Netoksisks multinodular goiter

ICD-10 virsraksts: E04.2

Saturs

  • 1 Definīcija un vispārīga informācija
  • 2 Etioloģija un patoģenēze
  • 3 Klīniskās izpausmes
  • 4 Netoksisks multinodulārs goiter: Diagnoze
  • 5 Diferenciāldiagnoze
  • 6 Netoksisks multinodulārs goiter: ārstēšana
  • 7 Profilakse
  • 8 Cits
  • 9 Avoti (saites)
  • 10 Papildu lasījums (ieteicams)
  • 11 Aktīvās sastāvdaļas

Definīcija un fons [labot]

Koloīds mezglains goiter

Sinonīmi: koloīds, dažādas pakāpes proliferējošs mezglains goiter, mezglains koloidāls proliferējošs goiter.

Koloidāls mezglains goiters ir vairogdziedzera neoplastiska slimība, kas patoģenētiski saistīta ar hronisku joda deficītu organismā; šīs diagnozes noteikšana ir iespējama tikai, pamatojoties uz TAB mezgla datiem.

Epidemioloģija

Starp veseliem iedzīvotājiem vairogdziedzera palpēšanas laikā mezglains goiters tiek reģistrēts 3-5% no pārbaudītajiem, vairogdziedzera audu autopsijas laikā mezglaini veidojumi tiek atrasti 50% gadījumu..

Krievijas Federācijas joda deficīta reģionos slimības izplatība svārstās no 10 līdz 40%; mezglainā koloidālā goitera daļa veido 75-90% no visiem vairogdziedzera mezgliem.

Krievijā sieviešu, kas vecākas par 30 gadiem, koloidālā mezglainā goitera noteikšanas biežums ir aptuveni 30%.

Klasifikācija

Goiter klasifikāciju ieteica PVO (2001).

• Ar palielinājumu:

-0 pakāpe - nav goitera (katras daivas tilpums nepārsniedz subjekta īkšķa distālās falangas tilpumu);

-1. pakāpe - goiter ir taustāms, bet nav redzams normālā kakla stāvoklī, tas ietver arī mezgliņus, kas neizraisa vairogdziedzera palielināšanos;

-2. pakāpe - goiter ir skaidri redzams ar normālu kakla stāvokli.

• pēc mezglu skaita:

-mezglains goiter ir vienīgais iekapsulētais veidojums vairogdziedzerī (vientuļais mezgls);

-multinodular goiter - vairumā vairogdziedzera iekapsulēti mezgli, kas nav sametināti kopā;

-konglomerāta mezglains goiter - vairumā vairogdziedzera iekapsulētu veidojumu, kas savstarpēji pielodēti un veido konglomerātu;

-difūza-mezglaina (jaukta) goiter - mezgli (mezgls) uz vairogdziedzera difūzās paplašināšanās fona.

Etioloģija un patoģenēze [labot]

Visbiežākais koloidālā mezglainā goitera cēlonis ir joda deficīts.

Joda deficīta apstākļos vairogdziedzeris tiek pakļauts stimulējošu faktoru kompleksam, kas nodrošina pietiekamu vairogdziedzera hormonu veidošanos to sintēzes galvenā substrāta deficīta apstākļos. Rezultāts ir vairogdziedzera tilpuma palielināšanās - veidojas izkliedēta eitiroīdā goitra. Atkarībā no joda deficīta smaguma tas var veidoties 10-80% no visiem iedzīvotājiem. Tirocītiem sākotnēji ir atšķirīga proliferatīvā aktivitāte, t.i. piemīt mikroheterogenitāte. Daži tirocītu baseini aktīvāk uzņem jodu, citi ātri vairojas, bet vēl citiem ir zema funkcionālā un proliferatīvā aktivitāte. Joda deficīta apstākļos tirocītu mikroheterogenitāte kļūst patoloģiska: tirocīti, kuriem ir vislielākā spēja vairoties, lielākā mērā reaģē uz hiperstimulāciju. Tādējādi veidojas mezglains un multinodulārs eitiroīdais goiters..

Klīniskās izpausmes [labot]

Klīniskie simptomi ir atkarīgi no vairogdziedzera tilpuma palielināšanās pakāpes un var vai nu nebūt, vai arī izpausties kā blakus esošo orgānu (trahejas, barības vada) saspiešanas sindroms..

Netoksisks multinodulārs goiter: Diagnoze [labot]

Jāņem vērā mezglainā goitera klātbūtne radiniekos, medulārā vēža klātbūtne ģimenē, iepriekšēja galvas un kakla apstarošana, kas dzīvo joda deficīta reģionā. Liela nozīme ir faktam par "mezgla" strauju augšanu / parādīšanos, ko pats pacients var atzīmēt. Balss maiņa, aizrīšanās ēšanas laikā, dzeršana, balss maiņa, identificētā multinodulārā goitera vēstures ilgums - tireotoksikozes simptomi.

Fiziskā pārbaude

Pārbaudot, pacienta kakls var netikt mainīts, bet ar atmestu galvu var redzēt vairogdziedzera mezglu. Palpējot, var noteikt vai nu vienu mezglainu veidojumu vairogdziedzerī, vai vairākus mezglus. Palpējot novērtē mezgla sāpīgumu, tā konsistenci, pārvietošanos attiecībā pret apkārtējiem audiem, goitera izplatīšanos aiz krūšu kaula (apakšējā pola sasniedzamība norijot). Ar lieliem mezgliem (diametrs pārsniedz 5 cm) var rasties kakla deformācija, dzemdes kakla vēnu pietūkums (tas ir reti, tikai ar ļoti lieliem mezgliem). Kompresijas pazīmes liela retrosternāla goitera gadījumā parasti parādās, kad rokas ir paceltas virs galvas (Pembertona simptoms); šajā gadījumā attīstās sejas hiperēmija, reibonis vai ģībonis. Noteikti pārbaudiet kakla limfmezglus, novērtējiet trahejas pārvietojumu.

Laboratorijas pētījumi

• TSH satura novērtēšana ar ļoti jutīgām metodēm.

• Ja tiek konstatēts mainīts TSH saturs:

-samazinoties, papildus nosaka brīvā T4 un brīvā T3 koncentrāciju;

-palielinot, nosaka brīvā T4 koncentrāciju.

Instrumentālā izpēte

• vairogdziedzera ultraskaņa. Ultraskaņa ir visizplatītākā vairogdziedzera attēlveidošanas metode. Norāde uz vairogdziedzera ultraskaņu ir aizdomas par jebkuru slimību, kas izteikta, pamatojoties uz pacienta sūdzībām, palpācijas datiem un / vai hormonālajiem pētījumiem. Ultraskaņa netiek izmantota kā skrīninga metode, un tā nav norādīta, ja nav datu par vairogdziedzera slimībām.

• Vairogdziedzera scintigrāfija ar tehnēciju 99mTc - metode vairogdziedzera funkcionālās autonomijas diagnosticēšanai. Vairogdziedzera pētīšanai izmanto arī trīs radioaktīvā joda izotopus: 131I, 125I un 123I. Sakarā ar relatīvi augsto radiācijas iedarbību 131I lietošana ir ierobežota tikai ar funkcionējošu vairogdziedzera karcinomas metastāžu noteikšanu. Ilgā pussabrukšanas perioda (60 dienas) dēļ 125I praktiski neizmanto. 123I lietošanu ierobežo tā īsais pusperiods un augstās izmaksas. Galvenās indikācijas vairogdziedzera scintigrāfijai pacientiem ar mezglainu goiteru:

-TSH satura samazināšanās (ar tirotoksikozi sastopamo slimību diferenciāldiagnoze);

-aizdomas par vairogdziedzera funkcionālo autonomiju;

-liels goiters ar retrosternālu sadalījumu;

Vairogdziedzera scintigrāfija nav informatīva mezglainā goitera primārajai diagnozei (mezglu noteikšanai un to lieluma novērtēšanai), un tā nav pētniecības metode, kas konkurē ar ultraskaņu, lai pārbaudītu taustāmās vairogdziedzera masas.

• Vairogdziedzera TAB - mezglu goitera tiešās morfoloģiskās (citoloģiskās) diagnostikas metode, ļauj diferencēti diagnosticēt slimības, kuras izpaužas mezglainā goiter, un izslēdz vairogdziedzera ļaundabīgo patoloģiju. Indikācijas TAB:

-vairogdziedzera mezgli, kuru diametrs ir vienāds vai lielāks par 1 cm (atklāti ar palpāciju un / vai ultraskaņu);

-nejauši diagnosticēti mazāka izmēra veidojumi ar aizdomām par vairogdziedzera ļaundabīgu audzēju (pēc ultraskaņas), ja ir tehniski iespējams veikt punkciju ultraskaņas kontrolē;

-klīniski nozīmīgs iepriekš konstatēta vairogdziedzera mezgla pieaugums (vairāk nekā 5 mm) dinamiskas novērošanas laikā.

• Krūškurvja rentgena izmeklēšana ar barija vadu kontrastējošu bāriju: ieteicams, ja pacientam ir liels mezglains / multinodulārs goiters ar daļēji retrosternālu vai retrosternālu mezglu goitera lokalizāciju..

• MRI un CT. Norādes to ieviešanai - atsevišķi retrosternālā goitera gadījumi un izplatītas vairogdziedzera vēža formas.

Diferenciāldiagnoze [labot]

Diferenciāldiagnostika tiek veikta ar folikulāru adenomu, hipertrofisku AIT ar viltus mezglu veidošanos, vientuļo cistu, vairogdziedzera vēzi

Netoksisks multinodulārs goiter: ārstēšana [labot]

Ārstēšanas taktika mezglainā / multinodulārā koloīda proliferējošā goiterā var būt atšķirīga..

Ārstēšanas mērķi

Mērķis ir stabilizēt vairogdziedzera mezgla izmēru.

Ārstēšana bez narkotikām

Ārstēšana bez narkotikām netiek veikta.

Narkotiku ārstēšana

Mūsdienās koloidālā mezglainā goitera ārstēšanai ir vairākas pieejas:

• nomācoša terapija ar levotiroksīnu;

• radioaktīvā joda terapija.

Uzraudzība ir vēlamā mazā mezglainā koloidālā goitera stratēģija, jo pašlaik nav augsta līmeņa pierādījumu, ka medicīniska iejaukšanās vai ķirurģiska iejaukšanās paildzinātu un uzlabotu pacientu dzīves kvalitāti. Dinamiskā novērošana nozīmē vairogdziedzera funkcijas novērtēšanu (TSH satura noteikšanu) un mezglu lielumu (vairogdziedzera ultraskaņu) reizi gadā..

Nomācoša terapija ar levotiroksīna nātriju, kuras mērķis ir nomākt TSH sekrēciju, ir pamatota situācijā, kad tiek apvienota vientuļa mezglaina goiter ar vispārēju vairogdziedzera tilpuma palielināšanos. Šī terapija nav efektīva multinodular goiter. Lemjot par nomācošas terapijas ar vairogdziedzera hormoniem iecelšanu, jāpatur prātā, ka:

• tas ir efektīvs tikai tad, ja tiek nozīmētas šādas levotiroksīna nātrija devas, pie kurām tiek sasniegta TSH koncentrācija 0,1-0,5 μIU / ml;

• to nevar izmantot visu mūžu;

• tas ir kontrindicēts vienlaicīgas sirds patoloģijas, osteoporozes gadījumā ar funkcionālu vairogdziedzera autonomiju, TSH koncentrācija mazāka par 1 μIU / ml.

Terapijas ilgums nedrīkst pārsniegt 12 mēnešus..

Mezglu eitiroīdā goiterā nav pārliecinošu pierādījumu par kālija jodīda efektivitāti. Tomēr kālija jodīds ir efektīvs difūzā koloidālā goiterā..

Operatīva ārstēšana

Ķirurģiskā ārstēšana ir paredzēta mezglainā (daudznozaru) goiter ar apkārtējo orgānu saspiešanas pazīmēm un / vai kosmētisku defektu, funkcionālu autonomiju. Mainoties abām daivām, izvēlētā operācija ir tireoidektomija (ārkārtīgi starpsummas rezekcija), jo ar orgānu saglabāšanas operācijām mezglainā goitera atkārtošanās risks ir 50-80%. Pēc mezglainā koloidālā goitera atkārtošanās pēcoperācijas novēršanas algoritmu skatīt nodaļā "Nodulārā goitera sindroms".

Pēdējo desmitgažu laikā pasaulē ir uzkrāta plaša pieredze veiksmīgā maza izmēra (mazāk nekā 50 ml) multinodulārā eitiroīdā goitera ārstēšanā ar radioaktīvo jodu. Metode ļauj panākt vairogdziedzera tilpuma samazināšanos par 40-50% vairāku mēnešu laikā pat pēc vienas izotopu injekcijas.

Profilakse [labot]

Cits [labot]

Norādes citu speciālistu konsultēšanai

Ar kompresijas sindromu nepieciešama konsultācija ar otorinolaringologu.

Aptuvenie darbnespējas termiņi

Jautājums par invaliditāti tiek izvirzīts tikai ar mezglveida koloīdo goiteru ar kompresijas sindromu.

Tālāka vadība

Ieteicams veikt pētījumu par TSH koncentrāciju un veikt vairogdziedzera ultraskaņu reizi gadā..

Informācija pacientam

Vairogdziedzera mezgliem, kas nav taustāmi un / vai kuru diametrs nepārsniedz 1 cm, nav klīniskas nozīmes, un tiem parasti nav nepieciešama aktīva diagnostikas meklēšana. Palpināmi un / vai lielāki par 1 cm mezgli liek veikt vairogdziedzera punkcijas biopsiju. Pārsvarā vairogdziedzera mezglus pārstāv mezglains koloīds, maza izmēra goiter, kas vairojas dažādās pakāpēs, un kurā ir norādīta dinamiska novērošana.

Citoloģiski apstiprinātas mezglainā koloidālā goitera diagnozes gadījumā dzīves un darbspēju prognoze ir labvēlīga. Laika gaitā ir iespējama vairogdziedzera funkcionālās autonomijas attīstība, kas nosaka radikālas ārstēšanas nepieciešamību (ķirurģiska ārstēšana, terapija ar radioaktīvo jodu).

E04 Citas netoksiskas goiter formas

Saimniecība. grupasAktīvā vielaTirdzniecības nosaukumi

Oficiālā uzņēmuma RLS ® vietne. Mājas enciklopēdija par medikamentiem un Krievijas interneta preču farmaceitiskais sortiments. Zāļu katalogs Rlsnet.ru lietotājiem nodrošina piekļuvi zāļu, uztura bagātinātāju, medicīnas ierīču, medicīnas ierīču un citu preču instrukcijām, cenām un aprakstiem. Farmakoloģiskajā uzziņu grāmatā ir informācija par izdalīšanās sastāvu un formu, farmakoloģisko darbību, lietošanas indikācijām, kontrindikācijām, blakusparādībām, zāļu mijiedarbību, zāļu ievadīšanas metodi, farmācijas uzņēmumiem. Zāļu atsauces grāmatā ir norādītas zāļu un farmaceitisko produktu cenas Maskavā un citās Krievijas pilsētās.

Ir aizliegts pārsūtīt, kopēt, izplatīt informāciju bez LLC "RLS-Patent" atļaujas.
Atsaucoties uz informācijas materiāliem, kas publicēti vietnes www.rlsnet.ru lapās, ir nepieciešama saite uz informācijas avotu.

Vēl daudz interesantu lietu

© KRIEVIJAS ZĀĻU REĢISTRS ® RLS ®, 2000.-2020.

Visas tiesības aizsargātas.

Materiālu komerciāla izmantošana nav atļauta.

Informācija, kas paredzēta veselības aprūpes speciālistiem.

Difūzs goiter kods mkb 10 pieaugušajiem

Ietver: endēmiskos apstākļus, kas saistīti ar joda deficītu dabiskajā vidē gan tieši, gan joda deficīta dēļ mātes ķermenī. Dažus no šiem apstākļiem nevar uzskatīt par patiesu hipotireozi, bet tie ir nepareizas vairogdziedzera hormonu sekrēcijas rezultāts auglim; var būt saistība ar dabiskiem goitrogēniem faktoriem. Ja nepieciešams, lai identificētu vienlaicīgu garīgo atpalicību, izmantojiet papildu kodu (F70-F79).
Neietver: subklīnisku hipotireozi joda deficīta dēļ (E02)

    • E00.0 Iedzimts joda deficīta sindroms, neiroloģiskā forma. Endēmiskais kretinisms, neiroloģiskā forma
    • E00.1 Iedzimts joda deficīta sindroms, miksedēmas forma Endēmiskais kretinisms: hipotireoze, miksedēmas forma
    • E00.2 Iedzimta joda deficīta sindroms, jaukta forma. Endēmisks kretinisms, jaukta forma
    • E00.9 Neprecizēts iedzimta joda deficīta sindroms Iedzimta hipotireoze joda deficīta dēļ NOS. Endēmiskais kretinisms NOS
  • E01 Vairogdziedzera slimības, kas saistītas ar joda deficītu un saistītiem stāvokļiem. Neietver: iedzimtu joda deficīta sindromu (E.00-), subklīnisku hipotireozi joda deficīta dēļ (E02)
    • E01.0 Difūza (endēmiska) goiter, kas saistīta ar joda deficītu
    • E01.1 Multinodulāra (endēmiska) goiter, kas saistīta ar joda deficītu Mezglu goiter, kas saistīts ar joda deficītu
    • E01.2 Goiter (endēmisks), kas saistīts ar joda deficītu, nenoteikts endēmiskais goiter NOS
    • E01.8 Citas vairogdziedzera slimības, kas saistītas ar joda deficītu un saistītiem stāvokļiem. Iegūta hipotireoze joda deficīta dēļ NOS
  • E02 Subklīniska hipotireoze joda deficīta dēļ
  • E03 Citas hipotireozes formas.

Neietver: hipotireoze, kas saistīta ar joda deficītu (E00 - E02), hipotireoze pēc medicīniskās palīdzības (E89.0)

    • E03.0 Iedzimta hipotireoze ar difūzu goiteru. Iedzimta goiter (netoksiska): NOS, parenhimāls, izņemot: pārejoša iedzimta goiter ar normālu darbību (P72.0)
    • E03.1 Iedzimta hipotireoze bez goiter. Vairogdziedzera aplazija (ar miksedēmu). Iedzimta: vairogdziedzera atrofijas hipotireoze NOS
    • E03.2 Hipotireoze zāļu un citu eksogēnu vielu dēļ
    • E03.3 Postinfekcioze hipotireoze
    • E03.4 Vairogdziedzera atrofija (iegūta) Izņemot1: iedzimta vairogdziedzera atrofija (E03.1)
    • E03.5 miksedēmas koma
    • E03.8 Cita precizēta hipotireoze
    • E03.9 Neprecizēta hipotireoze Miksedēma NOS
  • E04 Citas netoksiskas goiter formas.

Neietver iedzimtu goiteru: NOS, difūzu, parenhīmas goiteru, kas saistīts ar joda deficītu (E00 - E02)

    • E04.0 Netoksiska difūzā goiter. Goiter nav toksisks: difūzs (koloidāls), vienkāršs
    • E04.1 Netoksisks viens mezglains goiter. Koloidālais mezgls (cistiskais), (vairogdziedzeris). Netoksisks mononodozes goiter. Vairogdziedzera (cistiskais) mezgls NOS
    • E04.2 Nontoksisks multinodulārs goiters. Cistiskā goiter NOS. Polidozes (cistiskā) goiter NOS
    • E04.8 Cits noteikts netoksisks goiters
    • E04.9 Netoksisks goiters, nenoteikts. Goiter NOS. Mezglu goiter (netoksisks) NOS
  • E05 Tirotoksikoze [hipertireoze]
    • E05.0 Tirotoksikoze ar difūzu goiteru. Exoftalmisks vai toksisks goiters. NOS. Greivsa slimība. Difūzā toksiskā struma
    • E05.1 Tirotoksikoze ar toksisku vienmezglu goiteru. Tirotoksikoze ar toksisku mononodozes goiteru
    • E05.2 Tirotoksikoze ar toksisku multinodulāru goiteru. Toksisks mezglains goiter NOS
    • E05.3 Tirotoksikoze ar vairogdziedzera audu ektopiju
    • E05.4 Mākslīgā tireotoksikoze
    • E05.5 Vairogdziedzera krīze vai koma
    • E05.8 Citas tirotoksikozes formas. Vairogdziedzeri stimulējošā hormona hipersekrēcija
    • E05.9 Tirotoksikoze, nenoteikta Hipertireoze NOS. Tirotoksiska sirds slimība (I43.8 *)
  • E06 Vairogdziedzera iekaisums.

Izslēdz 1: pēcdzemdību tireoidīts (O90.5)

    • E06.0 Akūts tireoidīts Vairogdziedzera abscess. Vairogdziedzera iekaisums: pyogenic, strutojošs
    • E06.1 Subakūts tireoidīts De Kvervaina tireoidīts, milzu šūna, granulomatoza, bez strutainas. Izslēdz 1: autoimūnais tireoidīts (E06.3)
    • E06.2 Hronisks tireoidīts ar pārejošu tireotoksikozi.

Izslēdz 1: autoimūnais tireoidīts (E06.3)

    • E06.3 Autoimūns tireoidīts Hašimoto tireoidīts. Hasitotoksikoze (pārejoša). Limfadenomatozā goiter. Limfocītisks tireoidīts. Limfomatozā struma
    • E06.4 Zāļu izraisīts tireoidīts.
    • E06.5 Hronisks tireoidīts: NOS, šķiedrains, koksnains, Riedel
    • E06.9 Tireoidīts, neprecizēts
  • E07 Citas vairogdziedzera slimības
    • E07.0 Kalcitonīna hipersekrēcija. Vairogdziedzera C šūnu hiperplāzija. Tirokalcitonīna hipersekrēcija
    • E07.1 Dishormonāls goiter. Ģimenes dishormonāls goiter. Pendreda sindroms.

Neietver: pārejošu iedzimtu goiteru ar normālu darbību (P72.0)

    • E07.8 Citas noteiktas vairogdziedzera slimības. Tirozīnu saistošā globulīna defekts. Asiņošana, vairogdziedzera infarkts.
    • E07.9 Neprecizēta vairogdziedzera slimība

Saistītās slimības un to ārstēšana

Slimību apraksti

Valsts ārstēšanas vadlīnijas

Medus standarti palīdzība

Saturs

  1. Sinonīmi diagnozei
  2. Apraksts
  3. Simptomi
  4. Diagnostika
  5. Iemesli
  6. Ārstēšana
  7. Medicīnas pamatpakalpojumi
  8. Klīnikas ārstēšanai

Citi vārdi un sinonīmi

DTZ, tireotoksikoze, Basedova slimība.

Vārdi

Difūzā toksiskā struma.


Difūzā toksiskā struma

Sinonīmi diagnozei

Greivsa slimība, Greivsa slimība.

Apraksts

Greivsa slimība (Greivsa slimība, difūzā toksiskā goitra) ir sistēmiska autoimūna slimība, kas attīstās vairogdziedzera hormona receptoru antivielu ražošanas rezultātā, klīniski izpaužas kā vairogdziedzera bojājums, attīstoties tireotoksikozes sindromam kombinācijā ar ārpusdziedzera patoloģiju: endokrīno oftalmopātisko mikcedopātiju. Slimību pirmo reizi 1825. gadā aprakstīja Kalebs Parijs, 1835. gadā Roberts Greivss un 1840. gadā Karls fon Bentovs.

Simptomi

Attiecībā uz difūzo toksisko goiteru vairumā gadījumu ir raksturīga salīdzinoši īsa vēsture: pirmie simptomi parasti parādās 4-6 mēnešus pirms došanās pie ārsta un diagnozes noteikšanas. Parasti galvenās sūdzības ir saistītas ar izmaiņām sirds un asinsvadu sistēmā, tā saukto katabolisko sindromu un endokrīno oftalmopātiju..
Sirds un asinsvadu sistēmas galvenais simptoms ir tahikardija un diezgan izteikta sirdsklauves sajūta. Pacienti var sajust sirdsklauves ne tikai krūtīs, bet arī galvā, rokās un vēderā. Tireotoksikozes izraisīta sirdsdarbības frekvence ar sinusa tahikardiju var sasniegt 120-130 sitienus minūtē.
Ar ilgstošu tireotoksikozi, īpaši gados vecākiem pacientiem, attīstās izteiktas distrofiskas izmaiņas miokardā, kuru bieža izpausme ir supraventrikulāra ritma traucējumi, proti, priekškambaru mirdzēšana (fibrilācija). Šī tireotoksikozes komplikācija pacientiem līdz 50 gadu vecumam reti attīstās. Miokarda distrofijas tālāka progresēšana noved pie sirds kambaru miokarda izmaiņām un sastrēguma sirds mazspējas..
Parasti tiek izteikts kataboliskais sindroms, kas izpaužas progresējošā svara zudumā (dažreiz par 10-15 kg vai vairāk, īpaši personām ar sākotnēju lieko svaru) uz pieaugoša vājuma un palielinātas apetītes fona. Pacientu āda ir karsta, dažreiz ir izteikta hiperhidroze. Raksturīga ir siltuma sajūta, pacienti nesasalst telpā pietiekami zemā temperatūrā. Dažiem pacientiem (īpaši gados vecākiem cilvēkiem) var konstatēt subfebrīla stāvokli vakarā.
Nervu sistēmas izmaiņas raksturo garīga labilitāte: agresivitātes, satraukuma, haotiskas neproduktīvas aktivitātes epizodes tiek aizstātas ar asarošanu, astēniju (uzbudināms vājums). Daudzi pacienti nav kritiski pret savu stāvokli un cenšas saglabāt aktīvu dzīvesveidu uz diezgan smaga somatiskā stāvokļa fona. Ilgstošu tireotoksikozi papildina pastāvīgas pacienta psihes un personības izmaiņas. Tireotoksikozes biežs, bet nespecifisks simptoms ir neliels trīce: lielākajai daļai pacientu tiek atklāts mazs izstiepto roku pirkstu trīce. Smagas tireotoksikozes gadījumā trīci var noteikt visā ķermenī un pat apgrūtināt pacienta runu..
Tirotoksikozi raksturo muskuļu vājums un muskuļu apjoma samazināšanās, īpaši roku un kāju proksimālajos muskuļos. Dažreiz attīstās diezgan izteikta miopātija. Ļoti reti sastopama komplikācija ir tireotoksiska hipokaliēmiska periodiska paralīze, kas izpaužas atkārtotu asu muskuļu vājuma uzbrukumu rezultātā. Laboratorijas pētījums atklāj hipokaliēmiju, CPK līmeņa paaugstināšanos. Biežāk sastopams Āzijas sacensībās.
Kaulu rezorbcijas pastiprināšanās izraisa osteopēnijas sindroma attīstību, un pati tirotoksikoze tiek uzskatīta par vienu no vissvarīgākajiem osteoporozes riska faktoriem. Biežas pacientu sūdzības ir matu izkrišana, trausli nagi.
Izmaiņas kuņģa-zarnu traktā notiek reti. Gados vecākiem pacientiem dažos gadījumos var rasties caureja. Ar ilgstošu smagu tireotoksikozi var attīstīties deģeneratīvas izmaiņas aknās (tireotoksiskā hepatoze).
Menstruāciju pārkāpumi ir reti. Atšķirībā no hipotireozes, mērenu tireotoksikozi nedrīkst pavadīt auglības samazināšanās un tā neizslēdz grūtniecības iestāšanos. Antivielas pret TSH receptoru šķērso placentu, un tāpēc bērniem, kas dzimuši (1%) sieviešu ar difūzu toksisku goiteru (dažreiz gadus pēc radikālas ārstēšanas), var attīstīties pārejoša jaundzimušo tireotoksikoze. Vīriešiem tireotoksikozi bieži papildina erektilās disfunkcijas..
Ar smagu tireotoksikozi vairākiem pacientiem tiek izteikti tireogēnas (relatīvas) virsnieru mazspējas simptomi, kas jānošķir no patiesā. Jau uzskaitītajiem simptomiem tiek pievienota ādas hiperpigmentācija, atvērtās ķermeņa daļas (Jellinek simptoms), arteriālā hipotensija.
Vairumā gadījumu ar difūzu toksisku goiteru palielinās vairogdziedzeris, kam parasti ir izkliedēts raksturs. Bieži dziedzeris ir ievērojami palielināta. Dažos gadījumos virs vairogdziedzera var dzirdēt sistolisko troksni. Neraugoties uz to, goiter nav obligāts difūzās toksiskās goiter simptoms, jo tas nav vismaz 25-30% pacientu..
Galvenā nozīme difūzās toksiskās strutas diagnostikā ir izmaiņas acīs ("izspiedušās"), kas ir sava veida difūzās toksiskās strutas "vizītkarte", t.i., to atklāšana tireotoksikozes slimniekam ir gandrīz nepārprotama difūzās toksiskās goitijas liecība, nevis par citu slimību. Ļoti bieži, ņemot vērā smagas oftalmopātijas klātbūtni kombinācijā ar tireotoksikozes simptomiem, difūzās toksiskās goiter diagnoze ir acīmredzama jau pēc pacienta pārbaudes..
Tirotoksikozes klīniskajā attēlā var būt novirzes no klasiskā varianta. Tātad, ja jauniešiem difūzo toksisko goiteru raksturo detalizēts klīniskais attēls, gados vecākiem pacientiem tā gaita bieži ir oligo- vai pat monosimptomātiska (sirds ritma traucējumi, mazs drudzis). Ar "apātisku" difūzās toksiskās strutas kursa variantu, kas rodas gados vecākiem pacientiem, klīniskās izpausmes ir apetītes zudums, depresija, hipodinamija.
Ļoti reta difūzās toksiskās strutas komplikācija ir tireotoksiska krīze, kuras patoģenēze nav pilnīgi skaidra, jo krīze var attīstīties bez pārmērīga vairogdziedzera hormonu līmeņa paaugstināšanās asinīs. Tireotoksiskas krīzes cēlonis var būt akūtas infekcijas slimības, kas pavada difūzu toksisku goiteru, ķirurģiska iejaukšanās vai terapija ar radioaktīvo jodu smagas tireotoksikozes fona apstākļos, atceļot tirostatisko terapiju, ievadot pacientam kontrastējošas jodu saturošas zāles..
Tirotoksiskās krīzes klīniskās izpausmes ir krasas tireotoksikozes simptomu saasināšanās, hipertermija, apjukums, slikta dūša, vemšana un dažreiz caureja. Tiek reģistrēta sinusa tahikardija, kas pārsniedz 120 sitienus / min. Bieži tiek atzīmēta priekškambaru mirdzēšana, augsts pulsa spiediens, kam seko smaga hipotensija. Klīniskajā attēlā var dominēt sirds mazspēja, elpošanas distresa sindroms. Bieži relatīvās virsnieru mazspējas izpausmes tiek izteiktas ādas hiperpigmentācijas formā. Toksiskas hepatozes attīstības dēļ āda var būt ikteriska. Laboratorijas pētījumā var noteikt leikocitozi (pat ja nav vienlaicīgas infekcijas), mērenu hiperkalciēmiju un paaugstinātu sārmainās fosfatāzes līmeni. Tirotoksiskās krīzes mirstība sasniedz 30-50%.
Agresivitāte. Sāpes kaklā. Sāpes priekšējā kaklā. Slāpes. Locītavu sāpes. Termoregulācijas pārkāpums. Smaržas saasināšanās. Vispārēja svīšana. Aizdusa. Asarīgums. Palielināta ēstgriba. Caureja (caureja). Svara zudums. Svīšana. Uzbudināmība. Vemšana. Slikta dūša. Trīce.

Diagnostika

Veicot asins analīzi vairogdziedzera hormoniem, tiek parādīts šāds attēls:
• TSH samazināts.
• T3 un T4 ir palielināti.
• Tiroglobulīns un tiroksīnu saistošais globulīns ir paaugstināts vai normāls.
• Antivielas pret TSH pieaug diezgan bieži.

Iemesli

Difūzā toksiskā goiter ir daudzfaktoru slimība, kurā imūnās atbildes ģenētiskās īpašības tiek realizētas uz vides faktoru darbības fona. Kopā ar etniski saistīto ģenētisko noslieci (HLA-B8, -DR3 un -DQA1 * 0501 haplotipu pārvadāšana eiropiešiem) difūzās toksiskās goitas patoģenēzē zināma nozīme tiek piešķirta psihosociāliem progresējošiem faktoriem. Emocionālie stresa faktori un eksogēni faktori, piemēram, smēķēšana, var palīdzēt realizēt ģenētisko noslieci uz difūzu toksisku goiteru. Smēķēšana palielina difūzā toksiskā goitera risku 1,9 reizes. Difūzā toksiskā goiter dažos gadījumos tiek kombinēta ar citām autoimūnām endokrīnām slimībām (1. tipa cukura diabēts, primārais hipokortikisms)..
Imūnās tolerances traucējumu rezultātā autoreaktīvie limfocīti (CD4 + un CD8 + T-limfocīti, B-limfocīti) ar adhezīvu molekulu piedalīšanos (ICAM-1, ICAM-2, E-selektīns, VCAM-1, LFA-1, LFA-3, CD44 ) iefiltrējas vairogdziedzera parenhīmā, kur tiek atpazīti vairāki antigēni, kurus uzrāda dendrīdas šūnas, makrofāgi un B-limfocīti. Pēc tam citokīni un signālmolekulas uzsāk antigēnam specifisku B-limfocītu stimulāciju, kā rezultātā tiek ražoti specifiski imūnglobulīni pret dažādiem tirocītu komponentiem. Difūzā toksiskā goitera patoģenēzē galvenā nozīme tiek piešķirta stimulējošo antivielu veidošanai pret TSH receptoru (AT-rTTG).
Atšķirībā no citām autoimūnām slimībām, difūzā toksiskā struma neiznīcina, bet stimulē mērķa orgānu. Šajā gadījumā autoantivielas tiek ražotas pret TSH receptora fragmentu, kas atrodas uz tirocītu membrānas. Mijiedarbības ar antivielām rezultātā šis receptors kļūst aktīvs, izraisot vairogdziedzera hormonu sintēzes post-receptoru kaskādi (tirotoksikoze) un papildus stimulējot tirocītu hipertrofiju (vairogdziedzera palielināšanos). Pilnīgi nesaprotamu iemeslu dēļ T-limfocīti, kas ir sensibilizēti pret vairogdziedzera antigēniem, infiltrējas un izraisa imūno iekaisumu daudzās citās struktūrās, piemēram, retrobulbera audos (endokrīnā oftalmopātija), kājas priekšējās virsmas audos (pretibiālā miksedēma)..

Ārstēšana

Ir trīs difūzās toksiskās strutas ārstēšanas metodes (konservatīva ārstēšana ar tireostatiskām zālēm, ķirurģiska ārstēšana un 131I terapija), un neviena no tām nav etiotropiska. Dažādās valstīs šo ārstēšanas metožu izmantošanas īpatsvars tradicionāli ir atšķirīgs. Tātad Eiropas valstīs par primāro ārstēšanas metodi tiek pieņemta konservatīva terapija ar tireostatikiem, ASV lielākā daļa pacientu saņem 131I terapiju..
Konservatīvā terapija tiek veikta ar tiokarbamīda preparātu palīdzību, kas ietver tiamazolu (merkazolilu, tirozolu, metizolu) un propiltiouracilu (PTU, propicilu). Abu zāļu darbības mehānisms ir tāds, ka tās aktīvi uzkrājas vairogdziedzerī un bloķē vairogdziedzera hormonu sintēzi vairogdziedzera peroksidāzes inhibīcijas dēļ, kas veic joda pievienošanu tirozīna atlikumiem tiroglobulīnā..
Ķirurģiskās ārstēšanas, kā arī 131I terapijas mērķis ir noņemt gandrīz visu vairogdziedzeri, kas, no vienas puses, nodrošina pēcoperācijas hipotireozes attīstību (kas ir viegli kompensējama), un, no otras puses, izslēdz jebkādu tirotoksikozes atkārtošanās iespēju..
Lielākajā daļā pasaules valstu lielākā daļa pacientu ar difūzu toksisku goiteru, kā arī ar citiem toksisko goiteru veidiem kā galveno radikālās ārstēšanas metodi saņem radioaktīvo 131I terapiju. Tas ir saistīts ar faktu, ka metode ir efektīva, neinvazīva, salīdzinoši lēta un bez tām komplikācijām, kas var attīstīties vairogdziedzera operācijas laikā. Vienīgās kontrindikācijas 131I ārstēšanai ir grūtniecība un zīdīšana. Ievērojamā daudzumā 131I tiek uzkrāts tikai vairogdziedzerī; pēc iekļūšanas tajā sāk sadalīties, izdaloties beta daļiņām, kuru ceļa garums ir aptuveni 1-1,5 mm, kas nodrošina tirocītu lokālu radiācijas iznīcināšanu. Būtiska priekšrocība ir tā, ka 131I ārstēšanu var veikt bez iepriekšējas sagatavošanas ar tirostatikiem. Difūzā toksiskā goiterā, kad ārstēšanas mērķis ir vairogdziedzera iznīcināšana, terapeitisko aktivitāti, ņemot vērā vairogdziedzera tilpumu, maksimālo absorbciju un 131I pussabrukšanas periodu no vairogdziedzera, aprēķina, pamatojoties uz pieņemto absorbēto devu 200-300 Grey. Izmantojot empīrisku pieeju, pacientam bez iepriekšējiem dozimetriskiem pētījumiem ar nelielu goiteru tiek piešķirts apmēram 10 mCi, ar lielāku goiteru - 15-30 mCi. Hipotireoze parasti attīstās 4-6 mēnešu laikā pēc 131I ievadīšanas.
Difūzā toksiskā goitera ārstēšanas īpatnība grūtniecības laikā ir tāda, ka tirostatisko līdzekli (priekšroka tiek dota PTU, kas sliktāk iekļūst placentā) izraksta ar minimālo nepieciešamo devu (tikai saskaņā ar shēmu "bloķēt"), kas nepieciešama, lai uzturētu brīvā T4 līmeni pie normas augšējās robežas vai nedaudz augstāka par viņu. Parasti, palielinoties grūtniecības ilgumam, samazinās vajadzība pēc tireostatiskām zālēm, un lielākā daļa sieviešu pēc 25-30 nedēļām vispār nelieto zāles. Tomēr lielākajai daļai no viņiem pēc dzemdībām attīstās recidīvs (parasti 3-6 mēnešus vēlāk)..
Tirotoksiskas krīzes ārstēšana ietver intensīvus pasākumus, nozīmējot lielas tirostatisko līdzekļu devas. Priekšroka tiek dota PTU 200-300 mg devā ik pēc 6 stundām, ja pacientam nav iespējams to lietot patstāvīgi, caur nazogastrālo mēģeni. Turklāt ß-blokatori (propranolols: 160-480 mg dienā uz os vai IV ar ātrumu 2-5 mg / stundā), glikokortikoīdi (hidrokortizons: 50-100 mg ik pēc 4 stundām vai prednizolons (60 mg / dienas), detoksikācijas terapija (fizioloģiskais šķīdums, 10% glikozes šķīdums) hemodinamikas kontrolē. Efektīva tireotoksiskās krīzes ārstēšanas metode ir plazmaferēze.

Difūzā toksiskā struma bērniem

Medicīnas eksperti pārskata visu iLive saturu, lai pārliecinātos, ka tas ir pēc iespējas precīzāks un faktiskāks.

Mums ir stingras vadlīnijas informācijas avotu atlasei, un mēs saistām tikai ar cienījamām vietnēm, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja iespējams, pārbaudītiem medicīniskiem pētījumiem. Lūdzu, ņemiet vērā, ka skaitļi iekavās ([1], [2] utt.) Ir interaktīvas saites uz šādiem pētījumiem.

Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.

Difūzā toksiskā goiter (sinonīmi: Greivsa slimība) ir orgānu specifiska autoimūna slimība, kurā tiek ražotas vairogdziedzeri stimulējošas antivielas.

ICD-10 kods

E05.0 Tirotoksikoze ar difūzu goiteru.

ICD-10 kods

Difūzā toksiskā goitera cēloņi

Vairogdziedzeri stimulējošās antivielas saistās ar tirocītu TSH receptoriem, tādējādi aktivizējot procesu, ko parasti izraisa TSH, - vairogdziedzera hormonu sintēzi. Sākas vairogdziedzera autonomā darbība, kas nav pakļauta centrālajai regulēšanai.

Slimība tiek uzskatīta par ģenētiski noteiktu. Ir zināms, ka vairogdziedzeri stimulējošo antivielu ražošana ir saistīta ar antigēnam specifisku šūnu nomākšanas defektu. Infekcijas slimība vai stress var kalpot kā provocējošs faktors vairogdziedzeri stimulējošo imūnglobulīnu veidošanai. Tomēr lielākajai daļai pacientu ir ilgstošas ​​darbības vairogdziedzera stimulants.

Difūzā toksiskā goitera patoģenēze

Vairogdziedzera hormonu pārpalikums izraisa elpošanas un fosforilēšanas disociāciju šūnā, siltuma veidošanos un glikozes izmantošanas ātruma palielināšanos. tiek aktivizēta glikoneoģenēze un lipolīze. Katabolisma procesi pastiprinās, attīstās miokarda, aknu, muskuļu audu distrofija. Attīstās relatīvs glikokortikoīdu, dzimumhormonu deficīts.

Slimības attīstībā ir trīs posmi..

  • I. Preklīniskā stadija. Antivielas uzkrājas organismā, nav klīnisku simptomu.
  • II. Euthyroid stadija. Vairogdziedzera hiperplāzija pakāpeniski palielinās, vairogdziedzera hormoni asinīs nepārsniedz normālās vērtības.
  • III. Hipertireoīdo stadiju papildina vairogdziedzera morfoloģiski limfocītiska infiltrācija, imunoloģiskas reakcijas un citolīze. Parādās klīniskie simptomi.

Difūzā toksiskā goitera simptomi

Ir trīs simptomu grupas:

  • vietējie simptomi - goiter;
  • simptomi, kas saistīti ar vairogdziedzera hormonu hiperprodukciju;
  • simptomi vienlaicīgu autoimūno slimību dēļ. Vairogdziedzeris ir ievērojami palielināts, parasti pieaugums ir pamanāms pārbaudē. Palpējot, tiek noteikta blīva konsistence, virs dziedzera dzirdami asinsvadu trokšņi.

Tirotoksikozes izraisītie simptomi pakāpeniski palielinās vairāku mēnešu laikā. Bērns kļūst čīkstošs, emocionāli nestabils, aizkaitināms, miegs ir traucēts. Pārbaudot, uzmanība tiek pievērsta gludai samtainai ādai, ir pigmentācija, it īpaši plakstiņos. Svīšana ir palielināta, bieži tiek atzīmēts muskuļu vājums. Apetīte ir palielināta, bet bērns pakāpeniski zaudē svaru. Parādās pirkstu trīce un palielināta fiziskā slodze. Raksturīga ir miega tahikardija un paaugstināts arteriālais pulsa spiediens. Tiek atzīmēti bieži izkārnījumi, dažreiz tiek konstatēta hepatomegālija. Meitenēm ir amenoreja.

Simpatikotonija provocē acu simptomu parādīšanos: Graefes simptoms - sklēras laukuma iedarbība virs varavīksnenes, skatoties uz leju, Mobius simptoms - vāja acs ābolu konverģence, fon Stellvaga simptoms - reti mirgo, Dahlrympl simptoms - plaši atvērti acu spraugas utt..

Tirotoksikoze, atkarībā no tahikardijas smaguma, ir sadalīta trīs pakāpēs:

  • I pakāpe - sirdsdarbības ātrums palielinājās ne vairāk kā par 20%;
  • II pakāpe - sirdsdarbības ātrums palielinājās ne vairāk kā par 50%;
  • III pakāpe - sirdsdarbības ātrums palielinājās par vairāk nekā 50%.

Autoimūnas slimības, kas saistītas ar tireotoksikozi, ir endokrīnā oftalmopātija, pretibial miksedēma, cukura diabēts, juvenīlais artrīts. Endokrīno oftalmopātiju visbiežāk novēro ar difūzu toksisku goiteru. To izraisa antivielu veidošanās pret okulomotorisko muskuļu membrānu un to limfocītu infiltrācija, kas stiepjas arī līdz retrobulbaru audiem. Šajā gadījumā rodas tūska, plakstiņu hiperpigmentācija, eksoftalms.

Difūzā toksiskā goitera komplikācijas

Ja to neārstē, pacientam var rasties tireotoksiska krīze. Tajā pašā laikā temperatūra paaugstinās, rodas motorisks nemiers vai apātija, vemšana, akūtas sirds mazspējas pazīmes, koma.

Difūzā toksiskā goitera diagnostika

Diagnoze pamatojas uz klīniskajiem datiem un vairogdziedzera hormonu satura noteikšanu asinīs. Tajā pašā laikā tiek atzīmētas šādas izmaiņas:

  • T3 un T.4, seruma līmenis ir paaugstināts, un TSH samazinās - 70% pacientu;
  • T3 palielinājās, T4 normāli, TSH samazinājās - 30% pacientu;
  • antivielas pret seruma TSH receptoriem;
  • holesterīna un beta-lipoproteīnu saturs asins serumā ir samazināts;
  • relatīvā limfocitoze klīniskā asins analīzē;
  • paaugstināts jonizētā kalcija saturs asins serumā;
  • EKG - tahikardija, palielināts viļņu spriegums.

Diferenciāldiagnoze

Diferenciāldiagnoze jāveic ar veģetatīvās-asinsvadu distoniju, kurā tahikardija un emocionālā uzbudinājums ir nestabilas..

Hipertireoze var attīstīties arī ar citiem vairogdziedzera darbības traucējumiem. Tie ietver - akūtu strutainu un subakūtu tireoidītu, autoimūnu tiroidītu, funkcionāli aktīvus vairogdziedzera mezglus.

Mezglu goitera kodēšana saskaņā ar ICD 10

Starptautiskais slimību klasifikators desmitajā pārskatā jeb ICD 10 paredzēts grupēt informāciju par slimībām atkarībā no progresēšanas veida un pakāpes. Lai norādītu uz patoloģijām, ir izveidots īpašs ciparu un lielo latīņu burtu kodējums. IV sadaļa tiek piešķirta vairogdziedzera slimībām. Mezglu goiteram ir savi ICD 10 kodi kā endokrinoloģiskas slimības veids.

Kaites veidi pēc klasifikatora

Tiek uzskatīts, ka normatīvais vairogdziedzera tilpums sievietēm ir 18 cm, vīriešiem - 25 cm. Pārmērīgs lielums parasti norāda uz goitera attīstību.

Slimība ir ievērojama vairogdziedzera šūnu izplatīšanās, ko izraisa tās disfunkcija vai struktūras deformācija. Pirmajā gadījumā tiek diagnosticēta toksiska slimības forma, otrajā - eitireoze. Šī kaite bieži ietekmē cilvēkus, kuri dzīvo apgabalos, kur zeme nav bagāta ar jodu..

Nodulārā goiter nav viena kaite, bet drīzāk klīnisks sindroms, kas ietver dažāda apjoma un struktūras veidojumus, kas veidojas vairogdziedzera reģionā. Diagnozē tiek izmantots arī medicīniskais termins "struma", kas nozīmē vairogdziedzera palielināšanos.

Goiter klasifikācija saskaņā ar ICD 10 ir:

  1. Difūzā endēmiskā goiter;
  2. Multinodulāra endēmiska goiter;
  3. Goiter, nenoteikts endēmisks;
  4. Netoksisks difūzais goiter;
  5. Netoksisks viens mezglains goiter;
  6. Netoksisks daudznozaru goiter;
  7. Citi norādītie veidi;
  8. Netoksisks, nenoteikts goiter.

Netoksiska suga, atšķirībā no toksiskas, neietekmē hormonu veidošanos, un tās morfoloģiskās izmaiņas ir vairogdziedzera augšanas provokators..

Pat tad, kad defekts kļūst redzams ar neapbruņotu aci, nav iespējams identificēt patoloģijas avotus un formu bez papildu pārbaudes un laboratorijas testiem. Lai noteiktu ticamu diagnozi, nepieciešama ultraskaņas skenēšana un asins analīzes rezultāts hormoniem.

Difūza endēmiskā goiter

Visizplatītākais šīs slimības veids ir difūzs endēmisks goiters. E01.0 ir tā ICD kods 10. Tā galvenais cēlonis ir akūts vai pastāvīgs joda deficīts.

  • noliekšanās;
  • vienaldzība pret dzīves apstākļiem;
  • migrēna vai reibonis;
  • sasprindzinājuma sajūta kaklā;
  • rīšanas grūtības;
  • svīšana;
  • gremošanas sistēmas traucējumi.

Slimībai progresējot, zemā vairogdziedzera hormonu līmeņa dēļ var parādīties sāpes sirdī. Dažās situācijās ir nepieciešama operācija. Ķirurģiska iejaukšanās tiek norādīta ar ievērojamu cistu augšanu, kad, piemēram, pacientam ir progresējošas pakāpes difūzā toksiskā.

Parasti tā ir endēmiska slimība. Kā tā novēršana ir jāpaplašina diēta ar pārtiku, kas bagāta ar jodu, un vitamīnu kursiem.

Daudznozaru endēmiskās sugas

Šim tipam ir piešķirts kods E01.1. Slimību raksturo vairāku izteiktu veidojumu veidošanās, kas palielinās joda trūkuma dēļ noteiktā reģionā.

  • aizsmakusi vai aizsmakusi balss;
  • sāpošs kakls;
  • Ir grūti elpot;
  • reibst galva.

Šie signāli kļūst redzami, kad slimība jau progresē. Pirms tam daži pacienti ziņo par paaugstinātu miegainību un pastāvīgu nogurumu..

Neprecizēts endēmiskais goiters

Tās ICD 10 kods ir E01.2. Šāda veida slimības provocē teritoriālais joda deficīts..

Viņam nav raksturīgu pazīmju kopuma, un ārsts pat pēc dziļas pārbaudes rezultātiem nevar noteikt slimības veidu. Diagnoze ir endēmiska.

Difūzs netoksisks izskats

Tās kods ir E04.0. Atšķirīga slimības iezīme ir vairogdziedzera augšana, neietekmējot tās darbību. Slimības avots ir vairogdziedzera struktūras autoimūni defekti..

Par patoloģisko procesu liecina:

  • galvassāpes;
  • nosmakšanas sajūta;
  • tipisks kakla sagrozījums.

Daži endokrinologi uzskata, ka eitireoidālajam tipam nav nepieciešama ārstēšana, ja tas neizraisa barības vada un trahejas sašaurināšanos un neizraisa spazmotu klepu un sāpes.

Netoksisks viens mezglains goiter

Šim eitiroīdajam goiteram ir kods saskaņā ar ICD10 E04.1. Šo tipu nosaka viena vairogdziedzera jaunveidojums. Ar novēlotu sāktu vai analfabētu ārstēšanu mezgls rada ievērojamas neērtības, un, attīstoties slimībai, uz kakla veidojas ievērojams izliekums.

Slimības progresēšana noved pie blakus esošo orgānu izspiešanas un rada nopietnas sekas:

  • sirds un asinsvadu sistēmas funkcionalitātes pārkāpumi;
  • balss izmaiņas, apgrūtināta elpošana;
  • apgrūtināta rīšana, kas izraisa gremošanas traucējumus;
  • reibonis un galvassāpes.

Netoksisks daudznozaru izskats

Šo ICD 10 veidu apzīmē ar kodu E04.2. Atšķiras vairāku skaidri iezīmētu veidojumu klātbūtnē. Mezgli atrodas asimetriski. Parasti rada mazāk diskomfortu nekā viena mezgla patoloģijas.

Citi norādītie netoksisko goiteru veidi

Saskaņā ar kodu E04.8:

  1. slimības, kurām raksturīga difūzā audu proliferācija un mezglu veidošanās. To sauc par "difūzo-mezglaino" slimības formu..
  2. patoloģijas, kurām raksturīga mezglu augšana un saķere - konglomerāta forma.

Šādas neoplazmas tiek novērotas 25% slimības gadījumu..

Neprecizēts netoksisks

Šim tipam ICD 10 tiek piešķirts kods E04.9. Tas tiek likts, ja speciālists noraida slimības toksisko formu, pamatojoties uz analīzes rezultātiem, bet nevar noteikt, kādas specifiskas izmaiņas ir vairogdziedzera struktūrā. Simptomi šādās situācijās ir daudzpusīgi, un pārbaude nedod pilnīgu priekšstatu..

Tireotoksikozei, kas bieži izraisa goiteru, tiek piešķirti atsevišķi kodi. Šī slimība, ko citādi sauc par hipertireoīdismu, saskaņā ar ICD 10 klasifikatoru tiek apzīmēta šādi:

E05.0 - tireotoksikoze ar difūzu goiteru;

E05.1 - tireotoksikoze ar toksisku vienmezglu goiteru;

E05.2 - tireotoksikoze ar toksisku multinodulāru goiteru;

E05.3 - tireotoksikoze ar vairogdziedzera audu ektopiju;

E05.4 - mākslīgā tireotoksikoze;

E05.5 - Vairogdziedzera krīze vai koma.

Kam domāts ICD 10?

Šī klasifikācija tika izveidota, lai uzskaitītu un analizētu slimību klīnisko ainu, kā arī statistiski pētītu nāves cēloņus dažādos reģionos..

Klasifikators ļauj ātri noteikt diagnozi un izvēlēties visefektīvāko ārstēšanas shēmu.

Vairogdziedzera autoimūnas slimības. Difūzā toksiskā struma

Difūzā toksiskā goiter (DTZ) - Greivsa slimība, Parija slimība, Greivsa slimība - ģenētiski noteikta autoimūna slimība, kas izpaužas kā pastāvīga vairogdziedzera hormonu hiperprodukcija ar difūziski palielinātu vairogdziedzeri specifisku vairogdziedzeri stimulējošu autoantivielu ietekmē..

ICD-10 KODS
E05.0. Tirotoksikoze ar difūzu goiteru.

Epidemioloģija

Saslimstība ir aptuveni 5-6 gadījumi uz 100 tūkstošiem iedzīvotāju. Slimība bieži izpaužas vecumā no 16 līdz 40 gadiem, galvenokārt sievietēm.

Etioloģija un patoģenēze

Galvenā loma slimības attīstībā ir iedzimta nosliece, iekļaujot autoimūnos mehānismus. 15% pacientu ar DTZ ir radinieki ar vienu un to pašu slimību. Cirkulējošās vairogdziedzera autoantivielas ir sastopamas aptuveni 50% pacientu radinieku. Provocējošie faktori var būt garīgas traumas, infekcijas slimības, grūtniecība, lielu joda devu uzņemšana un ilgstoša saules iedarbība. B-limfocīti un plazmas šūnas kļūdaini atzīst tirocītu TSH receptorus kā antigēnus un ražo vairogdziedzeri stimulējošas autoantivielas. Saistoties ar tirocītu, piemēram, TSH, TSH receptoriem, tie izraisa adenilāta ciklāzes reakciju un stimulē vairogdziedzera darbību. Tā rezultātā palielinās tā masa un vaskularizācija, palielinās vairogdziedzera hormonu ražošana..

Klīniskā aina

Tirotoksikoze DTZ parasti ir smaga. Vairogdziedzera hormonu pārpalikums toksiski ietekmē visus orgānus un sistēmas, aktivizē kataboliskos procesus, kā rezultātā pacienti zaudē svaru, parādās muskuļu vājums, zemas pakāpes drudzis, tahikardija, priekškambaru mirdzēšana. Nākotnē attīstās miokarda distrofija, virsnieru un insulīna nepietiekamība un kaheksija.

Vairogdziedzeris, kā likums, ir vienmērīgi palielināts, mīksti elastīgs, nesāpīgs, norijot norijot.

Klīniskā aina ir saistīta ar vairogdziedzera hormonu pārpalikuma ietekmi uz ķermeņa orgāniem un sistēmām. Patoģenēzē iesaistīto faktoru sarežģītība un daudzveidība nosaka slimības klīnisko izpausmju dažādību..

Analizējot sūdzības un objektīvas pārbaudes rezultātus, tiek atklāti dažādi simptomi, kurus var apvienot vairākos sindromos.

Centrālās un perifērās nervu sistēmas bojājumi. Vairogdziedzera hormonu pārpalikuma ietekmē pacientiem rodas paaugstināta uzbudināmība, psihoemocionālā labilitāte, samazināta koncentrēšanās spēja, asarība, nogurums, miega traucējumi, pirkstu un visa ķermeņa trīce (“telegrāfa pola” sindroms), pastiprināta svīšana, noturīga sarkanā dermogrāfija un paaugstināta cīpsla refleksi.

Acu sindromu izraisa acs ābola un augšējā plakstiņa muskuļu hipertoniskums autonomās inervācijas pārkāpuma dēļ vairogdziedzera hormonu pārpalikuma ietekmē.

  • Dahlrympl simptoms (exophthalmos, tirogēnisks exththalmos) - plaukstas plaisas paplašināšanās, parādoties baltai sklēras joslai starp varavīksneni un augšējo plakstiņu..
  • Graefes simptoms ir augšējā plakstiņa nobīde no varavīksnenes, vēršot skatienu uz objektu, kas lēnām virzās uz leju. Tajā pašā laikā starp augšējo plakstiņu un varavīksneni paliek balta sklera josla..
  • Kočera simptoms - fiksējot skatienu uz objektu, kas lēnām virzās uz augšu, starp apakšējo plakstiņu un varavīksneni paliek balta sklēras josla..
  • Stellwag simptoms - reti plakstiņu mirgošana.
  • Mobius simptoms ir spējas zaudēt skatienu tuvā diapazonā zaudēšana. Acs adītora muskuļu vājuma dēļ acs āboli, kas piestiprināti uz tuvu esoša objekta, atšķiras un ieņem sākotnējo stāvokli.
  • Repņeva-Melehova simptoms - "dusmīgs izskats".
Acu simptomi (tirogēnais eksoftalms) DTG ir jānošķir no endokrīnās oftalmopātijas, autoimūnas slimības, kas nav DTZ izpausme, bet bieži vien (40-50%) ar to tiek kombinēta. Endokrīnā oftalmopātijā autoimūnais process ietekmē periorbitālos audus. Sakarā ar orbītas audu infiltrāciju ar limfocītiem attīstās skābju glikozaminoglikānu nogulsnēšanās, ko ražo fibroblasti, tūska un retrobulbaru audu apjoma palielināšanās, miozīts un saistaudu proliferācija okulomotoros muskuļos. Pakāpeniski infiltrācija un tūska pārvēršas par fibrozi, un izmaiņas acu muskuļos kļūst neatgriezeniskas..

Endokrīnā oftalmopātija klīniski izpaužas okulomotorisko muskuļu traucējumu, trofisko traucējumu un eksoftalmi dēļ. Pacientus uztrauc sāpes, redzes dubultošanās un "smilšu" sajūta acīs, acu asarošana. Bieži attīstās konjunktivīts, keratīts ar radzenes čūlu, jo tā izžūst ar nepilnīgu plakstiņu aizvēršanu. Dažreiz slimība iegūst ļaundabīgu gaitu, asimetrija un acs ābolu izvirzīšana attīstās līdz pilnīgai viena no tām zaudēšanai no orbītas.
Ir 3 endokrīnās oftalmopātijas posmi:
I - plakstiņu pietūkums, "smilšu" sajūta acīs, asarošana;
II - diplopija, acs ābolu nolaupīšanas ierobežošana, skatiena parēze uz augšu;
III - nepilnīga plaukstas plaisas slēgšana, radzenes čūla, pastāvīga diplopija, redzes nerva atrofija.

Sirds un asinsvadu sistēmas bojājumi izpaužas ar tahikardiju, priekškambaru mirdzēšanu, dishormonālas miokarda distrofijas ("tireotoksiskas sirds") attīstību, augstu pulsa spiedienu. Sirdsdarbības traucējumi ir saistīti gan ar hormonu tiešo toksisko iedarbību uz miokardu, gan ar palielinātu sirds darbu saistībā ar perifēro audu palielinātu vajadzību pēc skābekļa paaugstinātas vielmaiņas apstākļos. Sirds insulta un minūtes skaļuma palielināšanās un asinsrites paātrināšanās rezultātā paaugstinās sistoliskais asinsspiediens (BP). Sistoliskais troksnis parādās sirds virsotnē un virs miega artērijām. Tirstoksikozes diastoliskā asinsspiediena pazemināšanās ir saistīta ar virsnieru garozas nepietiekamības attīstību un glikokortikoīdu - galveno asinsvadu sienas tonusa regulatoru - ražošanas samazināšanos..

Gremošanas sistēmas sakāve izpaužas ar nestabilu izkārnījumu ar tendenci uz caureju, vēdera sāpēm, dažreiz dzelti, kas saistīta ar traucētu aknu darbību.

Citu dziedzeru bojājumi:
Virsnieru garozas disfunkcija papildus diastoliskā asinsspiediena pazemināšanai izraisa arī ādas hiperpigmentāciju. Ap acīm bieži parādās pigmentācija - Jellinek simptoms.

Paaugstināts glikogēna sadalījums un liela glikozes daudzuma ieplūde asinīs aizkuņģa dziedzerim liek strādāt maksimālā stresa režīmā, kas galu galā noved pie tā neveiksmes - attīstās tireogēns cukura diabēts. Esošā cukura diabēta gaita DTZ pacientiem ievērojami pasliktinās.
Citi hormonālie traucējumi sievietēm jāatzīmē olnīcu disfunkcija ar menstruāciju pārkāpumiem un fibrocistisko mastopātiju (tireotoksiskā mastopātija, Veļaminova slimība), bet vīriešiem - ginekomastija.

Katabolisko traucējumu sindroms izpaužas svara zudumā ar palielinātu apetīti, subfebrīla stāvokli un muskuļu vājumu..

Pretibiālā miksedēma - vēl viena DTZ izpausme - attīstās 1-4% gadījumu. Šajā gadījumā kājas priekšējās virsmas āda kļūst pietūkušies un sabiezē. Bieži rodas nieze un eritēma.

Diagnostika

DTZ diagnostika, kā likums, nerada grūtības. Tipiska klīniskā aina, paaugstināts T līmenis3, T4 un specifiskas antivielas, kā arī ievērojams TSH līmeņa samazinājums asinīs ļauj noteikt diagnozi. Ultraskaņa un scintigrāfija var atšķirt DTG no citām slimībām, kuras izpaužas ar tirotoksikozi. Ultraskaņa atklāj difūzu vairogdziedzera palielināšanos, audi ir hipoehoiski, "hidrofīli", un Doplera kartēšana atklāj pastiprinātu vaskularizāciju - "vairogdziedzera uguns" ainu. Skenējot radionuklīdus, tiek novērota visa vairogdziedzera pastiprināta radioaktīvā joda uzņemšana.

Ārstēšana

Ārstēšanas mērķi

Tirotoksikozes un ar to saistīto traucējumu novēršana. Pašlaik tiek izmantotas trīs DTZ ārstēšanas metodes - medikamenti, ķirurģiska un radioaktīva joda ārstēšana..

Narkotiku ārstēšana

Narkotiku ārstēšana ir paredzēta nesen diagnosticētai DTG. Lai bloķētu vairogdziedzera hormonu sintēzi, tiek izmantoti tirostatiski līdzekļi: tiamazols, propiltiouracils. Tiamazols tiek nozīmēts devā līdz 30-60 mg dienā, propiltiouracils - līdz 100-400 mg dienā. Pēc eitiroīdā stāvokļa sasniegšanas zāļu deva tiek samazināta līdz uzturošajai devai (5-10 mg / dienā), levotiroksīna nātrijs (25-50 μg / dienā) tiek papildus parakstīts, lai novērstu tireostatiskā goitrogēno iedarbību. Tirostatiskā līdzekļa kombinācija ar levotiroksīna nātriju darbojas pēc principa "bloķēt un aizstāt". Simptomātiska ārstēšana ietver sedatīvu un β-blokatoru (propranolola, atenolola) iecelšanu. Ar virsnieru mazspēju jānosaka endokrīnā oftalmopātija, glikokortikoīdi (5-30 mg prednizona dienā). Ārstēšanas kurss tiek turpināts 1-1,5 gadus TSH līmeņa kontrolē. Noturīga remisija vairākus gadus pēc tirostatisko līdzekļu atcelšanas norāda uz atveseļošanos. Ar nelielu vairogdziedzera tilpumu konservatīvās terapijas pozitīvas ietekmes varbūtība ir 50-70%.

Ķirurģija

Ķirurģiskā ārstēšana ir indicēta, ja nav konservatīvas terapijas noturīgas iedarbības; liels vairogdziedzera tilpums (vairāk nekā 35-40 ml), kad ir grūti sagaidīt konservatīvās terapijas efektu; sarežģīta tireotoksikoze un kompresijas sindroms.

Gatavošanās operācijai balstās uz tiem pašiem principiem kā vairogdziedzera slimību ārstēšanā. Tirostatisko līdzekļu nepanesības gadījumā tiek izmantotas lielas joda devas, kurām ir tireostatiska iedarbība. Šim nolūkam tiek veikts īss sagatavošanās kurss ar Lugola šķīdumu. 5 dienu laikā zāļu devu palielina no 1,5 līdz 3,5 tējkarotēm dienā, obligāti uzņemot 100 mikrogramus levotiroksīna nātrija. Ar smagu tireotoksikozi pirmsoperācijas sagatavošanas gaitā tiek iekļauti glikokortikoīdi un plazmaferēze..

Vairogdziedzera starpsumma subfasciālā rezekcija tiek veikta saskaņā ar O.V. Nikolajevs, abās trahejas pusēs atstājot kopumā 4-7 g vairogdziedzera parenhīmas. Tiek uzskatīts, ka šī audu daudzuma uzturēšana adekvāti apgādā ķermeni ar vairogdziedzera hormoniem. Pēdējos gados ir tendence veikt tireoidektomiju DTZ gadījumā, kas novērš tirotoksikozes atkārtošanās risku, bet noved pie smagas hipotireozes, tāpat kā ārstējot ar radioaktīvo jodu..

Prognoze pēc operācijas parasti ir laba. Pēcoperācijas hipotireoze, visticamāk, netiks uzskatīta par komplikāciju. Drīzāk tas ir dabisks operācijas rezultāts, kas saistīts ar pārmērīgu radikālismu, ko attaisno tirotoksikozes atkārtošanās novēršana. Šajos gadījumos ir nepieciešama hormonu aizstājterapija. Tirotoksikozes atkārtošanās notiek 0,5-3% gadījumu. Ja nav tireostatiskās terapijas efekta, tiek nozīmēta ārstēšana ar radioaktīvo jodu vai otra operācija.

Pēcoperācijas komplikācijas

Visbriesmīgākā komplikācija pēc toksiskas goitera operācijas ir tirotoksiska krīze. Mirstība krīzes laikā ir ļoti augsta, sasniedzot 50% vai vairāk. Pašlaik šī komplikācija notiek ārkārtīgi reti..

Galvenā loma krīzes attīstības mehānismā tiek piešķirta akūtai virsnieru mazspējai un ātrai brīvo frakciju līmeņa paaugstināšanai T3 un T.4 asinīs. Šajā gadījumā pacienti ir nemierīgi, ķermeņa temperatūra sasniedz 40 ° C, āda kļūst mitra, karsta un hiperēmiska, rodas smaga tahikardija un priekškambaru mirdzēšana. Nākotnē strauji attīstās sirds un asinsvadu un daudzu orgānu mazspēja, kas kļūst par nāves cēloni..

Ārstēšana tiek veikta specializētā intensīvās terapijas nodaļā. Tas ietver lielu glikokortikoīdu, tirostatisko līdzekļu, Lugola šķīduma, β-blokatoru, detoksikācijas un sedatīvās terapijas, ūdens-elektrolītu traucējumu un sirds un asinsvadu nepietiekamības korekcijas iecelšanu..

Lai novērstu tirotoksisko krīzi, operācija tiek veikta tikai pēc tirotoksikozes kompensācijas.

Radioaktīvā joda apstrāde

Ārstēšana ar radioaktīvo jodu (131 I) pamatojas uz β-staru spēju izraisīt vairogdziedzera folikulārā epitēlija nāvi, kam seko tā aizstāšana ar saistaudiem. Šo procesu papildina orgāna funkcionālās aktivitātes nomākšana un tirotoksikozes parādību atvieglošana. Pašlaik radioaktīvā joda terapija ir atzīta par visracionālāko difūzās toksiskās strutas ārstēšanas veidu, ja nav tiešu norāžu uz ķirurģisku iejaukšanos (kompresijas sindroma klātbūtne). Šāda ārstēšana ir īpaši indicēta augsta operatīvā riska gadījumā (smagas blakus slimības, vecums), kategoriski pacientam atsakoties no operācijas un ar slimības recidīvu pēc ķirurģiskas ārstēšanas..

Publikācijas Par Virsnieru Dziedzeri

Endokrīnā sistēma un tās nozīme cilvēka ķermenī

Lai mūsu dārgie lasītāji mums piedod, bet, lai pārliecinātu viņus, ka cilvēka endokrīnā sistēma ir ārkārtīgi svarīga funkcionāla dzīves ziņā, nodrošinot visa organisma darbību, mēs izmantosim piemērus, kas ievadu padarīs nedaudz garu, bet ļoti informatīvu..

Cik maksā vairogdziedzera izārstēšana

Runājot par slimību novēršanu, ārsts parasti runā par pareizu uzturu, vingrošanu un regulāru medicīnisko pārbaudi.Bet, lai novērstu vairogdziedzera slimības, vienkārši pagatavojiet visas maltītes ar jodētu sāli..