Galvenie koronāro artēriju slimības riska faktori un to mazināšanas metodes

Asins piegādes pārkāpums sirdī sakarā ar aterosklerozes izmaiņām koronārajos traukos tiek saukts par išēmisku slimību. Šis jēdziens apvieno stenokardiju, miokarda infarktu, kardiosklerozi, aritmiju, sirds mazspēju un pēkšņu koronāro nāvi. Visas šīs patoloģijas var novērst, bet tikai iedarbojoties uz modificējamiem miokarda išēmijas attīstības riska faktoriem..

Zinot galvenos slimības attīstības cēloņus, izšķir cilvēku grupas, kurām biežāk jāveic kardioloģiskā izmeklēšana un jāmaina dzīvesveids.

Galvenie koronāro artēriju slimības riska faktori

Koronārās sirds slimības pamatā ir holesterīna nogulumu veidošanās trauka iekšienē. Tas noved pie to lūmena piepildīšanas un šķēršļiem asins plūsmai. Barības vielu trūkuma dēļ audiem rodas akūta vai hroniska hipoksija, deģeneratīvi procesi attīstās, funkcionējošās šūnas aizstājot ar saistaudiem..

Visbiežāk tiek ietekmēti liela un vidēja diametra trauki. Smagākās smadzeņu un koronāro artēriju bojājumu sekas.

Riska faktoru sadalīšana apakšgrupās balstās uz preventīviem pasākumiem, kas var samazināt tādu patoloģiju risku kā insults un miokarda infarkts. Išēmiskās slimības attīstības cēloņi sakrīt ar aterosklerozes etoloģiju un tiek iedalīti:

  • vienreiz lietojams (modificējams);
  • letāli (bioloģiski noteicošie faktori);
  • daļēji noņemams.

Visi šie faktori ir svarīgi koronāro artēriju slimību profilaksei, vairāku no tiem klātbūtnē risks pieaug eksponenciāli..

Modificējami koronāro artēriju slimības riska faktori

Pusi no visām slimībām izraisa nepareizs dzīvesveids, un kardioloģiskajai grupai šis skaitlis ir vēl lielāks. Tāpēc daudzsološākās ir koronāro artēriju slimības noņemamie riska faktori, to novēršana ievērojami samazina sirds un asinsvadu bojājumu biežumu..

Ir iemesli, kas nav tieši atkarīgi no cilvēka (ģenētika, ekoloģija, vecums, zāļu līmenis), taču, izslēdzot sliktos ieradumus, jūs varat pārnest slimību vieglākā formā un izvairīties no komplikācijām.

Pārtikas paradumi

Organisma vielmaiņas traucējumu pamatā ir tādu pārtikas produktu izmantošana, kas satur lielu daudzumu holesterīna un citu piesātināto tauku. Tie galvenokārt ir dzīvnieku izcelsmes produkti:

  • taukainas jēra, cūkgaļas, liellopa gaļas šķirnes;
  • subprodukti (smadzenes, aknas, nieres, plaušas, sirds);
  • desa, desas un vīni;
  • olas;
  • sviests, biezs krējums;
  • zivju konservi eļļā, skumbrijā, karpā;
  • gaļas pusfabrikāti, gatava malta gaļa.

To lietošana noved pie holesterīna uzkrāšanās aknu šūnās. Tas samazina īpašu receptoru veidošanos, kas no asinīm uztver taukus. Tāpēc aterogēni lipīdi paliek asinsvadu gultnē un ir piestiprināti pie artēriju sienām. Taukainas gaļas īpatsvara samazināšana uzturā palīdz palēnināt trauka lūmena bloķēšanos un līdz ar to palielināt dzīves ilgumu un kvalitāti..

Turklāt ikdienas ēdienkartē jums jāievada tādi pārtikas produkti, kas palīdz izvadīt no ķermeņa lieko piesātināto taukskābju daudzumu un novērš aknu tauku deģenerāciju. Tie ietver uztura šķiedrvielas, kas atrodamas dārzeņos un augļos, klijās un graudaugos, kā arī nepiesātinātos taukus augu eļļās, zivīs un jūras veltēs. Visnoderīgākā kombinācija ir vārītas zivis ar zaļumiem un svaigu dārzeņu salāti ar augu eļļu.

Smēķēšana

Asinsvadu un asins koagulācijas sistēmas stāvokli negatīvi ietekmē ne tikai nikotīns, bet arī milzīgs daudzums tabakas dūmu ķīmisko savienojumu. Viņu darbība izpaužas šādā veidā:

  • adrenalīna receptoru stimulēšana;
  • palielinās vajadzība pēc miokarda šūnām pēc skābekļa;
  • palielināta sirds muskuļa uzbudināmība;
  • ritma traucējumi un muskuļu šķiedru fibrilācijas risks;
  • skābekļa transporta un asimilācijas samazināšanās, pateicoties hemoglobīna kombinācijai ar · zemu augsta blīvuma lipoproteīnu koncentrāciju asinīs;
  • augsts asins recekļu veidošanās risks.

Smēķēšanas atmešana vai kūpinātu cigarešu skaita samazināšana palīdz normalizēt sirds, smadzeņu, ekstremitāšu audu asinsriti un uzturu, atjauno plaušu un nieru audus.

Stress

Virsnieru hormonu izdalīšanās asinīs, pakļaujoties psihoemocionālajam stimulam, ir visbīstamākā cilvēkiem, kuru reakcija pieder A uzvedības tipam. To sauc arī par koronāro, jo šādām personām aterosklerozes un sirdslēkmes risks palielinās pat jaunā vecumā. Galvenās iezīmes:

  • vēlme konkurēt un dominēt;
  • neiecietība pret citu cilvēku viedokli;
  • nežēlība, agresivitāte, dusmu uzliesmojumi;
  • pastāvīga steiga, laika trūkums.

Lai neitralizētu šādas rakstura iezīmes, bieži nepieciešama psihologa palīdzība, relaksācijas paņēmienu apgūšana un pietiekami daudz laika atvēlēšana dienas atpūtai..

Alkohols

Lai gan ir pierādījumi par mērena alkoholisko dzērienu uzņemšanas priekšrocībām asinsvadu veselībai, tos nevar ieteikt aterosklerozes profilaksei šādas ietekmes dēļ uz ķermeni:

  • paaugstināts asinsspiediens;
  • sirds ritma traucējumu un pēkšņas sirds apstāšanās risks;
  • atkarību ar nepieciešamību palielināt devu.

Maksimālā etanola deva ir 30 g dienā, ne vairāk kā 2 reizes nedēļā. Šis daudzums ir atrodams glāzē vīna vai 70 g stipro alkoholisko dzērienu. Jāpatur prātā, ka alkohols spēcīgāk ietekmē sievietes, tāpēc jums vēl rūpīgāk jākontrolē patērētā alkohola daudzums.

Kustības trūkums

Miokarda išēmijas biežums pie zemas fiziskās aktivitātes ir divreiz lielāks nekā tiem, kas dzīvo aktīvā dzīvesveidā. Optimālām aktivitātēm koronāro artēriju slimības profilaksei jābūt šādām:

  • biežums nedēļā - 4 vai 5 reizes;
  • regulāri, bez lieliem pārtraukumiem;
  • ilgums 30 minūtes (5-10 minūtes katram iesildīšanai un pēdējai atveseļošanai);
  • sirdsdarbības ātrums 50 - 70% no maksimālā (220 mīnus vecums);
  • sirds slimību gadījumā aktivitātes līmeni nosaka pēc slodzes testiem EKG laikā.

Noderīgs video

Koronāro artēriju slimības riska faktorus skatiet šajā videoklipā:

Nemodificējami koronāro sirds slimību provokatori

Nav iespējams ietekmēt izmaiņas uzvedībā vai medikamentos uz faktoriem, kas saistīti ar ķermeņa bioloģiskajām īpašībām. Tie ietver dzimumu, vecumu un iedzimtību..

Personām, kuras ir visbīstamākās koronāro slimību attīstības riska grupās, jāņem vērā, ka no viņu dzīves ir jāizslēdz visi koronāro artēriju slimības modificējamie cēloņi un regulāri jāveic izmeklējumi un profilaktiska ārstēšana.

Vīriešu un sieviešu ar išēmisku slimību attiecība pirms 40 gadu vecuma ir 10: 1. Tad šī atšķirība pamazām samazinās, un līdz 70 gadu vecumam risks kļūst vienāds. Līdzīga disproporcija ir saistīta ar sieviešu dzimuma hormonu aizsargājošajām īpašībām. Ja nav smēķēšanas, hormonālās nelīdzsvarotības un aptaukošanās, menstruācijas sievietes reti cieš no stenokardijas..

Pēc menopauzes sākuma asinīs paaugstinās augsta blīvuma lipoproteīnu līmenis, un aterosklerozes izmaiņas notiek..

Tāpēc sievietēm, kas vecākas par 50 gadiem, ieteicams vismaz reizi gadā iziet pārbaudi, pat ja nav sūdzību par sirds darbību, veikt estrogēnu aizstājterapiju.

Vīriešiem ateroskleroze ir daudz izteiktāka, viņiem svarīgs aizsardzības mehānisms var būt diētas maiņa, palielināta aktivitāte un kaitīgu atkarību noraidīšana..

Pat ja nav citu riska faktoru, ar vecumu tiek mainītas asinsvadu sienas īpašības un lipīdu līmenis asinīs. To izraisa vielmaiņas procesu līmeņa pazemināšanās, dzīves laikā uzkrāto brīvo radikāļu bojājums artēriju iekšējā slānī, nepietiekama hormonu ražošana.

Iedzimtība

Paaugstināta riska zonā ir tie cilvēki, kuru vecāki pirms 57 gadu vecuma saslima ar koronāro artēriju slimību. Tiek mantota nosliece uz tauku un ogļhidrātu metabolisma traucējumiem, paaugstinātu asinsspiedienu, kā arī uzvedības pazīmes. Turklāt pastāv ģimenes tradīcijas - bagātīgas dzīres, pārēšanās, taukaini un saldi ēdieni, alkohola lietošana, smēķēšana, zema fiziskā slodze.

Tāpēc aptaukošanās un hiperholesterinēmija bieži nav ģenētiskas problēmas, bet gan iegūtas nepareizas ēšanas dēļ..

Daļēji modificējami koronāro artēriju slimības riska faktori

Patoloģiskie apstākļi, kas veicina aterosklerozes attīstību un progresēšanu, ietver:

  • Dislipidēmija - augsts holesterīna līmenis, piesātinātie tauki, samazināts augsta blīvuma lipoproteīnu daudzums.
  • Hipertensija - paaugstināts asinsspiediens izraisa miokarda hipertrofiju, kas traucē koronāro asinsriti.
  • Cukura diabēts - insulīna deficīts izraisa glikozes un holesterīna līmeņa paaugstināšanos asinīs.
  • Asins recēšanas traucējumi - palielināts fibrinogēna un trombocītu agregācijas ātrums paātrina trombu veidošanos.
  • Aptaukošanās ir visbīstamākā vēdera aptaukošanās, jo tā tiek kombinēta ar traucētu jutību pret insulīnu, paaugstinātu asinsspiedienu un holesterīna līmeni.
  • Infekcijas - aterosklerozes attīstība tika novērota pēc herpes, hlamīdiju, citomegalovīrusu slimības ciešanas, kā arī pastāvīgu infekcijas perēkļu klātbūtnē (tonsilīts, periodontīts).

Sirds išēmiskās slimības profilakse

Lai novērstu miokarda asinsapgādes traucējumus, jāpārskata uzturs, jānodrošina pietiekams fizisko aktivitāšu līmenis, ņemot vērā vecumu, piemērotību un slimību klātbūtni, jāatsakās no nikotīna un jāsamazina alkohola patēriņš.

Iedzimtas noslieces klātbūtnē un īpaši vīriešiem vecumā, šie ieteikumi palīdzēs izvairīties no tādām nopietnām komplikācijām kā insults un sirdslēkme. Ja vienlaikus ir tauku vai ogļhidrātu metabolisma traucējumi, tad, lai atjaunotu normālu glikozes un holesterīna līmeni asinīs, tiek izmantota zāļu terapija..

Katru dienu kontrolējot asinsspiedienu, samazinot lieko svaru, lietojot asins atšķaidītājus, var ievērojami samazināt asinsvadu nelaimes gadījumu risku un saglabāt aktivitāti.

Išēmiska sirds slimība ir saistīta ar miokarda uztura samazināšanos ar apgrūtinātu asins plūsmu caur koronārajiem traukiem. Galvenais iemesls ir ateroskleroze. Tās attīstību var ietekmēt, novēršot modificējamus riska faktorus. Šis uzdevums ir īpaši aktuāls bioloģisko faktoru (vīriešu, vecuma, iedzimtības apgrūtināta) vai diabēta, aptaukošanās, hipertensijas, koagulopātijas klātbūtnē..

Noderīgs video

Koronāro sirds slimību profilaksei skatiet šo video:

Kardiovaskulārā riska zināšana ir noderīga tiem, kam ir nosliece uz miokarda slimību. Tas var būt relatīvs, augsts vai absolūts. Smēķēšana ir negatīvs faktors. Kopējais rezultāts tiek veidots atbilstoši punktu tabulai, ņemot vērā spiedienu.

Sarežģītos gadījumos statīnu lietošana aterosklerozes ārstēšanai tiek nozīmēta uz mūžu. Viņiem ir svarīga loma smadzeņu trauku ārstēšanā, koronāro artēriju slimību un citu slimību profilaksē. Ir dabiski un ārstnieciski.

Saskaņā ar vairākiem noteiktiem faktoriem notiek tauku vielmaiņas vai dislipidēmijas pārkāpums, kuru ārstēšana nav vienkārša. Tas var būt 4 veidu, aterogēns, iedzimts, un tam ir arī vēl viena klasifikācija. Nosacījuma diagnosticēšana palīdzēs jums izvēlēties diētu. Ko darīt, ja dislipidēmija ar aterosklerozi, hiperholesterinēmija?

Ir nesāpīga miokarda išēmija, par laimi, ne tik bieži. Simptomi ir viegli, stenokardija var pat nebūt. Sirds bojājuma kritērijus noteiks ārsts, pamatojoties uz diagnostikas rezultātiem. Ārstēšana ietver zāles un dažreiz operāciju.

Pēcinfarkcijas kardioskleroze notiek diezgan bieži. Viņš var būt ar aneirismu, koronāro artēriju slimību. Simptomu atpazīšana un savlaicīga diagnostika palīdzēs glābt dzīvības, un EKG pazīmes palīdzēs noteikt pareizu diagnozi. Ārstēšana ir ilga, nepieciešama rehabilitācija, var būt komplikācijas, līdz pat invaliditātei.

Sirds mazspējas profilakse ir nepieciešama gan akūtā, hroniskā, sekundārā formā, gan pirms to attīstības sievietēm un vīriešiem. Vispirms jums ir jāizārstē sirds un asinsvadu slimības un pēc tam jāmaina dzīvesveids.

Ja tiek diagnosticēta slodzes stenokardija, ārstēšana vispirms tiks virzīta uz problēmas pamatcēloņu, piemēram, koronāro sirds slimību. Stabilas stenokardijas ārstēšana tiek veikta slimnīcā.

Nav viegli normalizēt spiedienu ar stenokardiju. Lai savlaicīgi lietotu medikamentus, ir svarīgi zināt rādītājus normālā līmenī. Bet ne visas zāles ir piemērotas zemam, zemam vai augstam spiedienam. Kāds ir spiediens uzbrukuma laikā? Kāds ir normāls pulss?

Koronāro mazspēju parasti nenosaka uzreiz. Tās parādīšanās cēloņi ir dzīvesveids un blakus esošo slimību klātbūtne. Simptomi atgādina stenokardiju. Tas notiek pēkšņi, akūti, relatīvi. Sindroma diagnoze un līdzekļu izvēle ir atkarīga no veida.

Sirds un asinsvadu slimības un primārais krūts vēzis: blakusslimības un maināmi riska faktori

Tiek apsvērti primārā krūts vēža (BC) attīstības riska faktori. Analīze rāda, ka sieviešu populācijā sirds un asinsvadu slimībām un krūts vēzim ir kopīgi maināmi riska faktori, kas nosaka neme papildu priekšrocību izredzes

Tika ņemti vērā primārā krūts vēža (BC) attīstības faktori. Analīze rāda, ka kardiovaskulāro slimību un BC sieviešu populācijā pastāv kopīgi modificēti riska faktori, kas nosaka izredzes iegūt papildu priekšrocības, kas saistītas ar iejaukšanos bez narkotikām.

Mūsdienās ekonomiski attīstīto valstu saslimstības un mirstības struktūrā vadošās pozīcijas ieņem sirds un asinsvadu slimības (CVD) un onkoloģiskā patoloģija. Krievijas Federācijā 2016. gadā pirmo reizi tika reģistrēti apmēram 5 miljoni cilvēku ar asinsrites sistēmas slimībām un aptuveni 600 tūkstoši cilvēku ar dažāda veida ļaundabīgām neoplazmām (MNO) [1]. Ļaundabīgu jaunveidojumu sastopamības struktūrā sievietēm Krievijā krūts vēzis (BC) ieņem pirmo vietu (1. attēls).

Nesen diagnosticēto CVD un krūts vēža dinamiku Krievijas Federācijā raksturo salīdzināma augšupejoša tendence (2. attēls). Par 2010.-2016 CVD sastopamības līmenis palielinājās par 21,2%, salīdzinot ar 2015. gadu, pieaugums bija 1,69%. Pēc Rosstat datiem par 2010. – 2016. krūts vēža sastopamības līmenis palielinājās par 16,91%, salīdzinot ar 2015. gadu, pieaugums bija 2,71% [1].

Vienlaikus ar vairāku onkoloģisko slimību izplatības pieaugumu daudzās pasaules valstīs pastāv vispārēja tendence palielināt pacientu dzīves ilgumu. Pacientiem ar krūts vēzi izdzīvošanas pieaugums bija 8,1% [2]. Pacientu izdzīvošanas līmeņa un paredzamā dzīves ilguma pieaugums, protams, galvenokārt ir saistīts ar krūts vēža atklāšanu agrīnās stadijās, jo plaši tiek ieviestas skrīninga programmas, kā arī ar sarežģītas terapijas efektivitātes palielināšanos. Šajā sakarā ir pamatots modrības pieaugums attiecībā uz pārdzīvojušo pacientu saslimstības un mirstības pieaugumu kardiovaskulāru cēloņu dēļ, kas var būt gan terapijas blakusparādību, gan CVD paātrinātas attīstības sekas, it īpaši pēdējo tradicionālo riska faktoru (RF) klātbūtnē, kuru izplatība RF ir vienmērīgi augsts (1. tabula) [3, 4]. Krievu sievietes smēķē ievērojami retāk nekā vīrieši (attiecīgi 14,2% un 43,5%), retāk ir arteriālā hipertensija (AH) (29,0% un 41,1%) un hiperglikēmija (4,1% un 5,4%), tajā pašā laikā sievietēm biežāk ir aptaukošanās (30,8% salīdzinājumā ar 26,6% vīriešiem) un nepietiekamas fiziskās aktivitātes (40,8% pret 36,1% vīriešiem) [4].

CVD un krūts vēža blakusslimību klīnisko nozīmi nevar pārvērtēt. Epidemioloģiskie dati norāda, ka 1 no 3,3 nāves gadījumiem pacientiem ar krūts vēzi ir saistīta ar CVD, un tikai 1 no 31,5 nāves gadījumiem ir saistīta ar krūts vēzi [5]. Absolūtais nāves risks no KSS sievietēm ar krūts vēzi svārstās no 1,6% līdz 10,4% [6]. Pirmajā populācijas balstītajā kardiovaskulāro rezultātu salīdzinošajā pētījumā sievietēm ar un bez krūts vēža tika parādīts, ka pārdzīvojušajiem krūts vēzi kopējās mirstības un mirstības risks no KVS ir attiecīgi 1,8 un 1,3 reizes lielāks, un šis riska pieaugums ir visizteiktākais aptuveni 7 gadus pēc krūts vēža diagnosticēšanas [7].

Pēdējo gadu eksperimentālie, klīniskie un epidemioloģiskie pētījumi parāda krūts vēža un CVD RF kopīgumu, kas palielina interesi par iespēju ietekmēt šo patoloģiju iznākumu, pārvaldot modificējamus RF (3. attēls)..

Uzturs

Uzturs ir viens no spēcīgākajiem faktoriem, kas ietekmē cilvēka ķermeni. Neveselīgs uzturs ir modificējams hipertensijas, dislipidēmijas, cukura diabēta, aptaukošanās RF [9]. Atbilstība vispārējiem veselīga uztura principiem (uztura enerģijas bilance, olbaltumvielu, tauku, ogļhidrātu satura līdzsvars, optimāls taukskābju saturs un attiecība, galda sāls patēriņa samazināšana, vienkāršo ogļhidrātu ierobežošana, dārzeņu, augļu un veselu graudu patēriņa palielināšana) samazina CVD risku. 28% samazina mirstību no CVS (relatīvais risks (RR) 0,72), uzlabojot asinsspiediena kontroli, insulīna, glikozes un lipīdu līmeni un koriģējot endotēlija disfunkciju [10-12].

Uztura un krūts vēža saistība ir pētīta daudzos pētījumos. NHS (Health Health Study) pētījumā 86 261 sievietei, kuras uzturs sastāvēja no augļiem, dārzeņiem, augu olbaltumvielām un taukiem ar mērenu ogļhidrātu saturu, ievērojami mazāk bija estrogēnu negatīvā krūts vēža apakštipa [13]. Ja ir pretrunīgi dati par saistību starp palielinātu tauku uzņemšanu un krūts vēzi, aptaukošanās / liekais svars (ĶMI), kas daļēji saistīts ar paaugstinātu tauku saturu uzturā, tiek uzskatīts par nozīmīgāku krūts vēža attīstības RF nekā pats tauku patēriņa līmenis [14]. Tomēr šķiet, ka zemu tauku ēšanas paradumi ir daudzsološi profilaktiski uztura veidi. Tādējādi 21 perspektīvā kohorta pētījuma metaanalīzē tika parādīts, ka Vidusjūras reģiona diēta ar lielu daudzumu omega-3 polinepiesātināto taukskābju samazina krūts vēža risku par 14% (RR 0,86, 95% TI 0,78–0,94) [15].... Vairāki novērojumu pētījumi ir parādījuši, ka diēta, kas bagāta ar dārzeņiem, augļiem, mājputniem, zivīm un pārtikas produktiem ar zemu tauku saturu, samazina krūts vēža risku [16]. Uztura ierobežošana augsti pārstrādātai gaļai, kurai raksturīga paaugstināta 2-amino-1-metil-6-fenilimidazola (4,5-b) piridīna koncentrācija, kurai ir mutagēna iedarbība un estrogēnas aktivitātes dēļ spēja izraisīt krūts vēža attīstību, tiek uzskatīta arī par noderīgu profilaktisku ieteikumu [17]. ].

Alkohols

Sieviešu populācijas epidemioloģisko pētījumu metaanalīzes parāda alkohola ietekmes uz veselību atkarību no alkohola lietošanas līmeņa un vecuma. M. Džimeness u.c. grupā no 83 578 sievietēm vecumā no 30 līdz 55 gadiem (novērošanas periods 26 gadi) parādīja, ka insulta risks bija mazāks maza patēriņa grupās (0–4,9 g dienā; RR 0,83; 95% TI 0,75 –0,92) un mērenas alkohola devas (5–14,9 g dienā; RR 0,79; 95% TI 0,70–0,90), salīdzinot ar tiem, kuri nelietoja alkoholu, bet tika palielināti, lietojot alkoholu> 36 g / dienā (RR 1,06; 95% TI 0,86-1,30) [58]. M. Roerecke et al., Iekļaujot meta-analīzē 44 kohorta pētījumus un gadījuma kontroles pētījumus, parādīja, ka sievietēm zemākā koronāro sirds slimību (KSS) mirstība un sastopamība tika novērota, lietojot 11 g alkohola dienā, un aizsargājošā efekta zudums. alkohols tika novērots, lietojot 14 g dienā [20, 21]. Tajā pašā laikā nesen veiktā metaanalīze neatrada pierādījumus par alkohola lietošanas aizsargājošo ietekmi uz hipertensiju sievietēm [22]. Pašlaik tiek uzskatīts par drošu patērēt ≤ 1 standarta devu dienā (≤ 3,7 g (18 ml) etanola, kas atbilst aptuveni 330 ml alus (satur ≈ 5 tilp.% Etanola) vai 150 ml vīna (≈ 12 tilp.).% etanola) vai 45 ml stipro alkoholisko dzērienu (≈ 40 tilp.% etanola)) [10].

Alkohola lietošanas loma krūts vēža attīstībā un progresēšanā ir plaši apspriesta zinātniskajā literatūrā. Līdz šim bioloģiskie un epidemioloģiskie dati liecina, ka pastāv stipra, no devas atkarīga saikne starp alkohola lietošanu un krūts vēzi, pat ja to lieto maz. Pieļaujamie etanola ietekmes mehānismi uz paaugstināta krūts vēža riska veidošanos ir endogēno estrogēnu līmeņa paaugstināšanās serumā, šūnu hiperproliferācijas attīstība, palielinot estrogēnu receptoru atkarīgo gēnu izpausmi, insulīnam līdzīgā augšanas faktora 1 (IGF-1) līmeņa paaugstināšanās (ar mērenu alkohola patēriņu), audu blīvuma palielināšanās piena dziedzeris (ar mērenu alkohola lietošanu), reaktīvo skābekļa daudzumu (primārā kancerogēna) palielināšanās galvenā etanola metabolīta - acetaldehīda līmeņa paaugstināšanās dēļ (etanola metabolisma gēnu mutācijas var veidot noslieci uz krūts vēzi), 5-metiltetrahidrofolāta koncentrācijas samazināšanās (iesaistīta metionīna sintēzē un DNS metilēšanā ) folātu absorbcijas kavēšanas un homocisteīna līmeņa paaugstināšanās dēļ [23]. Saskaņā ar dažām aplēsēm krūts vēža risks palielinās par 7–10% par katru alkohola devu dienā (25 ml 40% stipro alkoholisko dzērienu vai 125 ml 12% vīna) [24]. Nesen publicētais sistemātiskais pārskats un metaanalīze parādīja, ka alkohola lietošana bija saistīta ar paaugstinātu krūts vēža risku par 21%, būtiski neietekmējot kopējo mirstību [25]. Ying Liu et al. Veiktais pētījums parādīja, ka regulāra alkohola lietošana starp menarche un pirmo grūtniecību bija saistīta ar paaugstinātu krūts vēža risku (RR = 1,11 uz 10 g / dienā alkohola). Alkohola lietošanai pēc pirmās grūtniecības bija līdzīga ietekme uz krūts vēža risku (RR = 1,09 uz 10 g / dienā alkohola) [26].

Fiziskā aktivitāte

Zema fiziskā aktivitāte (FA) ir nozīmīgs sirds un asinsvadu un onkoloģisko slimību riska faktors. Vispārējā populācijā regulāra PA neatkarīgi no dzimuma un vecuma pozitīvi ietekmē asinsspiedienu, dislipidēmiju, hiperglikēmiju un ĶMI [10]. Lielie pētījumi sieviešu vidū apstiprināja vispārējo tendenci: mērena PA ir saistīta ar zemāku koronāro artēriju slimības un citu CVD attīstības risku, zema PA palielina CVD risku [10, 27].

FA ieguldījums krūts vēža profilaksē ir sarežģīts un, iespējams, dažādos sievietes dzīves periodos mijiedarbojas ar citiem RF, ko ietekmē ķermeņa svara samazināšanās, kas var izskaidrot atšķirības pētījumos par FA aizsargājošo efektivitāti sievietēm pirmsmenopauzes un pēcmenopauzes periodā [28]. Saskaņā ar NHSII aptauju, pietiekams PA daudzums vecumā no 14 līdz 17 gadiem bija saistīts ar 15% zemāku krūts vēža attīstības risku perimenopauzes periodā [29]. Tajā pašā laikā Rulla M. Tamimi et al. pētījumā, kurā pētīta krūts vēža RF sievietēm vecumā no 30 līdz 50 gadiem, netika atrasta saistība starp zemu PA un krūts vēža risku (VAI 1,01; 95% TI 1,15–1,07) [30]. Tāpat sistemātiski pārskatot 10 pētījumus par krūts vēža RF sievietēm vecumā no 40 līdz 49 gadiem, statistiski nozīmīgas krūts vēža riska atšķirības nebija atkarīgas no FA (RR 1,15; 95% TI 0,93–1,43) [ 31]. Atšķirībā no sievietēm pirms menopauzes, sievietēm pēc menopauzes uz FA pieauguma fona parādās krūts vēža riska samazināšanās [32]. FA pozitīvā loma ir saistīta ar estrogēnu, androgēnu, iekaisuma marķieru, insulīna, IGF-1 un rezistences pret insulīnu līmeņa pazemināšanos, dzimumhormonus saistošā globulīna līmeņa izmaiņām, tostarp sievietēm bez sākotnējas aptaukošanās un rezistences pret insulīnu [32–34].

Aptaukošanās, liekais svars

Saskaņā ar epidemioloģiskajiem pētījumiem aptaukošanās izplatība Krievijas Federācijā ir 29,7% vispārējā populācijā, 30,8% sieviešu vidū [35]. Starp ķermeņa svaru un sirds un asinsvadu riska līmeni pastāv cieša saistība. Optimālais ķermeņa svars personām, kas jaunākas par 60 gadiem, atbilst ķermeņa masas indeksam 20–25 kg / m2, pie kura tiek atzīmēti viszemākie kopējās mirstības rādītāji [10]..

Aptaukošanās ir krūts vēža riska faktors. Nesenā pētījumā, kurā pārbaudīja īstermiņa svara pieauguma ietekmi uz sievietēm dažādos vecuma periodos, tika parādīts, ka krūts vēža risks ir lielāks sieviešu grupā, kuras ķermeņa masas pieaugums pārsniedz 4 kg 4 gadus (RR 1,20; 95% TI 1,09– 1,33), salīdzinot ar grupu bez ķermeņa svara izmaiņām. Tajā pašā laikā attiecības bija spēcīgākas pirmsmenopauzes vecuma sieviešu grupā (RR 1,38, 95% TI 1,13-1,69) nekā sievietēm pēc menopauzes (RR 1,10, 95% TI 0,97-1,25 ). Īslaicīga ķermeņa masas palielināšanās sievietēm pirms menopauzes bija vairāk saistīta ar hormonu negatīva krūts vēža apakštipa attīstību (ER pozitīvs / PR negatīvs (RR 2,19; 95% TI 1,33-3,61); ER negatīvs / PR- ir zināms, ka sliktākā (RR 1,61; 95% TI 1,09–2,38) ir vissliktākā prognoze. Krūts vēža attīstības risks saglabājas pat ar turpmāku svara kontroli [36]. Tajā pašā laikā sievietēm pēcmenopauzes periodā samazinās hormonu ražošana olnīcās, tiek aktivizēta ekstragonāla estrogēnu sintēze taukaudos un aknās, kas, ja adipocītu aktivitāte un skaits ir pārmērīgs, noved pie hiperestrogēnisma [37]. Nesen publicētā metaanalīze parādīja, ka svara pieaugums ir saistīts ar 11% palielinātu krūts vēža risku par katriem 5 kg sievietēm pēcmenopauzes periodā, kuras nelieto hormonu aizstājterapiju (RR 1,11, 95% TI 1,08–1,13) [ 38].

Smēķēšana

Smēķēšana ir viens no vissvarīgākajiem RF CVD [10]. Krievijā no tabakas patēriņa gadā mirst vairāk nekā 350 tūkstoši cilvēku, puse no tiem - CVD [39]. Sievietēm koronārās sirds slimības iespējamība smēķētāju vidū, salīdzinot ar nekad nesmēķētājiem, ir par 25% lielāka nekā vīriešiem [8].

Saikne starp smēķēšanu un krūts vēzi ir mazāk skaidra; citi dzīvesveida faktori, tostarp alkohola lietošana, var ietekmēt smēķēšanas sekas. Tomēr arvien vairāk epidemioloģisko un klīnisko pierādījumu liecina par iespējamu cēloņsakarību. Tabakas dūmi satur policikliskos aromātiskos ogļūdeņražus (iespējamos cilvēka kancerogēnus), kā arī vairāk nekā 7000 citas ķīmiskas vielas, tostarp zināmus cilvēka kancerogēnus (radioaktīvo poloniju-210, benzolu, vinilhlorīdu), 1,3-butadiēnu un no nikotīna atvasinātos nitrozamīna ketonus (NNK). izraisot piena dziedzeru audzējus dzīvniekiem. NNK ir tabakai specifisks kancerogēns, kas var palielināt audzēja šūnu proliferāciju un veselīgas piena epitēlija šūnas pārveidot par vēža šūnām [40]. Attiecība starp smēķēšanu un krūts vēzi ir pētīta vismaz 130 epidemioloģiskos pētījumos, un tā tiek turpināta, jo starp ekspertiem joprojām nav pilnībā zinātniski pamatotu vienošanos [41]. Individuālo pētījumu un meta-analīžu rezultāti, kas iekļauti nesenajā krūts vēža RF pārskatā, parāda diezgan plašu ietekmējošu faktoru dažādību: smēķēšanas uzsākšanas periods (lielāks risks - pusaudža vecums; vecums pirms menarche; periods 5-11 gadi pirms pirmās dzimšanas; periods no menarche līdz pirmajai dzimšanai ; premenopauze), aktīvās un pasīvās smēķēšanas pieredze un intensitāte (lielāks risks - ar augstāku attiecīgā rādītāja vērtību). Saskaņā ar dažiem ziņojumiem smēķēšana izraisa paaugstinātu lumināla, bet ne cita veida krūts vēža risku [41–43]. Ir pretrunīgi dati par krūts vēža risku smēķētājiem ar iedzimtu krūts vēža anamnēzi: saskaņā ar nesen veiktā pētījuma rezultātiem krūts vēža risks bija izteiktāk palielinājies (par 35%) salīdzinājumā ar nesmēķētājiem sievietēm, kurām ir iedzimta krūts vēža nasta [44], saskaņā ar citiem datiem, pieaugums krūts vēža risks tikai sievietēm, kuras smēķē bez krūts vēža ģimenes anamnēzē [45].

Citi iespējamie riska faktori

D vitamīna deficīts ir plaši izplatīts visā pasaulē. Sievietēm pēcmenopauzes periodā zem 30 ng / ml līmeņa izplatība Krievijā ir 83,2%. Tāpat kā daudzās pasaules valstīs, D vitamīna deficīts ir raksturīgs visās vecuma grupās [46]. Daudzi perspektīvie pētījumi ir parādījuši D vitamīna ietekmi uz CVD, galvenokārt AH, riska palielināšanu, kas, iespējams, ir saistīta ar D vitamīna spēju nomākt renīna ekspresiju nieru juxtaglomerulārajā aparātā un asinsvadu gludo muskuļu šūnu proliferāciju. J. P. Formans un citi. [47] 4 gadu novērošanas periodā trīs reizes paaugstināja hipertensijas risku sievietēm ar 25 (OH) D līmeni zem 15 ng / ml (RR 2,67; 95% TI 1,05–6,79). D vitamīna deficīta izplatība sieviešu ar krūts vēzi populācijā svārstās no 23% līdz 95,6% [48, 49]. D vitamīna ietekme gan uz veseliem piena dziedzeriem ar D vitamīna receptoriem (VDR), gan krūts vēzi ir ārkārtīgi neviendabīga un nav labi izprotama [50]. D vitamīna iespējamās pretvēža īpašības3 saistīts ar proliferācijas inhibēšanu un apoptozes stimulēšanu vēža šūnās [51]. Ir pierādījumi par iespējamu saistību starp VDR gēnu polimorfismu un krūts vēža risku [52]. Lielākā daļa pētījumu, kuros pārbaudīta D vitamīna līmeņa un krūts vēža riska attiecība, liecina par apgrieztu saistību [53–55]. Ir pierādīts, ka ik pēc 10 ng / ml 25 (OH) D koncentrācijas serumā palielināšanās krūts vēža risks samazinās par 3,2% [53]. Stoll et al. Sistemātiskā 37 pētījumu pārskatā krūts vēža riska samazināšanās, palielinoties 25 (OH) D līmenim ar pietiekamu saules iedarbību un ēdienam pievienojot vairāk nekā 400 SV dienā D vitamīna [55]. Tomēr ir pretrunīgi dati, tostarp metaanalīze, kas parādīja paaugstinātu krūts vēža risku pie augstākas koncentrācijas 25 (OH) D [56]. Viens no iespējamiem izskaidrojumiem var būt krūts vēža VDR neviendabīguma parādība un attiecīgi atšķirības audzēja audu jutībā pret D vitamīnu, tā uzņemšanu, uzkrāšanos un metabolismu [57]..

Akūts un hronisks stress (darbā un ģimenes dzīvē), zems sociālais atbalsts (sociālā izolētība), naidīgums, D personības tips, trauksme un depresija ir neatkarīgas RF CVD attīstībai, nelabvēlīgiem iznākumiem un nāvei no KVS [10]. Sievietes ar krūts vēzi bieži sasaista slimības izcelsmi ar psiholoģiskiem faktoriem, lai gan pašlaik nav pietiekamu zinātnisku pierādījumu, kas balstīti uz kohorta pētījumiem un metaanalīzēm [59–61]. Tomēr nesen veiktā metaanalīze (15 perspektīvie pētījumi; n = 92 000) neizslēdz saistību starp stresu un krūts vēzi [61].

Pēdējo gadu desmitu laikā virkne klīnisko pētījumu ir parādījuši, ka hiperhomocisteinēmija (HHC) ir CVD un krūts vēža attīstības riska faktors. HHC novēro apmēram 5% iedzīvotāju, un tas ir saistīts ar neirodeģeneratīvām, asinsvadu slimībām, ļaundabīgiem audzējiem un autoimūniem traucējumiem. HHC var kalpot kā ķermeņa nelīdzsvarotības pazīme, un to var uzskatīt par diagnostikas marķieri konkrētas patoloģijas attīstībai. Pēdējo divu desmitgažu laikā ir uzkrāti plaši eksperimentāli pierādījumi gan in vitro, gan in vivo, kas norāda, ka HHC ir neatkarīgs CVD riska faktors [62–64]. Klīniskie pētījumi arī parādīja, ka mērens homocisteīna (HC) līmeņa pieaugums par 3–5 μmol / L palielina CVD notikumu risku par 10–80% [65–69]. HHC negatīvās ietekmes uz sirds un asinsvadu sistēmu pilnīgie molekulārie mehānismi nav zināmi, un tos turpina aktīvi pētīt. Neskatoties uz to, ka HHC netiek uzskatīts par galveno CVD RF, ir pierādīts, ka HZ līmeņa novērtēšana, izmantojot Framengem riska skalu, palielina prognozēšanas precizitāti, īpaši pacientiem ar vidēju išēmisku notikumu risku [70]. Divu lielu meta-analīžu rezultāti parādīja, ka HC līmeņa samazināšanās asins plazmā par 3 μmol / L (jeb aptuveni 25% no sākotnējā līmeņa pieaugušajam) ir saistīta ar koronāro sirds slimību attīstības samazināšanos par 11-16% un insulta par 19-25% [ 71., 72.].

Homocisteīna un folijskābes metabolisma procesu traucējumi var izraisīt patoloģisku DNS metilēšanu (onkogēnu demetilēšanu un audzēja nomācošo gēnu hipermetilēšanu), nepareizu uracila iekļaušanu DNS, kas novedīs pie hromosomu plīsuma, kā arī DNS iznīcināšanu, pastiprinātu mutagēzi un apoptozi [73, 74.]. Klīniskie pētījumi ir parādījuši pozitīvas saistības starp homocisteīna līmeni un krūts vēža risku, jo īpaši lielāks homocisteīna līmenis ir saistīts ar paaugstinātu risku sievietēm ar zemāku folātu līmeni [75]. Ievērojams skaits starptautisko pētījumu parāda, ka folātu-metionīna-homocisteīna metabolisma polimorfie gēni var būt riska faktors krūts vēža attīstībai, lai gan pētījumu rezultāti ir pretrunīgi [76–78]. Jāatzīmē, ka šajos darbos autori atzīmē saistību starp folātu-metionīna-homocisteīna metabolisma gēnu polimorfismu un folātu, B vitamīnu trūkumu un krūts vēža vai tā atsevišķu apakštipu attīstības risku [79–81]. Japāņu pētījumā, kurā piedalījās 456 pacienti ar krūts vēzi un 912 sievietes kontrolparaugā, tika atzīmēts, ka krūts vēža attīstības risks ir saistīts ar folskābes patēriņu un ir apgriezti proporcionāls tā daudzumam organismā. Ir parādīta MTRR gēna A66G polimorfā marķiera un MTHFR gēna TT genotipa saistība ar paaugstinātu krūts vēža risku un šo marķieru korelācija ar folijskābes patēriņa līmeni [82]..

Tādējādi analīze rāda, ka sieviešu populācijā CVD un krūts vēzim ir kopīgs modificējams RF, kas nosaka izredzes saņemt papildu priekšrocības no narkotikām nesaistītu profilaktisku iejaukšanos (2. tabula)..

Neskatoties uz to, krūts vēža gadījumā daži RF dažādā veidā ietekmē sievietes dažās vecuma grupās (pusaudža gados, sievietes pirmsmenopauzes periodā vai pēcmenopauzes periodā) un dažādā mērā attiecībā uz dažiem krūts vēža veidiem. Jāatzīmē, ka kopumā un jo īpaši krūts vēža gadījumā mums joprojām nav pietiekamu datu par dažu profilaktisko iejaukšanos efektivitāti, kas vērsta uz apspriežamajiem RF. Līdzīgi pētījumi turpinās. RF noteikšana un viņu līdzdalības mehānismu precizēšana CVD un krūts vēža attīstībā noteikti palīdzēs labāk izprast, kā novērst šīs slimības..

Literatūra

  1. Veselības aprūpe Krievijā. 2017. gads: Stat. Sestd. Rosstat. M., 2017. gads. 170 s.
  2. Krievijas iedzīvotāju vēža aprūpes stāvoklis 2016. gadā / Red. A. D. Kaprina, V. V. Starinsky, G. V. Petrova. Maskava: MNIOI viņiem. P. A. Hercens - Krievijas Veselības ministrijas federālās valsts budžeta iestādes "NMIRTS" filiāle, 2017. gads. 236 lpp..
  3. 2016. gada ESC nostājas dokuments par vēža ārstēšanu un kardiovaskulāru toksicitāti, kas izstrādāts ESC komitejas Prakses vadlīniju aizgādībā. Eiropas Kardioloģijas biedrības (ESC) vēža ārstēšanas un kardiovaskulārās toksicitātes darba grupa // European Heart Journal. 2016. gads; 37: 2768-2801. Doi: 10.1093 / eurheartj / ehw211.
  4. Muromceva G. A., Kontsevaya A. V., Konstantinov V. V. et al. Neinfekcijas slimību riska faktoru izplatība Krievijas populācijā 2012. – 2013. Pētījuma ESSE-RF rezultāti // Sirds un asinsvadu terapija un profilakse. 2014. gads; 13 (6): 8.
  5. Benjamin E. J., Blaha M. J., Chiuve S. E., Cushman M., Das S. R. et al. Amerikas Sirds asociācijas Epidemioloģijas un profilakses statistikas komitejas un Insulta statistikas apakškomitejas vārdā. Sirds slimību un insulta statistika: 2017. gada atjauninājums: Amerikas Sirds asociācijas ziņojums [publicētie labojumi parādās Circulation // Circulation. 2017. gads; 135: e146 - e603. DOI: 10.1161 / CIR.0000000000000485.
  6. Gernaat S. A. M., Ho P. J., Rijnberg N. et al. Nāves risks no sirds un asinsvadu slimībām pēc krūts vēža: sistemātisks pārskats // Krūts vēža izpēte un ārstēšana. 2017. gads; 164 (3): 537–555. DOI: 10.1007 / s10549-017-4282-9.
  7. Bradshaw P. T., Stevens J., Khankari N., Teitelbaum S. L. et al. Sirds un asinsvadu slimību mirstība starp krūts vēzi izdzīvojušajiem // Epidemioloģija (Cambridge, Mass). 2016. gads; 27 (1): 6-13. DOI: 10.1097 / EDE.0000000000000394.
  8. Mehta L. S., Watson K. E., Barac A., Beckie Th. M. et al. Sirds un asinsvadu slimības un krūts vēzis: kur šīs vienības krustojas: Amerikas Sirds asociācijas zinātniskais paziņojums // Apgrozība. 2018. gads, 20. februāris, 137. (8): e30-e66. DOI: 10.1161 / CIR.0000000000000556.
  9. Mozaffarian D., Benjamin E. J., Go A. S., Arnett D. K. et al. Amerikas Sirds asociācijas Epidemioloģijas un profilakses statistikas komitejas un Insulta statistikas apakškomitejas vārdā. Sirds slimību un insulta statistika: 2016. gada atjauninājums: Amerikas Sirds asociācijas ziņojums [publicētā korekcija parādās Circulation. 2016. gads; 133: e599] // Tirāža. 2015. gads; 133: e38 - e360. DOI: 10.1161 / CIR.0000000000000350.
  10. Sirds un asinsvadu profilakse 2017. Nacionālās vadlīnijas. Ekspertu komiteja. 2017. gads; 289 s. http://scardio.ru/content/Guidelines/Cardiovascular-prof-2017.pdf.
  11. Heidemans C., Schulze M. B., Franco O. H., van Dam R. M., Mantzoros C. S., Hu F. B. Uztura paradumi un mirstības risks no sirds un asinsvadu slimībām, vēža un visiem cēloņiem perspektīvajā sieviešu kohortā // Apgrozība. 2008. gads; 118: 230-237. DOI: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.108.771881.
  12. Mozaffarian D. Uzturs un sirds un asinsvadu un vielmaiņas slimības. In: Bonow R. O., Mann D. L., Zipes D. P., Libby P. Braunwald's heart disease: sirds un asinsvadu medicīnas mācību grāmata. Elsevjē Saunders; Filadelfija: 2015. gads.
  13. Heidemans C., Schulze M. B., Franco O. H., van Dam R. M., Mantzoros C. S., Hu F. B. Uztura paradumi un mirstības risks no sirds un asinsvadu slimībām, vēža un visiem cēloņiem perspektīvajā sieviešu kohortā // Apgrozība. 2008. gads; 118: 230-237. DOI: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.108.771881.
  14. Hashemi S. H. B., Karimi S., Mahboobi H. Dzīvesveida izmaiņas krūts vēža profilaksei // Elektroniskais ārsts. 2014. gads; 6 (3): 894–905. DOI: 10.14661 / 2014.894–905.
  15. Zheng J. S., Hu X. J., Zhao Y. M., Yang J., Li D Zivju un jūras n-3 polinepiesātināto taukskābju uzņemšana un krūts vēža risks: 21 neatkarīga perspektīvā kohorta pētījuma datu metaanalīze // BMJ. 2013. gads; 346: f3706.
  16. Kushi L. H., Doyle C., McCullough M., Rock C. L. et al. American Cancer Society vadlīnijas par uzturu un fiziskām aktivitātēm vēža profilaksei // CA: Cancer Journal for Clinicians. 2012. gads; 62: 30–67. DOI: 10.3322 / caac.20140.
  17. Papaioannou MD, Koufaris C., Gooderham NJ Vārīts gaļas atvasināts piena kancerogēns 2-amino-1-metil-6-fenilim-idazo [4,5-b] piridīns (PhIP) izraisa estrogēnam līdzīgas mikroRNS reakcijas krūts vēža šūnās. // Toxicol Lett. 2014. gads; 229 (1): 9-16.
  18. Knott C. S., Coombs N., Stamatakis E., Biddulph J. P. Visi izraisa mirstību un gadījumu attiecībā uz vecuma specifiskām alkohola lietošanas vadlīnijām: apkopotas līdz 10 iedzīvotāju kohortu analīzes // BMJ. 2015. gads; 350: h384. Doi: 10.1136 / bmj. h384.
  19. Jimenez M., Chiuve S. E., Glynn R. J., Stampfer M. J. et al. Alkohola lietošana un insulta risks sievietēm // Insults. 2012. gads; 43: 939-945. DOI: 10.1161 / STROKEAHA.111.639435.
  20. Roerecke M., Rehm J. Vidējā alkohola patēriņa un sirds išēmiskās slimības kardioprotektīvā saistība: sistemātisks pārskats un metaanalīze // Atkarība. 2012. gads; 107: 1246-1260. DOI: 10.1111 / j.1360-0443.2012.03780. x.
  21. Roerecke M., Rehm J. Alkohola patēriņš, dzeršanas paradumi un išēmiska sirds slimība: stāstījums par meta-analīzēm un sistemātisks pārskats un meta-analīze par smagu dzeršanas gadījumu ietekmi uz vidēji smagu alkohola lietotāju // BMC Med. 2014. gads; 12: 182. DOI: 10.1186 / s12916-014-0182-6.
  22. Roerecke M., Tobe S. W., Kaczorowski J. et al. Dzimumam raksturīgas asociācijas starp alkohola lietošanu un hipertensijas biežumu: Kohortas pētījumu sistemātisks pārskats un metaanalīze. Amerikas Sirds asociācijas žurnāls // Sirds un asinsvadu un smadzeņu asinsvadu slimības. 2018. gads; 7 (13): e008202. DOI: 10.1161 / JAHA.117.008202.
  23. Vairogs K. D., Soerjomataram I., Rehm J. Alkohola lietošana un vēža reaģēšana: kritisks pārskats. Alkoholisms // Klīniskie un eksperimentālie pētījumi. 2016. gads; 40 (6), 1166-1181. Doi: 10.1111 / acer.13071.
  24. Howell A., Anderson A. S., Clarke R. B., Duffy S. W. et al. Riska noteikšana un krūts vēža profilakse // Breast Cancer Res. 2014. gads; 16: 446. DOI: 10.1186 / s13058-014-0446-2.
  25. Schwedhelm C., Boeing H., Hoffmann G., Aleksandrova K., Schwingshackl L. Diētas ietekme uz mirstību un vēža atkārtošanos vēža izdzīvojušo vidū: kohortas pētījumu sistemātisks pārskats un metaanalīze // Nutrition Reviews. 2016. gads; 74 (12): 737-748. DOI: 10.1093 / nutrit / nuw045.
  26. Liu Y., Colditz G. A., Rosner B., Berkey C. S. et al. Alkohola lietošana starp menarche un pirmo grūtniecību: prospektīvs krūts vēža riska pētījums // J Natl Cancer Inst. 2013. gads; 105 (20): 1571-1578. Doi: 10.1093 / jnci / djt213.
  27. Armstrongs M. E., Grīns J., Rīvss G. K., Berals V., Kērnss B. J. Miljona sieviešu pētījumu līdzstrādnieku vārdā. Biežas fiziskās aktivitātes var nemazināt asinsvadu slimību risku tikpat daudz kā mērenas aktivitātes: liels perspektīvs sieviešu pētījums Apvienotajā Karalistē // Circulation 2015. gads; 131: 721-729. DOI: 10.1161 / CIRCULATIONAHA.114.010296.
  28. Hashemi S. H. B., Karimi S., Mahboobi H. Dzīvesveida izmaiņas krūts vēža profilaksei // Elektroniskais ārsts. 2014. gads; 6 (3): 894–905. DOI: 10.14661 / 2014.894–905.
  29. Boeke C. E., Eliassen A. H., Oh H., Spiegelman D., Willett W. C., Tamimi R. M. Pusaudžu fiziskās aktivitātes saistībā ar krūts vēža risku // Breast Cancer Res Treat. 2014. gads; 145: 715-724. DOI: 10.1007 / s10549-014-2919-5.
  30. Tamimi R. M., Spiegelman D., Smith-Warner S. A., Wang M. et al. Populācijas attiecināms modificējamu un nemodificējamu krūts vēža riska faktoru postmenopauzes krūts vēža risks // Am J Epidemiol. 2016. gada 15. decembris; 184 (12): 884–893. Doi: 10.1093 / aje / kww145.
  31. Nelsons H. D., Zahers B., Kantors A., Fu R. u.c. isk Krūts vēža faktori sievietēm vecumā no 40 līdz 49 gadiem: sistemātisks pārskats un meta-analīze // Ann Intern Med. 2012. gads, 1. maijs; 156 (9): 635-648. DOI: 10.1059 / 0003–4819–156–9–201205010–00006.
  32. Hashemi S. H. B., Karimi S., Mahboobi H. Dzīvesveida izmaiņas krūts vēža profilaksei // Elektroniskais ārsts. 2014. gads; 6 (3): 894–905. DOI: 10.14661 / 2014.894–905.
  33. Brenner D. R., Brockton N. T., Kotsopoulos J. et al. Krūts vēža izdzīvošana jaunu sieviešu vidū: maināmu dzīvesveida faktoru lomas pārskats // Vēža cēloņi un kontrole. 2016. gads; 27: 459-472. DOI: 10.1007 / s10552-016-0726-5.
  34. Bruno E., Roveda E., Vitale J. et al. Aerobo vingrinājumu iejaukšanās ietekme uz krūts vēža sieviešu insulīna rezistences marķieriem // Eur J Cancer Care. 2018. gads; 27: e12617. https: // doi. org / 10.1111 / ecc.12617.
  35. Muromceva G. A., Kontsevaya A. V., Konstantinov V. V. et al. Neinfekcijas slimību riska faktoru izplatība Krievijas iedzīvotājos 2012. – 2013. Pētījuma ESSE-RF rezultāti // Sirds un asinsvadu terapija un profilakse. 2014. gads; 13 (6): 8.
  36. Rosner B., Eliassen A. H., Toriola A. T., Hankinson S. E., Willett W. C., Natarajan L., Colditz G. A. Īstermiņa svara pieaugums un krūts vēža risks pēc hormonu receptoru klasifikācijas sievietēm pirmsmenopauzes un pēcmenopauzes periodā // Breast Cancer Res Treat. 2015. gads; 150: 643-653. DOI: 10.1007 / s10549-015-3344-0.
  37. Hashemi S. H., Karimi S., Mahboobi H. Dzīvesveida izmaiņas krūts vēža profilaksei // Elektronu ārsts. 2014. gada 1. jūlijs; 6 (3): 894–905. DOI: 10.14661 / 2014.894–905.
  38. Keum N., Greenwood DC, Lee DH, Kim R., Aune D., Ju W., Hu FB, Giovannucci EL Pieaugušo svara pieaugums un ar adipozitāti saistīti vēži: prospektīvo novērojumu pētījumu devas-atbildes meta-analīze // J Natl Cancer Inst. 2015. gads; 107: djv088. Doi: 10.1093 / jnci / djv088.
  39. Stratēģijas projekts veselīga dzīvesveida veidošanai iedzīvotājiem, neinfekciozu slimību profilaksei un kontrolei laika posmā līdz 2025. gadam. Publicēšanas datums 26.06.2017 https://www.gnicpm.ru/UserFiles/Strategy_draft_26062017.pdf.
  40. Gray J. M., Rasanayagam S., Engel C., Rizzo J. 2017. gada pierādījumu stāvoklis: atjauninājums par krūts vēža un vides savienojumu // Vides veselība. 2017. gads; 16: 94. DOI: 10.1186 / s12940-017-0287-4.
  41. Parada H., Bradshaw P. T., Steck S. E. et al. Pēcdiagnostikas izmaiņas cigarešu smēķēšanā un izdzīvošanā pēc krūts vēža // JNCI vēža spektrs. 2017. gads; 1 (1): pkx001. Doi: 10.1093 / jncics / pkx001.
  42. Kawai M., Malone K. E., Tang M.-T. C., Li C. I. Aktīva smēķēšana un estrogēnu receptoru pozitīva un trīskārt negatīva krūts vēža risks 20–44 gadus vecu sieviešu vidū // Vēzis. 2014. gads; 120 (7): 1026-1034. Doi: 10.1002 / cncr.28402.
  43. Butler E. N., Tse C.-K., Bell M. E., Conway K., Olshan A. F., Troester M. A. Aktīva smēķēšana un Luminal un Basal līdzīgu krūts vēža apakštipu risks Karolīnas krūts vēža pētījumā // Vēža cēloņi un kontrole: CCC. 2016. gads; 27 (6): 775-786. DOI: 10.1007 / s10552-016-0754-1.
  44. Jones M. E., shemaker M. J., Wright L. B., Ashworth A., Swerdlow A. J. Smēķēšana un krūts vēža risks paaudžu pētījuma kohortā // Breast Cancer Res. 2017. gada 22. novembris; 19 (1): 118. DOI: 10.1186 / s13058-017-0908-4.
  45. Nyante S. J., Gierach G. L., Dallal C. M. et al. Cigarešu smēķēšana un krūts vēža risks pēcmenopauzes periodā potenciālajā kohortā // British Journal of Cancer. 2014. gads; 110 (9): 2339-2347. DOI: 10.1038 / bjc.2014.132.
  46. D vitamīna deficīts pieaugušajiem: diagnostika, ārstēšana un profilakse. RAE klīniskās vadlīnijas, Krievijas Federācijas Veselības ministrija // Endokrinoloģijas problēmas. 2016. gads, 4. lpp. 60–84. DOI: 10.14341 / probl201662460–84.
  47. Forman J. P., Giovannucci E., Holmes M. D. et al. Plazmas 25-hidroksivitamīna D līmenis un incidenta hipertensijas risks // Hipertensija. 2007. gads; 49: 1063-1069.
  48. Shekarriz-Foumani R., Khodaie F. Plazmas 25-hidroksivitamīna D deficīta korelācija ar krūts jaunveidojumu risku: sistemātisks pārskats // Iran J Cancer Prev. 2016. gads; 9: e4469. Doi: 10.17795 / ijcp-4469.
  49. Kim J. S., Haule C. C., Kim J. H. et al. Asociācija starp seruma 25-hidroksivitamīna D līmeņa izmaiņām un izdzīvošanu pacientiem ar krūts vēzi, kuri saņem neoadjuvantu ķīmijterapiju // Krūts vēža žurnāls. 2018. gads; 21 (2): 134-141. DOI: 10.4048 / jbc.2018.21.2.134.
  50. Velsas J. D vitamīna endokrīnās sistēmas funkcija piena dziedzeros un krūts vēzī // Mol Cell Endocrinol. 2017. gada 15. septembris; 453: 88–95. DOI: 10.1016 / j. mce.2017.04.026.
  51. Sergeev I. N. D vitamīna un šūnu Ca2 + signalizācija krūts vēža gadījumā // Anticancer Res. 2012. gads; 32: 299-302.
  52. Iqbal M. U. N., Khan T. A. Asociācija starp D vitamīna receptoriem (Cdx2, Fok1, Bsm1, Apa1, Bgl1, Taq1 un Poly (A)) gēnu polimorfismu un krūts vēzi: sistemātisks pārskats un metaanalīze // Tumor Biol. 2017. gads; 39: 1010428317731280. DOI: 10.1177 / 1010428317731280.
  53. Wang D., Vélez de-la-Paz O. I., Zhai J. X. et al. Seruma 25-hidroksivitamīns D un krūts vēža risks: prospektīvo pētījumu metaanalīze // Tumor Biol. 2013, 34: 3509. https: // doi. org / 10.1007 / s13277-013-0929-2.
  54. Shekarriz-Foumani R., Khodaie F. Plazmas 25-hidroksivitamīna D deficīta korelācija ar krūts jaunveidojumu risku: sistemātisks pārskats // Irānas J vēzis Prev. 2016, jūnijs; 9 (3): e4469. Doi: 10.17795 / ijcp-4469.
  55. Stoll F., Akladios C. Y., Mathelin C. D vitamīns un krūts vēzis: vai ir kāda saite? // Gynecol Obstet Fertil. 2013. gads; 41: 242-50.
  56. Ordonez-Mena J. M., Schöttker B., Fedirko V., Jenab M. et al. Iepriekš diagnosticēta D vitamīna koncentrācija un vēža riski gados vecākiem cilvēkiem: kohortu, kas piedalās CHANCES konsorcijā, analīze // Eur J Epidemiol. 2016. gada marts; 31 (3): 311-23. DOI: 10.1007 / s10654-015-0040-7.
  57. Velsas J. E. vitamīns D un krūts vēzis: pagātne un tagadne // Steroīdu bioķīmijas un molekulārās bioloģijas žurnāls 2018; 177: 15–20. http: // dx. doi. org / 10.1016 / j. jsbmb.2017.07.025.
  58. Chiriac V. F., Baban A., Dumitrascu D. L. Psiholoģiskais stress un krūts vēža sastopamība: sistemātisks pārskats // Clujul Med. 2018. gads; 91 (1): 18-26. Doi: 10.15386 / cjmed-924.
  59. Heikkilä K., Nyberg S. S., Theorell T., Fransson E. I., Alfredsson L., Bjorner J. B. et al. Darba stress un vēža risks: 5700 vēža gadījumu metaanalīze 116 000 Eiropas vīriešu un sieviešu // BMJ. 2013. gads; 346: f165.
  60. Schoemaker M. J., Jones M. E., Wright L. B., Griffin J. et al. Psiholoģiskais stress, nelabvēlīgi dzīves notikumi un krūts vēža sastopamība: kohortas izmeklēšana 106 000 sievietēm Apvienotajā Karalistē // Breast Cancer Res. 2016. gada 15. jūlijs; 18 (1): 72. DOI: 10.1186 / s13058-016-0733-1.
  61. Sun H. L., Dong X. X., Cong Y. J., Gan Y. et al. Depresija un krūts vēža risks: kohortas pētījumu metaanalīze // Asian Pac J Cancer Prev. 2015. gads; 16: 3233–3239.
  62. Akyürek Ö., Akbal E., Güne? F. ST paaugstināšanās miokarda infarkta riska palielināšanās ir saistīta ar homocisteīna līmeni // Arch Med Res. 2014. gads; 45: 501-506.
  63. Wu Y., Huang Y., Hu Y., Zhong J. et al. Hiperhomocisteinēmija ir neatkarīgs riska faktors jauniem pacientiem ar koronāro artēriju slimību Ķīnas dienvidos // Herz. 2013. gads; 38: 779-784.
  64. Alam N., Khan H. I., Chowdhury A. W., Haque M. S. et al. Paaugstinātam seruma homocisteīna līmenim ir pozitīva korelācija ar sirds troponīna I serumu pacientiem ar akūtu miokarda infarktu // Bangladeša Med Res Counc Bull. 2012. gads; 38: 9-13.
  65. Homocisteīna pētījumu sadarbība Homocisteīns un sirds išēmiskās slimības un insulta risks: metaanalīze // JAMA. 2002. gads; 288: 2015–2022.
  66. Humphrey L. L., Fu R., Rogers K., Freeman M., Helfand M. Homocisteīna līmenis un koronāro sirds slimību sastopamība: sistemātisks pārskats un metaanalīze // Mayo Clin Proc. 2008. gads; 83: 1203-1212.
  67. Robinsons K. Zemas cirkulējošās folātu un b6 vitamīna koncentrācijas insulta, perifēro asinsvadu slimību un koronāro artēriju slimības riska faktori // Cirkulācija. 1998. sēj. 97. lpp. 437–443.
  68. Van Beynum I. M. Hiperhomocisteinēmija: bērnu išēmiskā insulta riska faktors // Cirkulācija. 1999. sēj. 99. P. 2070–2072.
  69. Virtanen J. K. Homocisteīns kā CVD mirstības riska faktors vīriešiem ar citiem CVD riska faktoriem: kuopio išēmisko sirds slimību riska faktoru (KIHD) pētījums // Intl. med. 2005. sēj. 257. lpp. 255–262.
  70. Veeranna V., Zalawadiya S. K., Niraj A. et al. Homocisteīns un sirds un asinsvadu slimību riska pārklasificēšana // J Am Coll Cardiol. 2011. gada 30. augusts; 58 (10): 1025-1033.
  71. Homocisteīna pētījumu sadarbība. Homocisteīns un išēmiskas sirds slimības un insulta risks: metaanalīze // J Am Med Assoc. 2002. gads; 288: 2015–2022.
  72. Wald D. S., Law M., Morris J. K. Homocisteīns un sirds un asinsvadu slimības: pierādījumi par cēloņsakarību no metaanalīzes // BMJ. 2002. gads; 325: 1202-1208.
  73. Kim Y. I. Folāts un kancerogenēze: Pierādījumi, mehānismi un sekas // J Nutr Biochem. 1999. gads; 10: 66–88.
  74. Blount B. C., Mack M. M., Wehr C. M., MacGregor J. T. et al. Folātu deficīts izraisa uracila nepareizu iekļaušanos cilvēka DNS un hromosomu lūzumus: Ietekme uz vēzi un nervu bojājumiem // Proc Natl Acad Sci USA. 1997. gads; 94: 3290–3295.
  75. Lin J., Lee I. M., Song Y., Cook N. R. et al. Plazmas homocisteīns un cisteīns un krūts vēža risks sievietēm // Cancer Res. 2010. gads; 70, 2397–2405.
  76. Lewis S. Yu., Harbour R. M., Harris R., Smith G. D. Meta-analīzes par krūšu un krūts vēža ve veveir vēža novērošanas un ģenētiskajām asociācijām // J. Natl Cancer Inst. 2006. V. 98. Nr. 22. P. 1607-1622.
  77. Lissowska J., Gaudet M. M., Brinton L. A. et al. ģenētiskie polimorfismi vielmaiņas ceļā ar vienu oglekli un krūts vēža risks: kontroles pētījums un metaanalīze // Int. J. Vēzis. V. 120. Nr. 12. Lpp. 2696–2703.
  78. BrAvatara V. Folateduktāzes un folskābes metilēntetrahidro-polimorfismu strīdīgās lomas piena dziedzera vēža slimībās // Int. J. Ēdiens. Sci. Nutr. 2015. V. 66. Nr. 1. Lpp. 43–49.
  79. Babyshkina N., Malinovskaya E., Nazarenko M. et al. Ar folātu saistītā SNP ietekme uz krūts slimnieku klīnisko funkciju, atbildes reakciju uz neoadjuvantu ārstēšanu un izdzīvošanu pirmsmenopauzes un pēcmenopauzes periodā // Gēns. 2013. V. 518. Nr. 2. Lpp. 397–404.
  80. Ding X. P., Feng L., Ma L. MTHFR C677T polimorfisms un olnīcu vēža risks: metaanalīze. Āzijas Pak // J. Vēzis Iepriekš. 2012. V. 13. Nr. 8. Lpp. 3937–3942.
  81. Naushad S. M., Pavani A., Rupasri Y. et al. aberāciju saistība viena oglekļa metabolismā, krūts vēža molekulārais fenotips un vēzis // Mol. Kancerogēns. 2012. V. 51. 1. pielikums: E32–41.
  82. Suzuki T., Matsuo K., Hirose K. u.c. Viena oglekļa me-polimorfismi, kas saistīti ar tabolismu, un krūts vēža attīstības risks // Karcinogeneze. V. 29. Nr. 2. Lpp. 356–362.

I. V. Druks *, 1, medicīnas zinātņu doktors, profesors
A. R. Ibragimova *
M.R. Ibragimova *
A. S. Ļaļukova **
I. M. Radjukova ***, medicīnas zinātņu kandidāte
O. Yu. Korennova ****, medicīnas zinātņu doktore
I. V. Ašvits *, medicīnas zinātņu kandidāts

* FGBOU VO OmSMU MH RF, Omska
** FGBU ZSMTS FMBA RF, Omska
*** BUZU OOD, Omska
**** BUZOO GKKD, Omska

Sirds un asinsvadu slimības un primārais krūts vēzis: blakusslimības un modificējami riska faktori / I. V. Druk, A. R. Ibragimova, M. R. Ibragimova, A. S. Lyalyukova, I. M. Radyukova, O. Yu. Korennova, I. V. Ašvits
Citēšanai: ārstējošais ārsts Nr. 2/2019; Izdošanas lapu numuri: 23.-29
Birkas: onkoloģiskā patoloģija, hipertensija, aptaukošanās, hiperholesterinēmija

Publikācijas Par Virsnieru Dziedzeri

Prolatan

Prolatan - acu pilienu šķīdums uz prostaglandīnu latanoprosta bāzes, lai samazinātu acs iekšējo spiedienu pacientiem ar intraokulāru hipertensiju un atvērta leņķa glaukomu..Sastāvs un izdalīšanās formaProlatan - acu pilienu šķīdums 0,005% caurspīdīgs, bezkrāsains, katrā mililitrā satur:

Kā pareizi veikt asins analīzes vairogdziedzera hormoniem

Kā sagatavoties analīzeiŠodien internetā var atrast daudz ieteikumu, kā sagatavoties šādu analīžu veikšanai, taču lielākā daļa informācijas ir ļoti pretrunīga un neuzticama.