins osmolaritāti un ļoti zemu ADH līmeni asinīs. Atšķirībā no primārās polidipsijas, kurā nekad nav paaugstināta asiņu osmolaritāte, un dažreiz tā pat tiek samazināta.

Ūdens ierobežošanas tests

Ūdens ierobežošanas testa laikā tiek izslēgts ne tikai ūdens, bet arī citu šķidrumu patēriņš, lai izraisītu ķermeņa dehidratāciju un tādējādi veidotu pietiekami spēcīgu stimulu ADH maksimālai stimulēšanai. Šķidruma ierobežošanas ilgums ir atkarīgs no organisma šķidruma zaudēšanas ātruma, un tests parasti ilgst no 4 līdz 18 stundām. Pārbaudi ieteicams veikt telpā, kurā nav ūdens avota. Pirms testa uzsākšanas pacientam ir jāuztraucas, pēc tam viņš jānosver. No šī brīža pacienta ķermeņa svars tiek kontrolēts katru stundu, tiek reģistrēts izdalītā urīna daudzums un stundas laikā tiek noteikts urīna osmolaritāte. Pārbaude tiek pārtraukta šādos gadījumos:

  • ķermeņa svara zudums sasniedza 3%;
  • pacientam ir nestabilitātes pazīmes sirds un asinsvadu sistēmas darbībā;
  • urīna osmolaritāte ir stabilizējusies (osmolaritātes svārstības trīs secīgās urīna daļās nepārsniedz 30 mOsm / kg);
  • attīstījās hipernatremija (vairāk nekā 145 mmol / l).

Tiklīdz osmolaritāte ir stabilizējusies vai pacients zaudējis vairāk nekā 2% ķermeņa svara, tiek veiktas šādas asins analīzes:

  • nātrija saturs;
  • osmolaritāte;
  • vazopresīna koncentrācija.

Pēc tam pacientam subkutāni injicē arginīna-vazopresinru (5 U) vai desmopresīnu (1 mg), un 30, 60 un 120 minūtes pēc injekcijas pārbauda urīna osmolaritāti un tā tilpumu. Augstāko osmolaritātes vērtību (maksimumu) izmanto, lai novērtētu reakciju uz arginīna-vazopresināra ievadīšanu. Lai pārbaude būtu pilnīga, ir nepieciešams izpētīt plazmas osmolaritāti testa sākumā, pēc tam pirms arginīna-vazopresīna vai desmopresīna lietošanas un pēc zāļu ievadīšanas..

Pacientiem ar smagu poliūriju (vairāk nekā 10 l / dienā) testu ieteicams sākt no rīta tukšā dūšā, un to veic medicīnas personāla rūpīgā pacienta stāvokļa uzraudzībā. Ja poliūrija ir mērena, testu var sākt pēc 22 stundām, jo ​​var būt nepieciešama šķidruma ierobežošana 12-18 stundas.

Pirms testa, ja iespējams, zāles, kas ietekmē ADH sintēzi un sekrēciju, jāatceļ. Dzērieni ar kofeīnu, kā arī alkohols un smēķēšana jāpārtrauc vismaz 24 stundas pirms testa. Pārbaudes laikā pacients ir rūpīgi jānovēro, jo īpaši attiecībā uz simptomu izpausmi, kas var stimulēt vazopresīna sekrēciju normālas osmolaritātes fona apstākļos (piemēram, slikta dūša, arteriāla hipotensija vai vazovagālas reakcijas)..

Veselīgi. Veseliem cilvēkiem ūdens ierobežošana maksimāli stimulē ADH sekrēciju un izraisa maksimālu urīna koncentrāciju. Rezultātā papildu ADH vai tā analogu ieviešana neradīs osmolaritātes pieaugumu par vairāk nekā 10% no jau koncentrētākā urīna.

Primārā polidipsija. Ja urīna osmolaritāte nepaaugstinās līdz līmenim, kas ir augstāks par asins osmolaritāti, primārā polidipsija tiek izslēgta, ja latentā šķidruma uzņemšana testa laikā ir absolūti izslēgta. Pēdējā gadījumā ūdens ierobežošanas testa laikā adekvāti nepalielinās ne asins osmolaritāte, ne urīna osmolaritāte. Vēl viens testa režīma neievērošanas rādītājs ir neatbilstība starp ķermeņa svara dinamiku un šķidruma tilpuma zudumu organismā - ūdens svara zuduma procentam attiecībā pret pacienta ķermeņa svaru vairāk vai mazāk jāatbilst ķermeņa svara zuduma procentam testa laikā..

Pilns ZD. Gan centrālā, gan nefrogēna ND gadījumā pilnīga ND gadījumā ūdens ierobežošanas testa beigās urīna osmolaritāte nepārsniedz plazmas osmolaritāti. Pēc reakcijas uz arginīna-vazopresīna vai desmopresīna ievadīšanu šīs divas ND formas var diferencēt. Ar nefrogēnu ND pēc arginīna-vazopresīna vai desmopresīna ievadīšanas ir iespējama neliela osmolaritātes palielināšanās, bet dehidrācijas perioda beigās sasniegts ne vairāk kā 10%. Ar centrālo ND arginīna-vazopresīna lietošana izraisa urīna osmolaritātes palielināšanos par vairāk nekā 50%.

Nepilnīgs ZD. Pacientiem ar nepilnīgu ND, gan centrālo, gan nefrogēno ND, ūdens ierobežošanas testa beigās urīna osmolaritāte var pārsniegt asins osmolaritāti. Tajā pašā laikā ar centrālo ND plazmas ADH līmenis ir zemāks, nekā varētu sagaidīt novērotajā osmolaritātes līmenī, savukārt pie nefrogēnā ND tie ir adekvāti viens otram..

Hipertoniskā nātrija hlorīda šķīduma infūzija

Šī metode nepilnīgu ND atšķir no primārās polidipsijas..

Metode un interpretācija

Šīs provokatīvās pārbaudes laikā 1-2 stundas intravenozi injicē 3% nātrija hlorīda šķīdumu ar ātrumu 0,1 ml / kg minūtē. Tad ADH saturu nosaka, kad osmolaritātes un nātrija plazmas līmenis nesasniedz> 295 mOsm / L un 145 mEq / l attiecīgi.

Pacientiem ar nefrogēnu ND vai primāru polidipsiju ADH koncentrācijas serumā palielināšanās, reaģējot uz osmolaritātes palielināšanos, būs normāla, un pacientiem ar centrālo ND tiek reģistrēts subnormāls ADH sekrēcijas pieaugums vai tas vispār nav..

Izmēģinājuma ārstēšana

Šī metode atšķir nepilnīgu centrālo ND no nepilnīgas nefrogēnas ND..

Metode un interpretācija

Izmēģinājuma desmopresīna ārstēšana tiek nozīmēta 2-3 dienas. Šī ārstēšana novērš vai samazina centrālā ND izpausmes un neietekmē nefrogēnā ND gaitu. Primārajā polidipsijā izmēģinājuma terapijas iecelšana neietekmē ūdens uzņemšanu, lai gan dažreiz pacients var turpināt patērēt palielinātu ūdens daudzumu pat ar centrālo ND.
Pirmkārt, jums jāpārliecinās, ka pacientam ir poliūrija..

Pacients atturas lietot šķidrumus, līdz ķermeņa svars ir samazinājies par vairāk nekā 5% no sākotnējā vai slāpes kļūst nepanesamas. Lai to izdarītu, vairumā gadījumu pietiek ar 8-12 stundām. Veseliem cilvēkiem šādos apstākļos pakāpeniski samazinās urīna daudzums un palielinās koncentrācija un relatīvais blīvums, savukārt pacientiem ar cukura diabētu insipidus izdalītā urīna daudzums būtiski nemainās, un tā osmolalitāte nepārsniedz 300 mosm / l. Urīna osmolalitātes palielināšanās līdz 750 mosm / l norāda uz neirogēnu diabēta insipidus.

Atklājot nefrogēnu diabētu insipidus, ir nepieciešama visaptveroša nieru stāvokļa pārbaude, izslēdzot elektrolītu traucējumus.

Rūpīga ģimenes vēstures apkopošana, pacienta radinieku pārbaude ļauj identificēt un diferencēt iedzimtas diabēta insipidus formas.

Diabēta insipidus diferenciāldiagnoze

Slimības un apstākļus, kas izraisa poliūriju (diabēts, nieru slimības, pārmērīgs šķidruma daudzums, osmotiski aktīvās vielas, diurētiskie līdzekļi), var viegli noteikt, rūpīgi analizējot sūdzības, anamnēzi, objektīvus pētījumu datus un regulārus laboratorijas un instrumentālos testus..

Diabetes insipidus ārstēšana

Pietiekama ūdens uzņemšana

Pacientiem ar vieglām ND izpausmēm (ikdienas urīna daudzums nepārsniedz 4 litrus) un saglabājušam slāpju mehānismam nav jānosaka zāļu terapija, pietiek ar to, lai neierobežotu šķidruma uzņemšanu.

Centrālā ZD. Izrakstiet vazopresīna analogu desmopresīnu.

Darbojas galvenokārt ar V2-nierēs un maz ietekmē V receptorus1 vazopresīns traukos. Tā rezultātā zālēm ir samazināts hipertensīvais efekts un pastiprināta antidiurētiskā darbība. Turklāt tam ir palielināts pusperiods..

Zāles var ordinēt 2 reizes dienā vienādās devās, un efektīvā deva dažādiem pacientiem mainās ļoti plašā diapazonā:

  • perorāla deva 100-1000 mkg / dienā;
  • intranazāla deva 10-40 mkg / dienā;
  • subkutāna / intramuskulāra / intravenoza deva 0,1-2 mikrogrami dienā.

Nefrogēns ND

  • Slimības (vielmaiņas vai zāļu) cēlonis tiek novērsts.
  • Dažreiz efektīvas ir lielas desmopresīna devas (piemēram, līdz 5 mcg intramuskulāri).
  • Pietiekama šķidruma uzņemšana.
  • Tiazīdu grupas diurētiskie līdzekļi un prostaglandīnu inhibitori, piemēram, indometacīns, var būt efektīvi.

Psihogēnu polidipsiju ir grūti ārstēt, un tai nepieciešama psihiatriska ārstēšana.

Ja centrālais diabēta insipidus ir izveidojies uz hipotalāma-hipofīzes reģiona potenciāli noņemamu izmaiņu fona, jāmēģina veikt etiotropisku ārstēšanu (ķirurģiska ārstēšana vai audzēju apstarošana un ķīmijterapija, pretiekaisuma terapija sarkoidozes, meningīta utt.).

Tikpat efektīva metode nefrogēnā diabēta insipidus ārstēšanai vēl nav izstrādāta. Ja iespējams, jālikvidē iegūtās slimības cēlonis (piemēram, jāsamazina litija preparātu deva). Pacientiem tiek parādīta adekvāta šķidruma aizstāšana, nātrija hlorīda ierobežošana.

Aptiekas novērošana

Pacientiem ar cukura diabētu ir nepieciešama endokrinologa un, ja nepieciešams, saistītu speciālistu (neirologa, neiroķirurga, onkologa, ftiziatriķa) uzraudzība..

Prognoze diabēta insipidus

Diabetes insipidus pēc neiroķirurģijas un traumatiskas smadzeņu traumas bieži ir pārejošs, ir aprakstītas spontānas slimības idiopātisko formu remisijas.

Pacientu ar iegūto neiroģenētisko diabētu insipidus prognozi parasti nosaka pamatslimība, kas izraisīja hipotalāma sakāvi vai neirohipofīzi, un vienlaikus adenohipofīzes nepietiekamība..

Publikācijas Par Virsnieru Dziedzeri

Palielināts prolaktīna daudzums grūtniecības laikā - labs vai slikts?

Palielināts prolaktīna daudzums grūtniecības laikā rodas visām sievietēm, jo ​​šis hormons aktīvi piedalās normālā grūtniecības attīstībā un mātes piena dziedzeru sagatavošanā barošanai.

Prolatan

Prolatan - acu pilienu šķīdums uz prostaglandīnu latanoprosta bāzes, lai samazinātu acs iekšējo spiedienu pacientiem ar intraokulāru hipertensiju un atvērta leņķa glaukomu..Sastāvs un izdalīšanās formaProlatan - acu pilienu šķīdums 0,005% caurspīdīgs, bezkrāsains, katrā mililitrā satur: