1. tipa cukura diabēta etioloģija un patoģenēze

Diabēts ir viena no visbiežāk sastopamajām mūsu laika diagnozēm. Tas ietekmē visu tautību, vecuma un izcelsmes cilvēkus. Varētu šķist, ka nav iespējams sevi no tā pasargāt vai apdrošināt. Šī ir neredzama slimība, kas var negaidīti un pēkšņi ielīst. Tomēr tas ne vienmēr notiek..

Šis raksts ir veltīts cukura diabēta (DM) etioloģijai, patoģenēzei un klīnikai. Mēs arī īsi pieskaramies jautājumam par tā diagnostiku un ārstēšanu. Jūs redzēsiet, ka šai slimībai ir specifiski provokatori un cēloņi, ņemot vērā, kādus profilakses pasākumus var izstrādāt, lai to novērstu. Jūs arī uzzināsiet galvenos slimības simptomus, kas palīdzēs jums savlaicīgi noteikt tā izskatu un savlaicīgi meklēt kvalificētu palīdzību..

Tātad - cukura diabēts (etioloģija, klīnika, ārstēšana ir aplūkoti turpmāk).

Īsumā par slimību

Cukura diabēts ir hronisks endokrīnais traucējums, kas saistīts ar insulīna ražošanu, kā rezultātā rodas pārmērīga glikozes koncentrācija asinīs. Šī slimība var izraisīt vielmaiņas traucējumus un izraisīt citas nopietnas kaites no sirds, nierēm, asinsvadiem utt..

Klasifikācija

Pirms izpētīt galvenos cukura diabēta slimības apstākļus (klīnika, ārstēšana, profilakse ir sniegta šajā materiālā), jums jāiepazīstas ar tās vispāratzīto klasifikāciju.

Saskaņā ar medicīnisko sistematizāciju šī slimība ir sadalīta:

  1. Pirmā tipa cukura diabēts, ko izraisa absolūts insulīna trūkums sakarā ar to, ka endokrīnie orgāni to nespēj ražot vajadzīgajā apjomā. Cits 1. tipa cukura diabēta nosaukums ir atkarīgs no insulīna, jo tā vienīgā ārstēšana ir regulāra insulīna lietošana mūža garumā.
  2. 2. tipa cukura diabēts ir nepareizas insulīna un audu šūnu mijiedarbības rezultāts. Šī kaite tiek uzskatīta par neatkarīgu no insulīna, jo tas nenozīmē šo zāļu lietošanu ārstēšanā.

Kā redzat, šo slimību cēloņi pārsteidzoši atšķiras viens no otra. Tāpēc arī 1. un 2. tipa diabēta klīnika būs atšķirīga. Tomēr par to mēs runāsim nedaudz vēlāk..

Kas notiek organismā slimības laikā?

Slimības patoģenēze

Diabēta rašanās un attīstības mehānisms ir saistīts ar diviem galvenajiem virzieniem:

  1. Nepietiekama aizkuņģa dziedzera insulīna ražošana. Tas var notikt sakarā ar šī orgāna endokrīno šūnu masveida iznīcināšanu pankreatīta, vīrusu infekciju, stresa situāciju, onkoloģisko un autoimūno slimību dēļ..
  2. Vispārējo procesu neatbilstība starp audu šūnām un insulīnu. Šis stāvoklis var rasties insulīna struktūras patoloģisku izmaiņu vai šūnu receptoru pārkāpumu rezultātā.

Slimības etioloģija

Pirms iepazīstaties ar cukura diabēta diagnozi, klīniku, ārstēšanu, jums vajadzētu uzzināt par tā rašanās cēloņiem.

Ir vispāratzīts, ka diabēts ir iedzimta slimība, ko sarežģī citi provocējoši faktori..

Ja mēs runājam par 1. tipa cukura diabētu, tad slimības cēlonis var būt vīrusu infekcijas, kas ietekmē aizkuņģa dziedzera šūnas (masaliņas, cūciņa, vējbakas).

2. tipa cukura diabēta gadījumā aptaukošanās var būt provokators.

Svarīgs faktors cukura diabēta klīnikas izpausmē jāuzskata par stresa situācijām, kas var negatīvi ietekmēt endokrīno sistēmu un insulīna ražošanu, kā arī sliktos ieradumus un mazkustīgu dzīvesveidu..

Tātad, mēs noskaidrojām diabēta etioloģiju. Šīs slimības klīnika tiks parādīta zemāk..

Bieži simptomi

Ir ļoti svarīgi noskaidrot galvenās diabēta izpausmes, lai tās laikus pamanītu, konsultētos ar speciālistu un sāktu individuālu terapiju. Cukura diabēta klīnika (mēs detalizēti analizēsim diagnozi, ārstēšanu, profilakses pasākumus) ir ļoti saistīta ar simptomātiskiem rādītājiem.

Galvenās slimības klīniskās pazīmes ir:

  • Bagātīga urinēšana, īpaši naktīs. Tas ir saistīts ar pārmērīgu glikozes klātbūtni urīnā..
  • Nepārtraukta slāpju sajūta, ko izraisa liels šķidruma zudums, kā arī paaugstināts asinsspiediens.
  • Negausīgā izsalkuma sajūta, kas rodas vielmaiņas traucējumu rezultātā.

Šie simptomi, kas parādās ātri un vienlaicīgi, ir raksturīgi 1. tipa cukura diabēta klīnikas rādītāji. Lai gan tos parasti uzskata par izplatītām pazīmēm visiem diabēta veidiem. Ja mēs runājam par insulīnatkarīgu slimību, tad jāpiemin arī spēcīgs svara zudums, ko izraisa paaugstināts tauku un olbaltumvielu metaboliskais sadalījums..

Svara pieaugums ir raksturīgs 2. tipa cukura diabēta klīnikai.

Visu veidu diabēta sekundārie simptomi ir:

  • dedzinoša ādas un gļotādu sajūta;
  • muskuļu vājums;
  • redzes traucējumi;
  • slikta brūču sadzīšana.

Kā redzat, cukura diabēta klīniskās izpausmes ir izteiktas un prasa tūlītēju nosūtīšanu pie speciālista..

Slimības komplikācijas

Ir ļoti svarīgi sākt ārstēšanu savlaicīgi. Tā kā cukura diabētu raksturo tādu nopietnu slimību provokācija kā ateroskleroze, depresija, išēmija, krampji, nieru bojājumi, čūlaini abscesi, redzes zudums.

Turklāt, ja jūs neārstējat šo kaiti vai novārtā atstājat ārsta receptes, tad ir iespējamas tādas nevēlamas sekas kā koma un nāve..

Kā tiek diagnosticēts cukura diabēts? Slimības klīnikai jābrīdina ārstējošais ārsts un jāliek viņam izrakstīt rūpīgu pārbaudi. Ko tas ietvers?

Slimības diagnosticēšana

Pirmkārt, pacientam tiks lūgts veikt glikozes līmeni asinīs. Tas jādara tukšā dūšā, pēc desmit stundu ilgas badošanās. Kādiem aptaujas rādītājiem ir vērts pievērst uzmanību?

Cukura diabētu raksturo liels standartu pieaugums (parasti slimības rādītāji pārsniegs 6 mmol / l).

Arī speciālists var uzskatīt par nepieciešamu veikt glikozes tolerances testu, pirms kura pacientam būs jādzer īpašs glikozes šķīdums. Pēc tam divu stundu laikā tiks veikti laboratorijas testi, lai noteiktu ķermeņa toleranci pret glikozi. Ja rādītāji pārsniedz 11,0 mmol / l, tad ir vērts runāt par cukura diabēta diagnozi. Slimības klīniskā aina būs tam spilgts pierādījums, jo vēlāk var ieteikt pārbaudīt glikozilētā hemoglobīna pakāpi (līmenis, kas zemāks par 6,5%, tiek uzskatīts par normālu rādītāju)..

Arī ārstējošais ārsts var izrakstīt urīna testu, lai noteiktu cukura un acetona klātbūtni biomateriālā..

Tātad, mēs esam izlēmuši par diabēta diagnozi. Šīs slimības klīnika un ārstēšana tiks aprakstīta turpmāk..

1. tipa slimības ārstēšana

Pirms uzzināt, kā ārstēt diabētu, jums vajadzētu uzzināt konkrētu diagnozi, tas ir, noteikt slimības veidu un tā stadiju. Kā redzat, izrakstot ārstēšanu, ļoti svarīga ir vispārējā cukura diabēta klīnika..

Ja mēs runājam par 1. tipa cukura diabētu, tad speciālists izrakstīs individuālu insulīna terapiju, kur viņš aprēķinās nepieciešamo dienas un vienas zāļu devu. Šo metodi var izmantot arī 2. tipa insulīnatkarīgā diabēta gadījumā..

Insulīna zāles ir hormons, ko iegūst no dažādu dzīvnieku vai cilvēku aizkuņģa dziedzera ekstrakta. Izšķir monoidos un kombinētos insulīnus, īslaicīgas un ilgstošas ​​darbības, tradicionālos, monopiskos un vienkomponentos. Ir arī cilvēka insulīna analogi.

Zāles injicē tauku krokā, subkutāni, izmantojot īsu šļirci vai īpašu ierīci pildspalvas formā ar nelielu adatu..

Šīs manipulācijas palīdzēs kompensēt traucējumus, ko izraisa traucēta ogļhidrātu vielmaiņa. Dažreiz pacients saņem insulīna sūkni.

Zāles injicē vairākas reizes dienā, atkarībā no ēdiena uzņemšanas un ārsta receptes.

Citi 1. tipa cukura diabēta ārstēšanas principi ir zāļu klīnisko simptomu likvidēšana, slimības komplikāciju novēršana, kā arī aizkuņģa dziedzera darbības uzlabošana (šim nolūkam var izmantot tādas zāles kā Actovegin, Festal, Citochrome).

Lai sasniegtu maksimālo farmakoloģiskās ārstēšanas efektu, pacientam tiks ieteikta diēta un mērenas fiziskās aktivitātes..

II tipa slimības ārstēšana

Ārstēšana no insulīna atkarīga 2. tipa cukura diabēta parasti sākas ar diētas terapiju un mērenu vingrošanu. Tie palīdzēs jums zaudēt svaru un līdzsvarot vielmaiņu..

Ja slimība tiek diagnosticēta vēlākos posmos, ārstējošais ārsts izraksta šāda darbības spektra zāles:

  • Glikozes daudzuma samazināšana zarnās un aknās, kā arī audu jutības uzlabošana pret saražoto insulīnu (pamatojoties uz metformīnu: “Formetīns”, “Metfogama”, “Diaformīns”, “Glformīns”; pamatojoties uz rosiglitazonu: “Avandia”, pioglitazons: “Aktos”) ). Cilvēki šo terapiju sauc par cukura līmeņa pazemināšanu.
  • Paaugstināta insulīna sekrēcija. Tie var būt farmakoloģiski līdzekļi, otrās paaudzes sulfonilurīnvielas atvasinājumi (Maninil, Diabeton, Glimepirid, Diamerid, Glimax, Glyunenorm), kā arī meglitinīdi (Diaglinid, Starlix).
  • Zarnu enzīmu nomākšana, lai samazinātu glikozes uzsūkšanos kuņģa-zarnu traktā (preparāti uz akarbozes bāzes).
  • Holesterīna līmeņa samazināšana, receptoru stimulēšana asinsvadu šūnās, lipīdu metabolisma uzlabošana (zāles, kuru aktīvā sastāvdaļa ir fenofibrāts, ir PVO ieteiktais aktīvās sastāvdaļas starptautiskais nepatentētais nosaukums).

Vispārīgi ieteikumi

Kā redzat, stingra diēta un regulēta fiziskā aktivitāte ir svarīgi faktori jebkura veida cukura diabēta ārstēšanā..

Turklāt diabētiskās terapijas procesā jāpatur prātā, ka slimība ir hroniska un neārstējama. Tāpēc visas zāles būs jālieto visu mūžu un precīzi..

Svarīga loma diabēta ārstēšanā ir arī paškontrolei - jo nopietnāk un atbildīgāk pacients izturas pret savu veselību, jo vieglāka un nesāpīgāka ir slimības klīniskā gaita..

Un visbeidzot

Jā, cukura diabēts ir nepatīkama un sarežģīta slimība, kas var izraisīt daudzas nopietnas slimības un kaites. Cukura diabēta klīniskajai ainai ir izteikti simptomi un pazīmes.

Savlaicīgai medicīniskajai palīdzībai ir svarīga loma slimības ārstēšanā un sāpīgu izpausmju likvidēšanā. Ja pacients stingri ievēro ārsta receptes, ievēro diētu, uztur aktīvu dzīvesveidu un uztur pozitīvu attieksmi, tad diabēta klīniskie rādītāji tiks samazināti līdz minimumam, un pacients varēs pilnībā justies kā veselīgs un pilnvērtīgs cilvēks..

1. tipa cukura diabēts

Sinonīmi: (insulīnatkarīgais diabēts, nepilngadīgo diabēts)

Īsa informācija:

Ārsti:

Iespējamie slimības simptomi un pazīmes:

Slimības diagnoze:

1. tipa cukura diabēta apraksts:

1. tipa cukura diabēts - endokrīnā slimība, kurai raksturīgs absolūts insulīna deficīts, ko izraisa aizkuņģa dziedzera beta šūnu iznīcināšana.

1. tipa cukura diabēts var attīstīties jebkurā vecumā, taču tas visbiežāk skar jauniešus (bērnus, pusaudžus, pieaugušos līdz 30 gadiem).

1. tipa cukura diabēta patoģenēze:

Pirmā tipa cukura diabēts izpaužas, kad 80-90% beta šūnu iznīcina autoimūnais process. Šī procesa ātrums un intensitāte var ievērojami atšķirties. Visbiežāk bērniem un jauniešiem raksturīgā slimības gaitā šis process norit diezgan ātri, kam seko vardarbīga slimības izpausme, kurā no pirmo klīnisko simptomu parādīšanās līdz ketoacidozes attīstībai (līdz ketoacidotiskai komai) var paiet tikai dažas nedēļas..

Citos daudz retākos gadījumos, parasti pieaugušajiem, kas vecāki par 40 gadiem, slimība var noritēt latenti (latents autoimūns diabēts pieaugušajiem - LADA), savukārt slimības sākumā šādiem pacientiem bieži diagnosticē 2. tipa cukura diabētu un vairākus gadus cukura diabēta kompensāciju var panākt, izrakstot sulfonilurīnvielas preparātus. Bet nākotnē, parasti pēc 3 gadiem, ir absolūta insulīna deficīta pazīmes (svara zudums, ketonūrija, smaga hiperglikēmija, neskatoties uz tablešu antihiperglikēmisko zāļu lietošanu).

1. tipa cukura diabēta patoģenēzes pamatā ir absolūts insulīna deficīts. Glikozes nespēja iekļūt no insulīna atkarīgos audos (taukos un muskuļos) izraisa enerģijas deficītu, kā rezultātā pastiprinās lipolīze un proteolīze, kas saistīta ar ķermeņa svara samazināšanos. Glikēmijas līmeņa paaugstināšanās izraisa hiperosmolaritāti, ko papildina osmotiskā diurēze un smaga dehidratācija. Insulīna deficīta un enerģijas deficīta apstākļos tiek traucēta kontrainsulāro hormonu (glikagona, kortizola, augšanas hormona) ražošana, kas, neskatoties uz pieaugošo glikēmiju, izraisa glikoneoģenēzes stimulēšanu. Lipolīzes palielināšanās taukaudos ievērojami palielina brīvo taukskābju koncentrāciju. Ar insulīna deficītu tiek nomākta aknu liposintētiskā spēja, un brīvās taukskābes sāk iekļaut ketoģenēzē. Ketonu ķermeņu uzkrāšanās izraisa diabētiskās ketozes attīstību, un nākotnē - ketoacidozi. Ar pakāpenisku dehidratācijas un acidozes pieaugumu attīstās koma, kas, ja nav insulīna terapijas un rehidratācijas, neizbēgami beidzas ar nāvi.

1. tipa cukura diabēta simptomi:

Tipiskos gadījumos, īpaši bērniem un jauniešiem, 1. tipa cukura diabēts debitē ar spilgtu klīnisko ainu, kas attīstās vairākus mēnešus vai pat nedēļas. 1. tipa cukura diabēta izpausmi var provocēt infekcijas un citas blakus slimības. Raksturīgi ar hiperglikēmiju saistīti simptomi, kas raksturīgi visiem cukura diabēta veidiem: polidipsija, poliūrija, nieze, bet 1. tipa cukura diabēta gadījumā tie ir ļoti izteikti. Tātad visu dienu pacienti var dzert un izdalīt līdz 5-10 litriem šķidruma. Simptoms, kas raksturīgs 1. tipa cukura diabētam, kas saistīts ar absolūtu insulīna deficītu, ir svara zudums, sasniedzot 10-15 kg 1-2 mēnešu laikā. Raksturo smags vispārējs un muskuļu vājums, samazināta veiktspēja, miegainība. Slimības sākumā dažiem pacientiem var palielināties apetīte, ko, attīstoties ketoacidozei, aizstāj ar anoreksiju. Pēdējo raksturo acetona (vai augļu aromāta) smaržas parādīšanās no mutes, slikta dūša, vemšana, bieži sāpes vēderā (pseidoperitonīts), smaga dehidratācija un beidzas ar komas attīstību. Dažos gadījumos 1. tipa cukura diabēta pirmā izpausme bērniem ir progresējošs apziņas pasliktināšanās līdz komai uz blakus esošo slimību, parasti infekcijas vai akūtas ķirurģiskas patoloģijas, fona..

Retos gadījumos 1. tipa cukura diabēta attīstība cilvēkiem, kas vecāki par 35–40 gadiem (latents autoimūns diabēts pieaugušajiem), slimība var izpausties mazāk spilgti (mērena polidipsija un poliūrija, svara zudums nav) un pat nejauši konstatēt glikēmijas līmeņa ikdienas noteikšanas laikā. Šajos gadījumos pacientam bieži vispirms diagnosticē 2. tipa cukura diabētu un izraksta tabletes pretdiabēta līdzekļus, kas kādu laiku nodrošina pieņemamu kompensāciju par cukura diabētu. Neskatoties uz to, vairāku gadu laikā (bieži gada laikā) pacientam parādās simptomi pieaugošā absolūtā insulīna deficīta dēļ: svara zudums, nespēja uzturēt normālu glikēmiju tablešu glikozes līmeni pazeminošo fona apstākļos, ketoze, ketoacidoze.

1. tipa cukura diabēta diagnoze:

Ņemot vērā to, ka 1. tipa cukura diabētam ir spilgta klīniskā aina un tā ir arī samērā reta slimība, netiek parādīta glikēmijas līmeņa skrīninga noteikšana, lai diagnosticētu 1. tipa cukura diabētu. Slimības iespējamība tuvākajiem pacientu radiniekiem ir maza, un līdz ar efektīvu metožu trūkumu 1. tipa cukura diabēta primārajai profilaksei ir neefektīvi pētīt tajos esošos slimības imunogenētiskos marķierus. 1. tipa cukura diabēta diagnoze pārliecinošā vairumā gadījumu ir balstīta uz nozīmīgas hiperglikēmijas identificēšanu pacientiem ar smagām absolūta insulīna deficīta klīniskām izpausmēm. Iekšķīgi lietojams glikozes tolerances tests 1. tipa diabēta diagnosticēšanai ir ļoti reti.

Diferenciāldiagnoze.
Apšaubāmos gadījumos (mērenas hiperglikēmijas noteikšana, ja nav acīmredzamu klīnisku izpausmju, izpausme salīdzinoši vecāka gadagājuma vecumā), kā arī diferenciāldiagnozes noteikšanai ar cita veida cukura diabētu tiek izmantota C-peptīda līmeņa noteikšana (bazālā un 2 stundas pēc ēdienreizes). Netiešai diagnostiskai vērtībai šaubīgos gadījumos var būt 1. tipa cukura diabēta imunoloģisko marķieru definīcija - antivielas pret aizkuņģa dziedzera saliņām, pret glutamāta dekarboksilāzi (GAD65) un tirozīna fosfatāzi (IA-2 un IA-2P)..

1. tipa cukura diabēta ārstēšana:

Jebkura veida cukura diabēta ārstēšana balstās uz trim galvenajiem principiem: hipoglikēmiskā terapija (1. tipa cukura diabēta gadījumā - insulīna terapija), diēta un pacientu izglītošana. Insulīna terapijai 1. tipa cukura diabēta gadījumā ir aizstājējs raksturs, un tās mērķis ir maksimāli palielināt fizioloģiskā hormona ražošanas imitāciju, lai sasniegtu pieņemtos kompensācijas kritērijus. Intensīva insulīna terapija ir vistuvāk insulīna fizioloģiskajai sekrēcijai. Nepieciešamība pēc insulīna, kas atbilst tā bazālajai sekrēcijai, tiek nodrošināta ar divām vidējas darbības insulīna injekcijām (no rīta un vakarā) vai ar vienu ilgstošas ​​darbības insulīna (glargīna) injekciju. Kopējā insulīna bazālā deva nedrīkst pārsniegt pusi no kopējās zāļu nepieciešamības dienā.

Uztura vai bolus insulīna sekrēciju aizstāj ar īslaicīgas vai īpaši īsas darbības insulīna injekcijām pirms katras ēdienreizes, un devu aprēķina, pamatojoties uz ogļhidrātu daudzumu, ko paredzēts uzņemt gaidāmajā ēdienreizē, un glikozes līmeni asinīs, ko pacients nosaka ar glikometru pirms katras injekcijas. insulīns.

Pēc 1. tipa cukura diabēta iestāšanās un insulīna terapijas uzsākšanas pietiekami ilgu laiku nepieciešamība pēc insulīna var būt maza un mazāka par 0,3-0,4 U / kg. Šis periods tiek saukts par remisijas fāzi vai "medusmēnesi". Pēc hiperglikēmijas un ketoacidozes perioda, kas nomāc insulīna sekrēciju par 10-15% no atlikušajām beta šūnām, hormonālo un vielmaiņas traucējumu kompensācija, ievadot insulīnu, atjauno šo šūnu darbību, kuras pēc tam uzņem ķermeņa apgādi ar insulīnu minimālā līmenī. Šis periods var ilgt no vairākām nedēļām līdz vairākiem gadiem, bet galu galā atlikušo beta šūnu autoimūnas iznīcināšanas dēļ "medusmēnesis" beidzas.

Diabēts. Etioloģija, patoģenēze, klīniskā aina, diagnostika, ārstēšana

Iekšējo slimību katedras Nr. 2 asociētais profesors
ar kursu par KrasSMU, Osetrova N.B.

Cukura diabēts ir viena no visbiežāk sastopamajām slimībām, kurai raksturīga ilga (visa mūža garuma) gaita, dažādu orgānu un sistēmu komplikāciju attīstība un bojājumi, kas izraisa agrīnu invaliditāti un pacienta dzīves ilguma samazināšanos. Agrīna cukura diabēta diagnosticēšana un savlaicīga ārstēšana lielā mērā nosaka tā norises raksturu, diabētisko angiopātiju primāro un sekundāro profilaksi un citas izmaiņas, veicina darbspēju saglabāšanu..

Cukura diabēts ir vielmaiņas slimību grupa, kurai ir kopīga iezīme - hroniska hiperglikēmija, kas ir insulīna sekrēcijas, insulīna darbības vai abu šo faktoru defektu rezultāts..

Klasifikācija

Glikēmisko traucējumu etioloģiskā klasifikācija (PVO, 1999)

1. tipa cukura diabēts (beta šūnu iznīcināšanas dēļ, kas parasti izraisa absolūtu insulīna deficītu): autoimūns, idiopātisks.

2. tipa cukura diabēts (var svārstīties no insulīna rezistences ar relatīvu insulīna deficītu pārsvarā līdz insulīna sekrēcijas defektu pārsvaram ar vai bez insulīna rezistences).

Gestācijas diabēts.

Citi specifiski veidi:

- ģenētiski defekti, kas izraisa beta šūnu disfunkciju;

- ģenētiski defekti, kas izraisa insulīna darbības traucējumus;

- eksokrīnas aizkuņģa dziedzera slimības;

- ko izraisa farmakoloģiskie un ķīmiskie aģenti;

- retas imūnmediēta diabēta formas;

- citi ģenētiskie sindromi, kas dažreiz saistīti ar diabētu

Bēta šūnu funkcijas ģenētiskie defekti:

MODY- (12. hromosoma, HNF-1a);

MODY-2 (7. hromosoma, glikokināzes gēns);

MODY-1 (20. hromosoma, gēns HNF-4a);

Mitohondriju DNS mutācija;

Ģenētiski defekti, kas izraisa insulīna darbības traucējumus:

A tipa insulīna rezistence;

Rabsona-Mendeholas sindroms;

Eksokrīnās aizkuņģa dziedzera slimības:

Endokrinopātijas:

Farmakoloģisko un ķīmisko vielu izraisīts cukura diabēts:

Citi ģenētiskie sindromi, kas dažreiz saistīti ar diabētu:

Lorensa-Mēness-Beadla sindroms;

Prader-Ville sindroms;

Neparastas imūnmediēta diabēta formas

"Stīvs cilvēks" - sindroms (nekustīguma sindroms);

Autoantivielas insulīna receptoriem;

1. tipa cukura diabēts, stadijas

1. tipa cukura diabēts atspoguļo beta šūnu iznīcināšanas procesu, kas vienmēr izraisa cukura diabēta attīstību, kurā izdzīvošanai nepieciešams insulīns, lai novērstu ketoacidozes, komas un nāves attīstību. Pirmo tipu parasti raksturo antivielu klātbūtne pret GAD (glutamāta dekarboksilāzi), beta šūnām (ICA) vai insulīnu, kas apstiprina autoimūna procesa klātbūtni.

1. tipa cukura diabēta attīstības stadijas (Eisenbarth G.S, 1989)

1. posms - ģenētiskā nosliece, kas tiek realizēta mazāk nekā pusei ģenētiski identisku dvīņu un 2-5% brāļu un māsu. Liela nozīme ir HLA antivielu klātbūtnei, īpaši otrās klases - DR, DR4 un DQ. Tajā pašā laikā daudzkārt palielinās 1. tipa cukura diabēta attīstības risks. Vispārējā populācijā - 40%, pacientiem ar cukura diabētu - līdz 90%.

Vai jums ir jautājumi par diabētu?

Jautājiet endokrinologam.

Tiešsaistē. Par brīvu

2. posms - hipotētiski sākumpunkts - vīrusu infekcija, stress, uzturs, ķīmiskas vielas, t.i. sprūda faktoru ietekme: infekciozi (enterovīrusu, retrovīrusu, iedzimtas masaliņas, parazīti, baktērijas, sēnītes); neinfekciozi: uztura komponenti: lipeklis, soja, citi augi; govs piens; smagie metāli, nitrīti, nitrāti; beta šūnu toksīni (zāles); psiho-asociatīvie faktori; UV apstarošana.

3. posms - imunoloģisko traucējumu stadija - saglabājas normāla insulīna sekrēcija. Tiek noteikti 1. tipa cukura diabēta imunoloģiskie marķieri - antivielas pret beta šūnu antigēniem, insulīnu, GAD (GAD nosaka 10 gadu laikā).

4. posms - smagu autoimūno traucējumu stadiju raksturo progresējoša insulīna sekrēcijas samazināšanās insulīta attīstības dēļ. Glikēmijas līmenis paliek normāls. Insulīna sekrēcijas sākuma fāzē samazinās.

5. posms - klīniskās izpausmes stadija attīstās ar 80 - 90% no beta šūnu masas nāvi. Tajā pašā laikā paliek C-peptīda atlikusī sekrēcija.

2. tipa cukura diabēts, etioloģija, patoģenēze

2. tipa cukura diabēts ir neviendabīga slimība, kurai raksturīgs vielmaiņas traucējumu komplekss, kura pamatā ir insulīna rezistence un dažāda smaguma pakāpes beta šūnu disfunkcija..

2. tipa cukura diabēta etioloģija. Lielākajai daļai 2. tipa cukura diabēta formu ir poligenisks raksturs, t.i. noteiktu gēnu kombināciju, kas nosaka noslieci uz šo slimību, un tās attīstību un klīniku nosaka tādi ģenētiski faktori kā aptaukošanās, pārēšanās, mazkustīgs dzīvesveids, stress, kā arī nepietiekams uzturs pirmsdzemdību stāvoklī un pirmajā dzīves gadā.

2. tipa cukura diabēta patoģenēze. Saskaņā ar mūsdienu koncepcijām, 2. tipa cukura diabēta patoģenēzē galvenā loma ir diviem mehānismiem:

  1. beta šūnu insulīna sekrēcijas pārkāpums;
  2. paaugstināta perifērā insulīna rezistence (samazināta perifērās glikozes uzņemšana aknās vai palielināta glikozes ražošana). Visbiežāk insulīna rezistence attīstās ar vēdera aptaukošanos.

1. un 2. tipa diabēta simptomi

1. un 2. tipa diferenciāldiagnoze

1. tipa cukura diabēta klīniskie simptomi rodas akūti, biežāk jauniešiem (vecumā no 15 līdz 24 gadiem), pēc inficēšanās ir sezonāli uzliesmojumi. Diabētiskā sindroma izpausmes ir izteiktas, ir tendence uz ketoacidozi, bieži 25-0% nonāk pirms un koma stāvoklī. Ar ilgu slimības gaitu neapmierinošas kompensācijas apstākļos klīnisko ainu noteiks novēlotas komplikācijas, galvenokārt mikroangiopātijas..

SD tips 2. Tā kā nav absolūta insulīna deficīta, slimība izpaužas vieglāk. Diagnoze bieži tiek veikta nejauši, regulāri pārbaudot glikozes līmeni asinīs. Raksturo liekais svars, izpausme pēc 40 gadiem, pozitīva ģimenes anamnēze, nav absolūta insulīna deficīta pazīmju. Ļoti bieži diagnozes laikā tiek konstatētas novēlotas komplikācijas, galvenokārt makroangiopātija (ateroskleroze), kas nosaka slimības klīnisko ainu, kā arī latentas pašreizējās infekcijas (pielonefrīts, sēnīšu infekcija).

1. un 2. tipa diferenciāldiagnozei, kā arī insulīna pieprasījuma diagnosticēšanai 2. tipa diabēta gadījumā C-peptīda līmenis tiek pārbaudīts testos ar glikagonu un pārtikas stimulēšanu. (5 XE). C-peptīda koncentrācija tukšā dūšā virs 0,6 nmol / L un virs 1,1 nmol / L pēc pārtikas stimulēšanas vai 1 mg glikagona ievadīšanas norāda uz pietiekamu insulīna ražošanu b šūnās. Stimulētā C-peptīda līmenis 0,6 nmol / L vai mazāk norāda uz nepieciešamību pēc eksogēna insulīna.

Diagnostika

Atklāta cukura diabēta diagnostikas kritēriji (PVO, 1999)

1. Cukura diabēta klīniskie simptomi (poliūrija, polidipsija, neizskaidrojams svara zudums) kombinācijā ar kapilāru glikozes līmeni asinīs patvaļīgā laikā (neatkarīgi no ēdienreizes) ir lielāks vai vienāds ar 11,1 ml mol / l.

2. Glikozes līmenis kapilārajās asinīs tukšā dūšā (tukšā dūšā vismaz 8 stundas) ir lielāks vai vienāds ar 6,1 ml mol / l.

. Kapilārā glikozes līmenis asinīs 2 stundas pēc glikozes ielādes (75 g) ir lielāks vai vienāds ar 11,1 ml mol / l.

Lai atklātu latentu cukura diabētu (pavājinātu glikozes toleranci) personām ar paaugstinātu cukura diabēta attīstības risku, tiek veikts glikozes tolerances tests (TSH).

Oral TSH (PVO konsultāciju ziņojums, 1999)

No rīta jāveic perorāls glikozes tolerances tests, vismaz dienu neierobežotu ēdienu (vairāk nekā 150 g ogļhidrātu dienā) un normālu fizisko aktivitāti. Jāreģistrē faktori, kas varētu ietekmēt testa rezultātus (piemēram, medikamenti, fiziskā neaktivitāte, infekcija). Pirms testa jāveic nakts badošanās 8-14 stundas (jūs varat dzert ūdeni). Vakarā pēdējā ēdienreizē jābūt 0-50 gramiem ogļhidrātu. Pēc asiņu ņemšanas tukšā dūšā subjektam ne vairāk kā 5 minūtēs jāizdzer 75 g bezūdens glikozes vai 82,5 glikozes monohidrāta, kas izšķīdināts 250-00 ml ūdens. Bērniem slodze ir 1,75 g glikozes uz kg ķermeņa svara, bet ne vairāk kā 75 g. Testa laikā smēķēt nav atļauts. Pēc 2 stundām tiek ņemts otrs asins paraugs. Epidemioloģiskiem vai skrīninga mērķiem pietiek ar vienu glikozes līmeni tukšā dūšā vai 2 stundu TSH glikozi. Klīniskās diagnostikas nolūkos cukura diabēts vienmēr jāapstiprina, atkārtoti pārbaudot nākamajā dienā, izņemot acīmredzamas hiperglikēmijas gadījumus ar akūtu metabolisko dekompensāciju vai acīmredzamiem simptomiem..

Cukura līmenis asinīs cukura diabēta gadījumā

Cukura diabēta un citu hiperglikēmijas kategoriju diagnostikas kritēriji (PVO, 1999)

Publikācijas Par Virsnieru Dziedzeri

Eutirox - lietošanas instrukcijas

Reģistrācijas numurs:Tirdzniecības nosaukums: EUTIROX ®Starptautiskais nepatentētais nosaukums:Devas forma:Sastāvs
Katra tablete satur:
Aktīvā sastāvdaļa: levotiroksīna nātrijs - 25 mcg, 50 mcg, 75 mcg, 88 mcg, 100 mcg, 112 mcg, 125 mcg, 137 mcg vai 150 mcg.

Hroniska tireoidīta cēloņi un simptomi

Šajā rakstā jūs uzzināsiet:Vairogdziedzera slimību grupu, kurām ir iekaisuma raksturs, bieži sauc par hronisku tireoidītu, kuras simptomi un ārstēšana ne vienmēr ir viennozīmīgi.