Kad jāpārbauda estrogēns, progesterons, prolaktīns un testosterons

Ķermeņa tauki ir kaut kas tāds, ar ko cilvēkiem visu laiku jācīnās. Viņi uztraucas, ja kaut kur šādi uzkrājumi sāk izspiesties. Tajā pašā laikā, kā atzīmē eksperti, katram cilvēkam raksturīgs noteikts tauku daudzums, un ir arī standarta zonas, kur tas uzkrājas biežāk un galvenokārt - piemēram, sievietēm tie ir gurni un vēders..

Tauki ķermenim ir enerģijas avots. Bet tā, lai vienā vietā nebūtu liekā daudzuma, ķermenis nogulsnē pārtikas pārstrādes procesā iegūto pārpalikumu visā ķermenī. Eksperti norāda, ka ir trīs tauku veidi:

  • zemādas;
  • viscerāls;
  • intramuskulāri.

Pirmais variants vispirms notiek fizisko aktivitāšu laikā. Otrais ir nogulsnes ap iekšējiem orgāniem, kā rezultātā to uzskata par diezgan bīstamu. Trešais variants - muskuļu šķiedru iekšpusē nogulsnētie tauki ir retāk sastopami.

Tas ir zemādas tauki, kas organismā tiek sadalīti dažādu neveiksmju laikā. Daudzi nogulumu uzkrāšanos mēdz saistīt ar hormonālajiem traucējumiem. Tajā pašā laikā ne visi zina, kurš hormons var izraisīt nogulsnes - taču pastāv saistība. Ginekoloģe-endokrinoloģe Evgenia Nazimova pastāstīja AiF.ru par to, kuri hormoni tiek izmantoti tauku uzkrāšanai organismā..

Taukaudi

Cilvēka ķermenī ir divu veidu taukaudi: balti un brūni. Pieaugušajam tauku lielākā daļa ir baltie taukaudi. Nelielā daudzumā tas ir nepieciešams, jo tas veic audu un orgānu atbalsta un aizsardzības funkciju.

Evolucionāri taukaudi bija paredzēti, lai uzturētu siltu un nodrošinātu stratēģiskas rezerves ilgstoša pārtikas trūkuma gadījumā. Mūsdienu pasaulē cilvēks drīzāk cieš no pārkaršanas un pārmērīgas pārtikas. Mūsu dzīvokļos visu gadu ir karsts, visiem ir siltas drēbes un silts ēdiens, tāpēc ķermenis nevar iztērēt nevienu gramu, lai sasildītos. Un lielākajai daļai cilvēku ar pārtiku patērētās enerģijas daudzums dominē pār enerģijas patēriņu. Tāpēc mūsdienu pasaulē taukaudi ir akumulators, kur ķermenis "nospiež" visu pārpalikumu, ko mēs esam ēduši no rīta līdz vakaram, lai pasargātu ķermeni no nopietnām vielmaiņas problēmām.

Turpretī brūni taukaudi aktīvi patērē enerģiju, izraisot tauku sadalīšanos. Bet tikai divos gadījumos - hipotermija un regulāras fiziskās aktivitātes. Šādos apstākļos notiek balto taukaudu pārveidošanās brūnā krāsā un tauku sadalīšanās aktivizēšanās..

Brūni taukaudi atrodas kaklā, muguras augšdaļā, padusēs un ap aktīvi cirkulējošiem orgāniem. Jo vairāk tā daudzums, jo lielāks ir vielmaiņas ātrums - miera stāvoklī patērētās enerģijas daudzums. Baltie taukaudi tiek nogulsnēti atšķirīgi no cilvēka uz cilvēku..

Hormonālās nogulsnes

Konstitucionālie tauki ir vairāk ģenētisko īpašību dēļ. Piemēram, šādos taukos ietilpst tauku nogulsnes augšstilbos un sēžamvietā sievietēm, tā sauktās bridžbikses un "laupījuma ausis". Šo tauku nogulsnēšanos stimulē hormoni estrogēni, bet tikai sievietēm, kurām ir šāda nosliece. Šie tauki nerada vielmaiņas bīstamību un ir pēdējie, ja tauku depo ir pilnībā iztukšots..

Tauku nogulsnēšanās ķermeņa augšdaļā - uz sejas, rokām un augšējās plecu joslas - var būt saistīta ar virsnieru hormonu pārpalikumu organismā - kortizolu. Visbiežāk šis tips ir saistīts ar slimības attīstību, Itsenko-Kušinga sindromu vai ilgstošu glikokortikosteroīdu lietošanu.

Tauku nogulsnēšanās piena dziedzeru zonā, arī vīriešiem ar ginekomastijas veidošanos, bieži vien ir saistīta ar hipofīzē ražotā prolaktīna hormona pārmērīgu daudzumu organismā. Iemesls var būt vai nu patoloģisks process hipofīzē, vai arī citi cēloņi, kas izraisa hormona palielināšanos - hronisks stress, krūškurvja trauma utt..

Vienveidīgs svara pieaugums kopā ar pietūkumu, galvenokārt sejā un ekstremitātēs, bieži notiek ar hipotireozi - vairogdziedzera hormonu deficītu. Šis trūkums bieži rodas nepietiekama joda uzņemšanas dēļ organismā vai vairogdziedzera slimību, piemēram, autoimūna tireoidīta gadījumā.

Mūsdienu pasaulē visbiežāk sastopamais aptaukošanās veids ir vēdera aptaukošanās, kurā tauki galvenokārt tiek nogulsnēti uz vēdera un sāniem, veidojot sava veida "glābšanas boju" vai "alus vēderu". Šis tauku nogulsnēšanās variants norāda uz ogļhidrātu metabolisma pārkāpumu organismā un ir saistīts ar hormona insulīnu. Turklāt šāda situācija var rasties vīriešiem un sievietēm ar normālu ķermeņa masas indeksu. Tāpēc, lai diagnosticētu šāda veida aptaukošanos, tiek izmantots vidukļa apkārtmērs. Parasti vīriešiem viduklis nedrīkst būt lielāks par 93 cm, bet sievietēm - 79 cm. Parasti insulīna rezistence rodas šajā gadījumā, kad audi zaudē jutību pret insulīnu. Tajā pašā laikā viss, ko jūs ēdāt, tiek pārvērsts taukos, un šūnas visu laiku paliek pusbadā, pieprasot ēst vēlreiz. Šī situācija izraisa neadekvātu svara pieaugumu pat ar diētu un fiziskām aktivitātēm. Apburtā loka pārraušana ir iespējama, strauji ierobežojot patērēto ogļhidrātu daudzumu un veicot regulāras fiziskās aktivitātes.

Turklāt insulīna rezistences veidošanos izraisa dzimumhormonu (estrogēnu, testosterona), vitamīnu, galvenokārt D vitamīna un mikroelementu (cinka, hroma utt.) Deficīts..

Tāpēc ir vērts veikt testus, lai noteiktu iekšējās problēmas. Tas jo īpaši attiecas uz tiem, kas cenšas, bet nekādā veidā nevar zaudēt svaru. Veicot korekciju ar īpašām zālēm, situācija var labi izkustēties.

Krūts hormonālā regulācija un premenstruālais sindroms

Tiek apsvērta premenstruālā sindroma problēma, attīstības cēloņi, klīniskās pazīmes un formas, kā arī simptomātiskas ārstēšanas un profilakses iespēja..

Tika apsvērta premenstruālā sindroma problēma, kā arī tā attīstības iemesli, klīniskās pazīmes un formas, kā arī simptomātiskas ārstēšanas un profilakses iespējas.

Hipofīzes, olnīcu un citu endokrīno dziedzeru hormoniem ir svarīga loma piena dziedzeru regulācijā [2, 3, 9].

Galvenais hormons, hipofīzes priekšējā dziedzera laktotropais hormons (prolaktīns, Prl) stimulē laktocītus sintezēt pienu, kas vispirms uzkrājas asarainās ejās, pēc tam laktācijas laikā no tiem izdalās oksitocīna - hipotalāma nonapeptīda neirohormona - ietekmē. Savukārt prolaktīna sekrēciju uzbudina tiroliberīns, kas aktivizē hipofīzes tirotropo funkciju, un to kavē dopamīns, neiroamīns, kas veidojas vidusbāzes hipotalāma cauruļveida kodolos un tiek pārnests ar portāla asins plūsmu uz adenohipofīzi, kur šis neiroamīns iedarbojas tieši uz prolaktīna sekrēciju..

Prolaktīnam ir tieša vai netieša vielmaiņas ietekme uz gandrīz visu veidu audiem un ķermeņa sistēmām. Prolaktīna daudzfunkcionalitāte ļāva P. Nikolijam to saukt par versatilīnu (universāli universālu). Prolaktīnam piemīt spēja palielināt DNS, RNS, fosfatāzes aktivitāti šūnās, samazināt aminoskābju saturu asinīs, paātrināt olbaltumvielu sintēzi, ievērojami samazināt tā sadalīšanās ātrumu, uzturēt glikogēna daudzumu, samazināt glikozes, citronskābes un laktāta koncentrāciju asinīs un dažos audos, kā arī samazināt patēriņu skābeklis. Prolaktīns kavē vairogdziedzera darbību, pārkāpjot tiešo saikni starp vairogdziedzera hormoniem un atgriezenisko saiti starp tiroksīnu un vairogdziedzeri stimulējošo hormonu (TSH), maina vairogdziedzera šūnu enzīmu aktivitāti un tāpēc stresa laikā hormonu veidojošo funkciju, stimulē kalcitonīna sekrēciju..

Prolaktīna ietekmē olnīcās palielinās progesterona receptoru skaits, samazinās estrogēnu ražošana, prolaktīns, konkurenci saistot ar gonadotropīna receptoriem, kavē to iedarbību uz steroīdoģenēzi un samazina olnīcu jutīgumu pret tiem.

Ietekmējot hipotalāma-hipofīzes sistēmu, prolaktīns kavē folikulu stimulējošā hormona (FSH) un luteinizējošā hormona (LH) sekrēciju, nomāc atbrīvojošā hormona luteinizējošā hormona (LH-RH) izdalīšanos..

Ar paaugstinātu Prl koncentrāciju tas aizsargājoši ietekmē krūts šūnas, palielina to izturību pret domnas pārveidošanos ar lielu estradiola saturu, kas ir provocējošs faktors audzēju attīstībā. Piena dziedzerī tas stimulē mammogenēzi, laktogenēzi un laktopoēzi. Fizioloģiskās devās tas iedarbojas uz krūts audiem tikai tad, ja tie ir estrogēnu ietekmē.

Prl sintēzi laktotrofu līmenī regulē Ca 2+ un cAMP. Dopamīnam (DA) ir vissvarīgākā loma Prl veidošanās regulēšanā. Dopamīns nomāc Prl sekrēciju un nomāc prolaktīna gēna transkripciju, inhibējot adenilāta ciklāzes aktivitāti, samazinot cAMP līmeni un bloķējot Ca 2+ iespiešanos šūnā. Galvenie DA-ergiskie neironi atrodas hipotalāma hipofizotropajos apgabalos un veido tubero-infundibulāro dopamīnerģisko sistēmu - TIDA-sistēmu. Hipofīzes laktotrofiem ir specifiski receptori DA saistīšanai, un, ieviešot eksogēnu DA, kas nespēj iekļūt asins-smadzeņu barjerā, Prl līmenis asinīs samazinās par aptuveni 78%. Tādējādi DA izrādās neirohormons, nevis neirotransmiteris, jo tas tiek piegādāts mērķa šūnām ar asinīm. JĀ iedarbojas uz lēnā baseina transformācijas posmu Prl. Eksogēnā Prl ievadīšana pērtiķiem strauji palielināja DA koncentrāciju hipofīzes portāla sistēmā; Endogēnās Prl sekrēcijas stimulēšana, ievadot haloperidolu, DA receptoru blokatoru, aktivizēja arī DA ergiskās sistēmas sekrēcijas aktivitāti. "Ātrās reaģēšanas sistēmas" klātbūtne norāda uz Prl īpašo lomu kā universālu dažādu funkciju modulatoru cilvēka ķermenī. Eksperimentos ar dzīvniekiem hipofīzes kātiņa transkripcija izraisa Prl līmeņa pieaugumu 10–30 reizes gan portālā, gan perifērās asinīs (56), t.i., ir tonizējoša Prl sekrēcijas inhibējoša kontrole.

Citas vielas, kas samazina Prl saturu organismā: norepinefrīns, adrenalīns, gamma-aminosviestskābe (GABA), acetilholīns, histamīns (caur H2 receptoriem), gastrīns, neirotenzīns, bradikinīns, vazotocīns, ar gonadoliberīnu saistīts peptīds, tiroksīns, kortikosteroīdi. Literatūrā bieži tiek minēts tā sauktais prolaktīnu inhibējošais faktors (PIF). Tie tika uzskatīti par GABA, vazonu zarnu peptīdu (VIP), kas nav attīrīts, neidentificēts čiekurveida hormons. Tomēr lielākā daļa zinātnieku uzskata, ka kopfondi ir dopamīns.

GABA, acīmredzot, kavē tikai stimulēto Prl sekrēciju. Tā aktivitāte ir 100 reizes mazāka nekā dopamīna. Tiroksīns kavē Prl reakciju uz vairogdziedzera stimulējošo hormonu (TRH). Uz vispārēja pastāvīga dopamīna Prl sekrēcijas kavēšanas fona Prl maksimālās emisijas, ko izraisa dažādi stresa efekti, regulē nevis DA inhibējošās iedarbības samazināšanās, bet gan Prl atbrīvojošie faktori: tirotropīnu atbrīvojošais hormons (TRH), serotonīns, melatonīns, GABA, histamīns (caur H1 receptori), endorfīni, enkefalīni, VIP, viela P, holecistokinīns, neirotenzīns, angiotenzīns-II (AT-II), vazotocīns, gonadotropīnu atbrīvojošais hormons, gonadotropie hormoni (parakrināli ietekmē laktotrofus), estrogēni. Visi šie faktori ir lielā koncentrācijā hipofīzes vidējā eminencijā un portāla sistēmā. Viņu darbība tiek veikta neatkarīgi no JĀ darbības.

TRH darbojas caur īpašiem receptoriem laktotrofos. Tas palielina cAMP uzkrāšanos, paātrina Ca2 + pāreju caur šūnu membrānu. TRH ir visizteiktākā stimulējošā ietekme uz Prl sintēzi, lai gan tā ir mazāk jutīga pret to nekā TSH. Vairākos fizioloģiskos apstākļos (nepieredzējis, miegs, stresa reakcija) Prl un TSH reakcijas izpaužas neatkarīgi viena no otras - dažādi stimulācijas mehānismi tireotropajās šūnās un laktotrofos. Piemēram, TRH metabolisma produkts histidīna-prolīna-diketoperazīna inhibē gan bazālo, gan stimulēto Prl sekrēciju, savukārt TSH sekrēcija nemainās. TRH ietekmi lielā mērā nosaka vairogdziedzera darbība: hipotireozes apstākļos pastiprinās laktotrofu reakcija uz TRH. TRH atšķirīgi ietekmē dažādu Prl formu sintēzi: palielinot "Little" saturu, nemainās glikozilētās molekulas koncentrācija.

AT-II, līdzīgi kā TRH, darbojas uz laktotrofu receptoriem, tā iedarbība ir spēcīgāka, attīstās ātrāk, bet ir īsāka. Receptori ir ļoti jutīgi pret šo vielu.

Estrogēni var uzlabot Prl reakciju uz TRH vai, tieši iedarbojoties uz hipofīzi, palielināt laktotrofu Prl sekrēcijas aktivitāti. No otras puses, iedarbojoties uz hipotalāmu, estrogēni samazina DA sintēzes aktivitāti, tādējādi atkal palielinot Prl daudzumu. Grūtniecības laikā Prl līmenis palielinās 5–20 reizes, ar placentas nepietiekamību tas nenotiek.

Progesterons, iedarbojoties uz izmainītā endometrija šūnām, var palielināt to Prl sekrēciju amnija šķidrumā. Šis efekts parādās tikai pēc ilgstošas ​​estrogēna iedarbības..

Testosterons var aktivizēt Prl sekrēciju, metabolizējoties estrogēnā. Nearomatizētie androgēni, jo īpaši dihidrotestosterons, neietekmē Prl.

Eksogēnā LH-RH un endogēnās LH-RH lielā pulsācija noved pie PrL maksimuma emisijas sinhroni ar LH impulsu.

Tāpat kā insulīns, gonadotropīni un virkne citu olbaltumvielu hormonu, arī Prl regulē savu receptoru skaitu perifēros audos - receptoru pašistimulācija ar Prl palielināšanos.

Jāatzīmē, ka Prl sekrēcijas regulēšanā nav negatīvas atgriezeniskās saites mehānisma, kas izdalās no mērķa orgāniem. Fizioloģiskā loma hormona normālas sekrēcijas nodrošināšanā ir īsa atgriezeniskās saites mehānisms, kas pastāv starp hipofīzi un hipotalāmu.

Prolaktīna līmeņa paaugstināšanās fizioloģiskos apstākļos tiek novērota, lietojot olbaltumvielu pārtiku, fiziskās aktivitātes un stresu, grūtniecību (no paša sākuma un zīdīšanas laikā), menstruālā cikla otrajā fāzē, pēc dzimumakta utt..

Hipotalāma-hipofīzes organisko vai funkcionālo traucējumu rezultātā attīstās patoloģiska hiperprolaktinēmija.

Īpašu vietu aizņem prolaktīns krūts patoloģijas attīstības patoģenēzē starp hipofīzes priekšējās daļas hormoniem. Tam ir daudzveidīga ietekme uz piena dziedzeru audiem, stimulējot vielmaiņas procesus to epitēlijā visas sievietes dzīves laikā. Saskaņā ar jaunākajiem pētījumiem, lielākajai daļai pacientu mastopātijas attīstība un progresēšana ir saistīta ar prolaktīna līmeņa paaugstināšanos. Pat agrīnā mastopātijas izpētes posmā tika konstatēta sakarība starp labdabīgu krūts slimību attīstību un tā līmeņa paaugstināšanos, kas saistīta ar prolaktīna spēju stimulēt vielmaiņas procesus piena dziedzeru audos, palielināt estradiola receptoru skaitu piena dziedzeros un palielināt vietējo prostaglandīnu saturu audos. Prostaglandīnu pārpalikuma ietekmē mainās trauku lūmenis, tiek traucēta asinsvadu sienas caurlaidība, hemodinamika un ūdens un sāls attiecība dziedzera audos..

Prolaktīns kopā ar estrogēniem un progesteronu kontrolē ne tikai piena dziedzera veidošanos, bet arī funkcionālo aktivitāti, veicina epitēlija šūnu aktīvo augšanu, īpaši kombinācijā ar progesteronu, palielina jutību pret estrogēnu estradiola aktīvāko daļu un tāpēc var veicināt proliferatīvo procesu attīstību audos piena dziedzeri. Ārpus grūtniecības un zīdīšanas perioda patoloģisks prolaktīna līmeņa paaugstināšanās var izraisīt piena dziedzeru sasprindzinājumu, aizķeršanos, sāpīgumu un apjoma palielināšanos. Ar hiperprolaktinēmiju piena dziedzeros dominē iekļaušanās procesi, kuru smagumu nosaka slimības forma.

Ar hiperprolaktinēmijas organisko ģenēzi, ko papildina hipofīzes adenoma, augsts prolaktīna līmenis (no 2468 līdz 16000 mIU / L), pastāvīga amenoreja, anovulācija, strauja estradiola un progesterona koncentrācijas samazināšanās, notiek piena dziedzeru pilnīga invāzija. Retos gadījumos, spontāni izdaloties no sprauslām, dziedzeros attīstās dziedzeru struktūru hiperplāzija, kas atgādina laktācijas piena dziedzera arhitektoniku sievietēm pēc dzemdībām..

Ar mērenu vai tā saukto funkcionālo hiperprolaktinēmiju uz relatīvi zema prolaktīna sekrēcijas līmeņa (no 650 līdz 2000 mIU / L) fona ar saglabātu menstruālo ciklu vai oligomenoreju, piena dziedzeri lielākā mērā saglabā savu struktūru, biežāk ar tendenci attīstīt šķiedru komponentu. Šo izmaiņu ģenēzē loma ir ne tik daudz paaugstinātam prolaktīna sekrēcijas līmenim, cik saistītam ar šo hiperestrogēnisma stāvokli un progesterona deficīta stāvokli, jo prolaktīna darbība tiek veikta netieši ar tā izraisīto olnīcu steroģenēzi..

Tādējādi hiperprolaktinēmija kā neatkarīgs faktors un īpaši kombinācijā ar hiperestrogenismu ir augsts riska faktors krūts slimību attīstībai..

Nepieciešamība uzraudzīt piena dziedzeru stāvokli sievietēm ar hiperprolaktinēmiju un hiperestrogēniju neizslēdz kontroli pār citu sieviešu grupu, kuras vēsturē šie riska faktori nav identificēti, jo mastopātija var attīstīties sievietēm ar ovulācijas ciklu un netraucētu reproduktīvo funkciju. Tāpēc piena dziedzeru slimību agrīna atklāšana un to novēršanas metožu izstrāde ir iespējama tikai regulāri pārbaudot visas sievietes neatkarīgi no vecuma un somatiskā stāvokļa..

Citu hormonu ietekme uz krūts audiem un to dalība fibrocistisko slimību patoģenēzē

Šūnas iedarbības mehānismu izpēte un saistība ar specifiskiem receptoriem ļāva atklāt piena dziedzeru endokrīnās regulācijas mehānismus. Šī procesa mehānisms ietver steroīdu hormonus (estrogēnus un gestagēnus), hipofīzi, aizkuņģa dziedzera hormonu (insulīnu) un epidermas augšanas faktoru (EGF). Iepriekš minēto izskaidro fakts, ka piena dziedzeru audos saskaņā ar šiem hormoniem ir atrodami arī specifiski receptori [2, 3, 9].

Hipofīzes augšanas hormons veicina alveolu un piena dziedzeru kanālu augšanu, izmantojot netiešu efektu, izmantojot vidēju apmaiņu.

Ir noskaidrots, ka cilvēka horiona gonadotropīnam (HCG), kas veidojas grūtniecības laikā, ir aizsargājoša iedarbība uz krūts audiem. Tam ir tieša inhibējoša iedarbība uz piena dziedzera epitēliju, kas izpaužas kā šūnu proliferācijas nomākšana. Cilvēka hCG mediētā parakrīnā iedarbība tiek veikta, aktivējot krūts audu inhibīna sintēzi.

Sievietēm ar regulāru menstruālo ciklu piena dziedzerī proliferācijas un reversās attīstības procesi cikliski aizstāj viens otru. FSH un LH ietekmē progesterona un estrogēna koncentrācija dažās olnīcu cikla fāzēs sasniedz maksimālās vērtības. Estrogēnu ietekmē šķidruma saturs audos palielinās, palielinoties asinsvadu dobumam piena dziedzerī. Stromu mazākā mērā pakļauj hormonālajai iedarbībai, tomēr estrogēnu ietekmē tajā ir iespējamas hiperplāzijas parādības.

Gonadotropo hormonu loma krūts patoloģijas ģenēzē ir labi izsekojama pacientiem ar primāru hipo- un hipergonadotropu amenoreju. Sievietēm ar primāru hipogonadotropisku amenoreju zems gonadotropīnu līmenis izraisa strauju estradiola un progesterona samazināšanos. Šajā sieviešu kontingentā ar iedzimtu primāru olnīcu attīstības defektu (dzimumdziedzeru disgenēze) nepietiekami attīstīto dzimumdziedzeru reakcijas trūkums uz gonadotropīniem izraisa kompensējošu LH un FSH sekrēcijas palielināšanos. Tā rezultātā šādām sievietēm piena dziedzeri ir hipoplastiski, dažreiz asimetriski..

Ar sekundāru hipergonadotropu amenoreju tiek novērota pārmērīga olnīcu stimulēšana ar gonadotropīniem, kā rezultātā attīstās amenoreja, ko papildina smags klimakterisks sindroms. Šādi apstākļi tiek novēroti divu nosoloģisko formu - rezistenta olnīcu sindroma (OVS) un olnīcu noplicināšanas sindroma (OVS) - ietvaros. Pacientiem ar ESS visi strukturālie elementi tiek saglabāti piena dziedzeros, pārsvarā ir šķiedru un taukaudi. Neskatoties uz paaugstinātu gonadotropīnu līmeni, samazināta, bet joprojām saglabājusies olnīcu funkcija un salīdzinoši normāls steroīdu līmenis, piena dziedzeru relatīvā darbība saglabājas. Atšķirībā no tā, pacientiem ar SOS, kad visas olnīcu rezerves jaudas ir izsmeltas, par ko liecina strauja steroīdoģenēzes samazināšanās, piena dziedzeros attīstās kopējā tauku transformācija..

Acīmredzot piena dziedzeru stāvokļa izmaiņu ģenēzē šiem pacientiem galvenā loma ir ne tikai pastiprinātai gonadotropīnu sekrēcijai, bet arī ar to saistītajai olnīcu steroīdu hormonu sekrēcijas traucējumiem..

Estrogēnu tiešo ietekmi uz piena epitēlija šūnu augšanu var samazināt līdz progesterona receptoru indukcijai, bet netiešo - uz prolaktīna sekrēcijas stimulēšanu, izraisot savu un progesterona receptoru veidošanos..

Līdz ar to uz piena epitēlija šūnām ir daudz prolaktīna un progesterona receptoru. Prolaktīns pats par sevi stimulē estrogēna un progesterona receptoru attīstību. Prolaktīna ietekmē epitēlija šūnu augšana notiek 2-4 reizes ātrāk.

Pašlaik ir trīs zināmi, savstarpēji neizslēdzoši estrogēnu proliferatīvās darbības mehānismi uz piena dziedzeru:

  • tieša šūnu proliferācijas stimulēšana estradiola mijiedarbības dēļ, kas saistīts ar estrogēna receptoriem;
  • netiešs proliferācijas stimulēšanas mehānisms, izraisot augšanas faktoru sintēzi, kas autokrīnā vai parakrīnā iedarbojas uz piena dziedzera epitēliju;
  • šūnu augšanas stimulēšana negatīvas atgriezeniskās saites dēļ, kuras dēļ estrogēni neitralizē inhibējošo augšanas faktoru iedarbību.

Estrogēnu ietekmi uz šūnu proliferāciju krūts audos var veikt arī netieši - izmantojot augšanas faktorus. Šādi augšanas faktori un protoonkogēni stimulē piena epitēlija šūnu vairošanos un diferenciāciju un kavē apoptozi:

  • EGF;
  • insulīnam līdzīgi 1. un 2. tipa augšanas faktori (IPFR-1 un IPFR-2);
  • α-transformējošais augšanas faktors (TGF-a);
  • proto-onkogēni c-fos, c-myc, c-jun.

Β pārveidojošais augšanas faktors ir apoptozes stimulators un piena epitēlija šūnu augšanas inhibitors.

Progesterona ietekmē luteālās fāzē ir intralobulārās stromas tūska un pietūkums, epitēlija un miotelija reaktīvā transformācija. Tieši šī parādība izskaidro jutīguma palielināšanos, zināmu uzpūšanos, piena dziedzeru palielināšanos pirms menstruācijas, kas parasti pāriet ar beigām.

Progesterons novērš proliferācijas attīstību, nodrošina epitēlija diferenciāciju, kavē epitēlija šūnu mitotisko aktivitāti, novērš estrogēnu izraisīto kapilāru caurlaidības palielināšanos un samazina saistaudu stromas tūsku. Progesterona iedarbības trūkums izraisa piena dziedzera saistaudu un epitēlija komponentu proliferāciju. Atkarībā no devas un iedarbības ilguma progesterons potenciāli var mainīt piena dziedzeru normālo un audzēja šūnu reakciju dažādos līmeņos šādi: [2, 3, 9]:

  • stimulējot 17β-hidroksisteroīdu dehidrogenāzes un estrona sulfāta transferāzes aktivitāti, kas veicina pastāvīgu estradiola pārveidošanu par mazāk aktīvu estronu, kam seko estrona pārvēršana neaktīvā estrona sulfātā;
  • veicinot alveolārā epitēlija nobriešanu un diferenciāciju, kam notiek turpmāka šūnu dalīšanās;
  • estrogēnu receptoru regulēšana piena dziedzeru epitēlijā, kas izpaužas ar šūnu proliferatīvās aktivitātes samazināšanos, ko stimulē estrogēni;
  • apoptozes modulācijas veicināšana ar p53 audzēja nomācēju;
  • protoonkogēnu (c-fos, c-myc) ražošanas samazināšana.

Progesterona iedarbības trūkums izraisa piena dziedzera saistaudu un epitēlija komponentu proliferāciju. Dažām sievietēm šādas izplatīšanās dēļ kanālu aizsprostojums attīstās pastāvīgas sekrēcijas klātbūtnē alveolās. Laika gaitā progesterona deficīts noved pie alveolu palielināšanās un cistisko dobumu veidošanās.

Ir vispāratzīts, ka estrogēna un progesterona sintēzes un metabolisma maiņai ir būtiska nozīme krūts vēža gadījumā..

Progesterona deficīta stāvokļu loma krūts slimību ģenēzē īpaši atklājas policistisko olnīcu sindromā, kam raksturīga pastāvīga oligomenoreja, anovulācija, hirsutisms un neauglība.

Vairogdziedzera hormonu darbība, kas ir galvenie vielmaiņas procesu regulatori šūnu kodola līmenī, visaktīvāk gan tieši, gan caur prolaktīna receptoriem izpaužas dziedzeru aparāta veidošanā un piena dziedzeru stromās. Vairogdziedzera hormoni veicina lobulāru-alveolāru struktūru attīstību, kanālu sazarojumu un pagarinājumu, kā arī L-laktalbumīna laktozes sintetāzes aktivitātes palielināšanos. Vairogdziedzera hormonu ietekmē piena dziedzerī tiek regulēts EGF receptoru līmenis, kas stimulē epitēlija šūnu proliferācijas procesus un kavē to funkcionālo diferenciāciju. Turklāt tiek uzskatīts, ka vairogdziedzera hormoni palielina alveolu šūnu spēju saistīt prolaktīnu, kas veicina šūnu proliferāciju..

Vairogdziedzera hormoniem ir svarīga loma piena epitēlija šūnu morfogenēzē un funkcionālajā diferenciācijā, tie ietekmē olnīcu steroīdu hormonu sintēzi un metabolismu. Savukārt estradiols stimulē vairogdziedzera darbību, jo palielina vairogdziedzera jutīgumu pret vairogdziedzeri stimulējošo hormonu.

Pašlaik tiek uzskatīts, ka vairogdziedzera funkcijas samazināšanās palielina mastopātijas attīstības risku vairāk nekā 3 reizes. Sievietēm ar hipotireozi, kas attīstījās reproduktīvā vecumā, menstruālā disfunkcijas biežums, pēc dažādu autoru domām, ir no 44% līdz 80% [2, 3, 9]. Trešdaļai pacientu menstruālais cikls paliek. Tomēr funkcionālās diagnostikas testi lielākajai daļai šo sieviešu atklāj hormonālos trūkumus, sākot no deficīta cikla luteālās fāzes līdz anovulācijai..

Inhibīns ietekmē šūnu proliferāciju, aktivizējot gēnu, kas kontrolē šūnu apoptozi. Grūtniecības laikā piena dziedzeros notiek būtiskas izmaiņas, kā rezultātā tiek sagatavota laktācija. Šīs parādības sākas no agrīnajām grūtniecības stadijām un beidzas ar piena veidošanās un sekrēcijas uzsākšanas beigām. Grūtniecības laikā prolaktīna sintēze palielinās 10 reizes, un to papildina hipofīzes laktotrofu hiperplāzija. Intensīvas epitēlija šūnu dalīšanās rezultātā dziedzerī tiek novērota palielināta lobulo-alveolāru struktūru veidošanās. Tiek veidota sekrēcijas šūna, kas veicina liela daudzuma olbaltumvielu, tauku un ogļhidrātu ražošanu. Šo procesu indukcija grūtniecības laikā notiek progesterona, prolaktīna un estrogēna kombinētās iedarbības dēļ..

Līdz šim nav skaidru datu par hormonu ietekmi uz piena dziedzera taukaudiem. Ir zināms, ka taukaudi, piena dziedzera adipocīti ir estrogēna, progesterona un androgēnu depo. Adipocīti nesintezē dzimumhormonus, bet tie tos aktīvi uzkrāj no asins plazmas. Aromātāzes ietekmē androgēni tiek pārveidoti par estradiolu un estronu.

Androgēniem ir gan tieša, gan netieša ietekme uz krūts audiem. Reproduktīvajā periodā androgēni vienā vai otrā pakāpē samazina ciklisko izmaiņu intensitāti, izveidojot substrātu no hormona atkarīga patoloģiska procesa veidošanai. Jāatzīmē arī tas, ka virsnieru dziedzeru androgēni spēj ietekmēt hormonu jutīgos audus gan ar perifēro pārveidošanos par estronu, gan saskarē ar atbilstošajiem receptoriem. Normāls piena dziedzeris nav mērķa audi androgēniem. Tomēr šie hormoni izraisa piena dziedzeru rudimentu regresiju..

Tiek pieņemts, ka piena dziedzeru mezenhīms ir jutīgs pret testosterona darbību. Bet androgēnas iedarbības izpausmei ir nepieciešama piena dziedzeru epitēlija klātbūtne. Vislielākā spēja saistīt testosteronu un 5α-dihidrotestosteronu piemīt mezenhimālajām šūnām, kas ir cieši saistītas ar epitēliju.

Androgēni spēj ietekmēt no hormoniem atkarīgos audus gan ar perifēro pārveidošanos par estronu, gan tieši saskaroties ar atbilstošajiem receptoriem, stimulējot krūts audu proliferāciju..

Tika konstatēts, ka piena dziedzera seksuālās diferenciācijas periodā pēdējais attīstās atbilstoši sieviešu tipam tikai tad, ja asinīs nav androgēnu. Reproduktīvā periodā noteiktu hormonālo izmaiņu dēļ sievietes ķermenī androgēni vienā vai otrā pakāpē samazina ciklisko izmaiņu intensitāti piena dziedzera audos, radot pamatu tajos no hormona atkarīga patoloģiska procesa veidošanās. Ar ilgstošu piena dziedzera slimību mastopātija attīstās ar stromas fibrozes pārsvaru. Šis process notiek uz paaugstināta testosterona un 17-ketosteroīdu līmeņa fona. Dziedzeru elementu hiperplāzija tiek novērota reti, tikai tad, ja hiperandrogenisms tiek kombinēts ar hiperplastiskiem procesiem dzemdē.

Virsnieru hormonu (kortizola, kortikosterona, deoksikortikosterona un aldosterona) loma mammogenesis tiek samazināta līdz prolaktīna receptoru indukcijai, epitēlija šūnu un kanālu augšanas stimulēšanai. Ir zināms, ka virsnieru hormoni var izraisīt prolaktīna receptorus un piedalīties sinerģijā ar to, stimulējot piena dziedzeru epitēlija šūnu augšanu..

Insulīns piena dziedzeri ietekmē netieši, iesaistoties vielmaiņā, palielina to jutīgumu pret dzimumhormoniem. Tas kopā ar progesteronu, prolaktīnu un kortikosteroīdiem izraisa kanālu attīstību piena dziedzeros..

Apstākļi, ko pavada insulīna rezistence (metaboliskais sindroms, aptaukošanās, 2. tipa cukura diabēts) un hiperinsulinēmija izraisa insulīnam līdzīgu augšanas faktoru palielināšanos, kas var izraisīt šūnu proliferācijas stimulēšanu, ieskaitot fibrocistisko slimību.

Viss iepriekš minētais norāda uz saistību starp piena dziedzera, dzimumorgānu un citu endokrīnās sistēmas orgānu izmaiņām, kā arī norāda uz mehānismu vienotību, kas izraisa visu reproduktīvās sistēmas orgānu patoloģisku pārstrukturēšanu..

Piena dziedzeris ir mērķa orgāns, un tas ir tieši atkarīgs no hipotalāma-hipofīzes un dzimumdziedzeru sistēmas funkcionālā stāvokļa. Ego apstiprina fakts, ka sievietes dzīves laikā piena dziedzeros notiek regulāras izmaiņas, koriģējot ar vecumu saistītām endokrīnās homeostāzes īpašībām. Tādēļ piena dziedzeru dishormonālajās slimībās liela nozīme ir endokrīnās homeostāzes stāvoklim un bioloģiski aktīvām vielām (kateholamīniem, prostaglandīniem utt.) [9, 10].

Sieviešu hormonālā un humorālā stāvokļa pārkāpšana var izraisīt piena dziedzeru receptoru sistēmas stāvokļa maiņu un dishormonālo procesu attīstību tajos - mastopātiju, mastalģiju utt..

Īpaši ievērības cienīga ir bioloģiski aktīvo vielu - amīnu (norepinefrīna, serotonīna, histamīna, parathormona, korionogonīna un citu peptīdu) - loma, ko ražo tā dēvētās difūzās endokrīnās sistēmas - APUD - šūnas. Parasti apudocīti ir nelielā skaitā visos orgānos un audos. Dažādas lokalizācijas ļaundabīgos audzējos atklājās daudzkārtējs to koncentrācijas pieaugums, kas rada nosacījumu bioloģiski aktīvo vielu hipersekrēcijai vispārējā asinsritē un to ietekmei uz pacienta ķermeni kopumā..

Tiek uzskatīts, ka prostaglandīni ir arī mastodīnijas un mastalgijas cēlonis. Prostaglandīnu pārpalikuma ietekmē mainās dziedzeru trauku lūmenis, tiek traucēta asinsvadu sienas caurlaidība, hemodinamika un ūdens-sāls vielmaiņa, kas izraisa audu hipoksiju. Šajā sakarā attīstās mastodīnijas simptomi..

Aknu slimībām ir netieša loma mastopātijas rašanās gadījumā. Kā jūs zināt, aknās notiek steroīdu hormonu fermentatīvā inaktivācija un konjugācija. Nemainīga hormonu līmeņa uzturēšana cirkulējošajās asinīs ir saistīta ar to enterohepātisko metabolismu. Tika atklāta nelabvēlīga dzimumhormonu pārpalikuma ietekme uz aknu darbību. Aknu un žultsceļu kompleksa slimības visbiežāk izraisa hroniskas hiperestrogēnijas attīstību estrogēnu kavētas izmantošanas dēļ aknās. Šos datus apstiprina hiperplastisko procesu augstā biežums piena dziedzeros aknu slimību gadījumā [10].

Premenstruālais sindroms (PMS) ir emocionālo, garīgo, uzvedības, somatisko un kognitīvo traucējumu komplekss, kas attīstās menstruālā cikla otrajā pusē, izjaucot ierasto dzīves veidu un darbspējas [1–4]..

Pirmo reizi pirmsmenstruālo sindromu R. Frenks aprakstīja 1931. gadā, bet desmit gadus vēlāk psihoseksuālos traucējumus PMS laikā - Luiss Grejs. Pētījumi un zinātniskie pierādījumi ļāva Pasaules Veselības organizācijai iekļaut šo patoloģiju slimību klasifikācijā..

Ginekoloģiskajā klīnikā tā biežums ir 50–80%, un tā ir sieviešu slimība ar regulāru ovulācijas menstruālo ciklu. Slimības maksimums notiek reproduktīvā periodā. Saskaņā ar literatūru ne vairāk kā 20% pacientu pēc PMS sūdzībām meklē medicīnisko palīdzību. Daudzas sievietes vai nu vispār neapmeklē ārstu, vai arī dara to diezgan vēlu, uzskatot, ka šis stāvoklis ir normāls pirms menstruācijas sākuma [1–4].

PMS iemesli

PMS etioloģija un patoģenēze nav pilnībā izprotama. Bet, no otras puses, ir izvēlēti faktori, kas veicinās izskatāmo parādību. Tie ietver:

  • iedzimtība;
  • psihovegetatīvi traucējumi, kas saistīti ar neiroendokrīnām izmaiņām pubertātes (anorexia nervosa vai bulimia) un pēcdzemdību (depresijas) periodā;
  • vīrusu infekcijas;
  • biežas izmaiņas klimatiskajās zonās (atpūta "no ziemas līdz vasarai");
  • stresa situācijas, serotonīna līmeņa pazemināšanās;
  • aptaukošanās;
  • insulīna rezistence;
  • alkohola lietošana;
  • kalcija, magnija trūkums;
  • B vitamīna deficīts6;
  • ūdens-sāls metabolisma pārkāpums;
  • kļūdas uzturā (sāļa, taukaina, pikanta ēdiena, kafijas ļaunprātīga izmantošana) [1-4, 7].

Premenstruālo sindromu var droši saukt par “noslēpuma stāvokli”. PMS patoloģisko simptomu saraksts ir liels, un izpausmes ir individuālas. Nav divu pacientu ar pilnīgi identiskām šī sindroma izpausmēm. PMS klīnisko izpausmju smagums ir arī neskaidrs..

No kā tas ir atkarīgs? Lielākā daļa no iepriekš minētajiem riska faktoriem izraisa endogēnas intoksikācijas, oksidatīvā stresa un sistēmiska iekaisuma palielināšanos. Izmaiņas oksidatīvā-antioksidanta sistēmas līdzsvarā sistēmiskā un lokālā līmenī izraisa sieviešu reproduktīvās sistēmas disfunkcijas [5, 6, 8].

Ja sievietei ir sabalansēts uzturs, neveidojas labs aknu, pirmsmenstruālā sindroms. Premenstruālā sindroms vienkārši nevar attīstīties, jo vielmaiņas procesi šādas sievietes ķermenī ir ticami kontrolēti. Laba aknu darbība nodrošina asins sastāva uzturēšanu, aktīvi ietekmē hormonu apmaiņu.

Kāpēc galvenās premenstruālā sindroma izmaiņas rodas no smadzenēm?

Smadzenes ir galvenais asins sastāva analizators un galvenais uzturvielu patērētājs organismā. Tāpēc galvenās izmaiņas tiek novērotas tieši no centrālās nervu sistēmas puses. Sievietes garastāvoklis krasi mainās, viņa burtiski sāk meklēt piekto stūri. Un laika gaitā sievietes premenstruālais sindroms tiek pārnests uz viņas tiešo vidi. Ēšanas paradumi krasi mainās, cenšoties nodrošināt smadzenes ar visu nepieciešamo. Sieviete sāk "ēst" visu, kas nonāk viņas acīs. Visbiežāk ogļhidrāti nonāk organismā. Daudziem cilvēkiem ar PMS palīdz galvenais enerģijas toniks sievietēm - šokolāde. Bet tie neatrisina problēmu. Tas ir, uzsākot smadzeņu enerģijas piegādes ogļhidrātu ceļu, pacienti vēl lielākā mērā izraisa B grupas vitamīnu deficītu. Un patoloģiskais aplis ir slēgts.

Ja PMS raksturīgie simptomi neizzūd un pēc menstruācijas parādās menstruālā cikla vidū, tad tas ir iemesls meklēt palīdzību no terapeita un psihiatra..

Lai nekļūdītos diagnozē, ir vērts glabāt dienasgrāmatu, kurā jāreģistrē visas veselības izmaiņas, patoloģiskās izpausmes atbilstoši sākuma datumiem - tādā veidā būs iespējams noteikt simptomu rašanās cikliskumu. Labākais variants ir nekavējoties sazināties ar speciālistiem, lai iegūtu precīzu diagnozi.

PMS simptomi un pazīmes

PMS simptomus ir ierasts klasificēt grupās:

  1. Vegetovaskulāri traucējumi - reibonis, pēkšņi paaugstināti asinsspiedieni, galvassāpes, slikta dūša un reta vemšana, sāpes sirdī, sirdsklauves.
  2. Neiropsihiski traucējumi - ko raksturo paaugstināta uzbudināmība, asarība, depresija un nemotivēta agresija.
  3. Metabolisma un endokrīnās sistēmas traucējumi - palielinās ķermeņa temperatūra un drebuļi, perifēra tūska, stipras slāpes, elpas trūkums, traucējumi gremošanas sistēmā (meteorisms, caureja vai aizcietējums), atmiņas zudums.

Turklāt sievietes premenstruālais sindroms var izpausties dažādās formās:

  • Neiropsihisks. Ar šo formu attiecīgais stāvoklis izpaudīsies kā traucējumi garīgajā un emocionālajā sfērā. Piemēram, būs miega traucējumi, pēkšņas garastāvokļa maiņas, īss noskaņojums un nemotivēta uzbudināmība, kā arī agresija. Dažos gadījumos sievietei, gluži pretēji, rodas apātija pret apkārtējo pasauli, letarģija, depresija, panikas lēkmes, ilgstoša baiļu un trauksmes sajūta..
  • Edematozs. Sievietei būs augšējo un / vai apakšējo ekstremitāšu pietūkums, pastiprināta slāpes, svara pieaugums, spontānas locītavu sāpes, ādas virsmas nieze un urīna izdalīšanās samazināšanās. Ar premenstruālā sindroma edematozo formu noteikti būs gremošanas sistēmas traucējumu simptomi - var būt aizcietējums vai caureja, palielināta gāzes ražošana.
  • Krizovaya. Attīstoties šai PMS formai, sievietēm parasti tiek diagnosticētas dažāda smaguma nieru, kuņģa-zarnu trakta orgānu un sirds un asinsvadu sistēmas slimības. Attiecīgais sindroms izpaudīsies kā sāpes sirdī, asinsspiediena "lēcieni", ātras sirdsdarbības uzbrukumi un baiļu / panikas sajūta, pastiprināta urinēšana.
  • Cefalģisks. Diagnosticējot šo pirmsmenstruālā sindroma formu, sievietei obligāti ir bijušas kuņģa-zarnu trakta slimības, sirds un asinsvadu slimības un hipertensija. PMS cefalģiskā forma izpaužas kā sāpes sirdī, migrēna, paaugstināta jutība pret iepriekš pazīstamiem aromātiem un skaņām, slikta dūša un vemšana.

Viens no visbiežāk sastopamajiem PMS simptomiem ir mastodinija (šo terminu pirmo reizi Bilrots izmantoja 1880. gadā) - subjektīvi nepatīkamas sajūtas piena dziedzerī, pietūkuma, uzpūšanās un sāpīguma sajūta, paaugstināta jutība pret pieskārienu. Mastodynia sindroms rodas kā viena no premenstruālā sindroma izpausmēm, bet tas var būt arī piena dziedzeru patoloģisko procesu, grūtniecības, neirozes pazīme. Līdz 50% sieviešu ik mēnesi pamana mastodīnijas simptomus, kas izraisa psiholoģisku un fizisku diskomfortu, pasliktina sniegumu un personiskās attiecības un samazina dzīves kvalitāti [1, 2, 3, 10].

Daudzas sievietes pirmsmenstruālā sindroma problēmu mēģina atrisināt pašas - tās lieto kaut kādus nomierinošus līdzekļus, pretsāpju līdzekļus, saņem slimības atvaļinājumu, lai izvairītos no problēmām darbā, cenšas mazāk sazināties ar radiniekiem un draugiem. Bet mūsdienu medicīna piedāvā katrai sievietei skaidrus pasākumus, lai atvieglotu labsajūtu ar attiecīgo sindromu. Jums vienkārši jāmeklē palīdzība no ginekologa, un viņš kopā ar citiem šauriem speciālistiem izvēlēsies efektīvu PMS ārstēšanu.

Ārsti izvēlas simptomātisku ārstēšanu, tāpēc vispirms sieviete tiks pilnībā pārbaudīta, intervēta - jums skaidri jāsaprot, kā pirmsmenstruālais sindroms izpaužas konkrētā pacientā.

Premenstruālā sindroma ārstēšanai un profilaksei es ieteiktu visaptveroši atjaunot sievietes ķermeni. Tā kā šāda funkcionāla slodze kā hormonu līmeņa fizioloģiskas izmaiņas sievietes ķermenī un PMS attīstība uz šī fona norāda uz noteiktu sliktas veselības līmeni neatkarīgi no sievietes vecuma un prasa ne tikai aizstājterapiju, bet arī integrētu, sistemātisku pieeju pirmsmenstruālā sindroma problēmas risināšanai..

Ir vairāki pasākumi, kas palīdzēs sievietei atvieglot viņas stāvokli, samazināt pirmsmenstruālā cikla intensitāti. Ieteicams veikt ķermeņa sistēmisku detoksikāciju:

  • Pienācīga cilvēka ķermeņa aizsardzība pret nelabvēlīgu vides faktoru iedarbību. Tiek izmantoti preparāti ar antioksidantu aktivitāti.
  • Piecu ekskrēcijas sistēmu funkciju normalizēšana regulārai ķermeņa pašattīrīšanai.
  • Sabalansēts labs uzturs, vitamīnu un mikroelementu uzņemšana. Sievietei vajadzētu ierobežot kafijas, šokolādes lietošanu, atteikties no alkoholiskajiem dzērieniem. Ir nepieciešams samazināt patērēto taukaino pārtikas daudzumu, bet uzturā palielināt šķiedrvielu saturu.
  • Racionāla kustība. Fizisko neaktivitāti visi ārsti atzīst par tiešu ceļu uz PMS. Nevajadzētu uzreiz uzstādīt olimpiskos rekordus - būs pietiekami vairāk staigāt, veikt vingrinājumus, apmeklēt baseinu, doties uz sporta zāli, tas ir, izvēlēties nodarbības "pēc savas patikas". Regulāras fiziskās aktivitātes palielina endorfīna līmeni, un tas palīdz atbrīvoties no depresijas un bezmiega.

Premenstruālais sindroms nav sievietes kaprīzes vai “kaprīzes”, bet gan nopietni veselības traucējumi. Un jums nopietni jāuztver PMS - dažos gadījumos attiecīgās parādības simptomu ignorēšana var izraisīt psihoemocionālas problēmas. Vienkārši nemēģiniet patstāvīgi atvieglot savu stāvokli - katra sieviete ar premenstruālo sindromu jāpārbauda un jāsaņem kompetenti speciālista ieteikumi..

Literatūra

  1. Sasunova R.A., Meževitinova E.A. Menstruālā sindroms // Ginekoloģija. 2010. gads; 6 (12); 34. – 38.
  2. Serov V.N., Prilepskaya V.N., Ovsyannikova T.V. Ginekoloģiskā endokrinoloģija. M.: MEDpress-inform, 2008. S. 512.
  3. Kulakov V.I., Prilepskaya V.N., Radzinsky V.E. Ambulatorās aprūpes vadlīnijas dzemdniecībā un ginekoloģijā. M.: GEOTAR-Media, 2016., 1136. lpp.
  4. Balan V.E., Ilyina L.M. Menstruālā sindroms // Ārstējošais ārsts. 2008. gads; 3. numurs; no. 55. – 59.
  5. Dubinskaja E. D., Gasparovs A. S., Fedorova T. A., Lapteva N. V. Ģenētisko faktoru, detoksikācijas sistēmas un oksidatīvā stresa loma endometriozē un neauglībā // Krievijas Medicīnas akadēmijas biļetens. 2013, Nr.8, lpp. 14-19.
  6. Burlev V.A., Ledina A.V., Ilyasova N.A. Flavonoīdi: antioksidantu un antiangiogēno īpašību nozīme ginekoloģijā (literatūras apskats) // Reprodukcijas problēmas. 2010. Nr. 1. P. 24–31.
  7. Ledina A.V., Akimkin V.G., Prilepskaya V.N. Vēsturiskie, epidemioloģiskie aspekti un riska faktori pirmsmenstruālā sindroma attīstībai // Epidemioloģija un infekcijas slimības. Aktuāli jautājumi. 2012. Nr. 4. lpp. 33–38.
  8. Duvan C. I., Cumaoglu A., Turhan N. O., Karasu C., Kafali H. Oksidanta / antioksidanta statuss pirmsmenstruālā sindromā // Arch. Ginekols. Obstets. 2011. gads; 283 (2): 299-304.
  9. Chechulina OV Piena dziedzeru slimības kā reproduktīvās funkcijas traucējumu faktors sievietēm // Praktiskā medicīna. 2012, 9 (65), lpp. 37. – 41.
  10. Mustafins Č. N. Premenstruālais sindroms un mastopātija // Ārstējošais ārsts. 2016. gads; Nr. 6, lpp. 16-19.

Č. N. Mustafins, medicīnas zinātņu kandidāts

GBOU DPO RMAPO MH RF, Maskava

Piena dziedzeru un premenstruālā sindroma hormonālā regulēšana / Ch. N. Mustafin

Citēšanai: ārstējošais ārsts Nr. 3/2018; Lappuses numuri numurā: 44.-49

Birkas: hiperprolaktinēmija, piena dziedzeri, hiperestrogēnisms, endokrīnā homeostāze

Publikācijas Par Virsnieru Dziedzeri

Vairogdziedzera cista: simptomi un ārstēšana

Endokrīnās sistēmas problēmas ir biežāk sastopamas sievietēm. Starp tiem bieži sastopama tāda kaite kā cista uz vairogdziedzera. Tas ir labdabīgs dobs veidojums, kas satur šķidrumu un ir izklāts ar epitēlija šūnām.

Vairogdziedzeris ir palielināts: simptomi, ārstēšana. Kā saprast, ka vairogdziedzeris ir palielināts? Ko darīt, ja vairogdziedzeris ir palielināts?

Palielināta vairogdziedzera darbība ir viena no visbiežāk sastopamajām endokrīno patoloģijām, kas rodas gan pieaugušajiem, gan bērniem.