Insulīna rezistences sindroms

Vietne sniedz pamatinformāciju tikai informatīviem nolūkiem. Slimību diagnostika un ārstēšana jāveic speciālista uzraudzībā. Visām zālēm ir kontrindikācijas. Nepieciešama speciālista konsultācija!

Diezgan izplatīta patoloģija, kas grauj veselību virs 45 gadu vecuma, ir tā sauktā. metaboliskais sindroms.

Metaboliskais sindroms (X sindroms, insulīna rezistences sindroms) ir daudzu savstarpēji saistītu patoloģisku faktoru summa, kas rada apstākļus sirds un asinsvadu sistēmas slimību un no insulīnneatkarīga diabēta sākumam un attīstībai..

Šo sindromu pirmo reizi identificēja amerikāņu zinātnieks Džeralds Rivens. 80. gadu beigās D. Rivens pamatoja insulīna rezistences sindroma (vēlāk saukta par Rivena sindromu) esamību, kas nosaka vienlaicīgu arteriālās hipertensijas, 2. tipa cukura diabēta, hiperlipidēmijas un aterosklerozes attīstību..

Tieši insulīna rezistence un hipoglikēmija ir primārie metaboliskā sindroma attīstības faktori..

Insulīna rezistences cēloņi

Saskaņā ar vielmaiņas produktu - glikozes un alifātisko skābju - mijiedarbības likumiem muskuļu audi un aknu šūnas stimulē brīvo taukskābju oksidēšanos un tādējādi novērš normālu glikozes transportēšanu - rodas insulīna rezistence. Šajā situācijā aizkuņģa dziedzeris sāk izdalīt insulīnu vēl lielākos daudzumos, kā rezultātā rodas hipoglikēmiska slimība..

Tā rezultātā mums ir šāda ķēde: fiziskā neaktivitāte, aptaukošanās un taukainas pārtikas pārpilnība uzturā izraisa ķermeņa audu rezistenci pret insulīnu. Insulīna rezistence izraisa hiperinsulinismu (hipoglikēmiju). Un hiperinsulinisms ir arteriālās hipertensijas, dislipidēmijas, aterosklerozes, koronārās sirds slimības un 2. tipa cukura diabēta attīstības cēlonis. Tādējādi attīstās metaboliskais sindroms..

Metaboliskais sindroms

Metaboliskā sindroma marķieri: vēdera aptaukošanās, arteriālā hipertensija, dislipidēmija. Visi šie marķieri parasti rodas no audu insulīna rezistences un hipoglikēmijas.

Metaboliskais sindroms sastāv no šādām patoloģiskām novirzēm:
- Hipertensija - vairāk nekā 170/100 mm Hg. sv.
- Hiperlipidēmija: tauku koncentrācijas palielināšanās asinīs (vairāk nekā 1,72 milimol / litrā) un augsta blīvuma lipoproteīnu koncentrācijas samazināšanās - mazāk nekā 0,9 milimol / litrs vīriešiem un mazāk nekā 1 milimols / litrs sievietēm.
- Liekais svars: ĶMI ir lielāks par 30 kg / m2 vai vidukļa un gurnu apkārtmēra attiecība ir lielāka par 0,9 vīriešiem un 0,86 sievietēm.
- Hiperalbuminūrija (albumīna koncentrācija urīnā ir lielāka par 0,02 mg / ml).
- No insulīna neatkarīgs diabēts.

Saskaņā ar vispārpieņemtiem medicīnas noteikumiem tiem, kas cieš no metabolisma sindroma, ir augsts risks saslimt ar smagām sirds un asinsvadu sistēmas slimībām, kā arī nieru patoloģijām..

Ārstēšana

Jāatzīmē, ka farmakoloģiskās zāles, kuras bieži lieto adrenerģisko blokatoru regulēšanai, šajā situācijā nav vēlamas, jo tie saasina vielmaiņas līdzsvara traucējumus, izraisa nieru glomerulārā aparāta bojājumus un palielina audu izturību pret insulīnu.

Mūsdienu medicīnā ir detalizēti dati par metabolismu intracelulārā līmenī, un tas ļauj to regulēt dažādu slimību gadījumā. Tāpēc pēdējos gados cilvēki arvien vairāk interesējas par dažādām bioloģiski aktīvām piedevām, kas satur aktīvās vielas: fermentatīvos substrātus, aminokarboksilskābes, enzīmus, šūnu membrānu stabilizatorus, antioksidantus, RNS, DNS un citu nukleīnskābju veidošanās katalizatorus..

Tāpēc mūsdienās popularitāti gūst korporācijas Tianshi bioloģiski aktīvās piedevas, kas satur vitamīnus, makro- un mikroelementus, bioloģiski aktīvus flavonoīdus (Zušu tauki, Biozinc, Holikan, Biocalcium, Weikan). Saņemot šīs vielas, organisms spēj sintezēt vissvarīgākās struktūras, kas atbalsta veselību un normālu dzīvi (fermenti, peptīdi, mediatori, nukleīnskābes utt.).

Autors: Paškovs M.K. Satura projekta koordinators.

Metaboliskais sindroms - patoģenētiskās terapijas pamati

1948. gadā pazīstamais klīnicists E. M. Tarejevs rakstīja: “Hipertensijas ideja visbiežāk ir saistīta ar aptaukošanos ar hiperstēnu, ar iespējamu olbaltumvielu metabolisma pārkāpumu, ar asins aizsērēšanu ar nepilnīgas metamorfozes produktiem - holesterīnu, urīnskābi.

1948. gadā pazīstamais klīnicists EM Tarejevs rakstīja: “Hipertensijas ideja visbiežāk tiek saistīta ar aptaukošanos ar hiperstēniju, ar iespējamu olbaltumvielu metabolisma pārkāpumu, ar asins aizsērēšanu ar nepilnīgas metamorfozes produktiem - holesterīnu, urīnskābi. “Tādējādi vairāk nekā pirms 50 gadiem praktiski tika izveidots metaboliskā sindroma (MS) jēdziens. 1988. gadā G. Reavens aprakstīja simptomu kompleksu, tostarp hiperinsulinēmiju, traucētu glikozes toleranci, zemu ABL holesterīna līmeni un arteriālu hipertensiju, piešķirot tam nosaukumu "sindroms X" un pirmo reizi liekot domāt, ka insulīna rezistence (IR) ar kompensējoša hiperinsulinēmija. 1989. gadā J. Kaplans parādīja, ka vēdera aptaukošanās ir būtiska "nāves kvarteta" sastāvdaļa. 90. gados. parādījās termins “metaboliskais sindroms”, ko ierosināja M. Henefelds un W. Leonhards. Šī simptomu kompleksa izplatība iegūst epidēmijas raksturu, un dažās valstīs, tostarp Krievijā, pieaugušo iedzīvotāju vidū tā sasniedz 25-35%.

Vispārpieņemtie MS kritēriji vēl nav izstrādāti, iespējams, tāpēc, ka trūkst vienotu viedokļu par tās patoģenēzi. Pašreizējā diskusija par jēdzienu “pilnīga” un “nepilnīga” MS piemērotību parāda viena mehānisma nepietiekamu novērtēšanu, kas izraisa visu vielmaiņas traucējumu kaskāžu paralēlu attīstību insulīna rezistencē.

IR ir poligēniska patoloģija, kuras attīstībā mutācijas insulīna receptora substrāta (IRS-1 un IRS-2) gēnos, β3-adrenerģiskie receptori, atvienojošais proteīns (UCP-1) un insulīna signāla ceļa olbaltumvielu molekulārie defekti (glikozes transportētāji). Īpaša loma ir jutības pret insulīnu samazināšanās muskuļos, taukaudos un aknu audos, kā arī virsnieru dziedzeros. Miocītos tiek traucēta glikozes piegāde un izmantošana, taukaudos attīstās rezistence pret insulīna anti-lipolītisko darbību. Intensīva lipolīze viscerālos adipocītos noved pie liela daudzuma brīvo taukskābju (FFA) un glicerīna izdalīšanās portāla cirkulācijā. Iekļūstot aknās, FFA, no vienas puses, kļūst par aterogēno lipoproteīnu veidošanās substrātu, un, no otras puses, tie novērš insulīna saistīšanos ar hepatocītiem, pastiprinot IR. Hepatocītu IR izraisa glikogēna sintēzes samazināšanos, glikogenolīzes un glikoneoģenēzes aktivizāciju. Ilgu laiku IR kompensē ar pārmērīgu insulīna ražošanu, tāpēc glikēmijas kontroles pārkāpums neizpaužas uzreiz. Bet, kad aizkuņģa dziedzera β-šūnu funkcija ir iztukšota, rodas ogļhidrātu metabolisma dekompensācija, vispirms glikēmijas tukšā dūšā un glikozes tolerances (IGT), un pēc tam 2. tipa cukura diabēta (T2DM) formā. Papildu insulīna sekrēcijas samazināšanos MS laikā izraisa ilgstoša augstas FFA koncentrācijas iedarbība uz β-šūnām (tā sauktais lipotoksiskais efekts). Ar esošajiem ģenētiski noteiktajiem insulīna sekrēcijas defektiem T2DM attīstība tiek ievērojami paātrināta.

Saskaņā ar citu hipotēzi, vadošo lomu insulīna rezistences attīstībā un progresēšanā spēlē vēdera reģiona taukaudi. Viscerālo adipocītu iezīme ir augsta jutība pret kateholamīnu lipolītisko darbību un zema insulīna anti-lipolītiskā iedarbība.

Papildus vielām, kas tieši regulē lipīdu metabolismu, tauku šūna ražo estrogēnus, citokīnus, angiotenzinogēnu, plazminogēna aktivatora inhibitoru-1, lipoproteīnu lipāzi, adipsīnu, adinopektīnu, interleikīnu-6, audzēja nekrozes faktoru α (TNF-α), pārveidojot augšanas faktoru B, leptīnu et al. Ir pierādīts, ka TNF-α spēj iedarboties uz insulīna receptoriem un glikozes transportētājiem, pastiprinot insulīna rezistenci un stimulējot leptīna sekrēciju. Leptīns ("taukaudu balss") regulē ēšanas paradumus, iedarbojoties uz hipotalāma piesātinājuma centru; palielina simpātiskās nervu sistēmas tonusu; pastiprina termoģenēzi adipocītos; nomāc insulīna sintēzi; iedarbojas uz šūnas insulīna receptoriem, samazinot glikozes transportu. Aptaukošanās gadījumā tiek novērota leptīna rezistence. Tiek uzskatīts, ka hiperleptinēmijai ir stimulējoša ietekme uz dažiem hipotalāma atbrīvojošajiem faktoriem (RF), īpaši uz ACTH-RF. Tādējādi MS bieži tiek atzīmēts viegls hiperkortizolisms, kam ir nozīme MS patoģenēzē..

Īpaša uzmanība jāpievērš arteriālās hipertensijas (AH) attīstības mehānismiem MS, daži no tiem vēl nesen nebija zināmi, tāpēc patoģenētiskā pieeja MS ārstēšanai nebija pilnībā izstrādāta..

Ir daudzi pētījumi, kas veltīti smalkiem insulīna rezistences un hiperinsulinēmijas ietekmes uz asinsspiedienu mehānismu izpētei..

Parasti insulīnam ir asinsvadu aizsargājošs efekts fosfatidil-3-kināzes aktivācijas dēļ endotēlija šūnās un mikrodaļos, kas noved pie endotēlija NO sintāzes gēna, NO izdalīšanās no endotēlija šūnām un insulīna mediētas vazodilatācijas..

Pašlaik ir izveidoti šādi hroniskas hiperinsulinēmijas ietekmes uz asinsspiedienu mehānismi:

  • simpatoadrenālās sistēmas (SAS) stimulēšana;
  • renīna-angiotenzīna-aldosterona sistēmas (RAAS) stimulēšana;
  • transmembrānu jonu apmaiņas mehānismu bloķēšana ar intracelulāro Na + un Ca ++ satura palielināšanos, K + samazināšanos (asinsvadu sienas jutības palielināšanās pret spiediena efektiem);
  • palielināta Na + reabsorbcija nefrona proksimālajos un distālajos kanāliņos (šķidruma aizture ar hipervolēmijas attīstību), Na + un Ca ++ aizture asinsvadu sieniņās, palielinoties to jutībai pret spiediena efektiem;
  • asinsvadu sienas gludo muskuļu šūnu proliferācijas stimulēšana (arteriolu sašaurināšanās un asinsvadu pretestības palielināšanās).

Insulīns ir iesaistīts simpātiskās nervu sistēmas aktivitātes regulēšanā, reaģējot uz pārtikas uzņemšanu. Eksperimentālos pētījumos tika konstatēts, ka bada laikā SAS aktivitāte samazinās, un, lietojot pārtiku, tā palielinās (īpaši tauki un ogļhidrāti).

Tiek pieņemts, ka insulīns, izejot caur asins-smadzeņu barjeru, stimulē glikozes uzņemšanu regulējošās šūnās, kas saistītas ar hipotalāma ventromediālajiem kodoliem. Tas samazina to inhibējošo iedarbību uz smadzeņu stumbra simpātiskās nervu sistēmas centriem un palielina centrālās simpātiskās nervu sistēmas aktivitāti..

Fizioloģiskos apstākļos šis mehānisms ir regulējošs; hiperinsulinēmijas gadījumā tas izraisa pastāvīgu SAS aktivizāciju un hipertensijas stabilizāciju..

SAS centrālo nodaļu aktivitātes palielināšanās izraisa perifēro hipersimpatikotoniju. Nierēs JGA β-receptoru aktivizēšanu papildina renīna ražošana, palielinās nātrija un šķidruma aizture. Pastāvīga hipersimpatikotonija skeleta muskuļu perifērijā noved pie mikrovaskulācijas pārkāpuma, vispirms ar mikroviļņu fizioloģisku retumu, un pēc tam pie morfoloģiskām izmaiņām, piemēram, funkcionējošu kapilāru skaita samazināšanās. Pienācīgi piegādāto asins miocītu skaita samazināšanās, kas ir galvenais glikozes patēriņš organismā, izraisa insulīna rezistences un hiperinsulinēmijas palielināšanos. Tātad apburtais loks tiek aizvērts.

Insulīns, izmantojot mitogēna aktivētu proteīnkināzi, pastiprina kaitīgo asinsvadu iedarbību, stimulējot dažādus augšanas faktorus (trombocītu augšanas faktoru, insulīnam līdzīgu augšanas faktoru, pārveidojot augšanas faktoru P, fibroblastu augšanas faktoru utt.), Kas izraisa gludo muskuļu šūnu proliferāciju un migrāciju, asinsvadu fibroblastu proliferāciju. sienas, ārpusšūnu matricas uzkrāšanās. Šie procesi izraisa sirds un asinsvadu sistēmas pārveidošanu, kas izraisa asinsvadu sienas elastības zudumu, mikrocirkulācijas traucējumus, aterogēzes progresēšanu un galu galā asinsvadu pretestības palielināšanos un hipertensijas stabilizāciju..

Daži autori uzskata, ka endotēlija disfunkcijai ir galvenā loma hipertensijas patoģenēzē, kas saistīta ar vielmaiņas traucējumiem. Personām ar insulīna rezistenci un hiperinsulinēmiju samazinās atbildes reakcija uz vazodilatāciju un palielinās vazokonstriktora efekts, kas izraisa sirds un asinsvadu sistēmas komplikācijas..

Metabolisko sindromu raksturo hiperurikēmija (pēc dažādiem avotiem rodas 22-60% pacientu ar MS).

Tagad ir pierādīts, ka urīnskābes koncentrācija asinīs korelē ar trigliceridēmiju un vēdera aptaukošanās smagumu; šī parādība ir balstīta uz faktu, ka paaugstināta taukskābju sintēze aktivizē glikozes oksidēšanās pentozes ceļu, veicinot ribozes-5-fosfāta veidošanos, no kura tiek sintezēts purīna kodols.

Ņemot vērā visus iepriekš aplūkotos problēmas aspektus, jāveido terapeitiskais algoritms patoģenētiskai pieejai metaboliskā sindroma ārstēšanā..

Metabolisma sindroma ārstēšana

Metaboliskā sindroma ārstēšanas kompleksā ietilpst šādas līdzvērtīgas pozīcijas: dzīvesveida maiņa, aptaukošanās ārstēšana, ogļhidrātu vielmaiņas traucējumu ārstēšana, arteriālās hipertensijas ārstēšana, dislipidēmijas ārstēšana.

Dzīvesveida maiņa

Šis aspekts ir metabolisma sindroma veiksmīgas ārstēšanas pamatā..

Ārsta mērķis šajā gadījumā ir veidot pacientā stabilu motivāciju, kuras mērķis ir ilgstoši īstenot ieteikumus par uzturu, fizisko aktivitāti un zāļu lietošanu. Veiksmes domāšana ļauj pacientam vieglāk izturēt grūtības, kas nepieciešamas dzīvesveida izmaiņām.

Uztura maiņa. Metabolisma sindroma pacienta diētai vajadzētu ne tikai nodrošināt ķermeņa svara samazināšanos, bet arī neizraisīt vielmaiņas traucējumus un neizraisīt asinsspiediena paaugstināšanos. Gavēnis X sindromā ir kontrindicēts, jo tas ir smags stress, un vielmaiņas traucējumu klātbūtnē tas var izraisīt akūtas asinsvadu komplikācijas, depresiju, sabojāšanos "pārtikas iedzeršanā". Maltītēm jābūt biežām, ēdiens jāņem nelielās porcijās (parasti trīs galvenās maltītes un divas vai trīs starpposma ēdienreizes) ar ikdienas kaloriju daudzumu ne vairāk kā 1500 kcal. Pēdējā ēdienreize ir pusotra stunda pirms gulētiešanas. Uztura pamats ir sarežģīti ogļhidrāti ar zemu glikēmisko indeksu, tiem vajadzētu būt līdz 50-60% no uzturvērtības. Pārtikas glikēmiskā indeksa mērvienība ir glikēmijas izmaiņas pēc ēdienreizes, kas ir vienāda ar glikēmijas izmaiņām pēc 100 g baltmaizes patēriņa. Lielākajai daļai konditorejas izstrādājumu, saldu dzērienu, maizīšu, mazu graudaugu ir augsts glikēmiskais indekss; to patēriņš būtu jānovērš vai jāsamazina līdz minimumam. Zems GI pilngraudos, dārzeņos, augļos, bagāts ar uztura šķiedrvielām. Kopējais tauku daudzums nedrīkst pārsniegt 30% no kopējā kaloriju satura, piesātinātie tauki - 10%. Katrā ēdienreizē jāiekļauj pietiekams daudzums olbaltumvielu, lai stabilizētu glikozes līmeni asinīs un uzturētu pilnību. Zivis jālieto vismaz divas reizes nedēļā. Dārzeņiem un augļiem uzturā jābūt vismaz piecas reizes dienā. Pieņemamais saldo augļu daudzums ir atkarīgs no ogļhidrātu vielmaiņas traucējumu pakāpes; 2. tipa cukura diabēta klātbūtnē tie ir krasi jāierobežo.

Pārtikas sāls - ne vairāk kā 6 g dienā (viena tējkarote).

Alkohols kā "tukšo kaloriju", ēstgribas stimulatora, glikēmiskā destabilizatora avots ir jāizņem no uztura vai jāsamazina. Ja nav iespējams atteikties no alkohola, priekšroka jādod sausajam sarkanvīnam, ne vairāk kā 200 ml dienā.

Pacientiem ieteicams uzturēt pārtikas dienasgrāmatu, kur viņi pieraksta, kas, kādā daudzumā un kādā laikā tika apēsts un dzerts.

Nepieciešama atmest smēķēšanu, tas ievērojami samazina kardiovaskulāro un onkoloģisko komplikāciju risku.

Fiziskā aktivitāte. Saskaņā ar G. Reavena aplēsēm rezistenci pret insulīnu var atrast 25% cilvēku, kas uztur mazkustīgu dzīvesveidu. Regulāra muskuļu aktivitāte pati par sevi izraisa vielmaiņas izmaiņas, kas samazina rezistenci pret insulīnu. Lai sasniegtu terapeitisko efektu, pietiek ar 30 minūšu intensīvu staigāšanu katru dienu vai 20–30 minūšu skrējienu veikšanu trīs līdz četras reizes nedēļā.

Aptaukošanās ārstēšana

Metaboliskā sindroma ārstēšanā par apmierinošu rezultātu var uzskatīt svara zudumu 10-15% pirmajā ārstēšanas gadā, par 5-7% otrajā gadā un svara pieauguma atkārtošanās neesamību nākotnē..

Atbilstība zemas kaloritātes diētas un fiziskās slodzes režīmam pacientiem ne vienmēr ir iespējama. Šajos gadījumos ir norādīta zāļu terapija aptaukošanās gadījumā..

Pašlaik orlistats un sibutramīns ir reģistrēti un ieteikti ilgstošai aptaukošanās ārstēšanai Krievijā. Viņu darbības mehānisms ir fundamentāli atšķirīgs, kas katrā gadījumā ļauj izvēlēties optimālākās zāles, un smagos aptaukošanās gadījumos, izturīgi pret monoterapiju, šīs zāles izraksta kompleksā.

Ogļhidrātu vielmaiņas traucējumu ārstēšana

Ogļhidrātu vielmaiņas traucējumu smagums metabolisma sindromā svārstās no minimālas (traucēta glikēmija tukšā dūšā un glikozes tolerance (IGT)) līdz 2. tipa cukura diabēta attīstībai.

Zāles, kas ietekmē ogļhidrātu metabolismu metabolisma sindroma gadījumā, jānosaka ne tikai T2DM klātbūtnē, bet arī mazāk smagu (atgriezenisku!) Ogļhidrātu metabolisma traucējumu gadījumā. Hiperinsulinēmijai nepieciešama agresīva terapeitiskā taktika. Ir pierādījumi par cukura diabētam raksturīgu komplikāciju klātbūtni jau glikozes tolerances traucējumu stadijā. Tiek uzskatīts, ka tas ir saistīts ar biežām hiperglikēmijas pēc ēšanas periodiem.

Spēcīgs mūsdienu antihiperglikēmisko līdzekļu arsenāls ļauj izvēlēties optimālu terapiju katram konkrētam gadījumam..

1. Zāles, kas samazina insulīna rezistenci

Ar metabolisko sindromu - izvēlētas zāles.

Pašlaik vienīgais biguanīds, kas samazina rezistenci pret insulīnu, ir metformīns. Saskaņā ar UKPDS rezultātiem T2DM terapija ar metformīnu samazina diabēta nāves risku par 42%, miokarda infarktu par 39% un insultu par 41%..

Var uzskatīt par vielmaiņas sindroma pirmās izvēles terapiju.

Darbības mehānisms: audu jutīguma palielināšana pret insulīnu; glikoneoģenēzes nomākšana aknās; insulīna farmakodinamikas maiņa, samazinot saistītā insulīna un brīvā attiecību un palielinot insulīna un proinsulīna attiecību; tauku oksidēšanās nomākšana un brīvo taukskābju veidošanās, triglicerīdu un ZBL samazināšanās, ABL palielināšanās; pēc dažiem ziņojumiem - hipotensīvs efekts; stabilizācija vai svara zudums. Samazina hiperglikēmiju tukšā dūšā un hiperglikēmiju pēc ēšanas. Nerada hipoglikēmiju.

Var parakstīt NTG, kas ir īpaši svarīgi no T2DM attīstības novēršanas viedokļa.

B. Tiazolidinedioni ("glitazoni", insulīna sensibilizatori)

Pioglitazons un rosiglitazons ir apstiprināti klīniskai lietošanai.

Krievijā - nedaudz lietota narkotiku grupa, iespējams, relatīvā jaunuma, zināmā akūtas aknu mazspējas riska un augsto izmaksu dēļ.

Darbības mehānisms: palielināt perifēro audu glikozes uzņemšanu (aktivizēt GLUT-1 un GLUT-4, nomākt audzēja nekrozes faktora izpausmi, kas uzlabo insulīna rezistenci); samazināt glikozes ražošanu aknās; samazināt brīvo taukskābju un triglicerīdu koncentrāciju plazmā, nomācot lipolīzi (palielinot fosfodiesterāzes un lipoproteīnu lipāzes aktivitāti). Rīkojieties tikai endogēna insulīna klātbūtnē.

2. α-glikozidāžu inhibitori

Darbības mehānisms: konkurējoši inhibē zarnu α-glikozidāzes (saharozi, maltāzi, glikoamilāzi) - fermentus, kas noārda kompleksos cukurus. Traucē vienkāršo ogļhidrātu uzsūkšanos tievajās zarnās, kas izraisa hiperglicēmijas samazināšanos pēc ēšanas. Samazina ķermeņa svaru un rezultātā tam ir hipotensīvs efekts.

3. Insulīna sekretogēni

Šīs klases zāles ir paredzētas metaboliskajam sindromam gadījumos, kad nav iespējams panākt apmierinošu glikēmijas kontroli ar tādu zāļu palīdzību, kas samazina rezistenci pret insulīnu un / vai akarbozi, kā arī ja ir kontrindikācijas tiem. Hipoglikēmijas un svara pieauguma risks ilgstošas ​​lietošanas gadījumā, izvēloties zāles, prasa stingri diferencētu pieeju. Zāļu izrakstīšana NTG netiek praktizēta. Insulīna sekretogēnu kombinācija ar biguanīdiem ir ļoti efektīva.

A. Sulfonilurīnvielas preparāti

Klīniskā pieredze rāda, ka monoterapija ar dažiem insulīna sekretogēniem (īpaši ar glibenklamīdu) pacientiem ar metabolisko sindromu parasti izrādās neefektīva pat pie maksimālajām devām, palielinoties insulīna rezistencei - rodas β-šūnu sekrēcijas spēju izsīkums un veidojas insulīnprasīgais T2DM variants. Priekšroka jādod ļoti selektīvām zāļu formām, kas neizraisa hipoglikēmiju. Vēlams, lai zāles varētu lietot vienu reizi dienā - lai palielinātu ārstēšanas atbilstību.

Šīs prasības izpilda otrās paaudzes zāļu gliklazīds MB farmakoloģiskā formā (modificēta izdalīšanās) un trešās paaudzes zāles glimepirīds.

Gliklazīds ir ļoti selektīvs medikaments (specifisks SUR1 β-šūnu ATP jutīgo kālija kanālu apakšvienībai), atjauno insulīna sekrēcijas fizioloģisko profilu; palielina perifēro audu jutīgumu pret insulīnu, izraisot izmaiņas pēc transkripcijas GLUT-4 un aktivizējot insulīna ietekmi uz muskuļu glikogēna sintetāzi; samazina trombozes risku, inhibējot trombocītu agregāciju un adhēziju un palielinot audu plazminogēna aktivitāti; samazina lipīdu peroksīdu līmeni plazmā.

Glimepirīds kompleksā ar SURX sulfonilurīnvielas receptoru. Piemīt izteikta perifēra iedarbība: palielina glikogēna un tauku sintēzi GLUT-1 un GLUT-4 translokācijas aktivizācijas dēļ; samazina glikoneoģenēzes ātrumu aknās, palielinot fruktozes-6-bifosfāta saturu. Tam ir zemāka glikagonotropā aktivitāte nekā citiem sulfonilurīnvielas atvasinājumiem. Nodrošina zemu hipoglikēmijas risku - izraisa maksimālu glikozes līmeņa pazemināšanos asinīs ar minimālu insulīna sekrēciju. Piemīt antiagregējoša un antiaterogēna iedarbība, selektīvi inhibējot ciklooksigenāzi un samazinot arahidonskābes pārvēršanos tromboksānā A2. Kompleksi ar tauku šūnu kaveolīnu, kas, iespējams, nosaka glimepirīda ietekmes specifiku uz glikozes izmantošanas aktivizēšanu taukaudos.

B. Prandiālie glikēmijas regulatori (īslaicīgas darbības sekretogēni)

Ātras darbības hipoglikemizējošas zāles, kas iegūtas no aminoskābēm. Krievijā, ko pārstāv repaglinīds un nateglinīds.

Darbības mehānisms - ātra, īslaicīga β-šūnu insulīna sekrēcijas stimulēšana ātras atgriezeniskas mijiedarbības dēļ ar specifiskiem ATP jutīgu kālija kanālu receptoriem.

Tiek uzskatīts, ka nateglinīds ir drošāks attiecībā uz hipoglikēmijas attīstību: nateglinīda izraisītā insulīna sekrēcija ir atkarīga no glikēmijas līmeņa un samazinās, samazinoties glikozes līmenim asinīs. Tiek pētīta iespēja izmantot mazas nateglinīda devas NTG pacientiem ar augstu kardiovaskulāro komplikāciju risku (NAVIGATOR).

4. Insulīna terapija

Agrīna insulīna terapijas uzsākšana metaboliskā sindroma gadījumā (izņemot diabēta dekompensācijas gadījumus) šķiet nevēlama, jo, visticamāk, tas saasinās hiperinsulinisma klīniskās izpausmes. Tomēr jāatzīmē, ka, lai izvairītos no cukura diabēta komplikācijām, par katru cenu jāsasniedz kompensācija par ogļhidrātu metabolismu. Gadījumā, ja iepriekš uzskaitītie ārstēšanas veidi neapmierina, jānosaka insulīna terapija, iespējams, pieņemamās kombinācijās ar perorāliem hipoglikemizējošiem līdzekļiem. Ja nav kontrindikāciju, vēlama kombinācija ar biguanīdiem.

Arteriālās hipertensijas ārstēšana

Mērķa asinsspiediens 2. tipa cukura diabēta attīstībā -

Metaboliskais sindroms un rezistence pret insulīnu: saistība, cēloņi, sekas

Metabolisma, hormonālo un klīnisko traucējumu kompleksu organismā aptaukošanās dēļ sauc par metabolisko sindromu. Citiem vārdiem sakot, tā nav slimība kā tāda, bet gan stāvoklis, kas ietver dažādus riska faktorus. Tie izraisa sirds un asinsvadu slimību attīstību, izraisa diabētu, insultu un citas problēmas..

Kas tad ir insulīna rezistence (IR)? Nē, tas nav metabolisma sindroma sinonīms, bet gan tā izraisītājs. Ķermeņa imunitāte pret insulīnu, šķiet, paver jūsu ķermeņa durvis uz negatīvo, kas veicina aptaukošanos un slimību attīstību.

Tas ir, ja nav ķermeņa metaboliskas reakcijas uz insulīnu, pēdējais sāk uzkrāties asins plazmā. Kā saka - ar visām no tā izrietošajām sekām. Un pats bīstamākais ir tas, ka vairumā gadījumu ir ļoti grūti noteikt šo procesu sevī, un par to var pastāstīt tikai vielmaiņas traucējumi organismā..

Bet kā pārliecināties, ka nevis pārkāpumi kļūst par IR pazīmi, bet gan par noteiktiem simptomiem? Ieteikumi ir diezgan vienkārši. Par iespējamo insulīna rezistenci jums ziņo par šādiem simptomiem:

  • Svara pieaugums.
  • Samazināta vitalitāte (letarģija, miegainība).
  • Apspiests emocionāls noskaņojums.

Citiem vārdiem sakot, ja jums ir ģenētiski nosliece uz lieko svaru un / vai arteriālu hipertensiju, tad jūs esat potenciālais riska grupas dalībnieks. Tas ir vienkārši - taukaudiem ir ļoti augsta vielmaiņas aktivitāte, attiecīgi audu jutība pret insulīnu samazinās pat par 40%, ja optimālais ķermeņa svars tiek pārsniegts par 35–40%.

Aptaukošanās iemesli

Problēmas ar lieko svaru ir pazīstamas daudziem. Tās parādīšanās iemeslus var iedalīt 2 kategorijās:

  • Ārējais IR.
  • Iekšējā IR.

Ārējie ietver:

  • Stress (sagrābšana).
  • Mazkustīgs dzīvesveids.
  • Pārmērīgs ogļhidrātu daudzums uzturā.

Iekšējo cēloņu kategorijā ietilpst:

  • Ķermeņa šūnu nejutīgums pret insulīnu.
  • Pārvērtēts endogēnā insulīna procentuālais daudzums.
  • Hiperinsulinēmija - pastiprināts izsalkums.

Svarīgi atzīmēt arī ģenētiskos faktorus. Citiem vārdiem sakot, tā ir banāla iedzimtība..

Kopā tas veido apburto loku. Bet, ja vēlaties, to ir pilnīgi iespējams salauzt. Un tam ir pietiekami vispirms zināt, kā un kāpēc rodas rezistence pret insulīnu..

No kurienes tas rodas?

Pastāsti man, ko tu ēd, un es tev pastāstīšu, kas tu esi. Drīzāk - "un es jums pateikšu, ja jums draud insulīna rezistence". Tāpēc vispirms pārskatiet savu uzturu. Cukurs, fruktoze, baltie rīsi, makaroni un daudzi citi pārtikas produkti paaugstina cukura līmeni asinīs, kas samazinās pēc pusstundas (maksimums).

Šķiet, ka ķermenis jautā "kas tas bija?" un mēģina atjaunot sparu, savienojot stresa hormonus - kortizolu un adrenalīnu. Tos ražo virsnieru dziedzeri, bet tas, savukārt, ātri tos nolieto. Rezultātā enerģijas zudums pēc "augstas enerģijas" pārtikas ēšanas kļūst arvien biežāks un ilgāks. Un tur sāk ciest citi dziedzeri, jo viss ir savstarpēji saistīts, turklāt tiek zaudēti resursi organismā, kas nepieciešami citu svarīgu hormonu - estrogēna, progesterona, testosterona utt. - ražošanai..

Turklāt ar insulīna rezistenci muskuļi un aknas pārstāj reaģēt uz cukuru, un aizkuņģa dziedzeris sāk intensīvi ražot insulīnu. Rezultāts ir zināms - insulīna pārpalikums ir tiešs ceļš uz lieko svaru..

Šī situācija ir bīstama gan vīriešu, gan sieviešu veselībai, tāpēc nav jēgas nošķirt pacientus ar metabolisko sindromu pēc dzimuma. Saskaņā ar statistiku šodien no 4 pieaugušajiem ir šis sindroms. Tāpēc nav vērts runāt par bīstamības pakāpi (ar to viss jau ir skaidrs), bet gan par to, kā atpazīt metabolisko sindromu.

Kā tiek diagnosticēts metaboliskais sindroms??

  • Anamnēzes uzņemšana.
  • Klīniskā un bioķīmiskā asins analīze.
  • Urīna klīniskā un bioķīmiskā analīze.
  • Hemoglobīna analīze.
  • C-peptīda analīze.

Ir pamata diagnostikas kritēriji, kas norāda uz insulīna rezistences klātbūtni:

  • Cukura līmenis asinīs tukšā dūšā 4,1-6,1 mmol / l.
  • Insulīns 2,6-24,9 μU / ml.
  • Glikozes tolerances tests HOMA-IR indeksa attiecība starp tukšā dūšā esošo insulīnu un glikozi.
  • Kortizola līmeņa pazemināšanās, tuvāk normas apakšējai robežai, no rīta un vakarā.
  • Liels vidukļa izmērs (viscerālā aptaukošanās) - sievietēm virs 80 cm un vīriešiem virs 90 cm.

Pirms diagnozes noteikšanas pacientiem jāievēro šādi ieteikumi:

  • Nedzeriet alkoholiskos dzērienus 10-15 stundas pirms došanās pie ārsta.
  • Neēdiet 12 stundas pirms klīnikas apmeklējuma.
  • Ja lietojat kādas zāles, ir svarīgi zināt, vai tie organismā palielina cukuru un insulīnu..

Ārstēšanas metodes

Attiecībā uz ārstēšanu visefektīvākais un klīniski derīgākais veids, kā atbrīvoties no insulīna rezistences, ir taukaudu apjoma samazināšana, vienkārši normalizējot ķermeņa svaru vai veicot operāciju. Var arī parakstīt zāļu lietošanu, kas palielina jutību pret insulīnu, bet, neizlabojot lieko ķermeņa svaru, tas būs neefektīvs.

Tomēr svara zudums ir atšķirīgs. Cīnoties ar metabolisko sindromu, jums nav nepieciešams zaudēt svaru par "īpaši ideāliem" rādītājiem par katru cenu, tas ir, pāriet uz otru galējību. Īpaši to nav vērts darīt ar arteriālu hipertensiju. Un, lai izvairītos no skumjām sekām, labāk ir nedaudz zaudēt svaru. Optimālais sniegums ir 2-4 kg mēnesī. Galvenais ir tas, ka uzturā nedrīkst būt vairāk par 30% tauku (10% dzīvnieku un 20% dārzeņu), un ogļhidrātu daudzumam jābūt aptuveni 50%. Olbaltumvielām vajadzētu būt 20% kaloriju dienā.

Ja mēs apsvērsim medicīniskās procedūras, mēs nosauksim:

  1. Miostimulācija.
  2. Presoterapija.

Miostimulācija

Procedūru, kurā muskuļus, iekšējos orgānus un nervu sistēmu ietekmē impulsu strāvas, sauc par miostimulāciju. Metode attiecas uz aparatūras kosmetoloģiju un ļauj zaudēt svaru, kā arī palīdz palielināt muskuļu masu.

Elektriskie impulsi liek muskuļiem aktīvāk sarauties, tādējādi uzlabojot asinsriti, palielinot limfas aizplūšanu un aktivizējot vielmaiņas procesus. Tas viss kopā liek tauku šūnām pazust..

Mēs veicam elektromiostimulāciju, izmantojot aparātu Transion. Ņemiet vērā, ka to var izmantot, lai ietekmētu jebkuras muskuļu grupas, tādējādi atbrīvojoties no ilga apmeklējuma sporta zālē, lai noņemtu liekos kilogramus.

Presoterapija

Mūsu klīnikā presoterapija ir neatņemama lielas ķermeņa formēšanas programmas sastāvdaļa. Īsāk sakot, šīs procedūras laikā pacientam tiek uzvilkts īpašs vairāku sekciju uzvalks, kurā katrā no sekcijām secīgi tiek piegādāts saspiests gaiss, lai radītu spiedienu. Spiediena rādījumus kontrolē dators.

Ķermeņa saspiešana ļauj attīrīt starpšūnu šķidrumu, kas satur šūnu atkritumus. Arī presoterapija veicina efektīvu limfodrenāžu..

Kopā ar zāļu injekcijām programmas pirmajā posmā tiek veikta presoterapija kopā ar citām aparāta procedūrām - tā ir Lymphogia un VHT saskaņā ar lielo trauku projekciju. Kopīgas procedūras ļauj atbrīvot ķermeni no liekā šķidruma un normalizēt asinsriti ādā.

Noslēgumā, ja jūs salīdzinoši agrīnā stadijā saskaras ar rezistenci pret insulīnu, tad jums ir visas iespējas nepievienoties to cilvēku lokam, kuriem ir metabolisks sindroms. Papildus savlaicīgai ārsta vizītei neaizmirstiet arī par tādiem pasākumiem kā diētas pārskatīšana attiecībā uz maltītēm ar zemāku ogļhidrātu saturu, fiziskās aktivitātes un nātrija-kālija līdzsvara atjaunošana. Atcerieties, ka viss ir jūsu spēkos!

Metaboliskais sindroms. Cēloņi, simptomi un pazīmes, patoloģijas diagnostika un ārstēšana.

Metaboliskais sindroms ir izmaiņu komplekss, kas saistīts ar vielmaiņas traucējumiem. Šūnas pārstāj uztvert hormona insulīnu un nepilda savas funkcijas. Šajā gadījumā attīstās insulīna rezistence vai nejutīgums pret insulīnu, kas izraisa šūnu glikozes uzņemšanas pārkāpumu, kā arī visu sistēmu un audu patoloģiskas izmaiņas..

Mūsdienās saskaņā ar 10. starptautisko slimību klasifikatoru metaboliskais sindroms netiek uzskatīts par atsevišķu slimību. Tas ir stāvoklis, kad ķermenis vienlaikus cieš no četrām slimībām:

  • hipertensija;
  • aptaukošanās;
  • išēmiska sirds slimība;
  • 2. tipa cukura diabēts.
Šis slimību komplekss ir tik bīstams, ka ārsti to sauca par "nāvējošu kvartetu". Tas noved pie ļoti nopietnām sekām: asinsvadu aterosklerozes, samazinātas potenci un policistisko olnīcu, insulta un sirdslēkmes.

Metaboliskā sindroma statistika.

Attīstītajās valstīs, kur lielākajai daļai iedzīvotāju ir mazkustīgs dzīvesveids, 10-25% cilvēku, kas vecāki par 30 gadiem, cieš no šiem traucējumiem. Vecākā vecuma grupā rādītāji palielinās līdz 40%. Tātad Eiropā pacientu skaits ir pārsniedzis 50 miljonus. Nākamajā gadsimta ceturksnī saslimstība palielināsies par 50%.

Pēdējo divu desmitgažu laikā slimo bērnu un pusaudžu skaits ir pieaudzis līdz 6,5%. Šī satraucošā statistika ir saistīta ar atkarību no ogļhidrātiem..

Metaboliskais sindroms skar galvenokārt vīriešus. Sievietes saskaras ar šo slimību menopauzes laikā un pēc tās. Daiļā dzimuma pārstāvēs pēc 50 gadiem metaboliskā sindroma attīstības risks palielinās 5 reizes.

Diemžēl mūsdienu medicīna nespēj izārstēt metabolisko sindromu. Tomēr ir dažas labas ziņas. Lielākā daļa izmaiņu, kas attīstās metaboliskā sindroma rezultātā, ir atgriezeniskas. Kompetenta ārstēšana, pareiza uztura un veselīgs dzīvesveids palīdz stabilizēt stāvokli uz ilgu laiku.

Metabolisma sindroma cēloņi.

Insulīnam organismā ir daudz funkciju. Bet tā galvenais uzdevums ir saistīties ar insulīnjutīgiem receptoriem, kas atrodas katras šūnas membrānā. Pēc tam tiek uzsākts glikozes transporta mehānisms no starpšūnu telpas šūnā. Tādējādi insulīns "atver durvis" uz šūnu glikozes iegūšanai. Ja receptori nereaģē uz insulīnu, tad pats hormons un glikoze uzkrājas asinīs..

Metaboliskā sindroma attīstības pamatā ir nejutīgums pret insulīnu - rezistence pret insulīnu. Šo parādību var izraisīt vairāki iemesli..

  1. Ģenētiskā nosliece. Dažiem cilvēkiem nejutīgums pret insulīnu ir ģenētisks. Gēns, kas ir atbildīgs par metaboliskā sindroma attīstību, atrodas 19. hromosomā. Tās mutācijas var novest pie tā, ka
    • šūnās nav pietiekami daudz receptoru, kas atbild par insulīna saistīšanos;
    • receptori nav jutīgi pret insulīnu;
    • imūnsistēma ražo antivielas, kas bloķē insulīna receptorus;
    • aizkuņģa dziedzeris ražo patoloģisku insulīnu.

    Ir teorija, ka samazināta jutība pret insulīnu ir evolūcijas rezultāts. Šis īpašums palīdz ķermenim droši pārdzīvot badu. Bet mūsdienu cilvēkiem, lietojot augstas kaloritātes un taukainus ēdienus, šādiem cilvēkiem attīstās aptaukošanās un metaboliskais sindroms.
  2. Diēta ar augstu tauku un ogļhidrātu saturu ir vissvarīgākais metaboliskā sindroma attīstības faktors. Piesātinātās taukskābes, kas lielos daudzumos tiek piegādātas ar dzīvnieku taukiem, veicina aptaukošanās attīstību. Turklāt taukskābes izraisa izmaiņas šūnu membrānās, padarot tās nejutīgas pret insulīna darbību. Pārmērīga uzturvērtība ar augstu kaloriju daudzumu noved pie tā, ka asinīs nonāk daudz glikozes un taukskābju. To pārpalikums tiek nogulsnēts tauku šūnās zemādas taukaudos, kā arī citos audos. Tas noved pie viņu jutības pret insulīnu samazināšanās..
  3. Mazkustīgs dzīvesveids. Fizisko aktivitāšu samazināšanās nozīmē visu vielmaiņas procesu ātruma samazināšanos, ieskaitot tauku sadalīšanos un asimilāciju. Taukskābes bloķē glikozes transportēšanu šūnā un samazina tās membrānas jutīgumu pret insulīnu.
  4. Ilgstoši neārstēta arteriāla hipertensija. Izraisa perifērās cirkulācijas traucējumus, ko papildina audu jutības pret insulīnu samazināšanās.
  5. Atkarība no mazkaloriju diētām. Ja ikdienas uztura kaloriju saturs ir mazāks par 300 kcal, tas izraisa neatgriezeniskus vielmaiņas traucējumus. Ķermenis "ietaupa" un uzkrāj rezerves, kas izraisa paaugstinātu tauku nogulsnēšanos.
  6. Stress. Ilgstošs garīgais stress izjauc orgānu un audu nervu regulāciju. Tā rezultātā tiek traucēta hormonu, ieskaitot insulīnu, ražošana un šūnu reakcija uz tiem..
  7. Insulīna antagonistu zāļu lietošana:
    • glikagons
    • kortikosteroīdi
    • perorālie kontracepcijas līdzekļi
    • vairogdziedzera hormoni

    Šīs zāles samazina glikozes uzņemšanu audos, ko papildina samazināta jutība pret insulīnu.
  8. Insulīna pārdozēšana diabēta ārstēšanā. Nepareizi izvēlēta ārstēšana noved pie tā, ka asinīs ir liels daudzums insulīna. Tie ir atkarību izraisoši receptori. Insulīna rezistence šajā gadījumā ir sava veida ķermeņa aizsargreakcija pret augstu insulīna koncentrāciju.
  9. Hormonālie traucējumi Taukaudi ir endokrīni orgāni un izdala hormonus, kas samazina jutību pret insulīnu. Turklāt, jo izteiktāka ir aptaukošanās, jo zemāka jutība. Sievietēm, palielinoties testosterona ražošanai un samazinoties estrogēnam, tauki uzkrājas "vīriešu" tipā, tiek traucēts asinsvadu darbs un attīstās arteriāla hipertensija. Vairogdziedzera hormonu līmeņa pazemināšanās hipotireozes gadījumā var izraisīt arī lipīdu (tauku) līmeņa paaugstināšanos asinīs un insulīna rezistences veidošanos..
  10. Ar vecumu saistītas izmaiņas vīriešiem. Testosterona ražošana samazinās līdz ar vecumu, izraisot insulīna rezistenci, aptaukošanos un hipertensiju.
  11. Miega apnoja. Elpas aizturēšana miega laikā izraisa smadzeņu skābekļa badu un palielina augšanas hormona ražošanu. Šī viela veicina insulīna nejutīguma attīstību.

Metabolisma sindroma simptomi

Metaboliskā sindroma attīstības mehānisms

  1. Zema fiziskā aktivitāte un nepietiekams uzturs noved pie receptoru, kas mijiedarbojas ar insulīnu, jutīguma pārkāpuma.
  2. Aizkuņģa dziedzeris ražo vairāk insulīna, lai pārvarētu šūnu nejutīgumu un piegādātu glikozi.
  3. Attīstās hiperinsulinēmija (insulīna pārpalikums asinīs), kas izraisa aptaukošanos, traucētu lipīdu metabolismu un asinsvadu darbību, paaugstinās asinsspiediens.
  4. Nesagremota glikoze paliek asinīs - attīstās hiperglikēmija. Augsta glikozes koncentrācija ārpus šūnas un zema iekšpusē izraisa olbaltumvielu iznīcināšanu un brīvo radikāļu parādīšanos, kas bojā šūnu membrānu un izraisa priekšlaicīgu to novecošanos.

Slimība sākas nemanāmi. Tas nesāp, bet nepadara to arī mazāk bīstamu..

Subjektīvās sajūtas metabolisma sindromā

  • Slikta garastāvokļa uzbrukumi izsalkušā stāvoklī. Slikta smadzeņu šūnu glikozes piegāde izraisa aizkaitināmību, agresijas uzbrukumus un sliktu garastāvokli.
  • Palielināts nogurums. Enerģijas zudumu izraisa fakts, ka, neskatoties uz augsto cukura līmeni asinīs, šūnas nesaņem glikozi, paliek bez uztura un enerģijas avota. Šūnu "badošanās" iemesls ir tāds, ka nedarbojas mehānisms, kas transportē glikozi caur šūnas membrānu.
  • Pārtikas selektivitāte. Gaļa un dārzeņi neizraisa ēstgribu, jūs vēlaties saldumus. Tas ir saistīts ar faktu, ka smadzeņu šūnām nepieciešama glikoze. Pēc ogļhidrātu lietošanas uz īsu brīdi uzlabojas garastāvoklis. Dārzeņi un olbaltumvielu pārtika (biezpiens, olas, gaļa) ​​izraisa miegainību.
  • Sirds sirdsklauves. Paaugstināts insulīna līmenis paātrina sirdsdarbību un palielina asiņu izdalīšanos no sirds ar katru kontrakciju. Tas vispirms noved pie sirds kreisās puses sieniņu sabiezēšanas un pēc tam muskuļu sienas nodiluma..
  • Sirdssāpes. Holesterīna nogulsnes koronārajos traukos izraisa nepietiekamu uzturu un sāpes sirdī.
  • Galvassāpes ir saistītas ar vazokonstrikciju smadzenēs. Kapilāru spazmas parādās, kad paaugstinās asinsspiediens vai aterosklerozes plāksnīšu vazokonstrikcijas dēļ.
  • Sliktu dūšu un sliktu koordināciju izraisa paaugstināts intrakraniālais spiediens asinsrites traucējumu dēļ no smadzenēm.
  • Slāpes un sausa mute. Tas ir rezultāts tam, ka simpātiskie nervi nomāc siekalu dziedzerus ar augstu insulīna koncentrāciju asinīs..
  • Aizcietējumu tendence. Iekšējo orgānu aptaukošanās un augsts insulīna līmenis palēnina zarnu darbību un pasliktina gremošanas sulas sekrēciju. Tāpēc pārtika ilgu laiku tiek saglabāta gremošanas traktā..
  • Pārmērīga svīšana, īpaši naktīs, ir simpātiskās nervu sistēmas stimulācijas insulīna rezultāts.
Metaboliskā sindroma ārējās izpausmes
  • Vēdera aptaukošanās, tauku nogulsnēšanās vēderā un plecu joslā. Parādās alus vēders. Taukaudi uzkrājas ne tikai zem ādas, bet arī ap iekšējiem orgāniem. Tas viņus ne tikai izspiež, apgrūtinot darbu, bet arī spēlē endokrīno orgānu lomu. Tauki izdala vielas, kas izraisa iekaisumu un palielina fibrīna līmeni asinīs, kas palielina trombu veidošanās risku. Vēdera aptaukošanās tiek diagnosticēta, ja vidukļa apkārtmērs pārsniedz:
    • vīriešiem vairāk nekā 102 cm;
    • sievietēm virs 88 cm.
  • Sarkani plankumi uz krūtīm un kakla. Tās ir spiediena paaugstināšanās pazīmes, kas saistītas ar vazospazmu, ko izraisa pārmērīgs insulīna daudzums..

    Asinsspiediena indikatori (neizmantojot antihipertensīvos līdzekļus)

    • sistoliskais (augšējais) asinsspiediens pārsniedz 130 mm Hg. sv.
    • diastoliskais (zemākais) spiediens pārsniedz 85 mm Hg. sv.

Metaboliskā sindroma laboratorijas simptomi

Asins bioķīmiskais pētījums cilvēkiem ar metabolisko sindromu parāda būtiskas novirzes no normas.

  1. Triglicerīdi ir tauki bez holesterīna. Pacientiem ar metabolisko sindromu to skaits pārsniedz 1,7 mmol / l. Triglicerīdu līmenis asinīs palielinās sakarā ar to, ka ar iekšēju aptaukošanos tauki tiek izdalīti vārtu vēnā.
  2. Augsta blīvuma lipoproteīni (ABL) vai "labs" holesterīns. Koncentrācija samazinās nepietiekama augu eļļu patēriņa un mazkustīga dzīvesveida dēļ.
    • sievietes - mazāk nekā 1,3 mmol / l
    • vīrieši - mazāk nekā 1,0 mmol / l
  3. Holesterīns, zema blīvuma lipoproteīni (ZBL) vai "sliktais" holesterīns, līmeņa paaugstināšanās virs 3,0 mmol / L. Vārtu vēna saņem lielu daudzumu taukskābju no taukaudiem, kas ap iekšējiem orgāniem. Šīs taukskābes stimulē aknas sintezēt holesterīnu.
  4. Glikozes līmenis asinīs tukšā dūšā pārsniedz 5,6–6,1 mmol / l. Ķermeņa šūnas slikti absorbē glikozi, tāpēc tā koncentrācija asinīs ir augsta pat pēc nakts badošanās..
  5. Glikozes tolerance. 75 g glikozes lieto iekšķīgi, un glikozes līmeni asinīs nosaka pēc 2 stundām. Veselam cilvēkam glikoze šajā laikā uzsūcas, un tā līmenis normalizējas, nepārsniedzot 6,6 mmol / l. Ar metabolisko sindromu glikozes koncentrācija ir 7,8-11,1 mmol / l. Tas liek domāt, ka šūnas neuzsūc glikozi un paliek asinīs..
  6. Urīnskābes daudzums pārsniedz 415 μmol / l. Tā līmenis palielinās, pateicoties traucētajam purīna metabolismam. Metaboliskā sindroma gadījumā urīnskābe rodas šūnu nāves rezultātā, un to slikti izdalās caur nierēm. Tas norāda uz aptaukošanos un augstu podagras attīstības risku..
  7. Mikroalbuminūrija. Olbaltumvielu molekulu parādīšanās urīnā norāda uz nieru darbības izmaiņām, ko izraisa cukura diabēts vai hipertensija. Nieres nepietiekami labi filtrē urīnu, kā rezultātā olbaltumvielu molekulas iekļūst tajā.

Metabolisma sindroma diagnostika

Ar kuru ārstu sazināties, ja rodas problēmas ar lieko svaru?

Endokrinologi ir iesaistīti metaboliskā sindroma ārstēšanā. Bet, ņemot vērā to, ka pacienta ķermenī notiek dažādas patoloģiskas izmaiņas, var būt nepieciešama konsultācija: terapeits, kardiologs, dietologs.

Pēc ārsta iecelšanas (endokrinologs)

Intervija

Pieņemšanas laikā ārsts savāc anamnēzi un sastāda slimības vēsturi. Aptauja palīdz noteikt, kādi cēloņi izraisīja aptaukošanos un metaboliskā sindroma attīstību:

  • dzīves apstākļi;
  • ēšanas paradumi, atkarība no saldiem un taukainiem ēdieniem;
  • cik vecs bija liekais svars;
  • vai radinieki cieš no aptaukošanās;
  • sirds un asinsvadu slimību klātbūtne;
  • asinsspiediena līmenis.

Pacienta pārbaude
  • Aptaukošanās veida noteikšana. Metabolisma sindromā tauki tiek koncentrēti uz vēdera priekšējās sienas, stumbra, kakla un sejas. Tā ir vēdera vai vīriešu aptaukošanās. Ar ginoīdu vai sieviešu aptaukošanos tauki tiek nogulsnēti ķermeņa apakšdaļā: augšstilbos un sēžamvietā.
  • Vidukļa apkārtmēra mērīšana. Metaboliskā sindroma attīstību pierāda šādi rādītāji:
    • vīriešiem vairāk nekā 102 cm;
    • sievietēm virs 88 cm.

    Ja ir iedzimta nosliece, tad diagnoze "aptaukošanās" tiek noteikta attiecīgi 94 cm un 80 cm.
  • Vidukļa un gurnu apkārtmēra attiecības mērīšana (OT / OB). To attiecība nedrīkst pārsniegt
    • vīriešiem vairāk nekā 1,0;
    • sievietēm vairāk nekā 0,8.

    Piemēram, sievietes vidukļa apkārtmērs ir 85 cm, un gurnu apkārtmērs ir 100 cm. 85/100 = 0,85 - šis rādītājs norāda uz aptaukošanos un metaboliskā sindroma attīstību..
  • Izaugsmes svēršana un mērīšana. Lai to izdarītu, izmantojiet medicīnisko svaru un augstuma mērītāju..
  • Ķermeņa masas indeksa (ĶMI) aprēķins. Lai noteiktu indeksu, izmantojiet formulu:
ĶMI = svars (kg) / augstums (m)

Ja indekss ir robežās no 25 līdz 30, tas norāda uz lieko svaru. Indeksa vērtības, kas pārsniedz 30, norāda uz aptaukošanos.

Piemēram, sievietes svars ir 90 kg, augums ir 160 cm. 90/160 = 35.16, kas norāda uz aptaukošanos.

    Strijas (striju) klātbūtne uz ādas. Ar strauju svara pieaugumu ādas acu slānis tiek saplēsts, un mazie asins kapilāri tiek saplēsti. Epiderms paliek neskarts. Tā rezultātā uz ādas parādās sarkanas 2–5 mm platas svītras, kuras laika gaitā tiek piepildītas ar saistaudām un izgaismo.

Metaboliskā sindroma laboratoriskā diagnostika

  • Kopējais holesterīna līmenis ir paaugstināts ≤5,0 mmol / L. To izraisa lipīdu metabolisma traucējumi un ķermeņa nespēja pienācīgi absorbēt taukus. Augsts holesterīna līmenis ir saistīts ar pārēšanās un augstu insulīna līmeni.
  • Lielas molekulmasas lipoproteīnu (ABL vai augsta blīvuma holesterīna) daudzums vīriešiem tiek samazināts par mazāk nekā 1 mmol / L, bet sievietēm - mazāk par 1,3 mmol / L. ABL ir "labais" holesterīns. Tas ir labi šķīstošs, tāpēc tas netiek nogulsnēts uz asinsvadu sienām un neizraisa aterosklerozi. Augsta glikozes un metilglikoksāla (monosaharīdu sadalīšanās produkts) koncentrācija izraisa ABL iznīcināšanu.
  • Zema molekulmasas lipoproteīnu (ZBL vai zema blīvuma holesterīna) koncentrācija tiek palielināta ≤3,0 mmol / l. "Sliktais holesterīns" veidojas, ja ir pārmērīgs insulīna daudzums. Tas ir slikti šķīstošs, tāpēc tas nogulsnējas uz asinsvadu sienām un veido aterosklerozes plāksnes.
  • Triglicerīdu līmenis ir paaugstināts> 1,7 mmol / l. Taukskābju esteri, ko organisms izmanto tauku pārvadāšanai. Viņi nonāk venozajā sistēmā no taukaudiem, tāpēc ar aptaukošanos to koncentrācija palielinās.
  • Glikozes līmenis asinīs tukšā dūšā ir paaugstināts> 6,1 mmol / l. Ķermenis nespēj absorbēt glikozi, un tā līmenis saglabājas augsts pat pēc nakts badošanās.
  • Insulīna līmenis paaugstināts> 6,5 mmol / l Augstu šī aizkuņģa dziedzera hormona līmeni izraisa audu nejutīgums pret insulīnu. Palielinot hormona ražošanu, organisms mēģina iedarboties uz šūnu insulīnjutīgajiem receptoriem un nodrošināt glikozes uzsūkšanos..
  • Leptīns paaugstināts> 15-20 ng / ml. Hormons, ko ražo taukaudi, kas izraisa rezistenci pret insulīnu. Jo vairāk taukaudu, jo lielāka ir šī hormona koncentrācija.
  • Ārstēšana

    Medikamentārā sindroma zāles

    Metaboliskā sindroma medicīniskā ārstēšana ir vērsta uz insulīna absorbcijas uzlabošanu, glikozes līmeņa stabilizēšanu un tauku vielmaiņas normalizēšanu.

    Narkotiku grupaApstrādātās darbības mehānismsPārstāvjiKā izmantot
    Lipīdu metabolisma traucējumu ārstēšana
    Lipīdu līmeni pazeminošas zāles (statīni un fibrāti)Samaziniet intracelulārā holesterīna sintēzi, palīdziet no asinīm noņemt “slikto holesterīnu”. Fibrāti samazina urīnskābes līmeni, absorbējot urīnskābes sāļus caur nierēm.RosuvastatīnsLietojiet 5-10 mg zāļu vienu reizi dienā. Pēc 4 nedēļām ārsts novērtēs holesterīna līmeni asinīs un var palielināt devu.
    FenofibrātsLietojiet zāles 2 reizes dienā: 2 kapsulas brokastu laikā un 1 kapsula vakariņu laikā.
    Insulīna rezistences ārstēšana un glikozes kontrole
    Zāles insulīna rezistences samazināšanaiUzlabo glikozes iekļūšanu šūnā, nestimulējot insulīna ražošanu. Palēniniet taukskābju ražošanu, paātriniet glikozes pārvēršanos glikogēnā. Uzlabo insulīna saistīšanos ar šūnu receptoriem, palielinot audu jutīgumu pret to.MetformīnsDevu nosaka atkarībā no glikozes līmeņa asinīs 1–4 tabletes. Dienas deva ir sadalīta 2-3 devās. Patērēts pēc ēšanas.
    Insulīna jutības zālesZāles palēnina glikozes uzsūkšanos no zarnām, samazina glikozes ražošanu aknās un palielina šūnu jutīgumu pret insulīnu. Samazina apetīti un palīdz zaudēt svaru.Siofor
    Glikofāgs
    Sākotnējā deva ir 500-850 mg 2-3 reizes dienā ēšanas laikā. Pēc 2 nedēļām nepieciešama devas pielāgošana, ņemot vērā glikozes līmeni asinīs.
    VitamīniAlfa liposkābe regulē aknu darbību, uzlabo holesterīna metabolismu. Uzlabo glikozes uzņemšanu skeleta muskuļos.Alfa liponsLietojiet 1 tableti 2-3 reizes dienā 3-4 nedēļas.
    Zāles, kas normalizē vielmaiņu un asinsspiedienu
    Angiotenzīnu konvertējošo enzīmu inhibitoriBloķē fermenta darbību, kas izraisa vazokonstrikciju. Paplašiniet asinsvadu lūmenu, samaziniet spiedienu, atvieglojiet sirds darbu.KaptoprilsZāles lieto tukšā dūšā 3 reizes dienā. Dienas deva no 25 līdz 150 mg.
    Enalaprils0,01 g vienu reizi dienā neatkarīgi no ēdienreizes.
    Kalcija antagonisti vai kalcija kanālu blokatoriViņi pazemina asinsspiedienu, samazina sirds muskuļa nepieciešamību pēc skābekļa un vienlaikus uzlabo tā uzturu. Viņiem ir vāja diurētiska iedarbība.Felodipīns
    Lietojiet 1 tableti (5 mg) vienu reizi dienā. Patērē neatkarīgi no ēdiena.
    Aptaukošanās ārstēšana
    Tauku absorbcijas inhibitoriSamazina gremošanas enzīmu aktivitāti un tādējādi traucē tauku sadalīšanos un uzsūkšanos tievajās zarnās.XenicalPaņemiet vienu kapsulu (120 mg) katrā galvenajā ēdienreizē vai ne vēlāk kā stundu pēc ēdienreizes.
    OrlistatsLietojiet 120 mg galvenās ēdienreizes laikā 3 reizes dienā. Ja ēdienā ir maz tauku, orlistatu var izlaist.
    Zāles, kas iedarbojas uz centrālo nervu sistēmu un nomāc apetītiViņi simulē ēšanas uzvedību, samazina nepieciešamību pēc pārtikas, samazina apetīti. Palīdz tikt galā ar badu diētas laikā.FluoksetīnsAntidepresants tiek nozīmēts 1-3 tabletes visu dienu pēc ēšanas..

    Uzmanību! Ārstējot metabolisko sindromu, svara samazināšanai nevar izmantot anorektikas (ēstgribas nomācošus līdzekļus). Šīs zāles vēl vairāk samazina jutību pret audu insulīnu. Anorektiskie līdzekļi ietver tādas populāras zāles: Fluoksetīns, Prozac, Meridia, Reduksīns.

    Dzīvesveids ar metabolisko sindromu

    Lai atjaunotu metabolismu un palielinātu jutību pret insulīnu, ir jāievēro 2 nosacījumi:

    • pareiza uztura, maz ogļhidrātu;
    • mērenas fiziskās aktivitātes.
    Pakavēsimies pie katras no šīm jomām sīkāk..

    Fiziskā apmācība metaboliskā sindroma gadījumā.

    Slodzes laikā ķermenis sadedzina tauku krājumus. Turklāt vielmaiņa tiek paātrināta, tāpēc pat miera stāvoklī organisms turpina taukus pārstrādāt enerģijā..

    Treniņa laikā smadzenes ražo laimes hormonus - endorfīnus. Šīs vielas ne tikai uzlabo garastāvokli, bet arī palīdz kontrolēt apetīti, mazina tieksmi pēc ogļhidrātiem. Tāpēc, kad ir izsalkuma sajūta, veselīgs olbaltumvielu ēdiens palīdz to pārvarēt..

    Labs garastāvoklis un pašsajūta, paaugstināta jutība pret insulīnu un slaidā figūra un novecošanās procesa palēnināšana, paaugstināta efektivitāte - prēmijas no regulāriem sporta veidiem.

    Daži noteikumi, kas palīdzēs labāk tikt galā ar aptaukošanos.

    1. Izbaudi to. Atrodiet sev piemērotāko sporta veidu. Ja nodarbības ir jautras, tad jūs nepārtrauksit apmācību..
    2. Regulāri trenējieties. Katru dienu atvēliet laiku fiziskām aktivitātēm. Jums jāsaprot, ka jūsu veselība ir atkarīga no disciplīnas šajā jautājumā. Par optimālo treniņu tiek uzskatīts treniņš 6 dienas nedēļā 60 minūtes.
    3. Izvēlieties pareizo sporta veidu.
      • Cilvēkiem, kas vecāki par 50 gadiem ar asinsrites traucējumiem un sirds slimībām, ir piemērota pastaigas vai nūjošana ar slēpju nūjām.
      • Relaksēta skriešana cilvēkiem līdz 50 gadu vecumam.
      • Jebkurā vecumā peldēšana, riteņbraukšana, slēpošana, airu mašīna palīdzēs uzlabot sirds darbību.
    4. Nepārlieciet to. Treniņš nedrīkst būt nogurdinošs, pretējā gadījumā tam būs kaitīga ietekme uz imunitāti. Sāciet ar minimālu aktivitāti un pakāpeniski palieliniet sesiju ilgumu un intensitāti.
    5. Skatīties pulsu. Tauki tiek visefektīvāk sadedzināti ar frekvenci 110-130 sitieni minūtē. Maksimālais sirdsdarbības ātrums: 220 mīnus vecums gados. Piemēram, ja jums ir 40, tad jums bīstams rādītājs jau ir 220–40 = 180 sitieni minūtē. Sirdsdarbības monitorēšanai fiziskās slodzes laikā ir ērti izmantot sirdsdarbības monitoru.
    6. Apsveriet kontrindikācijas, kas ir atkarīgas no vienlaicīgām slimībām un komplikācijām, ko izraisa metaboliskais sindroms. Ieteicams atturēties no vingrošanas, ja:
      • olbaltumvielas atrodas urīnā;
      • asinsspiediens ir daudz augstāks par jūsu normu;
      • glikozes līmenis asinīs pārsniedz 9,5 mmol / l.
    Daudzus cilvēkus interesē jautājums: "Kādi sporta veidi ir visefektīvākie cīņā pret aptaukošanos?" Lai maksimāli izmantotu savus treniņus, katru otro dienu nomainiet anaerobos un aerobos vingrinājumus..

    Anaerobie vingrinājumi vai spēka treniņi (kad muskuļi strādā, kad trūkst skābekļa) palīdz uzlabot vielmaiņu un samazina insulīna rezistenci, palielinot glikozes transportētāju skaitu. Spēka vingrinājumi padara muskuļu reljefu pamanāmāku, stiprina kaulus un locītavas un ļauj jums kļūt daudz stiprākiem. Spēka treniņš labi darbojas jauniem vīriešiem un sievietēm.

    Vingrinājumi tiek veikti ātrā tempā un prasa ievērojamas pūles. Tie izraisa stipras sāpes darba muskuļos. Tas ir saistīts ar faktu, ka uz muskuļu šķiedrām parādās mikro asaras un piena audi uzkrājas muskuļu audos..

    Tiek uzskatīts, ka šādi vingrinājumi palielina jutību pret insulīnu, taču to vajadzētu darīt tikai cilvēkiem ar veselīgu sirdi. Anaerobie vingrinājumi ietver:

    • sprinta skriešana;
    • peldēšana ātrā tempā;
    • riteņbraukšana lejup;
    • pietupieni;
    • atspiešanās;
    • svaru celšana (apmācība uz simulatoriem).
    Vingrinājumi tiek veikti 3-5 komplektos, ne ilgāk kā 1,5 minūtes. Alternatīvi vingrinājumi dažādu muskuļu grupu darbam. Kopējais nodarbības ilgums iesācējam ir 20 minūtes. Pamazām palieliniet treniņa ilgumu līdz stundai.

    Aerobos vingrinājumus veic lēni ar zemu vai vidēju intensitāti. Tajā pašā laikā muskuļi ir labi apgādāti ar skābekli, un zemādas tauki tiek sadedzināti. Aerobie vingrinājumi, ko sauc arī par sirds vingrinājumiem, novērš sirds slimības, uzlabo plaušu darbību un palīdz cīnīties ar stresu. Aerobie vingrinājumi ietver:

    • aerobika;
    • dejošana;
    • Skrejceļš;
    • velosipēds vai velotrenažieris.
    Pirmie treniņi nedrīkst pārsniegt 15 minūtes dienā. Palieliniet sesijas laiku par 5-10 minūtēm nedēļā. Pamazām jūs sasniegsiet nepieciešamo izturības līmeni, un jūsu sesijas ilgs apmēram stundu. Jo ilgāk jūs vingrojat, jo vairāk tauku "sadedzina".

    Viegla vingrošanas iespēja. Ja komplikācijas rodas nierēs (nefropātija) vai acīs (retinopātija), tad tiek izmantots viegls fizisko vingrinājumu komplekts. Tas neizraisa spiediena palielināšanos un nepalielina slimo orgānu slodzi. Viegli treniņi stiprina locītavas, uzlabo kustību koordināciju un aktivizē vielmaiņas procesus.

    Nodarbību laikā tiek izmantotas hanteles (vai plastmasas ūdens pudeles), kuru svars ir 300-500 g. Tiek veikti šādi vingrinājumu veidi:

    • bicepsu locīšana un pagarināšana;
    • pacelt rokas uz augšu;
    • līkumi uz priekšu;
    • izpletis rokas uz sāniem, guļot.
    Katrs vingrinājums tiek veikts lēni un vienmērīgi 3 reizes pa 10 reizēm. Starp komplektiem paņemiet 10-15 minūšu pārtraukumu..
    Atcerieties, jo vairāk muskuļos un mazāk tauku ir jūsu ķermenī, jo augstāka ir audu jutība pret insulīnu. Tāpēc, ja jūs atbrīvosities no liekā svara, tad metaboliskā sindroma izpausmes būs minimālas..

    Pareiza vielmaiņas sindroma uzturs.

    Metaboliskā sindroma diētas galvenais mērķis ir ierobežot ogļhidrātu un tauku uzņemšanu. Tas palīdzēs apturēt aptaukošanos un pakāpeniski zaudēt svaru..

    Mūsdienu dietologi iebilst pret badošanos un zemu kaloriju diētām. Šajā gadījumā cilvēku pastāvīgi vajā izsalkuma sajūta, tāpēc tikai diētu var ievērot tikai cilvēki ar spēcīgu gribu. Diēta ar ierobežotu ogļhidrātu saturu (ar zemu ogļhidrātu saturu) ir garšīga un apmierinoša. No atļautajiem produktiem var pagatavot dažādus ēdienus.

    Zema kaloriju diēta mazina imūno aizsardzību pret vīrusiem un baktērijām. Tas ir saistīts ar faktu, ka organisms nesaņem pietiekami daudz olbaltumvielu un vitamīnu, kas nepieciešami imūnsistēmas darbībai. Zema ogļhidrātu līmeņa pārtikas sistēma, gluži pretēji, stiprina imūnsistēmu un normalizē zarnu mikrofloru, pateicoties olbaltumvielām un raudzētiem piena produktiem, augļiem un dārzeņiem.

    Diētai ar zemu ogļhidrātu saturu vajadzētu būt uztura sistēmai visa mūža garumā. Dienas diētas kaloriju saturs ir 1600-1900 kilokalorijas. Ēdiet bieži 4-5 reizes dienā, bet mazās porcijās. Šī diēta palīdz izvairīties no bada..

    Ieteicamo produktu saraksts:

    • dzīvnieku gaļas ar zemu tauku saturu (teļa gaļa, truši, vistas gaļa bez ādas) un mājputniem 150-200 g dienā;
    • zivis un jūras veltes 150 g;
    • olas - 1-2 dienas omlete vai cieti vārītas veidā;
    • piena produkti ar zemu tauku saturu;
    • biezpiens 100-200 g;
    • cieta siera ar zemu tauku saturu un vieglas šķirnes - ierobežots līdz 30 g;
    • liesas liellopa gaļas desas vai vārītas desas 2 reizes nedēļā;
    • dārzeņi 25% neapstrādāti, pārējie sautēti, vārīti, cepti, tvaicēti (vismaz 400 g).
    Zaļie dārzeņi ir ieteicami;
    • nesaldināti augļi un ogas līdz 400 g. Svaigi, saldēti vai konservēti bez cukura.
    • skābēti kāposti, mazgāti ar ūdeni;
    • biezputra no pērļu miežiem, griķiem, olu putraimiem, brūnie rīsi. 150-200 g uz porciju ar ierobežotu maizi;
    • pirmie ēdieni (250-300 g) gaļas, zivju vai sēņu buljonā ar zemu tauku saturu, veģetārās zupas.
    • pilngraudu maize, kliju produkti līdz 200 g;
    • bezcukura tējas, augļu un dārzeņu sulas;
    • melnās šokolādes, želejas un putas cukura aizstājēju sloksne;
    • šķidruma patēriņš ir ierobežots līdz 1,5 litriem. Tas izraisa paaugstinātu tauku sadalīšanos organismā..
    Ir nepieciešams atteikt šādus produktus:
    • konditorejas izstrādājumi: saldumi, cepumi, krējuma izstrādājumi;
    • cepšana, ceptas preces un kārtainās mīklas ir īpaši kaitīgas;
    • taukaina gaļa: cūkgaļa, jēra gaļa, pīle;
    • konservi, kūpināta gaļa un zivis, desa, šķiņķis;
    • rīsi, manna un auzu pārslas, makaroni;
    • krējums, saldais jogurts, tauku biezpiens un produkti no tā;
    • margarīns, cepamā eļļa;
    • rozīnes, banāni, vīnogas, dateles un citi saldie augļi;
    • majonēze, taukainas karstas mērces, garšvielas;
    • saldie gāzētie dzērieni, sulas un nektāri ar cukuru.
    1 reizi 1-2 nedēļu laikā varat paņemt brīvu dienu un mēreni lietot "nevēlamus" ēdienus.

    Dienas izvēlnes paraugs

    Brokastis: griķu biezputra ar sviestu, cieti vārītu olu vai olu kulteni, tēju vai sulu.

    Otrās brokastis: augļi.

    Pusdienas: dārzeņu zupa ar skābo krējumu (bez cepšanas un bez gaļas), sautēti dārzeņi augu eļļā, vārīta gaļa, nesaldināts kompots.

    Vakariņas: svaigu dārzeņu, ceptu vai vārītu zivju salāti 150-200 g, tēja.

    Otrās vakariņas: kefīrs vai nesaldināts jogurts.

    Publikācijas Par Virsnieru Dziedzeri

    Palielinājās vairogdziedzera stimulējošais hormons

    TSH palielina ārstēšanuPalielinoties TSH hormona koncentrācijai asinīs, vispirms ir nepieciešams veikt pētījumu par vairogdziedzera stāvokli un darbību.

    Kakla sāpes izraisa

    Viens no retajiem, bet tajā pašā laikā bīstamajiem balsenes traucējumiem ir spazmas kaklā. Šī pārkāpuma iemesli ne vienmēr ir skaidri. Tātad cilvēki, kuriem ir bijuši krampji kaklā, šo stāvokli sauc par pēkšņu, nepamatotu.