1. tipa cukura diabēts bērniem un pusaudžiem: etiopatoģenēze, klīniskā aina, ārstēšana

Pārskatā ir sniegti mūsdienīgi uzskati par 1. tipa cukura diabēta attīstības etioloģiju, patofizioloģiju bērniem un pusaudžiem, insulīna terapijas diagnostikas kritērijiem un iezīmēm. Izceltas galvenās diabētiskās ketoacidozes pazīmes un tās ārstēšana.

Pārskatā sniegti mūsdienīgi uzskati par 1. tipa cukura diabēta etioloģiju, patofizioloģiju bērniem un pusaudžiem, diagnostikas kritērijiem un insulīna īpašībām. Tas izceļ diabētiskās ketoacidozes un ārstēšanas galvenās iezīmes.

Cukura diabēts (DM) ir etioloģiski neviendabīga vielmaiņas slimību grupa, kurai raksturīga hroniska hiperglikēmija, ko izraisa sekrēcijas traucējumi vai insulīna darbība, vai šo traucējumu kombinācija..

SD senajā Indijā pirmo reizi tika aprakstīts pirms vairāk nekā 2 tūkstošiem gadu. Pašlaik pasaulē ir vairāk nekā 230 miljoni cukura diabēta slimnieku, Krievijā - 2 076 000. Patiesībā diabēta izplatība ir lielāka, jo netiek ņemtas vērā tā latentās formas, tas ir, pastāv diabēta "neinfekciozā pandēmija".

SD klasifikācija

Saskaņā ar mūsdienu klasifikāciju ir [1]:

  1. 1. tipa cukura diabēts (1. tipa cukura diabēts), kas biežāk sastopams bērnībā un pusaudža gados. Pastāv divas šīs slimības formas: a) autoimūnais 1. tipa cukura diabēts (ko raksturo β šūnu imūnā iznīcināšana - insulīts); b) idiopātisks 1. tipa cukura diabēts, kas rodas arī iznīcinot β-šūnas, bet bez autoimūna procesa pazīmēm.
  2. 2. tipa cukura diabēts (2. tipa cukura diabēts), kam raksturīgs relatīvs insulīna deficīts ar traucētu sekrēciju un insulīna darbību (rezistence pret insulīnu).
  3. Īpaši diabēta veidi.
  4. Gestācijas diabēts.

Visizplatītākie cukura diabēta veidi ir 1. un 2. tipa cukura diabēts. Ilgu laiku tika uzskatīts, ka 1. tipa diabēts ir raksturīgs bērnībai. Tomēr pēdējās desmitgades pētījumi ir satricinājuši šo apgalvojumu. Arvien biežāk to sāka diagnosticēt bērniem ar 2. tipa cukura diabētu, kas pieaugušajiem valda pēc 40 gadiem. Dažās valstīs 2. tipa cukura diabēts ir biežāk sastopams bērniem nekā 1. tipa cukura diabēts, ņemot vērā iedzīvotāju ģenētiskās īpašības un pieaugošo aptaukošanās izplatību.

Cukura diabēta epidemioloģija

Izveidotie nacionālie un reģionālie 1. tipa cukura diabēta reģistri bērniem un pusaudžiem atklāja plašu sastopamības un izplatības atšķirību atkarībā no iedzīvotāju skaita un ģeogrāfiskā platuma dažādās pasaules valstīs (no 7 līdz 40 gadījumiem uz 100 tūkstošiem bērnu gadā). Gadu desmitiem 1. tipa cukura diabēta sastopamība bērnu vidū pastāvīgi palielinās. Ceturtā daļa pacientu ir jaunāki par četriem gadiem. 2010. gada sākumā pasaulē bija reģistrēti 479,6 tūkstoši bērnu ar 1. tipa cukura diabētu. Nesen diagnosticēto 75 800 skaits. Gada pieauguma temps 3%.

Saskaņā ar valsts reģistra datiem uz 2011. gada 1. janvāri Krievijas Federācijā reģistrēti 17 519 bērni ar 1. tipa cukura diabētu, no kuriem 2911 ir jauni gadījumi. Krievijas Federācijas bērnu vidējais saslimstības līmenis ir 11,2 uz 100 tūkstošiem bērnu [1]. Slimība izpaužas jebkurā vecumā (ir iedzimts diabēts), bet visbiežāk bērni saslimst intensīvas izaugsmes periodos (4-6 gadi, 8-12 gadi, puberitāte). Zīdaiņi tiek ietekmēti 0,5% diabēta gadījumu.

Atšķirībā no valstīm ar augstu saslimstības līmeni, kurā maksimālais pieaugums notiek jaunībā, Maskavas populācijā saslimstības pieaugums tiek novērots pusaudžu dēļ.

1. tipa cukura diabēta etioloģija un patoģenēze

1. tipa cukura diabēts ir autoimūna slimība ģenētiski nosliecei pakļautām personām, kuras hronisks limfocītiskais insulīts noved pie β-šūnu iznīcināšanas, kam seko absolūtā insulīna deficīta attīstība. 1. tipa cukura diabēts mēdz attīstīt ketoacidozi.

Noslieci uz 1. tipa autoimūno diabētu nosaka daudzu gēnu mijiedarbība, un svarīga ir ne tikai dažādu ģenētisko sistēmu savstarpēja ietekme, bet arī predisponējošu un aizsargājošu haplotipu mijiedarbība..

Laiks no autoimūna procesa sākuma līdz 1. tipa cukura diabēta attīstībai var ilgt no vairākiem mēnešiem līdz 10 gadiem..

Sākot saliņu šūnu iznīcināšanu, var piedalīties vīrusu infekcijas (koksaksis B, masaliņas utt.), Ķīmiskas vielas (aloksāns, nitrāti utt.)..

Β-šūnu autoimūna iznīcināšana ir sarežģīts, daudzpakāpju process, kura laikā tiek aktivizēta gan šūnu, gan humorālā imunitāte. Insulīta attīstībā galvenā loma ir citotoksiskiem (CD8 +) T-limfocītiem [2].

Saskaņā ar mūsdienu koncepcijām imūnsistēmas disregulācijai ir nozīmīga loma slimības sākumā no diabēta sākuma līdz klīniskajai izpausmei..

Autoimūno β šūnu iznīcināšanas marķieri ietver:

1) saliņu šūnu citoplazmas autoantivielas (ICA);
2) anti-insulīna antivielas (IAA);
3) antivielas pret saliņu šūnu olbaltumvielām ar molekulmasu 64 tūkstoši kD (tās sastāv no trim molekulām):

  • glutamāta dekarboksilāze (GAD);
  • tirozīna fosfatāze (IA-2L);
  • tirozīna fosfatāze (IA-2B). Dažādu autoantivielu sastopamības biežums 1. tipa cukura diabēta sākumā: ICA - 70–90%, IAA - 43–69%, GAD - 52–77%, IA-L - 55–75%.

Vēlīnā preklīniskajā periodā β-šūnu populācija salīdzinājumā ar normu samazinās par 50–70%, bet pārējās joprojām saglabā insulīna bāzes līmeni, taču to sekrēcijas aktivitāte ir samazināta.

Cukura diabēta klīniskās pazīmes parādās, kad atlikušās β-šūnas nespēj kompensēt paaugstinātu nepieciešamību pēc insulīna.

Insulīns ir hormons, kas regulē visu veidu metabolismu. Tas nodrošina enerģijas un plastmasas procesus organismā. Insulīna galvenie mērķorgāni ir aknas, muskuļi un taukaudi. Tajos insulīnam ir anaboliska un kataboliska iedarbība..

Insulīna ietekme uz ogļhidrātu metabolismu

  1. Insulīns nodrošina šūnu membrānu glikozes caurlaidību, saistoties ar specifiskiem receptoriem.
  2. Aktivizē intracelulārās enzīmu sistēmas, kas nodrošina glikozes metabolismu.
  3. Insulīns stimulē glikogēna sintetāzes sistēmu, kas nodrošina glikogēna sintēzi no glikozes aknās.
  4. Nomāc glikogenolīzi (glikogēna sadalīšanos glikozē).
  5. Nomāc glikoneoģenēzi (glikozes sintēze no olbaltumvielām un taukiem).
  6. Samazina glikozes koncentrāciju asinīs.

Insulīna ietekme uz tauku metabolismu

  1. Insulīns stimulē lipoģenēzi.
  2. Tam ir anti-lipolītisks efekts (tas inhibē adenilāta ciklāzi lipocītu iekšienē, samazina lipocītu cAMP, kas nepieciešams lipolīzes procesiem).

Insulīna trūkums izraisa paaugstinātu lipolīzi (triglicerīdu sadalīšanās brīvajās taukskābēs (FFA) adipocītos). FFA daudzuma palielināšanās ir tauku aknu infiltrācijas cēlonis un tā lieluma palielināšanās. FFA sadalīšanās, veidojoties ketona ķermeņiem, tiek pastiprināta.

Insulīna ietekme uz olbaltumvielu metabolismu

Insulīns veicina olbaltumvielu sintēzi muskuļu audos. Insulīna nepietiekamība izraisa muskuļu audu sadalīšanos (katabolismu), slāpekli saturošu produktu (aminoskābju) uzkrāšanos un stimulē glikoneoģenēzi aknās [3].

Insulīna deficīts palielina kontrainsulāro hormonu izdalīšanos, glikogenolīzes aktivizēšanu, glikoneoģenēzi. Tas viss noved pie hiperglikēmijas, paaugstinātas asins osmolaritātes, audu dehidratācijas, glikozūrijas.

Imunoloģiskās disregulācijas stadija var ilgt mēnešus un gadus, savukārt antivielas, kas ir autoimunitātes pret β-šūnām marķieri (ICA, IAA, GAD, IA-L) un 1. tipa cukura diabēta ģenētiskie marķieri (predisponējoši un aizsargājoši HLA haplotipi, kas ir relatīvais risks etniskajām grupām var atšķirties).

Latents cukura diabēts

Šajā slimības stadijā nav klīnisku simptomu. Glikozes saturs asinīs tukšā dūšā periodiski var būt no 5,6 līdz 6,9 mmol / l, un dienas laikā tas paliek normālā diapazonā, urīnā nav glikozes. Tad diagnoze ir "traucēta glikozes līmeņa tukšā dūšā (FGH)".

Ja glikozes tolerances testa (OGTT) iekšķīgai lietošanai (izmantojot glikozi 1,75 g / kg ķermeņa masas līdz maksimālajai 75 g devai) glikozes līmenis asinīs ir> 7,8, bet 11,1 mmol / l.

  • Glikozes līmenis tukšā dūšā plazmā> 7,0 mmol / l.
  • Glikozes līmenis 2 stundas pēc fiziskās slodzes> 11,1 mmol / L [5].
  • Veselam cilvēkam urīnā nav glikozes. Glikozūrija rodas, ja glikozes līmenis pārsniedz 8,88 mmol / l.

    No brīvajām taukskābēm aknās veidojas ketona ķermeņi (acetoacetāts, β-hidroksibutirāts un acetons). To palielināšanās tiek novērota ar insulīna deficītu. Ir pieejamas testa sloksnes, lai noteiktu urīna acetoacetātu un β-hidroksibutirātu asinīs (> 0,5 mmol / l). 1. tipa cukura diabēta bez ketoacidozes dekompensācijas fāzē acetona ķermeņi un acidoze nav.

    Glikilēts hemoglobīns. Asinīs glikoze neatgriezeniski saistās ar hemoglobīna molekulu, veidojot glikēto hemoglobīnu (kopējais HBA1 vai tā frakcija "C" HBA1.s), t.i., tas atspoguļo ogļhidrātu metabolisma stāvokli 3 mēnešus. HBA līmenis1 - 5-7,8% ir normāli, mazās daļas līmenis (НВА1.s) - 4–6%. Ar hiperglikēmiju glikētā hemoglobīna līmenis ir augsts.

    Autoimūna insulīta imunoloģiskie marķieri: β-šūnu antigēnu (ICA, IAA, GAD, IA-L) autoantivielas var būt paaugstinātas. C-peptīda līmenis serumā ir zems.

    Diferenciāldiagnoze

    Līdz šim 1. tipa diabēta diagnoze joprojām ir aktuāla. Vairāk nekā 80% bērnu ketoacidozes stāvoklī diagnosticē cukura diabētu. Atkarībā no noteiktu klīnisko simptomu izplatības ir jānošķir no:

    1) ķirurģiska patoloģija (akūts apendicīts, "akūts vēders");
    2) infekcijas slimības (gripa, pneimonija, meningīts);
    3) kuņģa-zarnu trakta slimības (saindēšanās ar pārtiku, gastroenterīts utt.);
    4) nieru slimība (pielonefrīts);
    5) nervu sistēmas slimības (smadzeņu audzējs, veģetatīvi asinsvadu distonija);
    6) diabēta insipidus.

    Ar pakāpenisku un lēnu slimības attīstību diferenciāldiagnoze tiek veikta starp 1. tipa diabētu, 2. tipa diabētu un pieaugušo diabētu jauniešiem (MODY).

    1. tipa cukura diabēta ārstēšana

    1. tipa cukura diabēts attīstās absolūtā insulīna deficīta rezultātā. Visus pacientus ar manifestētu 1. tipa cukura diabētu ārstē ar insulīna aizstājterapiju.

    Veselam cilvēkam insulīna sekrēcija pastāvīgi notiek neatkarīgi no ēdiena uzņemšanas (pamata). Bet, reaģējot uz pārtikas uzņemšanu, tā sekrēcija palielinās (bolus), reaģējot uz postalimentāru hiperglikēmiju. Insulīnu β-šūnas izdala portāla sistēmā. 50% no tā tiek patērēts aknās, lai glikozi pārvērstu glikogēnā, pārējie 50% tiek nogādāti pa sistēmisko cirkulāciju uz orgāniem.

    Pacientiem ar 1. tipa cukura diabētu eksogēnu insulīnu injicē subkutāni, un tas lēnām nonāk vispārējā asinsritē (nevis aknās, kā veseliem cilvēkiem), kur tā koncentrācija ilgstoši saglabājas augsta. Rezultātā viņu post-alimentārā glikēmija ir augstāka, un vēlās stundās ir tendence uz hipoglikēmiju..

    No otras puses, cukura diabēta slimnieku glikogēns galvenokārt tiek nogulsnēts muskuļos, savukārt tā rezerves aknās samazinās. Muskuļu glikogēns nav iesaistīts normoglikēmijas uzturēšanā.

    Bērni izmanto cilvēka insulīnus, kas iegūti ar biosintētisku (ģenētiski modificētu) metodi, izmantojot rekombinanto DNS tehnoloģiju.

    Insulīna deva ir atkarīga no diabēta vecuma un vēstures. Pirmajos 2 gados nepieciešamība pēc insulīna ir 0,5-0,6 U / kg ķermeņa svara dienā. Visizplatītākā ir pastiprināta (uz bolus bāzes) insulīna ievadīšanas shēma [6].

    Insulīna terapija tiek uzsākta, ieviešot ultravioletā vai īslaicīgas darbības insulīnu (1. tabula). Pirmā deva pirmo dzīves gadu bērniem ir 0,5–1 U, skolēniem 2–4 U, pusaudžiem 4–6 U. Turpmāka insulīna devas pielāgošana tiek veikta atkarībā no glikozes līmeņa asinīs. Normalizējot vielmaiņas parametrus, pacients tiek pārnests uz bolus shēmu, apvienojot īsas un ilgstošas ​​darbības insulīnus.

    Insulīni ir pieejami flakonos un kārtridžos. Visizplatītākās ir insulīna šļirces pildspalvas.

    Lai izvēlētos optimālo insulīna devu, tiek plaši izmantota nepārtrauktas glikozes līmeņa kontroles sistēma (CGMS). Šī mobilā sistēma, ko nēsā uz pacienta jostas, 3 dienas ik pēc 5 minūtēm reģistrē glikozes līmeni asinīs. Šie dati tiek pakļauti datorapstrādei un tiek uzrādīti tabulu un grafiku veidā, uz kuriem ir iezīmētas glikēmijas svārstības..

    Insulīna sūkņi. Tā ir mobilā elektroniskā ierīce, ko nēsā uz jostas. Datora (mikroshēmas) kontrolēts insulīna sūknis satur īslaicīgas darbības insulīnu un tiek piegādāts divos režīmos, bolus un pamata [7].

    Diēta

    Diēta ir svarīgs faktors diabēta kompensēšanai. Uztura vispārējie principi ir tādi paši kā veselīgam bērnam. Olbaltumvielu, tauku, ogļhidrātu, kaloriju attiecībai jāatbilst bērna vecumam.

    Dažas diētas iezīmes bērniem ar cukura diabētu:

    1. Samaziniet un maziem bērniem pilnībā atdaliet rafinēto cukuru.
    2. Maltītes ieteicams reģistrēt.
    3. Diētai vajadzētu sastāvēt no brokastīm, pusdienām, vakariņām un trim uzkodām 1,5-2 stundas pēc galvenajām ēdienreizēm.

    Pārtikas cukura palielinošais efekts galvenokārt ir saistīts ar ogļhidrātu daudzumu un kvalitāti.

    Saskaņā ar glikēmisko indeksu tiek izvadīti pārtikas produkti, kas ļoti ātri paaugstina cukura līmeni asinīs (cukurotu). Tos lieto hipoglikēmijas mazināšanai.

    • Pārtika, kas ātri paaugstina cukura līmeni asinīs (baltmaize, krekeri, graudaugi, cukurs, konfektes).
    • Pārtika, kas mēreni paaugstina cukura līmeni asinīs (kartupeļi, dārzeņi, gaļa, siers, desas).
    • Pārtika, kas lēnām palielina cukura līmeni asinīs (daudz šķiedrvielu un tauku, piemēram, brūna maize, zivis).
    • Pārtikas produkti, kas nepalielina cukura līmeni asinīs - dārzeņi [1].

    Fiziskie vingrinājumi

    Fiziskās aktivitātes ir svarīgs faktors, regulējot ogļhidrātu metabolismu. Veicot fiziskas aktivitātes veseliem cilvēkiem, samazinās insulīna sekrēcija, vienlaikus palielinoties pretzaru hormonu ražošanai. Aknās tiek pastiprināta glikozes ražošana no savienojumiem, kas nav ogļhidrāti (glikoneoģenēze). Tas kalpo kā svarīgs tā avots slodzes laikā un ir līdzvērtīgs muskuļu glikozes izmantošanas pakāpei..

    Glikozes ražošana palielinās, palielinoties slodzes intensitātei. Glikozes līmenis paliek stabils.

    1. tipa cukura diabēta gadījumā eksogēna insulīna iedarbība nav atkarīga no fiziskās aktivitātes, un pretinsulāro hormonu iedarbība ir nepietiekama, lai koriģētu glikozes līmeni. Šajā sakarā hipoglikēmija var rasties fiziskas slodzes laikā vai tūlīt pēc tās. Gandrīz visām fiziskās aktivitātes formām, kas ilgākas par 30 minūtēm, ir jāpielāgo diēta un / vai insulīna deva.

    Paškontrole

    Pašpārvaldes mērķis ir izglītot diabēta slimnieku un viņu ģimenes locekļus, lai viņi palīdzētu sev. Tajā ietilpst [8]:

    • vispārīgi cukura diabēta jēdzieni;
    • spēja noteikt glikozi ar glikometru;
    • izlabojiet insulīna devu;
    • aprēķināt graudu vienības;
    • spēja atkāpties no hipoglikēmijas stāvokļa;
    • uzturēt paškontroles dienasgrāmatu.

    Sociālā adaptācija

    Atklājot cukura diabētu bērnam, vecākiem bieži ir zaudējumi, jo šī slimība ietekmē ģimenes dzīvesveidu. Pastāv problēmas ar pastāvīgu ārstēšanu, uzturu, hipoglikēmiju, vienlaicīgām slimībām. Bērnam augot, veidojas viņa attieksme pret slimību. Pubertātes laikā daudzi fizioloģiski un psihosociāli faktori apgrūtina glikozes līmeņa kontroli. Tas viss prasa visaptverošu psihosociālu palīdzību no ģimenes locekļiem, endokrinologa un psihologa..

    Ogļhidrātu metabolisma rādītāju mērķa līmeņi pacientiem ar 1. tipa cukura diabētu (2. tabula)

    Cukurs asinīs tukšā dūšā (pirms ēdienreizes) 5-8 mmol / l.

    2 stundas pēc ēšanas (pēc ēšanas) 5-10 mmol / l.

    Glikozētais hemoglobīns (HBA1.c)

    V. V. Smirnovs 1, medicīnas zinātņu doktors, profesors
    A. A. Nakula

    GBOU VPO RNIMU tos. N. I. Pirogova, Krievijas Federācijas Veselības ministrija, Maskava

    Gestācijas diabēts. Kad tas notiek?

    Gestācijas cukura diabēts attīstās grūtniecības laikā. Visbiežāk slimība parādās pēc divdesmitās nedēļas. Bet to var noteikt agrīnā stadijā. Apmēram četri procenti grūtnieču saslimst. Pēc dzemdībām problēma ir atrisināta. Bet tā sekas mammai un mazulim var būt bīstamas..

    Kāpēc grūtniecības diabēts attīstās grūtniecības laikā?

    Grūtniecība ir hormonālo izmaiņu periods mātes ķermenī. Placenta izdala vielas, kas bloķē insulīna iedarbību. Šādi hormoni palīdz novērst zemu cukura līmeni asinīs..

    Grūtniecības gaitā placentas ražotās vielas pasliktina glikozes toleranci. Asins cukurs paaugstinās. Ķermenis sāk ražot vairāk insulīna, lai samazinātu glikozes daudzumu un palīdzētu tam nokļūt šūnās. Gestācijas diabēta attīstība grūtniecības laikā.

    Parasti aizkuņģa dziedzeris grūtniecības laikā ražo trīs reizes vairāk insulīna. Tas nomāc hormonu ietekmi uz cukura līmeni. Ja aizkuņģa dziedzeris netiek galā ar grūtniecības hormonu pieaugošās koncentrācijas efektu, mātes cukura līmenis asinīs paaugstinās..

    Kādas ir slimības briesmas bērnam?

    Iespējamās augļa komplikācijas:

    • dažādas malformācijas (bērns dzemdē saņem glikozi, bet jūt insulīna trūkumu, un pirmajā trimestrī viņam vēl nav aizkuņģa dziedzera);
    • paaugstināts cukura līmenis traucē normālu orgānu un sistēmu attīstību, provocē enerģijas trūkumu;
    • aizkuņģa dziedzeris, kas parādās bērnam otrajā trimestrī, sāk darboties diviem (mēģina normalizēt glikozes līmeni mazuļa un mātes ķermenī); rezultātā tiek ražots liels daudzums insulīna un attīstās hiperinsulinēmija, kas var izraisīt jaundzimušā hipoglikēmisko stāvokli, asfiksijas attīstību;
    • lieko glikozi uzglabā un pārvērš taukos; lielam auglim ir augsts pleca kaula bojājuma risks dzemdību laikā;
    • pārmērīgs insulīna daudzums var pazemināt cukura līmeni asinīs, kas ir bīstams arī mazulim (smadzeņu uzturs ir traucēts, nākotnē pastāv liels garīgo noviržu, elpošanas traucējumu, aptaukošanās un diabēta risks).

    Kāpēc gestācijas diabēts grūtniecības laikā ir bīstams mātei?

    Iespējamās komplikācijas topošajai mātei:

    • normālas grūtniecības norises pārkāpums;
    • gestozes attīstība, kurā dažādu sistēmu, jo īpaši asinsvadu, darbā rodas kļūme;
    • polihidramnijs;
    • iesaldēta grūtniecība;
    • dzimumorgānu trakta infekcijas, kas ir bīstamas auglim;
    • ketoacidoze, kurā tiek saindēts viss ķermenis;
    • redzes orgānu un nieru slimības.

    Visus riskus un komplikācijas var novērst, normalizējot cukura līmeni.

    Kurš var saslimt?

    Kā minēts iepriekš, grūtniecības diabēta attīstības ātrums grūtniecēm nav ļoti augsts. Risku palielina šādi faktori:

    • liekais svars pirms grūtniecības (vairāk nekā divdesmit procenti no normālā ķermeņa svara);
    • piederība "tumšajām" rasēm (afroamerikāņi, spāņi, aziāti, vietējie amerikāņi);
    • cukura diabēts tuviem radiniekiem;
    • gestācijas diabēts iepriekšējā grūtniecības laikā;
    • iepriekšējā bērna piedzimšana ar lielu svaru (vairāk nekā četrus kilogramus);
    • nedzīvi dzimuši bērni;
    • hronisks aborts;
    • traucēta glikozes tolerance (cukura līmenis ir augsts, bet nepietiekams, lai diagnosticētu cukura diabētu);
    • polihidramnijs.

    Gestācijas diabēts var attīstīties, ja nav zināmu faktoru.

    Kā izpaužas slimība?

    Gestācijas diabēta simptomi ilgstoši var nebūt. Dažreiz tiek novēroti šādi simptomi:

    • maz slāpes;
    • palielināta ēstgriba, saglabājot vai samazinot ķermeņa svaru;
    • smags nogurums;
    • palielināts urīna daudzums, bieža vēlme.

    Sievietes nepievērš uzmanību šīm izpausmēm, visu attiecinot uz grūtnieces stāvokli. Mēs iesakām pastāstīt ārstam par visām nepatīkamajām sajūtām.

    Bērna nēsāšanas laikā cukura un asins un urīna analīzes tiek veiktas vairāk nekā vienu reizi. Ja tā līmenis ir augstāks nekā parasti, var veikt papildu gestācijas cukura diabēta diagnostiku..

    Vispirms paņemiet cukuru tukšā dūšā. Stundas laikā jums jāizdzer piecdesmit grami glikozes. Pagaidiet pusstundu. Tad no vēnas atkal tiks ņemts asins paraugs. Pārbaudi atkārto divas nedēļas vēlāk, lai apstiprinātu diagnozi..

    Par patoloģisko stāvokli liecina šādas norādes:

    • tukšā dūšā cukura rādītāji - virs 5,8 mmol / l;
    • stundu pēc glikozes dzeršanas - virs 10,0 mmol / l;
    • pēc divām stundām - vairāk nekā 8,0 mmol / l.

    Kā tiek ārstēts gestācijas diabēts??

    Bieži vien grūtnieču diabēta diēta grūtniecēm ir pietiekama, lai normalizētu uzturu. Tās galvenie noteikumi:

    • pārtikas enerģētiskās vērtības saglabāšana;
    • biežas mazas maltītes (brokastis, pusdienas un vakariņas, kā arī divas vai trīs uzkodas);
    • "vieglo" ogļhidrātu (smalkmaizītes, saldumi, cukurs) noraidīšana;
    • taukainas pārtikas (taukainas zivis un gaļa, krējums, sviests) ierobežošana, kas insulīna trūkuma apstākļos var izraisīt ķermeņa saindēšanos;
    • pārtikas produktu ar augstu šķiedrvielu daudzumu (zaļumi, dārzeņi, augļi, izņemot vīnogas, banāni, melones) ikdienas lietošana.

    Dienas uzturā nepieciešamās barības vielas jāsadala šādi:

    • 50% - ogļhidrātiem;
    • 20% olbaltumvielām;
    • 30% - taukiem.

    Ja uzturs nepalīdz ar gestācijas diabētu, tiek nozīmēta insulīna terapija. Pēc dzemdībām ārstēšana nav nepieciešama.

    Kādas procedūras ir nepieciešamas šādai diagnozei?

    Ja grūtniecei tiek diagnosticēts gestācijas diabēts, viņai:

    • kontrolēt cukura līmeni četras reizes dienā (tukšā dūšā, divas stundas pēc katras ēdienreizes; dažreiz jums jākontrolē cukurs pirms katras ēdienreizes);
    • kontrolēt ketona ķermeņu parādīšanos urīnā (tiem nevajadzētu būt; ja parādās šīs skābes, tad cukurs organismā netiek kontrolēts, notiek saindēšanās);
    • ievērot diētu, vienmērīgi sadalot kalorijas visas dienas garumā;
    • veikt fiziskus vingrinājumus (vienojoties ar ārstu);
    • kontrolēt svaru un asinsspiedienu;
    • injicējiet insulīnu, ja nepieciešams.

    Kā kontrolēt cukuru?

    Lai to izdarītu, iegādājieties vai aizņemieties glikometru. Visi dienas laikā rādījumi, kā arī viss, kas ēda, ir jāreģistrē. Izpētot pierakstus un testu rezultātus, ārsts varēs novērtēt jūsu stāvokli, noteikt izrakstītās ārstēšanas efektivitāti un, ja nepieciešams, to labot..

    Kā novērst slimības?

    Iespējamie preventīvie pasākumi:

    • rafinēta cukura, medus, saldumu un citu "vieglo" ogļhidrātu ierobežošana vai pilnīga noraidīšana;
    • taukainas pārtikas un sāls ierobežošana;
    • kontrolēt savu svaru (ja ir liekais svars, jums tas jā normalizē pirms grūtniecības);
    • mērenas fiziskās aktivitātes (vingrošana no rīta, vingrošana svaigā gaisā, skriešana, peldēšana, riteņbraukšana, aktīva pastaiga);
    • sliktu ieradumu noraidīšana.

    Līdzīgi raksti

    Galerijas attēls ar parakstu: latents cukura diabēts. Kas tas ir?

    Manifests cukura diabēts

    1. tipa cukura diabēts

    Locītavu ārstēšanai mūsu lasītāji ir veiksmīgi izmantojuši DiabeNot. Redzot šādu šī rīka popularitāti, mēs nolēmām to piedāvāt jūsu uzmanībai..
    Vairāk lasiet šeit...

    Cukura diabētu sauc par vielmaiņas procesu patoloģiju, kas rodas insulīna ražošanas pārkāpuma vai tā darbības neefektivitātes rezultātā cilvēka ķermenī. Visu veidu slimību galvenā izpausme ir augsts glikēmiskais indekss (glikozes līmenis asinīs). Šis stāvoklis provocē akūtu un hronisku komplikāciju attīstību, kas kļūst par galvenajiem slimo cilvēku nāves cēloņiem..

    1. tipa cukura diabēts ir viena no patoloģijas formām. Tas notiek nepietiekamas hormonālās vielas insulīna ražošanas dēļ aizkuņģa dziedzera šūnās. Ir grūtības noteikt pareizu slimības veidu, taču praksē daudz svarīgāk ir nevis precīzi noteikt veidu, bet panākt pacienta kompensācijas stāvokli.

    Ogļhidrātu metabolisma fizioloģija

    Papildus insulīnam aizkuņģa dziedzeris sintezē glikagonu, somatostatīnu un aizkuņģa dziedzera polipeptīdu. Visi no tiem ir savstarpēji saistīti: glikagons tiek uzskatīts par insulīna ražošanas stimulatoru, un somatostatīnam ir nomācoša iedarbība.

    Pēc tam, kad produkti, kas satur ogļhidrātus, nonāk kuņģa-zarnu traktā, tie tiek sadalīti monosaharīdos un nonāk asinīs. Rezultāts ir hiperglikēmija. Insulīns uz to reaģē divos posmos. Starp ēdienreizēm šūnās uzkrātais hormona daudzums nekavējoties tiek izlaists asinīs. Aizkuņģa dziedzeris turpina vielas sintēzi, līdz glikozes vērtības sasniedz pieņemamās robežas.

    1. tipa cukura diabēta etioloģija

    Šī endokrīnās sistēmas slimība var attīstīties jebkurā vecumā, bet biežāk skar jauniešus. 1. tipa cukura diabēts ir patoloģija, kurai ir iedzimta nosliece, bet godpilna vieta patoģenēzē tiek piešķirta autoimūnajiem procesiem.

    Pastāv viedokļi, ka 1. tipa cukura diabēts var rasties enterovīrusu, masaliņu vīrusa, aizkuņģa dziedzera ļaundabīgo procesu ilgstošas ​​terapijas dēļ ar citostatiskiem līdzekļiem.

    1. tipa cukura diabēts bieži notiek vienlaikus ar citām slimībām:

    • virsnieru dziedzeru patoloģija;
    • alopēcija;
    • vitiligo;
    • autoimūna tipa tireoidīts;
    • Krona slimība;
    • reimatisms.

    Attīstības mehānisms

    Smagi 1. tipa cukura diabēta simptomi parādās, kad autoimūnais process ir iznīcinājis vairāk nekā 75-80% insulīnu izdalošo šūnu. Jauniešus raksturo strauja attīstība, un no izpausmes brīža līdz akūtu komplikāciju parādīšanās var paiet tikai dažas nedēļas.

    Ir gadījumi, gluži pretēji, vecākiem pacientiem raksturīga ilgstoša gausa stāvoklis. Viņiem tika diagnosticēts 2. tipa cukura diabēts, ārstēti ar hipoglikemizējošām zālēm, taču pēc dažiem gadiem parādījās absolūtā insulīna deficīta simptomi..

    No insulīna atkarīgā 1. tipa cukura diabēta patoģenēzes pamatā ir absolūts hormona deficīts. Nepietiekamības dēļ tiek traucēts glikozes iekļūšanas audos process, attīstās enerģijas bads. Agrīnās stadijās tiek aktivizēti kompensācijas mehānismi glikoneoģenēzes veidā, kurā organisms neatkarīgi mēģina ražot glikozi, nesaņemot nepieciešamos enerģijas resursus. Tas paaugstina viņas rādītājus vēl augstāk asinsritē..

    Aknu funkcionalitāte tiek nomākta, paaugstinās ketona (acetona) ķermeņu līmenis asinīs, kas izraisa 1. tipa cukura diabēta akūtu komplikāciju - ketoacidozi.

    Slimības stadijas

    Veidojot 1. tipa cukura diabētu, kā arī citas tā formas, ir trīs galvenie posmi:

    • prediabēts;
    • latentā stadija;
    • manifestācijas stadija.

    Prediabēts ir agrīns periods, kurā cilvēka ķermenis ir pakļauts spilgtas slimības ainas veidošanai. Riska grupās ietilpst personas, kurām raksturīgi šādi faktori:

    • viena vai abu slimu vecāku klātbūtne;
    • bērna piedzimšana ar makrosomijas vēsturi;
    • liekais svars;
    • ateroskleroze;
    • iedzimta rakstura vielmaiņas anomālijas;
    • audzēju klātbūtne;
    • ilgstoša steroīdu terapija.

    Latentu stadiju raksturo simptomu neesamība, asins un urīna rādītāji cukura līmeņa noteikšanai var būt arī normāli. Tomēr, veicot glikozes tolerances testu (analīze ar "slodzi"), jau ir iespējams noskaidrot patoloģijas klātbūtni.

    Manifesta stadiju papildina spilgtas slimības klīniskās izpausmes, un to apstiprina laboratorijas testi.

    Patoloģijas grādi

    Trīs slimības smaguma pakāpes:

    1. Viegls - cukura vērtība ir mazāka par 10 mmol / l, nav glikozūrijas, klīniskā aina ir vāja.
    2. Vidēji - glikozes rādītāji virs 10-12 mmol / l, glikozūrija, izteikti simptomi.
    3. Smaga - visi vielmaiņas procesi ir traucēti, augsts glikozes līmenis asinīs un urīnā, ievērojams diabēta komas attīstības risks un vizuālā analizatora, nieru, sirds un asinsvadu, kā arī nervu sistēmas komplikācijas..

    Simptomi

    No insulīna atkarīgais cukura diabēts (IDDM) no citām slimības formām atšķiras ar visizteiktākajām izpausmēm. Pacienti sūdzas par ādas niezi, patoloģiskām slāpēm, pārmērīgu urīna izdalīšanos. Diabētiķi dienā var izdzert vairāk nekā 7 litrus ūdens.

    Svarīga 1. tipa cukura diabēta klīniskā pazīme (atkarīga no insulīna) ir strauja ķermeņa svara samazināšanās. Dažu mēnešu laikā pacienti var zaudēt svaru par 8-10 kg. Parādās letarģija, pastāvīga miegainība un zema efektivitāte. Sākotnējos posmos rodas pārmērīga apetīte, bet to aizstāj ar vēlmes patērēt pārtiku trūkuma simptomiem, acetona smakas parādīšanos no mutes, sliktas dūšas uzbrukumiem, dažreiz pat vemšanu.

    Netiešās slimības pazīmes:

    • garas nedzīstošas ​​brūces un vārīšanās uz ādas;
    • dermatomikoze;
    • samazināta ādas elastība;
    • "Diabēta sārtums" bērniem;
    • nagu plāksņu, pēdu un plaukstu dzeltenā nokrāsa;
    • bieži smaganu iekaisums, asiņošana.

    Komplikācijas

    Asas cukura līmeņa pazemināšanās asinīs izraisa akūtu un hronisku komplikāciju attīstību. Komas tiek uzskatītas par visbīstamākajām, jo ​​tām nepieciešama ārkārtas palīdzība pacientam. Savlaicīgas kvalificētas iejaukšanās trūkums izraisa nāvi.

    Galvenais hronisku komplikāciju cēlonis ir asinsvadu un nervu patoloģija, kas raksturīga cukura diabētam. Hiperglikēmija ir toksiska asinsvadu sieniņām un perifēro nervu šķiedrām, mainot to normālo funkcionalitāti. Lielo un mazo artēriju lūmenis samazinās, izraisot asins piegādes traucējumus audos un hipoksijas attīstību līdz gangrēnai.

    Nervu šķiedras cieš no epineirālo trauku bojājumiem. Normāla impulsu pārnešana mainās, nervu šūnas mirst. Rezultāts ir visu jutīguma veidu inervācijas un patoloģijas pārkāpums..

    Galvenās 1. tipa cukura diabēta komplikācijas ir norādītas tabulā..

    Diagnostika

    Insulīna diabēta diagnoze ir balstīta uz tipiskiem simptomiem un laboratoriski apstiprinātu hiperglikēmiju. Speciālists veic diferenciāciju ar šādiem nosacījumiem:

    • diabēts insipidus;
    • psihogēna polidipsija;
    • parathormona dziedzeru hiperfunkcija;
    • hroniska nieru mazspēja.

    Asinsanalīze

    Papildus vispārējai analīzei, kas parāda ķermeņa stāvokli, pamatojoties uz izveidoto elementu līmeni, hemoglobīnu, ESR, asins koagulācijas sistēmu, endokrinologs izraksta šādas diagnostikas metodes:

    • Asins analīze glikozei - nosaka kapilāru asinīs esošos rādītājus, to paņem tukšā dūšā no pirksta.
    • Bioķīmija ir metode vēnu asiņu izpētei. Tajā cukura rādītāji par 10–12% atšķirsies no satura kapilāru asinīs.
    • Pielaides noteikšana - ļauj precizēt glikozes un insulīna līmeni asinīs pirms un pēc ogļhidrātu "slodzes".
    • Glikozētais hemoglobīns - analīze nosaka vidējās cukura vērtības pēdējo 60-90 dienu laikā.
    • Fruktozamīns - glikozes līmeņa pārbaude pēdējās 14-21 dienās.

    Urīna rādītāji

    Vispārējā analīzē glikozūrijai nevajadzētu būt normālai (maksimāli pieļaujamās vērtības ir 0,8 mmol / l). Ikdienas analīze papildus cukura klātbūtnei ļauj noteikt izdalītā urīna daudzumu un noskaidrot poliūrijas vai oligūrijas klātbūtni pacientam.

    Ārsts var noteikt īpašus testus, lai noteiktu ketona ķermeņus urīnā. Tie ir vielmaiņas produkti, kuru izskats norāda uz lipīdu un ogļhidrātu metabolisma traucējumiem..

    Ārstēšanas pazīmes

    Izārstēt diabētu ar mūsdienīgām, labi zināmām metodēm ir gandrīz neiespējami, īpaši ņemot vērā, ka lielākā daļa pacientu pie ārsta vēršas ar acīmredzamām slimības pazīmēm. Par 1. tipa cukura diabētu var teikt, ka ārstēšanas pamatā ir insulīna terapija. Šī ir metode insulīna aizstāšanai ar tā sintētiskajiem analogiem..

    Intensīvas insulīna terapijas shēma, kas ir līdzīga hormonāli aktīvās vielas fizioloģiskajai sekrēcijai, parādīja efektivitāti. Nepieciešamību nodrošina divas vidēja darbības ilguma zāļu injekcijas vai viena ilgstoša injekcija. Izmantotā analogā daudzums nedrīkst pārsniegt 50% no kopējās nepieciešamības dienā.

    Hormona uztura ražošana tiek aizstāta ar īslaicīgas vai īpaši īsas darbības insulīna ieviešanu pirms ēšanas. Nepieciešamais zāļu daudzums tiek aprēķināts atkarībā no tā, cik daudz ogļhidrātu pārtikas un cukura rādītāju procesā iekļūs šajā laika periodā.

    Insulīna preparātus injicē subkutāni. Lai to izdarītu, izmantojiet insulīna šļirci, sūkni vai šļirces pildspalvu. Visizplatītākā metode ir pildspalvveida pilnšļirce, jo zāļu ievadīšanas laikā nav diskomforta, injekcijas process ir vienkāršs un ērts.

    Izmantoto insulīnu saraksts:

    • Humalog, Aspart - īpaši īsa darbība;
    • Insuman Rapid, Humulin R - īsa darbība;
    • Protafan NM, Insuman Bazal - vidēja ilguma;
    • Levemir, Lantus - ilgstoša darbība.

    Uztura noteikumi

    Diabēta slimnieku ēdienkartes ir balstītas uz zemu ogļhidrātu diētas noteikumu ievērošanu. Pētījumi ir pierādījuši šādas uztura efektivitāti, jo tas ļauj kompensēt slimību un ilgstoši uzturēt to šajā līmenī..

    • Saņemto ogļhidrātu daudzuma ierobežošana līdz 50-60 g dienā.
    • Pārtikas produktu aizstāšana ar ātri sagremojamiem saharīdiem ar tiem, kuru sastāvā ir liels šķiedrvielu daudzums.
    • Mainiet cukuru aizstājējiem (fruktoze, sorbitols) vai izmantojiet dabiskos saldinātājus (stēvija, kļavu sīrups).
    • Katrā ēdienreizē jāietver nepieciešamais olbaltumvielu daudzums.
    • Ogas, rieksti, tumšā šokolāde, medus ir pārtikas produkti, kurus vajadzētu ierobežot, taču tos joprojām var ēst "saldas slimības" gadījumā.
    • Atsevišķās ēdienkartes sastāvā ņem vērā produktu glikēmiskā indeksa rādītājus.
    • Izmēra cukura rādītājus asinīs pirms un otrajā stundā pēc ēšanas organismā, ierakstot datus individuālā dienasgrāmatā.

    Fiziskā aktivitāte

    Nelielas fiziskās aktivitātes ir ieguvums diabēta slimnieka ķermenim. Veicot jebkuru darbību, palielinās šūnu un audu jutība pret insulīnu, uzlabojas asins reoloģiskie parametri, samazinās ķermeņa svars un tiek stiprināts sirds un asinsvadu sistēmas darbs..

    Ārsts palīdzēs jums izstrādāt vingrinājumu komplektu. Ievērojamas slodzes nav vajadzīgas, bet pusstundu ilgā vingrošanas terapija nāks tikai par labu.

    Kaut arī diabēts tiek uzskatīts par drausmīgu diagnozi, tas nav iemesls atteikties. Atbilstoša terapija, uztura un fizisko aktivitāšu noteikumu ievērošana ir atslēga, lai panāktu kompensāciju un novērstu komplikāciju attīstību.

    Aterosklerozes un holesterīna plāksnes cukura diabēta gadījumā

    Asinsvados notiek patoloģiskas izmaiņas asins sastāva izmaiņu dēļ. Kuģi kļūst trausli, sklerotiski, veidojas diabētiska ateroskleroze.

    Kā veidojas ateroskleroze?

    Kas ir holesterīna plāksne un kas ir slikta tās veidošanā?

    Holesterīna plāksnes: kas tas ir?

    Sākumā sklerozes plāksne veidojas no tauku saķeres, pēc konsistences līdzīga mannai. Vēlāk tauku nogulsnes tiek pārklātas ar saistaudiem.

    Nenormālu saistaudu izplatīšanos medicīnā sauc par "sklerozi". Attiecīgi šo slimību sauca par asinsvadu aterosklerozi..

    Atpakaļ pie satura

    Adhēzijas un plāksnes traukos: kāpēc tas ir slikti?

    1. Pirmkārt, holesterīna nogulsnes sašaurina asinsvadu lūmenu un izjauc normālu asinsriti. Asins trūkuma dēļ rodas dažādu orgānu skābekļa badošanās un nepietiekama toksīnu izvadīšana no šūnām. Tas ietekmē vispārējās imunitātes, vitalitātes, noguruma un sliktas brūču sadzīšanas samazināšanos. Pēc vairāku gadu izaugsmes plāksne pilnībā bloķē trauku, bloķē asins plūsmu un izraisa audu nekrozi.
    2. Otrkārt, dažas plāksnes periodiski pārtraucas un kopā ar asins plūsmu sāk pārvietoties pa asinsrites sistēmu. Vietās, kur trauka lūmenis nav pietiekami liels, notiek pēkšņa aizsprostošanās. Asinis pārstāj plūst audos un orgānos, rodas to nekroze (nekroze). Šādi veidojas sirdslēkmes (ja aizsprostojums ir noticis asinsvadā), sausa diabētiskā gangrēna (ja ir nosprostoti ekstremitāšu trauki).

    Sklerozes izmaiņas asinsvados tiek diagnosticētas milzīgam skaitam pasaules iedzīvotāju. Tomēr diabēta slimniekiem tas progresē lielā ātrumā un ātri izraisa virkni sekojošu komplikāciju:

    • sirds slimības,
    • traucēta asins piegāde ekstremitātēm,
    • dažādi iekaisuma procesi.

    Atpakaļ pie satura

    Aterosklerozes pazīmes diabēta slimniekiem

    Kas ir augsta un zema blīvuma holesterīns?

    Holesterīns cilvēka ķermenī ir būtisks celtniecības materiāls. Tas sastāv no šūnu membrānām un nervu šķiedrām. Turklāt holesterīna lipīdi

    Locītavu ārstēšanai mūsu lasītāji ir veiksmīgi izmantojuši DiabeNot. Redzot šādu šī rīka popularitāti, mēs nolēmām to piedāvāt jūsu uzmanībai..
    Vairāk lasiet šeit...

    • piedalīties hormonu un žults ražošanā,
    • savienot kortikosteroīdus,
    • palīdzēt absorbēt D vitamīnu.

    Tauki, kas nonāk ķermenī, oksidējas aknās un caur asinīm tiek transportēti ar augsta blīvuma lipoproteīniem. Šis process nodrošina uzskaitītās membrānu veidošanas un vitamīnu asimilēšanas funkcijas.

    Atpakaļ pie satura

    Kāda ir insulīna un glikozes loma tauku metabolismā??

    Glikozes pārpalikums aknās tiek uzglabāts kā glikogēns. Kad glikozes koncentrācija aknās sasniedz 6% no tās masas, glikogēna veidošanās apstājas. Citi cukuri tiek pārstrādāti taukskābēs un ar asinsriti tiek nogādāti uzglabāšanas vietās (šādi veidojas tauku nogulsnes).

    Tauki ir arī enerģijas rezerves veids, tāpēc pārpalikums tiek uzglabāts taukaudos.

    Tāpēc insulīna trūkums ne tikai paaugstina cukura līmeni asinīs, bet arī pasliktina tauku uzsūkšanos. Cilvēka ķermenis asimilē un uzglabā taukus, kas ir oksidējušies aknās, tos sauc par augsta blīvuma lipoproteīniem.

    Kāda ir iedzimtas slimības pārnešanas varbūtība? Vairāk lasiet šeit.

    1. tipa cukura diabēta komplikācijas. Uzziniet tūlīt un pagariniet savu dzīvi!

    Atpakaļ pie satura

    Asimptomātiska išēmija diabēta gadījumā

    Piemēram, išēmiska sirds slimība (koronārā sirds slimība) ir aterosklerozes komplikācija, kurā kuģi, kas zaudējuši elastību, fiziskās slodzes laikā nespēj paplašināties un ļauj paaugstināt asins plūsmu sirds muskuļos. Sirds muskuļos (miokardā) rodas skābekļa trūkums. Ar ilgstošu diabēta gaitu un ilgstošu skābekļa deficītu muskuļos tiek veidotas nekrozes zonas, kurām nav jutīguma.

    Tāpēc diabēta slimniekiem IHD bieži notiek bez sāpju simptomiem līdz pat nesāpīgiem sirdslēkmes gadījumiem..

    Atpakaļ pie satura

    Aterosklerozes ārstēšanas un profilakses metodes diabēta gadījumā

    Jāturpina aterosklerozes komplikāciju ārstēšana un profilakse diabēta slimniekiem. Kādas zāles ārsts izraksta?

    • Holesterīna līmeņa pazemināšana (fibrāti, statīni).
    • Stiprinošs: vitamīni.
    • Pretiekaisuma līdzeklis (ja norādīts).

    Aterosklerozes attīstības novēršana palēnina asinsvadu iznīcināšanas procesus un balstās uz šādiem pasākumiem:

    • Diēta ar zemu ogļhidrātu saturu.
    • Glikozes līmeņa kontrole asinīs.
    • Spiediena regulēšana (neļaujiet tai paaugstināties virs 130/80 mm Hg.).
    • Asins holesterīna līmenis asinīs (ne vairāk kā 5 mol / l).
    • Fiziskie vingrinājumi.
    • Ikdienas ekstremitāšu un ādas pārbaude.

    Neatliec savu veselību uz vēlāku laiku! Brīva izvēle un pieraksts pie ārsta:

    Gestācijas diabēts

    Gestācijas cukura diabēts (GDM) parasti nozīmē klasiskus ogļhidrātu metabolisma traucējumus uz hiperglikēmijas fona, kas rodas un izpaužas grūtniecības laikā un beidzas pēc dzemdībām. Aptuveni 7% no visām grūtniecībām sarežģī gestācijas diabēts, kas pasaulē ir vairāk nekā 200 tūkstoši gadījumu gadā. 1 Līdzās arteriālajai hipertensijai un priekšlaicīgai dzemdībām GDM ir viena no biežākajām grūtniecības komplikācijām. 2

    Krievijā saskaņā ar valsts cukura diabēta reģistru gestācijas diabēta izplatība ir 8-9%. Saskaņā ar starptautiskiem pētījumiem aptuveni 17% no visām grūtniecībām sarežģī gestācijas diabēts, un ir tendence pieaugt saslimstības biežumam.

    Gestācijas diabēta attīstība ir saistīta ar ķermeņa audu insulīna rezistences veidošanos pret endogēno insulīnu grūtniecības laikā notiekošās hormonālās nobīdes fona apstākļos. Tā kā glikozes lietošana grūtniecības laikā ir ievērojami paātrināta (augļa vajadzību dēļ), tas palīdz pazemināt glikozes līmeni asinīs. Tā rezultātā ir iespējamas hipoglikēmijas epizodes starp ēdienreizēm un miega laikā, jo auglis pastāvīgi saņem glikozi. Grūtniecības gaitā audu jutība pret insulīnu vienmērīgi samazinās, un insulīna koncentrācija palielina kompensējošu. 3 Šajā sakarā paaugstinās bazālais insulīna līmenis, kas izraisa insulīna rezistences progresēšanu. Papildu ieguldījumu procesa attīstībā dod aktogēns, estrogēns, kortizols un citas vielas, kuras aktīvi ražo no divdesmitās nedēļas un kurām ir pretinsulāra iedarbība.

    GDM rada zināmus riskus gan auglim, gan mātei. Sievietēm diabētiskā nefropātija un preeklampsija var attīstīties kā gestācijas diabēta komplikācija. Tas izraisa placentas asins piegādes pasliktināšanos un augļa dažādu malformāciju riska palielināšanos. Turklāt augsts pastāvīgs cukura līmenis asinīs provocē augļa pārmērīgu augšanu, īpaši pēdējā grūtniecības trimestrī. Tajā pašā laikā priekšlaicīgu dzemdību risks, īpaši sarežģīta dzemdību risks, ir ievērojami vecāks.

    Ir faktori, kas vismaz divkāršo jūsu GDM 4 attīstības risku:

    • liekais svars un aptaukošanās (ķermeņa masas indekss (ĶMI) virs 25 kg / m 2 un virs 30 kg / m 2);
    • ķermeņa svara pieaugums pēc 18 gadiem par 10 kg;
    • grūtnieces vecums ir vecāks par 40 gadiem (salīdzinot ar sievietēm vecumā no 25 līdz 29 gadiem);
    • pieder pie mongoloīdu rases (salīdzinot ar kaukāzieti).

    Smēķēšana, mazkustīgs dzīvesveids un ģenētiska nosliece palielina arī GDM risku (ja tuvākā ģimenes radiniekiem iepriekš tika diagnosticēts kāds cukura diabēta veids, tad GDM iespējamība palielinās). Riska faktori ietver arī traucētu glikozes toleranci iepriekšējā grūtniecības laikā, policistisko olnīcu slimību un arteriālu hipertensiju. 4

    Vairumā gadījumu GDM neizpaužas klīniskais attēls, kas raksturīgs diabēta sākumam, vai arī hiperglikēmijas simptomus pacients var uzskatīt par grūtniecības izpausmi, piemēram, bieža urinēšana.

    GDM attīstības varbūtība ievērojami palielinās ar vairākām grūtniecībām, kā arī ar strauju svara pieaugumu grūtniecības laikā. Beta blokatoru vai kortikosteroīdu lietošana priekšlaicīgas dzemdības draudu novēršanai palielina GDM risku par 15–20% vai vairāk. pieci

    Īpaša nozīme tagad ir grūtnieču hipovitaminozei. Piemēram, D vitamīna deficīts grūtniecības laikā ir saistīts ne tikai ar preeklampsiju, osteoporozi, vielmaiņas traucējumiem, bet arī ar grūtniecības diabētu. GDM risks grūtniecēm ar D vitamīna deficītu ir 1,5 reizes lielāks nekā vidēji populācijā. 6

    Ogļhidrātu metabolisma traucējumus grūtniecības laikā ieteicams diagnosticēt 2 fāzēs: pirmajā grūtnieces vizītē pie ārsta (1. fāze) un 24. – 28. Grūtniecības nedēļā (2. fāze). Pirmajā grūtnieces vizītē pie jebkuras specialitātes ārsta uz laiku līdz 24 nedēļām ieteicams veikt vienu no šiem pētījumiem: glikozes tukšā dūšā venozajā plazmā; HbA1c; venozās plazmas glikoze jebkurā diennakts laikā neatkarīgi no ēdienreizes.

    Glikozes noteikšana venozajā plazmā tiek veikta pēc iepriekšējas badošanās vismaz 8 stundas un ne ilgāk kā 14 stundas. HbA1c nosaka, izmantojot testa metodi, ko sertificējusi Nacionālā glikohemoglobīna standartizācijas programma (NGSP) un kas standartizēta saskaņā ar Diabēta kontroles un komplikāciju pētījuma (DCCT) atsauces vērtībām.

    Gadījumā, ja pētījuma rezultāts atbilst manifesta (no jauna diagnosticēta) cukura diabēta kategorijai, ieteicams precizēt tā tipu saskaņā ar specializētās medicīniskās aprūpes pacientiem ar cukura diabētu algoritmiem un nekavējoties pārcelt pacientu tālākai ārstēšanai pie endokrinologa..

    Zemāk ir uzskaitīti venozās plazmas glikozes sliekšņi GDM vai atklāta (nesen diagnosticēta) diabēta diagnosticēšanai grūtniecības laikā..

    Venozās plazmas glikozes sliekšņi GDM vai atklāta (nesen diagnosticēta) diabēta diagnosticēšanai grūtniecības laikā

    GDM, sākotnējā perinatālā centra apmeklējuma laikā

    Venozās plazmas glikoze 1.2

    GDM, OGTT ar 75 g glikozes

    Venozās plazmas glikoze

    Manifests (nesen diagnosticēts) diabēts grūtniecēm 4.5

    Glikozes līmenis tukšā dūšā vēnu plazmā

    ≥ 7,0 mmol / l (126 mg / dl)

    HbA1c (DCCT, UKPDS standarti)

    Venozās plazmas glikozes līmenis neatkarīgi no dienas laika un ēdiena uzņemšanas hiperglikēmijas simptomu klātbūtnē, kā arī OGTT laikā 2 stundas pēc glikozes slodzes

    ≥ 11,1 mmol / l (200 mg / dl)

    1. Tiek pārbaudīts tikai glikozes līmenis venozajā plazmā. Kapilāru asins paraugi nav ieteicami.
    2. Jebkurā grūtniecības stadijā (pietiek ar vienu patoloģisku venozās plazmas glikozes mērījumu).
    3. Saskaņā ar OGTT rezultātiem ar 75 g glikozes GDM diagnosticēšanai pietiek ar vismaz vienu venozās plazmas glikozes līmeņa vērtību no trim, kas būtu vienāda vai lielāka par slieksni. Kad sākotnējā mērījumā iegūst nenormālas vērtības, glikozes slodze netiek piemērota; saņemot nenormālas vērtības otrajā punktā, trešais mērījums nav nepieciešams.
    4. Lai atklātu acīmredzamu diabētu jebkurā grūtniecības stadijā, jānosaka viens no iepriekš minētajiem rādītājiem, kas ir vienāds ar slieksni vai pārsniedz to.
    5. Ja vispirms tiek iegūtas patoloģiskas vērtības, provizoriska atklāta diabēta diagnoze grūtniecības laikā jāapstiprina ar venozās glikozes plazmas tukšā dūšā vai HbA1c, izmantojot standartizētus DCCT / UKPDS testus.

    Visām sievietēm, kuras grūtniecības sākumā neuzrādīja ogļhidrātu metabolisma pārkāpumu, no 24. līdz 28. nedēļai ieteicams veikt perorālu glikozes tolerances testu (OGTT) ar 75 g glikozes..

    Ieteicamais optimālais OGTT periods ir 24-26 nedēļas, bet to var veikt līdz 32 grūtniecības nedēļām (augsts GDM risks, augļa lielums saskaņā ar intrauterīnās augšanas ultraskaņas tabulām ≥ 75 procentiles, diabētiskās fetopātijas ultraskaņas pazīmes).

    OGTT - droša stresa diagnostikas pārbaude.

    OGTT rezultātu interpretāciju var veikt akušieris, ginekologs, terapeits, ģimenes ārsts, endokrinologs.

    OGTT nav ieteicams izmantot pārnēsājamas paškontroles iekārtas (glikometrus).

    Glikozes noteikšana vēnu plazmā tiek veikta tikai laboratorijā ar bioķīmiskiem analizatoriem vai glikozes analizatoriem. Asins paraugu ņemšana tiek veikta aukstā mēģenē (vēlams vakuumā), kas satur konservantus nātrija fluorīdu (6 mg uz 1 ml pilnas asinis) kā enolāzes inhibitoru, lai novērstu spontānu glikolīzi, un EDTA vai nātrija citrātu kā antikoagulantus. Caurule tiek novietota uz ledus. Tad tūlīt (ne vēlāk kā nākamajās 30 minūtēs) asinis centrifugē, lai atdalītu plazmu un korpuskulus. Plazma tiek pārnesta uz citu plastmasas mēģeni. Tieši šajā bioloģiskajā šķidrumā nosaka glikozes līmeni..

    Visizplatītākais veids, kā ārstēt un novērst gestācijas diabētu, ir pareiza diēta. Ņemot vērā simptomu līdzību un metodoloģiju gestācijas diabēta un 1. un 2. tipa cukura diabēta ārstēšanai, to uztura sistēmas ievērojami atšķiras. Zema ogļhidrātu vai vegānu diētas nedrīkst lietot kopā ar GDM, jo šāds ēdiena uzņemšanas veids var negatīvi ietekmēt augļa veselību nākotnē. 7

    Saskaņā ar Krievijas Nacionālā konsensa ieteikumiem grūtniecei ar diagnosticētu GDM nepieciešama individuāla diētas korekcija atkarībā no sievietes ķermeņa svara un auguma. Ieteicams pilnībā likvidēt viegli sagremojamus ogļhidrātus un ierobežot tauku daudzumu. Pārtika jāsadala vienmērīgi 4-6 ēdienreizēs. Saldinātājus, kas nav barojoši, var lietot mērenībā.

    Sievietēm ar ĶMI> 30 kg / m 2 vidējā diennakts kaloriju daudzums jāsamazina par 30–33% (aptuveni 25 kcal / kg dienā). Ir pierādīts, ka šis pasākums samazina hiperglikēmiju un triglicerīdu līmeni plazmā. 8

    Tomēr šī pieeja nenodrošina pietiekamu uztura vitaminizāciju. Tas notiek, neskatoties uz to, ka trīs vai vairāk vitamīnu un minerālvielu trūkums organismā tiek atzīmēts 70-80% grūtnieču, pat bez GDM pazīmēm. Riska faktori gestācijas diabēta attīstībai vienlaikus ir faktori, kas pastiprina folātu (smēķēšana), dzelzs (menstruāciju traucējumi), D vitamīna (insolācijas deficīts) deficītu. deviņi

    Sievietēm ar GDM nav iespējams nodrošināt ieteicamo vitamīnu un minerālvielu devu no parastās diētas. Vitamīnu saglabāšanu un uzkrāšanu kavē moderno tehnoloģiju izmantošana, kas vērsta uz produkta maksimālā tilpuma / svara ātru iegūšanu, konservantu izmantošana un citi glabāšanas laika palielināšanas veidi utt. Tieši tāpēc saistībā ar hipovitaminozes lielo izplatību Krievijas populācijā, lai apmierinātu mātes un augļa vajadzības mikroelementos, nepieciešams izrakstīt IUD, kas ir optimāls to sastāvā..

    Piegāde ar GDM ir ieteicama 38–39 grūtniecības nedēļās. Indikācijas ķeizargriezienam ir vispārpieņemtas dzemdniecībā, augļa parādīšanā ar bridžiem un izteiktu diabētiskās fetopātijas pazīmju klātbūtni auglim. desmit

    Pēc dzemdībām sievietēm ar GDM nepieciešamība pēc insulīna var samazināties līdz nullei, tomēr, lai identificētu iespējamos ogļhidrātu metabolisma traucējumus, glikēmijas kontrole jāturpina 3 dienas, turpinot ārstēšanu (ja nepieciešams).

    6–12 nedēļas pēc dzemdībām nepieciešamības gadījumā visām sievietēm tiek veikta OGTT diagnozes pārklasificēšana (glikēmijas tukšā dūšā pētījums un 2 stundas pēc 75 g glikozes iekraušanas). 10, 11 Ja testa rezultāti ir normāli, atkārtotus izmeklējumus veic pēc 1–3 gadiem, bet glikēmijas tukšā dūšā un glikozes tolerances traucējumu gadījumā - pēc 6 mēnešiem. Visi šie pacienti, ņemot vērā lielo GDM attīstības risku nākamajās grūtniecībās un 2. tipa cukura diabētu nākotnē, paliek endokrinologa un akušiera ginekologa uzraudzībā. Pacientiem svara zudumam ieteicams lietot diētu liekā svara, paaugstinātas fiziskās aktivitātes gadījumā. Būtu jāplāno turpmākā grūtniecība.

    Publikācijas Par Virsnieru Dziedzeri

    Ko augsts testosterona līmenis ietekmē vīrieti?

    Testosterona līmeņa paaugstināšanās spēcīgi izzina un fizioloģiski ietekmē vīriešu ķermeni. Jo augstāka ir hormona koncentrācija, jo izteiktākas īpašības, piemēram, pašapziņa un ambīcijas.

    Žultspūšļa ultraskaņas diagnostika ar funkcijas noteikšanu

    Žultspūšļa ultraskaņa ar funkcijas definīciju ir orgāna stāvokļa un darbības diagnoze ar slodzi choleretic brokastu veidā. Procedūra tiek veikta slimnīcas vidē, un tā ir nesāpīga un nekaitīga procedūra, kuras pamatā ir orgānu spēja atspoguļot ultraskaņas viļņus.